ПІЄЛОНЕФРИТ
Пієлонефрит-неспецифічне інфекційне захворювання нирок, що вражає ниркову паренхіму (переважно інтерстиціальну тканину), миску і чашки. Класифікація За перебігом: Гострий пієлонефрит-гостре екссуд. запалення тканини нирки та миски з вираженою лихоманкою, болем, піурією, порушенням функції нирки • Серозний або гнійний • форми-від найгострішої до підгострій та латентної • Хрон. пієлонефрит-прогресуюче запалення тканини і канальців нирок, викликає деструктивні зміни в чашково-мискової системи і зморщування нирки; характеризується тривалим латентним або рецидивуючим перебігом; результат бактеріального інфікування, міхурово-сечовідного рефлюксу • Слідство неизлеченного гострого пієлонефриту (частіше) або первинно-хронічний. • За походженням • Висхідний пієлонефрит - наслідок розповсюдження інфекції з сечових шляхів • Пієлонефрит вагітних • Післяпологовий пієлонефрит • Спадний (або гематогенний) пієлонефрит-наслідок гематогенного заносу збудників в проміжну тканину нирки • Калькульозний пієлонефрит поєднується з наявністю конкрементів у нирці чи сечоводі • ксантогранулематозний пієлонефрит - хронічний калькульозний пієлонефрит, характеризується появою в проміжній тканині микровключений гранулематозних пінистих і плазматичних клітин • Гнійний пієлонефрит - гострий пієлонефрит з гнійної інфільтрацією, розплавленням тканини нирки та бактеріальної інтоксикацією • Емфізематозний пієлонефрит - гострий гнійний пієлонефрит, викликаний газотвірними бактеріями; характеризується скупченням бульбашок газу в тканинах нирки і навколишнього її клітковині. Етіологія • Збудники інфекції • Частиевозбудітелі: Escherichia coli (75%), Proteus mirabilis (10-15%), Klebsiella та Enterobacter, Pseudo-monas, Serratia, ентерокок, Candida albicans, Neisseria gonorrhoeae, Trichomonas vaginalis і ВПГ • Менш часті збудники: Staphy / ococcus і Mycobacterium tuberculosis • Рідкісні збудники: Nocardia, Actinomyces, Brucella, аденовіруси та Torutopsis • Шляхи зараження • Висхідний інфікування нирки, миски та її чашечок з нижніх сечових шляхів по стінці сечоводу, за його просвіту (за наявності ретроградних рефлюксів). У жінок часто - зараження через уретру. Інфікування сечі в сечовому міхурі може сприяти цистоскопія або хірургічне втручання. Гематогенне поширення - або при існування в організмі внепочечного гнійного вогнища (панарицій, фурункул, мастит, карбункул, ангіна), або невдовзі після його ліквідації. Звичайний збудник-стафілокок. Виникає поразка коркового речовини і лише згодом-гнійна інфільтрація проміжної; тканини (апостематозний нефрит). Патоморфологія • Гострий пієлонефрит. Нирка збільшена в розмірах, а капсула її потовщені. Гній і бактерії з проміжній тканині; проникають у просвіт канальців. Міліарні абсцеси в кірковій речовині (характерна риса Апостематозний нефриту) утворюються в клубочках. Можливо одночасне виникнення гнійників і в мозковій речовині (внаслідок емболії капілярів навколо канальців). У результаті злиття дрібних гнійників або внаслідок закупорки великої судини септичним емболом може виникнути карбункул нирки • Хронічний пієлонефрит (стадії хвороби) • 1стадія: рівномірна атрофія збірних канальців і лімфоцитарна інфільтрація проміжної тканини; клубочки збережені • 2 стадія: деякі клубочки гіалінізованої, атрофія канальців більш виражена , зони запальної інфільтрації зменшені внаслідок заміщення їх сполучною тканиною, просвіток великої кількості канальців розширений і виконаний колоїдної масою • 3 стадія: загибель і гіалінізація багатьох клубочків, сечові канальці вистелені низьким недиференційованим епітелієм і містять колоїдне речовина; мікроскопічно будова нирки нагадує будову щитовидної залози (щитовидна нирка) • 4 стадія: різке зменшення розмірів коркового речовини, що складається в основному з бідної ядрами сполучної тканини з багатою лімфоцитарною інфільтрацією. Клініка • Гострий пієлонефрит у дорослих • Висока (до 40 ° С) температура тіла, озноб, проливний піт, загальне нездужання, спрага • односторонні двосторонні болі в поперековій області, що посилюються при пальпації • Симптом Пастернацького позитивний • На стороні ураженої нирки-напруга передньої черевної стінки • Олігурія (за рахунок значних втрат рідини через легені і шкіру, а також підвищеного катаболізму) • Часті позиви до сечовипускання • Головний біль, нудота, блювота - показники швидко наростаючої інтоксикації • При двосторонньому гострому пієлонефриті часто з'являються ознаки ниркової недостатності. • Хронічний пієлонефрит • Виникає в основному в дитячому віці (особливо у дівчаток) • Часто при звичайному обстеженні ознак пієлонефриту не виявляють. Нерідко лише періоди незрозумілою лихоманки свідчать про загострення захворювання. • При односторонньому процесі - тупа постійний біль у ділянці нирок на стороні ураженої нирки • Симптом Пастернацького позитивний • дизуричні явища у більшості хворих відсутні • У період загострення лише у 20% підвищується температура тіла • Артеріальна гіпертензія - частий симптом хронічного пієлонефриту, особливо двостороннього • У міру зморщування нирки вираженість сечового синдрому зменшується. Лабісследованія • Гострий пієлонефрит • Аналіз крові • Нейтрофільний лейкоцитоз • Іноді при погіршенні стану хворих лейкоцитоз змінюється лейкопенією, що вказує на погіршення про
гноза • Аналіз сечі • Пиурия - найважливіша ознака пієлонефриту (при гематогенному заносі інфекції в нирки і при непрохідності сечоводу відсутній) • Бактеріурія * Для-уточнення виду мікрофлори та визначення її чутливості до антибіотиків проводять бакисследование • Протеїнурія <> Гематурія, в більшості випадків мікроскопічна, але може бути і макрогематурія (наприклад, при некрозі ниркових сосочків) • Циліндри в сечі (не завжди), зазвичай лейкоцитарні або гіалінові (у помірній кількості), рідше-епітеліальні; при тривалому і важкому процесі - зернисті і навіть воскоподібні • Позитивний тест на наявність у сечі лейкоцитарної естерази. • Хронічний пієлонефрит • Аналіз сечі • Помірна альбумінурія і циліндрурія, мікрогематурія і особливо піурія. У міру зморщування ураженої нирки зміни з боку сечі стають все менш вираженими (якщо друга нирка функціонує нормально) • Виявлення в осаді ранкової сечі клітин Штернгеймера-Мальбина (сегментоядерних нейтрофільних гранулоцитів, збільшених вдвічі, цитоплазма яких забарвлюється спиртовим розчином сафроніна з генциановий фіолетовим в блідо-блакитний колір, а ядра-в темний)-показник запального процесу в сечовій системі • Виявлення в сечі активних лейкоцитів свідчить про пієлонефриті • При латентному перебігу пієлонефриту доцільно проведення пирогеналового або преднизолонового тесту (30 мг преднізолону в 10 мл 0,9% р -ра NaCl вводять в / в протягом 5 хв через 1, 2, 3 год і через добу; після цього сечу збирають для дослідження). Преднізолоновая тест позитивний, якщо після введення преднізолону за 1 год сечею виділяється більше 400 000 лейкоцитів, значна частина яких - активні • Спеціальні дослідження • При гострому пієлонефриті • УЗІпочек • Оглядова рентгенографія • Екскреторнаяурографія: Діагностичні процедури • Хромоцистоскопия при гострому пієлонефриті • Виділення каламутній сечі з гирла сечоводу ураженої нирки (або обох нирок) • Уповільнене чи ослаблене виділення индигокармина поразки • Хромоцистоскопію при хронічному пієлонефриті так само, як при гострому, визначають порушення функції ураженої нирки. ЛІКУВАННЯ Заходи • Дієта • У гострому періоді призначають стіл № 7а, споживання рідини до 2-2,5 л / сут. Потім дієту розширюють, збільшуючи в ній вміст білків і жирів • У фінальній стадії двостороннього хронічного пієлонефриту обмежують кількість прийнятої рідини • Поза загостренням при калькульозному пієлонефриті дієта залежить від складу конкрементів: при фосфатурии - стіл № 14, при ура-турий - стіл № 6 • Теплові процедури (зігрівальні компреси, грілки, діатермія поперекової області) • ЛЗ, які надають спазмолітичну дію (платифілін, папаверин, екстракт беладони та ін) • Антибактеріальна терапія. Звичайний курс лікування - 4 тижні, незважаючи на те що зміни в сечі у більшості хворих зникають у перші дні терапії • При олігурії-діуретичні засоби. При відсутності ознак ниркової недостатності - прийом великої кількості рідини • Боротьба з дегідратацією у маленьких дітей • При розвитку метаболічного ацидозу-натрію гідрокарбонат всередину або в / в • Корекція водно-електролітного балансу (при необхідності) • Відновлення прохідності верхніх і нижніх сечових шляхів • При хронічному пієлонефриті поза загострення - курортне лікування в Трускавці, Єсентуках, Желєзноводську, Саїрме, Байрам-Алі (якщо немає ниркової недостатності). Хірургічне лікування • При гострому пієлонефриті - у разі безуспішності консервативної терапії. Операція вибору - декапсуляция нирки з піелонефростоміей і дренування ниркової миски. За наявності конкременту його видаляють лише за умови, що обсяг операції не буде значно збільшений (тобто отримують лише конкременти, розташовані в нирковій мисці або верхній половині сечоводу). Камені з тазового відділу сечоводу видаляють при повторному втручанні: коли хворий вийде з важкого стану • При хронічному пієлонефриті втручання спрямовані на усунення перешкоди до відтоку сечі (наприклад, видалення каменю) • При ксантогранулематозний пієлонефриті-часткове Висічення нирки. При сумнівах в діагнозі - інтраопераційна експрес-біопсія з патогістологічним дослідженням біоптату. Лікарська терапія при гострому пієлонефриті • Синтетичні протимікробні засоби (по черзі) • Налідиксова кислота по 0,5-1 г 4 р / добу не менше 7 днів, потім • нітрофурантоїн (фурадонін) по 0,15 г 3-4 р / добу 5 - 8 днів, потім • нітроксолін по 0,1-0,2 г 4 р / добу протягом 2-3 тижнів • Гек-саметілентетрамін по 0,5-1 г 3-4 р / добу всередину або 5-10 мл 40% р-ра в / в щодня протягом перших 5-6 днів (особливо при інфекції, резистентної до антибіотиків) • Антибіотики (в залежності від чутливості до них мікрофлори) зі зміною кожні 5-7-10 днів. Застосовують з обережністю при функціональній недостатності нирок • Пеніциліни: бензил-пеніциліну натрієва сіль по 1-2 млнЕД добу, оксацилін по 2-3 r / добу всередину або в / м, ампіцилін до 6-10 г на добу всередину, ампіциліну натрієву сіль не менше 2-3 г на добу в / и або в / в та ін • Тетрацикліни: тетрациклін по 0,2-0,3 г 4-6 р / добу всередину, морфоциклин, метациклин та ін • Олететрин по 0, 25 г всередину 4-6 р / добу • Аміноглікозиди: канаміцин по 0,5 г в / м 2-3 р / добу, гентаміцин по 0,4 мг / кг в / м 2-3 р / добу • цефало-споріни: цефалоридин, цепорин 1,5-2 г на добу в / м або в / в та ін • Вітаміни групи В, аскорбінова кислота.
БРОНХІТ ГОСТРИЙ
Гострий бронхіт - запалення трахеї, бронхів і бронхіол інфекційного походження, тривале до 1 міс. Етіологія • Аденовірус • Вірус грипу • Вірус парагрипу • Ріно-віруси • Респіраторно-синцитіальний вірус • Вірус Коксакі • Мікоплазми • Хламідії • Bordetella • Haemophilus influenzaeАллергіческіе захворювання • Імунодефіцитні стану • Літній або дитячий вік • Куріння (у т.ч. пасивне) • Алкоголізм • Рефлюкс-езофагіт • Повітряні поллютантами (пил, хімічні агенти). Патоненез: пошкодження епітеліального прокрова злущування клітин епітелію оголення іррітантних рецепторів почуттів. бронохов до неспец. подразників зовн. середовища кашель; при алергії. бронхіті обр. багато БАР (з тучних клітин) сос. проніц.-набряк і спазм. классиф: 1. Інфекційні 2.Обуслов. фіз. або хім. факторами 3.Радіаціонние 4.Смешанная. За патогенезом: первинні і вторинні. По особливості течії: 1.Острий 2. Підгострий: з бронхоспазмом, трахеїтом, фібринозний, туманний, гнійний, септичний, трахеобронхіт. Патоморфологія • Гіперемія і набряк слизової оболонки дихальних шляхів • Десквамація циліндричного епітелію. Клінічна картина • Симптоми інтоксикації • Нездужання • Озноб • субфебрилітет • Болі в спині та м'язах • Кашель , спочатку сухий, потім продуктивний із слизисто-гнійною мокротою • Задишка часто обумовлена збільшенням фонової патології легенів або серця • Аускультація - розсіяні сухі або вологі хрипи • Симптоми фарингіту і кон'юнктивіту. Лабісследованія Лейкоцитоз з ядерним зсувом вліво • Дослідження газового складу крові - гіпоксемія (рідко ) • Бактеріологічне (посів мокроти) і бактеріоскопічне (забарвлення по Грому) дослідження • Визначення AT до вірусів або міко-плазмам.Спеціальние дослідження • Дослідження ФЗД - збільшення залишкового об'єму легень, зниження об'єму форсованого видиху • Рентгенографія органів грудної клітини - зміни легеневої тканини відсутні (важливо для диференціальної діагностики). ЛІКУВАННЯ Тактика ведення • Режим амбулаторний, за винятком літніх пацієнтів або пацієнтів з важкими фоновими захворюваннями. Постільний режим на весь гарячковий період • Дієта: не менше 3 л на добу рідини під час гарячкового періоду • Парові інгаляції. Лікарська терапія • Жарознижуючі ЛЗ, наприклад ацетилсаліцилова кислота по 650 мг кожні 4-6 год, ацетамінофен (парацетамол) по 0,5 г 3 р / добу (дітям - парацетамол 10-15 мг / кг кожні 4-6 год), - за показаннями. • Противірусні ЛЗ, наприклад ремантадин, - при підозрі на вірус грипу А; найбільш ефективні в перші 24-48 годин від початку захворювання. • Антибактеріальні ЛЗ, наприклад ампіцилін по 250 мг кожні 6 год, амоксицилін 0,25-0,5 г 4 р / добу, триметопримсульфаметоксазол (160/800 мг 2 р / добу), еритроміцин по 250-500 мг 4 р / добу, -при тривалій лихоманці, супутніх ХОЗЛ, наявності гнійного мокротиння. • Протикашльові ЛЗ - при сухому болісному кашлі. • Відхаркувальні засоби. Профілактик а • Відмова від куріння • Лікування фонових захворювань (бронхіальної астми, синуситу, рефлюкс-езофагіту) • Заходи щодо екологічного оздоровлення навколишнього середовища.
СТЕНОКАРДИЯ
Стенокардія - короткочасне відчуття стискання, стиснення або печіння за грудиною, викликане минущою ішемією міокарда. Одна з форм ІХС. Класифікація • Стенокардія напруги • Вперше виникла стенокардія - тривалість до 1 міс • Стабільна стенокардія напруги - тривалість більше 1 міс • I функціональний клас-напади виникають тільки при надмірних фізичних навантаженнях • II функіональний клас - напади виникають при ходьбі на відстані більше 500 м, при підйомі більш ніж на один поверх • III функціональний клас - напади виникають при ходьбі на відстані більше 100-500 м, при підйомі на один поверх • IV функціональний клас - характерно виникнення нападів на спокої • Прогресуюча стенокардія напруги. Етіологія • Атеросклероз коронарних артерій • Спазм коронарних артерій • Тромбоз • Стеноз устя аорти • Гіпертрофічна кардіоміопатія • Первинна легенева артеріальна гіпертензія • Тяжка артеріальна гіпертензія • Недостатність аортального клапана. Патогенез: в основі лежить постійне звуження коронарної артерії (фіксована коронарна обструкція), але в спокої артерії забезпечують адекватну перфузію міокарда, і ішемія з'являється лише за нагр. Стенокардія спокою (емоційна): поісходіт динамічна коронарна обструкція тимчасове погіршення локальнлгл кровотоку. Клінічна картина • Здавлення, відчуття тяжкості або печіння (рідко явна біль) за грудиною або (рідше) в лівій половині грудної клітини, віддають в руку (частіше ліву) або обидві руки, область лопатки, шию, нижню щелепу. Напади виникають при фізичних навантаженнях, емоційному збудженні, прийомі їжі, на холодному повітрі. Тривалість нападу в середньому від 2 до 5 хв. Болі зменшуються після припинення навантаження або прийому нітрогліцерину. Лабораторні дослідження • Загальний холестерин - звичайно підвищений • Холестерин ЛВП - звичайно знижений • Холестерин ЛНП-зазвичай повишен.Спеціальние дослідження • ЕКГ - можуть бути ознаки попереднього ІМ. Інші показники неспецифічні і часто бувають нормальні. Блокади ніжок пучка Хіса, синдром Вольфа-Паркін-сона-Уайтанлн порушення внутрішньошлуночкової провідності значно знижують діагностичну цінність ЕКГ • Тест з фізичним навантаженням • Сцинтиграфія • Ехокардіографія при фізичному навантаженні • Радіонуклідна вентрикулографія при фізичному навантаженні • Коронарна ангіографія. ЛІКУВАННЯ Режим - пацієнт повинен перебувати під спостереженням лікаря. Якщо з'явилися симптоми нестабільної стенокардії, показана госпіталізація. Дієта № 10с. • Припинення паління, слід уникати стрессов.Препарати вибору • Аспірин (325 мг 1 р / добу-всім пацієнтам зі стенокардією при відсутності протипоказань. • B-Адреноблокатори: атенолол 25-100 мг 1 р / добу, метопро-ЛОЛ по 25-100 мг 2 р / добу або пропранолол (анаприлін) по 30-100 мг 2-3 р / добу (дози підбирають індивідуально; підтримання ЧСС у спокої на рівні 50-60 за хв). Можуть викликати загальну слабкість, імпотенцію, загострення захворювань, пов'язаних з порушенням периферичного кровообігу і обструктивних хвороб легенів, депресію. • Нітрогліцерин (0,3-0,6 мг під язик, можна повторити 2-3 рази з проміжками 10-15 хв) - найбільш ефективний препарат для зняття гострих нападів . • Нітрати. Між прийомами нітратів пролонгованої дії (мононітрати або нітрати чрескожного дії) слід робити перерву 10-14 год, щоб запобігти розвитку звикання. У цей інтервал беруть B-адреноб-локатор або блокатор кальцієвих каналів. • Блокатори кальцієвих каналів: пролонговані форми віра-паміла 160-480 мг 1 р / добу, дилтіазему 90-360 мг 1 р / добу, ні-федіпіна 30-120мг 1 р / сутХірургіческое лікування • Черезшкірна внутріпросветние балонна ангіопластика, введення Стентор, що зберігає відновлений просвіт судини • Аортокоронарне шунтування - накладення шунтів в обхід уражених ділянок коронарних артерій. В якості шунта використовують вену (підшкірну вену стегна) або внутрішню грудну артерію. Профілактика • Припинення паління, дієта з низьким вмістом холестерину і жирів, регулярне виконання комплексу спеціальних вправ • Гіполіпідемічні препарати.
Принципи реанімації при клінічній смерті
Термінальний стан - критичний рівень розлади життєдіяльності з катастрофічним падінням артеріального тиску, глибокими порушеннями газообміну і метаболізму. В ході надання хірургічної допомоги та проведення інтенсивної терапії можливо гостре розвиток розладів дихання і кровообігу крайніх ступенів з важкої швидко прогресуючою гіпоксією головного мозку.
Класифікація • Предагональное стан • Агонія • Клінічна смерть Патогенез. При поділі шоку за параметрами систолічного артеріального тиску важливо виділяти рівні 70 і 50 мм рт.ст • При систолічному АТ вище 70 мм рт.ст. зберігається перфузія життєво важливих органів (рівень відносної безпеки) • При 50 мм рт.ст. і нижче значно страждає кровопостачання серця, головного мозку, і починаються процеси вмирання.
Клінічна картина • Предагональное стан • Загальна загальмованість • Порушення свідомості аж до сопору або коми • гіпорефлексія • Зниження систолічного артеріального тиску нижче 50 мм рт.ст. • Пульс на периферичних артеріях відсутня, але пальпується на сонних і стегнових артеріях • Виражена задишка • Ціаноз або блідість шкірних покривів. • Агонія • Свідомість втрачено (глибока кома) • Пульс і АТ не визначаються • Тони серця глухі • Дихання поверхневе, агональное. • Клінічна смерть • Фіксують з моменту повної зупинки дихання і припинення серцевої діяльності • Якщо не вдається відновити і стабілізувати життєві функції протягом 5-7 хв, то настає загибель найбільш чутливих до гіпоксії клітин кори головного мозку, а потім - біологічна смерть. Тактика Пожвавлення (реанімація) - комплекс екстрених заходів, використовуваних при виведенні пацієнта з клінічної смерті Послідовність дій після діагностики клінічної смерті • Звільнити дихальні шляхи від можливих перешкод. • Змінити наповнення правих камер серця, особливо при наявності у пацієнта критичної крововтрати • Підняти ноги потерпілого на 50-70 см вище рівня серця (якщо він лежить низько) • Перевести в положення Тренделенбурга. • Виробити 3-4 вдування в легені пацієнта. • Перевірити наявність ознак зупинки кровообігу. • Нанести 1-2 прекардіальний удару кулаком по грудині. • Здійснити 5-6 компресій грудної клітини. • Подальший робочий ритм реаніматора - 2 вдування і 10 компресій протягом 10-15 хв. • На тлі триваючої реанімації встановити в доступну периферичну вену інфузійну систему з кристал-лоідним розчином. • Ввести в трахею 1 -2 мг адреналіну, розведеного в крис-таллоідном розчині, проколом нижче щитовидного хряща по середній лінії. • Якщо до цього моменту хворий інтубувати, ввести 3-4 мг адреналіну в інтубаційну трубку. • Підключити ЕКГ-монітор (якщо він є поблизу) і оцінити характер розладів серцевої діяльності • Асистолія • Фібриляція шлуночків. • Тільки при фібриляції - дефібриляція (електрична деполяризація). • З-за високої частоти ускладнень (пневмоторакс, пошкодження вінцевих артерій, міокардіальний некроз після введення адреналіну або кальцію хлориду) внутрішньосерцевої введення препаратів застосовують як захід останнього резерву. Ознаки ефективності реанімації • Виразні ритмічні поштовхи, що збігаються з ритмом масажу серця, на сонній, стегнової або променевої артерії • Шкіра носогубного трикутника рожевіє • Зіниці звужуються, проходячи при цьому етапи анизокории і деформації • Відновлення самостійного дихання на тлі закритого масажу серця. Безпосередній успіх реанімації • Відновлення самостійних серцевих скорочень • Визначення пульсації на периферичних артеріях • Відсутність грубих змін ритму серцевих скорочень • Значною брадикардії • Граничною тахікардії • Чітке визначення рівня системного АТ • Як тільки безпосередній успіх досягнутий, можна: • Завершити необхідне екстрене хірургічне втручання • Перекласти пацієнта в палату інтенсивної терапії. Остаточний успіх реанімації • Відновлення: • Самостійної дихання • Рефлекторної активності • Свідомості вмираючого • Такий варіант успішної реанімації може виявитися не відразу після проведених заходів, а через деякий час.
Геморагічний васкуліт (хвороба Шенлейн-Геноха)
Етіологія: не ясна, зазвичай розвивається після прийому аллергизирующих препаратів. Патогенез: IgА формування імунної. комплексів, отклад. на судинній стінці з розвитком місцевих некротичних і запальних змін з чіткою проліферативної реакцією. Клініка: нач. з температури тіла, загальних симптомів-слабкість, нездужання, артралгії), потім шкірні зміни: папульозний висип, дрібні геморагії, рідко-некрози шкіри. Більшість змін на разг. поверхнях кінцівок, бічних поверх. тулуба. Болі в животі (крововиливу під очеревину), рідко-кишкові кровотечі. Часто разів. різні варіанти гломерулонефриту. Лаб.ісследованія: лейкоцитоз, ШОЕ, в крові IgА, фібриногену, циркуля. імунної. комплексов.Прі ураженні нирок-типові зміни з боку сечі. Діагноз на клініці, при виключенні ДВЗ-синдрому, вторинних васкулітів (інф. ендокардит). Классиф. критерії: пальпована пурпура, вік не менше 20, кишкова ангіна, дані біопсії судин (гранулоцити в стінці артерій). Лікування: Викорис. препаратів сульфонового ряду (дансон 100мг/сут) у поєднанні з пентоксифіліном (трентал 1000мг/сут), при важких абдомінальних формах-глюкокортикостероїди (преднізолон 1мг/кг), при ураженні нирок цитостатики (циклофосфан)
НЕДОСТАТНІСТЬ НИРКОВА ГОСТРА
раптово виникло патологічний стан, що характеризується порушенням функції нирок із затримкою виведення з організму продуктів азотистого обміну та розладом водного, електролітного, осмотичного і кислотно-лужного балансу. етіопатогенетична класифікація • Преренальная чинники • Різке зниження АТ • Шок, зменшення обсягу циркулюючої крові, • Судинні причини (стеноз ниркової артерії, расслаивающая аневризма аорти, розрив аневризми черевної аорти). • Гемоліз і міоліз: переливання несумісної крові, синдром тривалого роздавлювання, електротравма, великі опіки. • Ендогенні інтоксикації (перитоніт, Гепаторенальний синдром,). • ренальні фактори • пошкодження внутріпоч. судин, канальців. некроз. • Гострий гломерулонефрит • Острийпіелонефріт. • Постренальная чинники • Оклюзії сечовивідних шляхів (екскреторна анурія) Патогенез: в основі - гострий канальцевий некроз (напр. при поступ. Великого колич. Білка) Патоморфологія • Ішемічні зміни • Поразка тубулярного апарату: розриви базальної мембрани та некроз епітеліальних клітин • Пошкодження стінок канальців відзначають на всьому їх протязі або ж між зонами пошкодження спостерігають ділянки інтактною стінки • У місці руйнування базальної мембрани виникає зазвичай виражений запальний процес • Нефротоксичні зміни, пов'язані з впливом різних токсичних речовин: Клінічна картина по стадіях перебігу • Азотемическая (або початкова) стадія.Первоначально переважають симптоми, обумовлені шоком, гемолізом, інфекційним захворюванням. діурезу (олігурія - добовий діурез 100-500 мл, анурія - 0-100 мл). Сукупність гуморальних порушень обумовлює наростаючі симптоми гострої уремії. Адинамию, втрату апетиту, нудоту, блювоту спостерігають вже в перші дні. У міру наростання азотемії ацидозу, гіпергідратації і електролітних порушень з'являються м'язові посмикування, сонливість, загальмованість, посилюється задишка внаслідок ацидозу і набряку легенів. тахікардія, розширення меж серця, глухі тони. У некотор .- артеріальна гіпертензія. Розлади ритму нерідко пов'язані з гіперкаліємії: вона особливо небезпечна і може бути причиною раптової смерті. При гіперкаліємії понад 6,5 ммоль / л на ЕКГ зубець Т високий, гострий, розширюється комплекс QRS, може зменшуватися амплітуда зубця R. • Болі в животі, збільшення печінки-часті симптоми гострої уремії. • діуретичний стадія • Збільшення діурезу більш 500 мл / добу • Клінічне поліпшення стає очевидним у міру зниження рівня азотемії і відновлення гомеостазу гіпокаліємія (менше 3,8 ммоль / л) зі змінами при ЕКГ (низький вольтаж зубця Т, зниження сегмента ST і екстрасистолія ). • Відновна стадія • На час нормалізації вмісту залишкового азоту в крові гомеостаз в основному відновлюється • Починається період одужання тривалістю до року і більше • У частини хворих зниження клубочкової фільтрації та концентраційної здатності нирок зберігається, а у деяких ОПН приймає хронічний перебіг (часто внаслідок пієлонефриту) . Лаб дослідження • Загальний аналіз крові: анемія зберігається в усі періоди ОПН, лейкоцитоз характерний для періоду олігоанурні. • Біохем: • Гіперкаліємія Гипонатриемия 135 мЕкв / л • Гіперфосфатемія5, 5мг% • Гіпокальціємія. • Гіперкальціємія розвивається у фазу відновлення Ацидоз (рН крові - менше 7,35) Аналіз сечі • З самого початку виявляють гипоизостенурия • Мікроскопічне дослідження сечового осаду • Гіалінові циліндри і невеликі кількості формених елементів крові виявляють при преренальной або постренальной ОПН • Еритроцити у великій кількості виявляють при калькулеза, травмі, інфекції або пухлини • Лейкоцити у великій кількості можуть бути ознакою інфікування, імунного запалення або алергічної реакції в будь-якому відділі сечовивідних шляхів • Посів сечі проводять у всіх випадках гострої ниркової недостатності. Спеціальні дослідження • Артеріографія (при підозрі на стеноз ниркової артерії або на розшаровуючу аневризму черевної аорти) • Каваграфія (при підозрі на висхідний тромбозніжней порожнистої вени) • УЗД (виявляють гідронефроз, гідроуретер, камені нирок і аневризми черевного відділу аорти) • • Ретроградна пієлографія (при підозрі на оклюзію сечовивідних шляхів, аномалії їх будови і при незрозумілою гематурії) ЛІКУВАННЯ • Дієта будується за типом раціону № 7а Корекція рідини та електролітів. • Обсяг рідини, що вводиться всередину і в / в, повинен відповідати сумі добових втрат • вимірних (втрати з сечею, калом, по дренажам і зондам) • не піддаються безпосередній оцінці, наприклад, втрати при диханні і потовиділенні (зазвичай 400-500 мл / на добу). • Загальне споживання натрію і калію не повинна перевищувати їх вимірювані добові втрати з сечею. • При вираженому ацидозі (концентрація сироваткового бікарбонату <16 мЕкв / л) вводять натрію бікарбонат (натрію гідрокарбонат), • Дієта - стіл № 7а. Добове споживання білка обмежена до 20-25 г, з яких 70-75% - тваринного походження. Калорійність 35-50 ккал / кг / добу забезпечується за рахунок достатньої кількості вуглеводів і жирів. Кількість введеної рідини повинна перевищувати діурез, а також кількість води, втраченої з блювотними масами і діарейним, не більше ніж на 500 мл. Лікарська терапія • При отруєннях - антидоти в залежності від токсичної речовини. • При розладах гемодинаміки показані протишокові заходи (заповнення крововтрати переліваніемкомпонентов крові, кровозамінників, введення в / в 100-400 мг преднізолону). При ГНН внаслідок бактеріального шоку крім протишокових заходів призначають антибіотики (дозу слід знизити в 2-3 р). При анурії протипоказано застосування стрептоміцину, мономицина, неоміцину (через небезпеку ототоксичної дії). • У початковій стадії гострої ниркової недостатності - поєднання фуросеміду 2-3 мг / кг в / в з маннитолом 0,5-1 г / кг в / в. • Інфузійна терапія (об'єм рідини визначають індивідуально): 400 мл 20% розчину глюкози з 20 ОД інсуліну; при гіперкаліємії додатково - 200 мл 5% розчину гідрокарбонату натрію і 10-20 мл 10% р-ра глюконату кальцію в / в (великі обсяги розчину натрію гідрокарбонату вводять тільки після встановлення ступеня ацидозу і під контролем рН крові). • Тестостерону пропіонат 50 мг / сутв / и чи ретаболіл 100 мг 1 р / тиж.
Плазмаферез • Обсяг визначають тяжкістю стану хворого, ступенем інтоксикації. Удаляемую плазму заміщають свіжозамороженої плазмою, р-ром альбуміну. Гемодіаліз або перитонеальний діаліз • Свідчення • Вміст сечовини в плазмі більше 2 г / л, калію - 6,5 ммоль / л • Декомпенсований метаболічний ацидоз • Клінічна картина гострої уремії. Промивання шлунка і кишечника проводять при неможливості проведення гемодіалізу та перитонеального діалізу. Шлунок промивають великою кількістю слабкого розчину натрію гідрокарбонату (по 10 л розчину 2 р / добу). Промивання кишечника проводять за допомогою сифонних клізм або спеціальних двоканальних зондів. Ускладнення • Сепсис • Набряк легенів • Порушення ритму серця • Серцева недостатність • Печінкова недостатність • Судоми • Уремічна кома • Перикардит • Кровотечі • Хронічна ниркова недостатність. Перебіг і прогноз. Смерть при ОПН частіше всього настає від уремічної коми, порушень гемодинаміки і сепсису.
НЕДОСТАТНІСТЬ печінковоклітинна
ПКН - термін, що поєднує різні порушення функцій печінки, які варіюють від легких субклінічних проявів до печінкової енцефалопатії та коми. Печінкова енцефалопатія - нейропсихічні синдром, обумовлений порушенням функції печінки і портально-системним шунтуванням венозної крові. Етіологія фактори ризику • Хвороби, що супроводжуються пошкодженням паренхіми печінки • Гострі та хронічні гепатити • Цирози • Пухлини печінки • Паразитарні захворювання • Холестаз (рідше викликає ПКН, ніж некроз паренхіми) • Пухлини жовчо-вивідних шляхів • Жовчнокам'яна хвороба • Первинний біліар-ний цироз • Ендогенні інтоксикації • Великі травми • Великі опіки • Сепсис • Патогенез • Вуглеводний обмін • Норма: гомеостаз глюкози підтримується глікогенолізу і глюконеогенезом у відповідь на гіпоінсулінемію і гіперглюкагонемію. При надлишку глюкози з неї утворюється аланін, який включається в білок м'язів. • ПКН. Гіперглікемія - частіше при хронічній патології гепатоцитів • Зниження здатності печінки утилізувати глюкозу внаслідок зменшення маси функціонуючих гепатоцитів • Аномалії рецепторів до інсуліну в клітинах гепатоцитів • Зниження запасів глікогену в печінці • Зниження активності глюкагону • Низький рівень синтезу глікогену. • Придушення синтезу сечовини. Накопичення аміаку • Надлишок азотистих речовин у кишечнику (кровотеча, білкове харчування) • Порушення функції нирок при гепаторенальном синдромі • Алкалоз і гіпокаліємія інгібують виділення іонів амонію нирками, сприяють дифузії іонів амонію в тканини, перш за все - в ЦНС • Метаболізм білків • Гіпоальбумінемія • Знижений синтез гепатоцитами • Депонування альбуміну в асцитичної рідини. Недолік вітамін К залежних факторів згортання (II, VII, IX, X). Причини: • Зниження абсорбції з кишечника (холестаз, лікування антибіотиками широкого спектра) • Зниження синтезу факторів згортання гепатоцитами. Недолік вітамін К незалежних факторів згортання • Фактор V - недолік можливий за ПКН • Фібриноген - при відсутності ДВС не знижений. • Детоксифікаційна функція. • У патогенезі печінкової енцефалопатії надають важливого значення надлишку меркаптанів, фенолів на тлі втрати детоксикаційної печінкового бар'єру. • Обмін гормонів • - порушення метаболізму естрогенів • Випадання волосся • Атрофія яєчок. • Обмін ліпідів • Холестерин: зниження загального рівня, вільної та етерифіковані фракцій У патогенезі печінкової енцефалопатії велике значення надають участі ГАМК як основного гальмівного нейромедіатора головного мозку. Клінічна картина • • Печінкова енцефалопатія • Розлади свідомості від сомноленции або делірію до коми • Очні рефлекси жваві, ністагм, порушення конвергенції • Характерний печінковий запах з рота • Конструктивна апраксія - хворий не може відтворити на папері прості фігури (коло, зірку) • Астеріксіс (грюкання тремор) легше виявити при згинанні хворим кистей рук в тильному напрямі. рухові порушення; міоклонус, ригідність, спастичність, декортікаціонная або децеребрационная установка, розгинальні підошовні реакції • Стадії печінкової енцефалопатії • I - ейфорія або депресія, уповільнені психічні реакції, порушення сну, мови • II - летаргія, більш глибокі порушення психіки • III-порушення свідомості , безладна мова, сонливість, збудливість • IV - кома зі збереженням, а потім зникненням реакції на больові подразники. Лаб дослідження • Оцінка ступеня гепатоцелюлярного ушкодження - амінотрансферази • Оцінка білоксинтезуючої функції • Альбумін сироватки крові • ПВ і Чтв • Оцінка обміну амінокислот • Аміак у венозної крові (при печінковій енцефалопатії тест інформативний в 70% випадків) • Оцінка обміну ліпідів • Холестерин крові • ЛНП і ЛВП • Цукор крові • Виключення синдрому холестазу • Білірубін • ЩФ • у-глутамілтрансферази. Спеціальні дослідження • ЕЕГ - симетричне уповільнення а-ритму разом з іншими проявами метаболічної енцефалопатії • Дослідження детоксикаційної функції печінки • Біопсія печінки для верифікації діагнозу, який викликав печінкову недостатність. . ЛІКУВАННЯ • Загальна тактика • Слід виключити шкідливі дії на печінку. Обмежити кількість застосовуваних ЛЗ • Лікування основного захворювання печінки • Необхідно виключити фактори, що провокують розвиток печінкової енцефалопатії. • Лікування печінкової енцефалопатії • Дієта - обмеження білка до 20-40 г на добу, перевагу - рослинному білку • Корекція нестачі електролітів • Корекція ко-агулопатіі • Свіжозаморожена плазма • Вітамін К • Лактулоза у вигляді сиропу (Порталак) по 30-50 мл 4 р / добу, потім 2 р / добу (при частоті випорожнення кишечника не менше 3 р / добу) - як засіб, що сприяє зв'язуванню вільного аміаку в просвіті товстої кишки і виведенню його з організму, а також як проносний засіб. Протипоказана при цукровому діабеті • Антибіотики всередину, наприклад, неоміцин 1-4 г на добу в 4 прийоми (при нормальному функціональному стані нирок) або амоксицилін 4 г / сут • При порушенні ЦНС не рекомендовано призначення псіхоседатівних препаратів у зв'язку з небезпекою розвитку коматозного стану.
Інфекційний шок (сепсис)
симптомокомплекс, обумовлений постійним або періодичним надходженням в кров мікроорганізмів з вогнища гнійного запалення. У клінічній картині переважають тяжкі поліорганні порушення, тоді як місцеві запальні зміни виражені слабо. Характерно освіта метастатичних вогнищ гнійного запалення в різних органах і тканинах. Класифікація. Епідеміологічна • Внутрішньо-лікарняний сепсис (післяпологовий, післяопераційний, посткатетерізаціонний, постін'єкційних, після гінекологічних оглядів, сепсис новонароджених) • позалікарняної сепсис (Криптогенні, тонзіллогенной, кишковий, опіковий). • Клінічна класифікація враховує наступні ознаки: • Етіологія • Локалізація вхідних воріт інфекції • Тривалість • Блискавичний сепсис - 1-3 дні • Гострий сепсис - до 6 тижнів • Підгострий або затяжний сепсис - більше 6 тижнів • Хронічний сепсис (характерний для пацієнтів з імунодефіцитними станами , особливо при СНІДі) - більше 6 міс • Клінічна форма • Септицемія - форма сепсису, що не супроводжується утворенням метастатичних вогнищ гнійної інфекції • септикопіємії-форма сепсису, що характеризується утворенням метастатичних вогнищ гнійної інфекції • Інфекційний ендокардит. Примітка. Септицемія часто переходить у септикопіємії, що дає підстави вважати ці форми стадіями одного процесу • Ведучий клініко-патофізіологічний синдром • тромбогеморрагіческій синдром (наприклад, ДВС) • Септичний (інфекційно-токсичний) шок • Токсико-дісгрофіческое стан. Етіологія і епідеміологія • Умовно-патогенна флора - стафілокок, стрептокок, кишкова і синьогнійна палички, клебсиелла, грибки роду Candida, рідше найпростіші, змішана інфекція • Хворі сепсисом зазвичай не заразні. Патогенез • Для розвитку сепсису необхідно проникнення умовно-патогенного збудника через вхідні ворота (частіше травмована шкіра або слизова оболонка) з розвитком місцевої реакції (первинного афекту), реактивного лімфаденіту (лімфангоїту), гнійного тромбофлебіту з подальшою бактеріємією і токсемією. Поразка судинної стінки на великому протязі, флебіти призводять до утворення інфікованих мікротромбів, що обумовлюють абсцеси і інфаркти внутрішніх органів • Клінічна картина не залежить від етіології, відсутні морфологічні ознаки, що вказують на специфіку процесу • Глибоке порушення обміну речовин внаслідок вираженої інтоксикації, переважання процесів катаболізму (гіпоальбумінемія , диспротеїнемія, гіперглікемія, дефіцит есенціальних жирних кислот, гіповітаміноз, метаболічний ацидоз). Важкі дистрофічні зміни додатково погіршує функції органів, що навіть за відсутності в них клінічно виражених метастазів призводить до системної поліорганної недостатності, характерної для пізніх необоротних стадій сепсису. Клінічна картина. Інкубаційний період, циклічність перебігу, характерні для інфекційних захворювань, відсутні. • Інтоксикаційний синдром • Млявість, анорексія, зміни психоемоційного статусу до грубих загальномозкових розладів (коматозний стан) • Лихоманка (температурна крива найчастіше неправильного типу). Підозра на наявність сепсису виникає при тривалості лихоманки більше 5 днів і наявності невмотивованих підйомів температури тіла до фебрильних значень з наступним падінням до субфебріль-них • Ознаки дистрофії та порушення харчування з розвитком гіпотрофії та зменшенням маси тіла, зниженням еластичності шкіри, тургору м'яких тканин • Дисфункція шлунково-кишкового тракту, нудота, блювання (у т.ч. і внаслідок інтоксикації) • Порушення мікроциркуляції - блідість шкірних покривів з землистим відтінком, геморагічний висип, задишка, зниження діурезу • Гепатоліенальний синдром • Симптоми ураження органів і тканин відповідно локалізації метастатичних вогнищ або вхідних воріт інфекції . Лабораторні ознаки • Лейкоцитоз або лейкопенія (при етіологічної ролі грамнегативної флори і СНІД), нейтрофільоз з гіперрегенераторним зрушенням вліво, прогресуюча анемія, тромбоцитопенія • Гипопротеинемия з диспротеинемией (зниження співвідношення альбуміни / глобуліни) • Високий рівень білків гострої фази запалення • Зміни коагулограми, що свідчать про розвиток ДВС • Лейкоцитурия, бактеріурія, циліндрурія, еритроцитурія • Позитивні результати бактеріологічного дослідження крові (виявлення гемокультури), калу, сечі, спинномозковій рідині. Для отримання позитивного результату необхідний триразовий забір крові в обсязі 20-30 мл з інтервалом в 1 год по можливості до початку антибіотикотерапії • гіперферментемії, гіпербілірубінемія при ураженні відповідних органів.
Діагностичні критерії клінічних форм сепсису • септикопіємії - виявлення одного або декількох вогнищ метастатичного запалення з ідентифікацією збудника • Септицемія • переважають ознаки інтоксикаційного синдрому з вираженими розладами мікроциркуляції і центральної гемодинаміки, розгорнутої клінікою тромбогеморагічного синдрому. Характерний септичний (інфекційно-токсичний) шок • Інфекційний ендокардит (с. 999). Особливості інфекційного процесу: вхідні ворота - частіше слизова оболонка глотки, але місцевий осередок (джерело постійного надходження мікроорганізмів у системний кровотік)-ендокард. ЛІКУВАННЯ • Госпіталізація • Етіотропна терапія. До отримання результатів бактеріологічного дослідження антибіотики вибирають емпірично • Іммуностімуліругощая терапія • Дезінтоксикаційна терапія (її адекватність у кінцевому підсумку визначає прогноз), в т.ч. за показаннями екстракорпоральна дезинтоксикация: плазмаферез, гемосорбція, перфузія крові через донорські органи тварин (селезінка, печінка) • Симптоматична терапія • Лікування носить характер інтенсивної терапії і додатково включає екстрену корекцію розладів функцій життєво важливих органів (інфекційно-токсичний шок при септицемії, Деком-пенсірованная серцева недостатність при бактеріальному ендокардиті) • Лікарська терапія • До отримання результатів бактеріологічного дослідження, особливо при неясної етіології, найбільш ефективне поєднання гентаміцину або тобрамі-цина 3-5 мг / кг / добу в / в і антибіотика з групи цефалос-порінов або іміпенема 500 мг в / в кожні 6ч • Антибіотики призначають в максимальній дозуванні, в / в, протягом не менш 2 тижнів (незважаючи на нормалізацію температури тіла) • Критерії ефективності - очевидна позитивна динаміка загального стану та лабораторних показників. • Імуностимулюючі препарати • Імуноглобулін для внутрішньовенного введення, інтраглобін, пентаглобин • Препарати інтерферону. • Дезінтоксикаційна терапія - внутрішньовенне введення великої кількості рідини в поєднанні з діуретиками, наприклад, фуросемідом (метод форсованого діурезу) • Кількість введеної рідини не повинне перевищувати обсяг виділеної сечі (при відсутності у пацієнта ознак зневоднення) • Слід контролювати показники центральної гемодинаміки (АТ, ЦВТ) і Протизапальна терапія: НПЗЗ та глюкокортикоїди (слід врахувати імунодепресивну дію глюкокортикоїдів)
У 12 дефіцитної анемії
Перніциозная анемія розвивається внаслідок дефіциту вітаміну В 12 (добова потреба 1-5 мкг). У більшості випадків поєднується з фундальний гастритом і ахлоргідрією. Перніциозная анемія - аутоімунне захворювання з утворенням AT до парієтальних клітин шлунка або внутрішнього фактору Касла, проте існують В | 2-дефіцитні анемії аліментарного генезу. Перніциозная анемія може бути вродженою або набутою. Переважний вік-старше 60 років. Етіологія • Перніциозная анемія • фундальний гастрит (тип А) • AT до парієтальних клітин шлунка • Імунні порушення (вироблення AT до внутрішнього чинника Касла) • Інші В | 2-дефіцитні анемії • Вегетаріанська дієта без додаткового прийому вітаміну У 12 • Гастректомія • Синдром приводить петлі • Інвазія стрічці-ком широким • Синдром мальабсорбції • Хронічний панкреатит • Хронічний алкоголізм • ЛЗ (бігуаніди, фенілбутазон, аміноса-ліціловая кислота, пероральні контрацептиви). Генетичні аспекти. Існує ряд генетично різнорідних форм перніциозної анемії • Класична Перніциозная анемія дорослих з порушенням всмоктування вітаміну В 12 • Перніциозная анемія у підлітків з полігландулярна аутоімунним синдромом • Перніциозная анемія ювенільна з відносною недостатністю всмоктування вітаміну В | 2 і протеїнурією. При цій мегалобластической анемії можливі мальформації сечовидільного тракту і протеїнурія • Вроджена Перніциозная анемія внаслідок відсутності секреції гастромукопротеина при нормальних кислотності шлункового соку і морфології слизової оболонки. Патоморфологія • Кістковий мозок - мегалобластична тип кровотворення, підвищений вміст заліза, гіперсегментірованние нейтрофіли • Шлунок - фундальний гастрит, гіпертрофія келихоподібних клітин, атрофія парієтальних клітин, атрофія головних клітин, характерний клітинний атипізм • Спинний мозок - дегенерація мієліну задніх і бокових стовпів, дегенеративні зміни гангліїв задніх корінців (фунікулярний мієлоз) • Дегенерація периферичних нервів. Клінічна картина визначається дефіцитом вітаміну В | 2 • Загальні ознаки анемії (слабкість, задишка, тахікардія, блідість, шум у вухах та ін) • фунікулярний мієлоз (парестезії, зниження вібраційної чутливості, атрофії м'язів, поліневрит, патологічні рефлекси) • Порушення координації (позитивні проба Рдмберга і Пальценосовая проба) • Психічні порушення ( сплутаність свідомості, депресія, деменція) • З боку шлунково-кишкового тракту - атрофічний глосит (малиновий лакований мова), гепатоспленомегалія, анорексія • Шкіра - гіперпігментація, пурпура, вітіліго. Вікові особливості • Ювенильная перніціозна анемія часто виникає у підлітків і в цілому аналогічна анемії у дорослих • Вроджена перніціозна анемія зазвичай проявляється до 3 років • У людей похилого перніціозна анемія виникає найчастіше в поєднанні з іншими аутоімунними порушеннями, депресією і деменції. Лабораторні дослідження • Панцитопенія (анемія, лейкопенія, тромбоцитопенія) • Мазок периферичної крові: макроцитоз (середній еритроцитарний обсяг> 115 мкм 3), елліптоцітоз, анізоцитоз, кількості; тільця Хауелла-Жолли і кільця Кебота, гіперсегментірованние нейтрофіли, кількість ретикулоцитів нормально або трохи зменшено • Вміст вітаміну В 12 у плазмі крові <100 пг / мл (в нормі 160-950 пг / мл) • Збільшення феритину в сироватці крові • Ахлоргідрією • Гіпергастрінемія • При стимуляції пентагастрином рН шлункового соку> 6 • AT до внутрішнього чинника Касла • AT до парієтальних клітинах • Гипербилирубинемия за рахунок прямої фракції • Зменшення вмісту гаптоглобіну • Збільшення активності ЛДГ. Спеціальні дослідження • Проба Шіллінга - зменшене поглинання вітаміну В 12 • Пункція кісткового мозку. Диференціальний діагноз • фолієводефіцитна анемія (необхідне визначення змісту фолієвої кислоти в сироватці крові, а також в еритроцитах) • мієлодисплазії • Неврологічні порушення • Дисфункція печінки • Гіпотиреоз • Гемолітичні або постгеморрагические анемії • Токсичні ефекти ЛЗ (метотрек-сат, триметоприм, піриметамін, фенітоїн).
ЛІКУВАННЯ необхідно проводити довічно • Режим амбулаторний • Щомісячне введення вітаміну В | 2 • Ендоскопічне обстеження кожні 5 років для виключення раку шлунка або за показаннями • Дієта з підвищеним вмістом білка. Лікарська терапія. Вітамін В | 2 (ціанокобаламін)-по 100 мкг та / до щодня протягом 1 тижня, потім 1 р / тиждень протягом 1 місяця і далі 1 р / міс протягом усього життя. Застереження щодо призначення ціанокобаламіну. До уточнення характеру макроцитарною анемії ніколи не слід призначати фолієву кислоту всередину без вітаміну В | 2 , тому що вона нормалізує гематологічні показники, але дегенерація нервової тканини триває.
ІНФАРКТ МІОКАРДА
ІМ - гостро виник вогнищевий некроз серцевого м'яза внаслідок абсолютної або відносної недостатності коронарного кровотоку. Більш ніж в 95% випадків в основі ІМ лежить атеросклероз коронарних артерій, ускладнений тромбозом або тривалим спазмом у зоні атеросклеротичної бляшки. Причини • Тромбоз вінцевої артерії в області атеросклеротичної бляшки - найбільш часта причина ЇМ • Спазм коронарних артерій різної етіології (у т.ч. при вживанні кокаїну) • Васкуліти, що вражають судини середнього калібру, включаючи коронарні, - ревматизм, вузликовий періартеріїт, гранулематоз Вегенера, ВКВ і іноді ревматоїдний артрит • Тромбоемболія коронарних судин при інфекційному ендокардиті, захворюваннях крові (наприклад, еритремі) • Отруєння чадним газом, тяжка гіпоксія • Анемія, що розвинулася на тлі коронарного атеросклерозу • Паління • Цукровий діабет • Артеріальна гіпертензія • Гіподинамія • Літній вік Патогенез. Основний патофізіологічний механізм ЇМ - невідповідність між потребою міокарда в кисні і можливостями коронарного кровотоку • Розрив атеросклеротичної бляшки • Активація тромбоцитів, запускаються механізми згортання • Гостра оклюзія коронарної артерії • Розвиток некрозу, аритмій • Розміри вогнища некрозу залежать від рівня оклюзії коронарної артерії і багато в чому визначають тяжкість перебігу хвороби і вираженість клінічних проявів. Втрата лівим шлуночком 40% і більше маси скорочувального міокарда несумісна з життям • При повній оклюзії судини некроз розвивається протягом 4-6 ч. При неповній оклюзії (обсяг кровотоку в зоні ішемії не менше 50% від норми) некроз не виникає • Тромбоз лівої вінцевої артерії, що постачає кров'ю 70% міокарда лівого шлуночка, зазвичай призводить до летального результату протягом декількох хвилин • Клінічні форми • ангінозний форма (у 95% хворих з вперше вознікшімІМ, при повторних ІМ - у 76%). • Скарги на нестерпні тиснуть болі за грудиною або в лівій половині грудної клітини тривалістю більше 30 хв, що не зникають після прийому нітрогліцерину. Болі можуть віддавати в ліву руку або в обидві руки, епігастральну область, спину, нижню щелепу або горло. • Біль часто не пов'язана з фізичним навантаженням, виникає без видимої причини в стані спокою. Значне число ІМ розвивається вранці (підвищення рівня катехоламінів після пробудження). • Характерні занепокоєння, тривога і страх смерті. • ІМ можуть супроводжувати різка задишка, блідість, рясне потовиділення, кашель і вологі хрипи. • Глухость I тону, поява тричленного ритму при аускультації серця, шуму тертя перикарда. • Порушення серцевого ритму (екстрасистолія, бради-і тахіаритмії). • Зазвичай артеріальна гіпотензія, проте в перші 20-30 хв больового синдрому можливо різке підвищення артеріального тиску. • Іноді біль супроводжують нудота, блювота, загальна слабкість, запаморочення, створюють видимість харчової токсикоінфекції. • Атипові форми ІМ • Гастралгический Астматична Церебральна • безбольова форма • ЕКГ • • Трансмуральний ІМ - підйом сегмента ST у відведеннях, що відображають локалізацію ІМ. Надалі, з розвитком некрозу, сегмент ST знижується, з'являється зубець QS (основний ЕКГ-ознака проникаючого ІМ) і негативний зубець Т. • Ехокардіографія - зони гіпо-та акинезии стінок серця при ІМ, оцінка скоротливої функції міокарда лівого шлуночка. • Рентгенографія органів грудної клітини - набряк легенів, аневризма лівого шлуночка, інфаркт-пневмонія. Ангіографію • Ферментна діагностика • • ЛДГ: рівень цього ферменту підвищується протягом 24 годин після ІМ і зберігається на високому рівні 6-8 сут. • ШОЕ підвищується через 12 год після ІМ і може залишатися високою протягом декількох тижнів. • ЛІКУВАННЯ Режим • Госпіталізація в палату інтенсивної терапії • Постільний режим протягом як мінімум 24 ч. Дієта. До стабілізації стану - парентеральне харчування, далі - дієта з обмеженням жирів тваринного походження і солі, в гострому та підгострому періодах - дієта № 10а.Для зняття брадикардії і гіпотензії можна ввести атропін 0,5-1 мг в / в дрібно (щоб уникнути тахікардії ), при пригніченні дихання - налоксон. • Відновлення коронарного кровотоку • Стрептокіназа 1 млн ОД в / в крапельно протягом 1 год; алтеплаза-(тканинний активатор плазміногену) 15 мг в / в протягом 2 хв, потім 0,75 мг / кг (не більше 50 мг) протягом 30 хв, потім 0,5 мг / кг (не більше 35 мг) протягом 60 хв. Важливо застосовувати тромболітичні засоби якомога раніше від початку появи гострого ІМ. • Аспірин 325 мг внутрішньо, відразу після встановлення діагнозу і потім по 325 мг на добу. • Екстрена черезшкірна внутріпросветние ангіопластика. • Екстрене аортокоронарне шунтування - накладення шунтів в обхід уражених ділянок коронарних артерій. В якості шунта використовують підшкірну вену стегна або внутрішню грудну артерію. Проводять протягом 4 годин після розвитку ІМ. У зв'язку з цим метод застосовують рідко. • Обмеження розмірів некрозу • Нітрогліцерин в перші 24-48 год - 0,01% р-р зі швидкістю 5 мкг / хв в / в крапельно, збільшуючи дозу на 5 мкг / хв кожні 5 хв до досягнення ефекту. Не слід знижувати систолічний АТ нижче 80 мм рт.ст. При • По-Адреноблокатори • Метопролол 5 мг в / в, потім по 50 мг внутрішньо кожні 6 год, починаючи через 15 хв після внутрішньовенного введенія.Атенолол 5 мг в / в протягом 5 хв, через 10 хв дозу повторюють.
ХОЛЕЦИСТИТ ХРОНІЧНИЙ
Хронічний холецистит - хронічне запалення жовчного міхура, що характеризується рецидивуючою підгострій симптоматикою, найчастіше зумовленої наявністю в його просвіті каменів. Етіологія • Жовчні камені - 90-95% випадків. Якщо камені мігрують по шляхах відтоку жовчі, вони можуть викликати обструкцію протоки міхура, що призводить до гострого холециститу; обструкція загальної жовчної протоки викликає жовтяницю, • Сладж міхурово жовчі - в'язкий матеріал у просвіті жовчного міхура, нерозчинний в жовчі, (у вагітних жінок, часто при повному парентеральному харчуванні і у більшості пацієнтів) • безкам'яний холецистит - 5% випадків. Пов'язаний з важкою стресовою ситуацією, включаючи операції на серці, множинну травму. Може бути пов'язаний з ішемічним ураженням стінки жовчного міхура •
Фактори ризику • Операції на серці • Травма живота • паразитарних інвазій жовчних проток • Жовчні камені • Швидке поху-ня • Тривалий парентеральне харчування • Вагітність. Патоморфологія • Потовщення і фіброз стінки жовчного міхура • Інфільтрація запальними клітинами. Клінічна картина і класифікація • Латентна форма. Слід розглядати скоріше як період перебігу жовчнокам'яної хвороби. Може тривати невизначено довго. • диспептична хронічна форма • Відчуття тяжкості в епігастральній області • Печія • Метеоризм • Нестійкий стілець • симптоматику провокує вживання жирних, смажених, гострих страв, занадто великих порцій їжі. • Больова хронічна форма • Болі в епігастральній ділянці і проекції жовчного міхура ниючого характеру, иррадиирующие в область правої лопатки • Слабість, нездужання, дратівливість. • Жовчний колька і хронічна рецидивуюча форма • Раптово виникає напад резчайшим болів у правому підребер'ї і в епігастральній ділянці. • Провокується вживанням в їжу жирів, прянощів, негативними емоціями, фізичною напругою, вагітністю, менструаціями.
• Нудота, блювота. • Позитивні симптоми де Мюссе-Георгіївського, Орт-нера, Боаса, Мерфі • Больова точка Боаса - болюча точка, що виявляється при глибокій пальпації, розташована на 8,5 см вправо від остистого відростка XII грудного хребця • Симптом Мерфі - мимовільна затримка дихання на вдиху при тиску на область правого підребер'я • Симптом Ортнера - болючість при поколачі-вання по краю правої реберної дуги • Тривалість нападу від декількох хвилин до доби і більше. • Після припинення нападу симптоми захворювання швидко йдуть на спад. • Інші форми • стенокардических - у літніх людей з ІХС • Синдром Сейнта - поєднання жовчнокам'яної хвороби з діафрагмальної грижею і дивертикулезом товстої кишки.
Лабораторні дослідження • ОАК - лейкоцитоз з нейтрофилезом, ↑ ШОЕ • ОАМ-позитивна реакція на білірубін • БАК-підвищення концентрації білірубіну, трансаміназ, ЩФ, а-і у-глобулінів, серомукоида, сіалових кислот, фібрину • міхурово жовч • калькульозний холецистит - підвищення відносної щільності жовчі, мікроліти, пісок, зменшення концентрації холевой і збільшення литохолевой жовчної кислот, зниження ліпідного комплексу, велика кількість кристалів холестерину, білірубіната кальцію, лейкоцитів, циліндричного і плоского епітелію • некалькульозний холецистит - кисла реакція, зниження відносної щільності жовчі, пластівці слизу, велика кількість лейкоцитів, циліндричного і плоского епітелію, кристалів жирних кислот, підвищення вмісту сіалових кислот і амінотрансфераз, зниження концентрації ліпідного комплексу, білірубіну, холевой кислоти. Спеціальні дослідження • Рентгенологічне дослідження • 20% • При наявності фістули між кишкою і жовчним міхуром при холангиографии можливо виявлення газу в жовчних протоках • Емфізематозний холецистит-газ у просвіті • УЗД - потовщення стінки жовчного міхура • Пероральна холе-цистографія • КТ • Для виявлення жовчних каменів і діагностики гострого холециститу не має переваг перед УЗД • Виявлення збільшення підшлункової залози, що формується абсцесу, при раку дозволяє виявити потовщення і неоднорідність стінки жовчного міхура • Ендоскопічна ретроградна холангіопанкреатографія для оцінки стану жовчних і панкреатичних проток • Черезшкірна чреспеченочная холангіографія - оцінка стану внутрішньопечінкової біліарної системи • Лапароскопія ЛІКУВАННЯ Режим • Амбулаторний для пацієнтів з невираженою симптоматикою • Стаціонарний для пацієнтів з жовчної колькою, Дієта • малокалорійна їжа, яка містить велику. кількість рослинної клітковини, вітаміну С, зменшена кількість білків і жирів, переважно рослинного походження • Кратність прийому їжі - 5-6 р / добу невеликими порціями. Лікарська терапія
• холелітолітична кошти перорально (ефективні при рентгенонегатівних [холестеринових] каменях). • Урсодезоксихолева кислота (урзофалк) -8-10 мг / кг / добу в 2-3 прийоми всередину протягом тривалого часу (до 2 років).
• хенодезоксихолева кислота (хенофалк) - по 250 мг 2 р / добу протягом 2 тижнів, потім збільшення дози на 250мг/сут до 13-15 мг / кг / добу (або до появи побічних ефектів), приймають до 1 року і більше. • Антибіотики • Ампіцилін 4-6 г / сут • Цефазолін 2-4 г / сут • Гентаміцин 3-5 мг / кг / сут • Кліндаміцин 1,8-2,7 г на добу. Хірургічне лікування • Ретроградна ендоскопічна папілосфінктеротомія • Лапароскопічні операції • Холецистостомия • Холецистектомія • Відкриті операції • Холецистостомия • Холецистектомія: від шийки, від дна.
Бактеріальний ендокардит
Інфекційний ендокардит (ІЕ) - запальне захворювання ендокарда (клапанів, рідше пристінкового) в результаті інфікування мікроорганізмами (бактерії, гриби і рикетсії). Класифікація. Виділяють гострий і підгострий ІЕ. Локалізація: клапани (аортальний, мітральний, пульмональний, тристулковий), пристінковий ендокард і ендотелій великих судин. Етіологія грибковий, бактеріальний вірусний, риккетсіозних. Етіологія • Гострий ІЕ частіше викликають: золотистий стафілокок, стрептокок піогенний, грамнегативні бактерії; виділяють і L-форми кокової групи мікробів • Підгострий ІЕ зазвичай пов'язаний з стрептококом, ентерококами, інфікування клапанів частіше викликає золотистий стафілокок • При ІЕ наркоманів - Staphylococcus aureus, Pseudomonas aeru - ginosa, інші грамнегативні палички, ентерококи, гриби роду Candida • При ІЕ штучних клапанів найбільш поширені етіологічні агенти - золотистий стафілокок, Staphylococcus epidermidis, а-гемолітичні стрептококи, грамнегативні палички, гриби роду Candida, аспергіли. Патогенез: бакрерімія + умови сприяють осідання їх на ендокарді. Патоморфологія • Вегетації ендокарда представлені організованим фібрином, які осіли тромбоцитами, колоніями мікроорганізмів • Часто вражений аортальний клапан, рідше мітральний (деструкція клапана - перфорація, відрив стулок, розрив сухожильних хорд) Клінічна картина виявляється неспецифічним варіабільним токсико-інфекційних синдромом. • Скарги • Температура тіла - від нормальних до фебрильних значень. Іноді лихоманка - єдиний симптом ІЕ штучних клапанів серця • Озноб і виражена пітливість • М'язова слабкість, оніміння, похолодання кінцівок, болі в м'язах • Анорексія, втрата маси тіла • Головний біль • Біль в області грудної клітини, кашель. • Огляд • Шкірні покриви кольору кави з молоком (за рахунок анемізації та інтоксикації). • Крововиливи в кон'юнктиву, геморагічний висип, плями на сітківці ока, вузлики на шкірі, червоні плями на підошвах і долонях. • Аускультація: Систолічний шум • Серцеві аритмії • Шум тертя перикарда • Шум тертя плеври • Емболічний поразки Лабораторні дослідження • Посів крові на гемокультуру - позитивні неодноразові висіви збудника (не менше 2 висівів) • ↑ ШОЕ, нейтрофільний лейкоцитоз зі зрушенням вліво (при гострому ІЕ ), лейкопенія (при підгострому перебігу), анемія, тромбоцитопенія, • Імунологічне обстеження - ЦВК, позитивний тест з AT проти IgM і IgG • Мікро-або макрогематурія, протеїнурія, лейкоцитурія. Спеціальні дослідження • ЕКГ - порушення ритму: тахікардія або брадикардія, екстрасистолія , порушення • Ехокардіографія - збільшення порожнин серця, зниження фракції викиду, ознаки ураження клапанів або пристінкового ендокарду, наявність вегетації; дозволяє виявити характер пороку серця • Катетеризація серця при нез'ясованої ступеня деструкції клапана. ЛІКУВАННЯ З моменту постановки діагнозу - негайна госпіталізація, в міру поліпшення стану регулярне амбулаторне спостереження. Лікування основного захворювання. Посиндромная терапія. Лікарська терапія • Препарати вибору • При ІЕ, викликаному пеніцилін-чутливими вірулентними стрептококами або Streptococcus bovis • Бензілпе-ніцілліна натрієва сіль 10-20 млн ОД на добу в / в кожні 4-6 год і гентаміцин 1 мг / кг (до 80 мг) в / і кожні 8ч-протягом 2 мкг / мл • При ІЕ, викликаному золотистими стафілококами, - оксацилін 2 г в / в кожні 4 год протягом 6 тижнів. Протягом перших 3-5 днів можна поєднувати з гентаміцином 1 мг / кг (до 80 мг) в / в або в / і кожні 8 год • У зв'язку з ототоксичну дією аміноглікозидів необхідно проведення аудіометрії на початку і під час лікування. • При ІЕ, викликаному пеніцилін-чутливими вірулентними стрептококами - цефазолін 1 г в / і кожні 8 год, цефтріаксон 2 г в / и або в / в кожні 24 • При ІЕ, викликаному золотистим стафілококом, - цефазолін 2 г в / в кожні 8 ч (не застосовують при алергічної реакції негайного типу на пеніцилін) або ванкоміцин 15 мг / кг (звичайно 1 г) у вигляді внутрішньовенної інфузії протягом 1 год кожні 12 год; тривалість лікування -6 тижнів (в т.ч. при ІЕ штучних клапанів ). Хірургічне лікування. Операцію на серці по відновленню інфікованого клапана проводять до завершення курсу антибіотикотерапії при наявності показань: • застійна серцева недостатність внаслідок клапанної недостатності • Розвиток множинних великих системних емболії • При ІЕ, викликаному антибіотикостійкими мікроорганізмами (грибами, Pseudomonas aeruginosa) • Тріщина інфікованого штучного клапана • Рецидив ІЕ штучного клапана • Персистируюча бактеріємія, незважаючи на проведену антибіотикотерапію.
Цироз печінки
Цироз печінки - хронічна патологія печінки з поступовою загибеллю гепатоцитів, поширеним фіброзом і вузликами-регенерату, поступово заміщають паренхіму; супроводжується недостатністю функцій гепатоцитів і зміною кровотоку печінки, що призводить до жовтяниці, портальної гіпертензії та асцит. Причини • Алкоголізм • Вірусний гепатит (В, С, D) • Успадковані хвороби • ЛЗ і токсини • Хвороби жовчовивідних шляхів (холелітіаз і бактеріальний холангіт) • Паразити (шистосомоз) • Обструкція венозного відтоку • Хронедостаточность кровообігу (правожелудочковая недостатність, ревматичне ураження серця) • Класифікація: Патогенез: • прогресує. запальні, некротичні та фіброзні зміни розвиток функціонально неповноцінних вузлів-регенератів. присутні вогнища хронічного запалення, що складаються переважно з лімфоцитів і макрофагів • Вузлики різного розміру складаються з гепатоцитів, що утворюють тяжі, острівці, пласти • Дезорганізація паренхіми. Клінічна картина • Втрата апетиту, погана переносимість жирної їжі, нудота, блювота, діарея. • Слабкість, підвищена стомлюваність, зниження працездатності. • Часто виникає стійке відчуття тяжкості і біль у правій підреберній області. • Печінкові знаки - телеангіектазії (зірочки, павучки) в області обличчя і плечового пояса, еритема долонних і пальцевих підвищень (печінкові долоні), збліднення нігтів (ознака низького вмісту сироваткового альбуміну), деформація кінцевих фаланг пальців рук у вигляді барабанних паличок, червоний (лакований ) мову. • Підвищення температури тіла. • Портальна гіпертензія - збільшення селезінки і / або гіперспленізм, асцит, варикозне розширення вен стравоходу, шлунка, гемороїдальних вен, кровотечі з них (ректальні кровотечі рідкісні). • печінковоклітинна недостатність - геморагічний діатез (кровоточивість слизової оболонки носа і ясен, підшкірні петехії та крововиливи , локалізована або генералізована пурпура), жовтяниця, печінкова енцефалопатія. • Анемія: мікроцітарная гіпохромна анемія (при шлунково-кишкових кровотечах), макроцитарная анемія внаслідок порушення обміну вітаміну В 12 і фолієвої кислоти, гемолітична анемія майже завжди поєднується із збільшеною селезінкою. • Зміни печінки: ущільнення з деформацією поверхні. Лабораторні дослідження • Підвищення вмісту білірубіну і амінотрансфераз, ↑ змісту протромбіну і холестерину, диспротеїнемія (збільшення кількості у-глобуліну, гіпоальбумінемія, зміна осадових проб) - показники функціональної недостатності печінки • Виявлення НВАг (гепатит В) і / або анти-HCV (гепатит С) • Периферична цитопенія (лейкопенія, ней-тропенія, тромбоцитопенія, анемія) - в стадії декомпенсації. Спеціальні дослідження • Біопсія печінки • Радіонуклідне сканування печінки: дифузне зниження поглинання ізотопу, нерівномірний розподіл радіоактивного препарату, підвищений його накопичення в селезінці • Рентгенологічне дослідження з суспензією барію сульфату: варикозне розширення вен стравоходу • Вісцеральна ангіографія для визначення анатомії, прохідності судин та наявності колатералей • ФЕГДС: ступінь вираженості варикозного розширення вен нижніх 2 / 3 стравоходу, склепіння та кардіального відділу шлунка • УЗД: розширення жовчних проток і оцінка розмірів області поразки • Допплеровское УЗД: визначають напрямок кровотоку в портальній і печінкових венах і їхня прохідність. ЛІКУВАННЯ Тактика ведення • Щадний режим, обмеження фізичного навантаження • Дієта № 5 • При диспептичних розладах - дієта № 5а • При появі діареї , стеатореї-обмеження жирів до 50-60 г на добу, виключають молоко, мед, варення • При появі симптомів портальної гіпертензії - дієта з нормальним змістом білків, жирів, вуглеводів • При появі ознак порушення білкового обміну різко скорочують кількість білків, солі • Повний виключення алкоголю • Заборона фізіотерапевтичних процедур, інсоляції, вакцинації, прийому гепатотоксичних препаратів, в т.ч. психотропних і снодійних засобів • Усунення диспептичних розладів за допомогою раціонального харчування, вітамінотерапії (аскорбінова кислота, комплекс вітамінів В) і ферментних препаратів, що не містять жовчних кислот (панкреатин) • Препарати, що поліпшують обмін печінкових клітин (кокарбоксилаза, ліпоєва кислота, глютамінова кислота, есенціале) • Глюкокортикоїди в активній стадії вірусного і біліарного цирозу, а також при вираженому гиперспленизма • При хронічних гепатитах В або С - терапія інтерфероном. • При асциті • У зв'язку з можливим розвитком гіпонатріємії - обмеження прийому рідини. При відсутності ефекту - спіронолактон по 100-400 мг 1 р / добу щоденно. При необхідності отримання більш швидкого ефекту додатково - фуросемід 40-80 мг / сут • Парацентез проводять при великих кількостях асцитичної рідини; на кожен 1 л видаляється рідини необхідно в / в введення 10 г альбуміну • При резистентних випадках - хірургічне шунтування (наприклад, шунт Левіна ) з проведенням профілактики бактеріємії і ДВС.
ПАНКРЕАТИТ ХРОНІЧНИЙ
В основі захворювання лежить розвиток запально-склеротичного процесу, що веде до прогресуючого зниження функцій зовнішньої і внутрішньої секреції; відбувається ущільнення паренхіми підшлункової залози (індурація) внаслідок розростання сполучної тканини, появи фіброзних рубців, псевдокіст і кальцифікати. Класифікація • Хронічний кальціфіцірующій панкреатит • Хронічний обструктивний панкреатит • Хронічний фіброзно-індуративний панкреатит • Хронічні кісти і псевдокісти підшлункової залози.
Етіологія • Алкоголізм • Захворювання жовчних шляхів, шлунка і дванадцятипалої кишки (жовчнокам'яна хвороба, виразкова хвороба, дивертикули дванадцятипалої кишки, хронічний гастрит), Раціон з різко обмеженим вмістом білка і жирів (недоїдання)-особливо в тропічних країнах • Дефіцит антиоксидантів в їжі. Токсичні впливу - хімічні речовини, включаючи лікарські препарати • Порушення кровообігу • Алергічні реакції • Спадкова схильність. Клінічна картина Хронічний панкреатит на ранніх стадіях проявляється нападами гострого панкреатиту. • Особливості больового синдрому (при прогресуванні функціональної недостатності зменшуються тривалість та інтенсивність) • Виразково-подібний больовий синдром (голодні або ранні болі, нічні болі) • Больовий синдром за типом лівобічної ниркової кольки • Болі в правій підреберній області (у 30-40% випадків супроводжуються жовтяницею) • Больовий синдром з порушенням моторики (у поєднанні з відчуттям важкості після їжі і блювотою) • Поширений больовий синдром (без чіткої локалізації). • Через кілька років домінують • Стеаторея • Синдром мальабсорбції з подальшим зниженням маси тіла • Прояви цукрового діабету • Для хронічного. фіброзно-индуративного панкреатиту характерна переміжна жовтяниця, зумовлена здавленням загальної жовчної протоки збільшеною головкою підшлункової залози. Лабораторні дослідження • Аналіз крові в період загострення • Лейкоцитоз із зсувом лейкоцитарної формули вліво, ↑ активності амілази (крові та сечі) • Гипопротеинемия і диспротеїнемія за рахунок підвищеного вмісту глобулінів • Порушення толерантності до глюкози • Копрологическое дослідження - креаторея і стеаторея, що свідчить про зниження зовнішньої секреції підшлункової залози • Дуоденальне вміст. Зменшення активності ферментів у дуоденальному вмісті до і після стимуляції підшлункової залози соляною кислотою, секретин і панкреозимином вказує на зниження зовнішньосекреторної функції внаслідок ураження паренхіми підшлункової залози. Спеціальні дослідження • Рентгенологічне дослідження органів черевної порожнини - в 30-40% випадків панкреатичний кальциноз. • УЗД кальцифікація підшлункової залози або псевдокісти, • КТ-розмір і контури підшлункової залози, пухлина або кіста, кальцифікація • Ендоскопічна ретроградна холангіопанкреатографія - деформація і дифузне розширення протоки,, затримка каменів у загальній жовчній протоці, камені панкреатичної протоки. ЛІКУВАННЯ Тактика ведення • У період загострення необхідно придушення зовнішньосекреторної функції підшлункової залози • Голодування, вживання мінеральної води • Інфузійна терапія • Холинолитики, спазмолітики, антигістамінні препарати, антибіотики (для профілактики вторинного инфици-вання кіст), інгібітори протеаз, цитостатики • Блокатори гістамінових Н,-рецепторів ( наприклад, циметидин) або ан-тацйди 4 Панкреатичні ферменти (панкреатин, панзинорм, метіонін, фестал) - для лікування стеатореї і полегшення болю • паранефральній новокаїнова блокада • У період ремісії • Дієта № 5а • Панкреатичні ферменти, вітамінотерапія • Лікування супутньої патології • Санаторно -курортне лікування Боржомі, Єсентуки, Залізноводська. Хірургічне лікування • Показання • Неефективність консервативної терапії • Завзятий больовий синдром: ефективність 60-80% • Ускладнені форми (кіста, свищ, жовтяниця) • Види операцій. Основні втручання на підшлунковій залозі при первинному хронічному панкреатиті - резекції і операції внутрішнього дренування • Хворим із жовчнокам'яною хворобою виконують втручання, спрямовані на відновлення відтоку жовчі і панкреатичного соку (холецистектомія, холедохостомія, папіллосфінктеропластіка).
ДІАБЕТ ЦУКРОВИЙ
Цукровий діабет - синдром хронічної гіперглікемії, що розвивається внаслідок абсолютної або відносної дефіциту інсуліну і виявляється також глюкозурією, поліурією, полідипсія, порушеннями ліпідного (гіперлі-підем, дисліпідемія), білкового (диспротеїнемія) і мінерального (наприклад, гіпокаліємія) обмінів та розвитком ускладнень. • Абсолютний дефіцит інсуліну призводить до розвитку інсулінзалежного цукрового діабету (ІЗЦД, або діабет I типу). • Відносний дефіцит інсуліну (зниження чутливості рецепторів інсулінзавісимих тканин до інсуліну) призводить до розвитку інсуліннезалежного цукрового діабету (ІНЦД, або діабет II типу). Клінічна картина • Поліурія та полідипсія • Поліфагія • Загальна слабкість • Інфекційні та аутоімунні ураження шкіри (наприклад, вітіліго) , піхви і сечових шляхів особливо часто зустрічають у нелікованих хворих в результаті виникає імунодефіциту • Нечіткість зору викликана змінами светопреломляющих середовищ очі внаслідок осмотичних порушень. Лабораторна діагностика заснована на підвищенні концентрації глюкози плазми крові (ЦПК). • Зміст ЦПК натщесерце постійно перевищує 140 мг% ( 7,7 ммоль / л). • Рівень ЦПК після їжі може бути визначений через 2 години після стандартного сніданку або після 75 г глюкози • Концентрація ЦПК 140 мг% (7,7 ммоль / л) або вище говорить про порушення толерантності до глюкози, а величини 200 мг% (11 ммоль / л) або вище вказують на цукровий діабет • Даний тест більш чутливий, ніж визначення ЦПК натщесерце, тому що здатність до нормалізації вмісту глюкози через 2 години після їжі зникає раніше, ніж здатність підтримувати нормальний рівень глюкози натще. Лікування • Контроль та корекція гіперглікемії (нормалізація рівня ЦПК призводить до помітного зниження симптоматики) • Дієта • Калораж при цукровому діабеті: білки - 20%, жири - 30%, вуглеводи - 50% • Калькуляція дієти: Визначають ідеальну масу тіла за формулою: [зростання (у см) - 100] • Визначають добову потребу в калоріях (у середньому - 35 ккал / кг / добу) • Визначають добове споживання білків, вуглеводів і жирів, виходячи з добового калоража • Добова кількість їжі ділять на окремі прийоми: 2 / 7 - сніданок, 4 / 7 - обід, 1 / 7 - вечеря • Необхідно надходження підвищеної кількості поліненасичених жирів зі зниженням надходження насичених. Споживання холестерину не повинно перевищувати 300-500 мг / сут • Для балансу складу амінокислот 50% білка повинно бути представлено м'ясними продуктами • Специфічні рекомендації. • ІЗЦД • Основні цілі дієтичного харчування - забезпечення адекватного калоража для зростання і фізичної активності, гарантія щоденного рівномірного прийому їжі (для адекватного співвідношення введення інсуліну і надходження вуглеводів) • Інсулін - препарат вибору при ІЗЦД.
• ІНЦД • Основна мета в більшості випадків - досягнення ідеальної маси тіла хворого за рахунок обмеження калоража і регулярних фізичних вправ. У значної частини хворих, що дотримуються дієтичні рекомендації і досягли значного зменшення маси тіла, відновлюється нормогликемия • Пероральні ги-поглікеміческіе ЛЗ - препарати вибору при ІНЦД. Режим. При виявленні ІЗЦД - госпіталізація в ендокринологічне відділення із застосуванням комплексного лікування. Довічне амбулаторне спостереження. Дієта. При визначенні толерантності до вуглеводів призначають дієту № 9; хворим, які отримують великі дози інсуліну, призначають дієту, близьку за складом до звичайного раціону. Тактика ведення • Контроль глікемії (3,6-6,05 ммоль / л) Лікарська терапія • Препарати інсуліну: • Застосовують препарати інсуліну з швидким (простий інсулін; початок дії - через 0,5-1 год; тривалість дії - 6-7 год), проміжним (початок дії - через 1,5-2 год; тривалість дії -24 год) і тривалим (початок дії - через 4 год; тривалість дії - до 30 год) дією, а також суміші з інсулінів різної тривалості дії. Дробова доза інсуліну проміжного дії. Приблизно 2 / 3 денної дози призначають до сніданку, а 1 / 3 - до обіду. Ранкову дозу регулюють відповідно до рівня ЦПК натщесерце.
ГИПЕРТЕНЗИЯ АРТЕРІАЛЬНА
Артеріальна гіпертензія (АГ) - неодноразово фиксируемое підвищення артеріального тиску. Попередній діагноз АГ виставляють, якщо середнє значення діастолічного АТ перевищує 85 мм рт.ст., а систолічного - 140 мм рт.ст., за тієї умови, що ці значення отримані в результаті як мінімум трьох вимірів АТ, вироблених в різний час на тлі спокійної обстановки, і хворий при цьому не брав ЛЗ, як підвищувальні, так і знижують АТ Класифікація • За етіології • Есенціальна артеріальна гіпертензія • Симптоматичні АГ • За рівнем артеріального тиску (18 років і старше) в мм рт.ст. • Нормальний артеріальний тиск> 130 /> 85 • Верхня межа норми130-140/85-90 • 1 стадія АГ (легка) 140-160/90-100 • II стадія АГ (помірна) 160-180/100-110 • III стадія АГ (важка) 180-210/110-120 • IV стадія (дуже важка)> 210 /> 120. Патоморфологія • Гіпертрофія лівого шлуночка • Інсульт • ЇМ • нефроангиосклероза • Недостатність кровообігу.
Клінічна картина неспецифічна і визначається ураженням органів-мішеней. • Ураження ЦНС • Основний симптом-головний біль, часто при пробудженні і, як правило, в потиличній області • Запаморочення, порушення зору, минуще порушення мозкового кровообігу або інсульт, крововиливи в сітківку або набряк соска зорового нерва, рухові розлади і розлади чутливості. • Ознаки ураження серця • Серцебиття, біль у грудній клітці, задишка (у зв'язку з вираженими змінами серця при АГ кожен другий пацієнт має серцеві симптоми) • Клінічні прояви ІХС • Дисфункція лівого шлуночка або серцева недостатність. • Ураження нирок: спрага, поліурія, ніктурія, гематурія. • Ураження периферичних артерій: холодні кінцівки, переміжна кульгавість, тому необхідно порівняння пульсу на променевих і стегнових артеріях для визначення різниці наповнення і часу приходу пульсової хвилі. • Часто АГ протікає безсимптомно, за винятком тяжких випадків або при виникненні серцево-судинних ускладнень. • Можлива наявність об'ємних утворень в черевній порожнині, а також виявлення судинних шумів, особливо над областю нирок. Лабораторні методи • Загальний аналіз крові і визначення Нb і Ht • Аналіз сечі (протеїнурія, мікроальбумінурія, еритроцити, лейкоцити, циліндри) • Визначення вмісту креатиніну ( > 130 мкмоль / л), калію, кальцію, сечової кислоти, глюкози і холестерину в сироватці крові • Визначення вмісту катехоламінів, реніну плазми крові. Спеціальні методи • Рентгенологічне дослідження органів грудної клітини • Ангіографія (в т.ч. коронарних і ниркових артерій) • Екскреторна урографія • УЗД, МРТ / КТ, біопсія нирок • Ознаки гіпертрофії лівого шлуночка за даними ЕхоКГ, ЕКГ і рентгенографії • Огляд очного дна: гипертензионно ре-тінопатія - звуження і склероз артерій ЛІКУВАННЯ немедикаментозне, потім медикаментозне при систолічному АТ понад 160 мм рт . ст. і / або діастолічного АТ понад 95 мм рт.ст. Немедикаментозне лікування • Дієта: обмеження солі (до 6 г / добу, при схильності до затримки натрію і води -3 г на день), вуглеводів, жирів (низький вміст в їжі насичених жирів і збільшення ненасичених); зниження кількості споживаної рідини до 1,2-1,5 л на день; збільшення в раціоні продуктів, що містять калій і магній • Відмова від алкоголю і куріння • Зниження надлишкової маси тіла • Достатня фізична активність: ходьба 30-45 мін не менше 3-4 р / тиж з почастішанням пульсу на 50% (при відсутності протипоказань з швидкістю 80-100 кроків у міну), легкий біг, Раціональна психотерапія. Лікарська терапія Лікування слід починати з малих доз з поступовим їх підвищенням • При лікуванні діуретиками або інгібіторами АПФ контролюють функціональний стан нирок та вміст електролітів. Східчастий принцип • I щабель показано на I стадії ЕАГ: монотерапія одним з препаратів вибору (діуретичні засоби, В-адреноблокатори тори, блокатори кальцієвих каналів, інгібітори АПФ). • II ступінь показана на II стадії ЕАГ і у випадках неефективності монотерапії додають другий препарат вибору або один з альтернативних препаратів (наприклад, поєднання діуретика і В-Адренобло-катори або діуретика і а-адренергічного препарату). • III ступінь показана на III стадії ЕАГ і у випадках неефективності II ступеня додають третій або замінюють другий препарат; допускаються будь-які комбінації препаратів вибору і альтернативних препаратів. • IV ступінь показана при неефективності попереднього ступеня, швидкому прогресуванні хвороби або розвитку злоякісного гіпертензивного синдрому: додають третій або четвертий препарат. Препарати вибору • діуретики • Гідрохлортіазид 12,5-50 мг / сут • Ціклопентіазід (ціклометіазід) 0,5 мг / добу • Хлорталідон (оксодолін) 12,5-50 мг / сут • ІнгібіториАПФ • Капоте (каптоприл) 25-150 мг / сут • Еналаприл 2,5-20 мг / сут • Блокатори рецепторів ангіотензину II-лозартан 25-100 мг в 1 або 2 прийоми • Блокатори кальцієвих каналів ніфедипін 30-120мг на добу • По-Адреноблокатори • анаприлін 40-240 мг / добу в 2 прийоми • Виборчі (кардіоселективні) В2-адреноблокатори: атенолол 25-100 мг 1-2 р / добу, метопролол 50 -200 мг на добу в 2-3 прийоми, ацебутолол 200-800 мг на добу, надолол 40-240 мг на добу, бетаксолол 10-20 мг / сут.
Вазодилататори - апрессін до 100 мг на добу.
Пурпур Тромбоцитопенічна
Тромботическая тромбоцитопенічна пурпура - захворювання, що характеризується геморагічним синдромом у вигляді шкірних геморагії і підвищеним тромбоутворенням, що призводить до ішемії внутрішніх органів. Патоморфологія • Нестійкі тромбоцитарно-фібринові тромби, що локалізуються головним чином у прекапиллярах. Клінічна картина Лихоманка, геморагічна петехіальний висип неврологічні порушення при ішемічному ураженні центральної нервової системи , судомний синдром, парестезії, коматозний стан (при ішемії стовбура мозку), гемолітична жовтяниця ішемічне ураження нирок: протеїнурія, гематурія, болі в животі при тромбозі брижових судин, ураження міокарда (аритмії, приглушення тонів) • Артралгії. Лабісследованія: Оак: тромбоцітепенія, анемія, лейкоцитоз, фрагментація еритроцитів (шоломоподібна, трикутна форма) внаслідок їх проходження через тромби судин, ретикулоцитоз • Бак: підвищення вмісту сечовини і креатиніну, концентрацій непрямої, прямої фракцій білірубіну, змісту ЛДГ, концентрації продуктів деградації фібриногену в крові • ОАМ: протеїнурія, гематурія • Мієлограма: зниження кількості мегакаріоцитів, підвищена проліферація клітин еритроїдного паростка. Лікування • Інфузії свіжозамороженої плазми за суворими показаннями • Плазмаферез • Глюкокортикоїди • Пульс-терапія - метилпреднізолон 1 г / добу в / в 3 дні поспіль • Перед-низолона всередину 1 мг / кг / сут • Антиагреганти (еффектівностьнедоказана) - дипіридамол 300-400 мг / сут • Препарати, що поліпшують мікроциркуляцію (наприклад, трентал). Прогноз і перебіг. Розрізняють гострий і хронічний перебіг. Перебіг захворювання ускладнює неврологічна симптоматика і ХНН. Прогноз для життя несприятливий при вираженій ішемії ЦНС, міокарда.
ГЕПАТИТ ХРОНІЧНИЙ
Хронічний гепатит (ХГ) дифузний запальний процес у печінці тривалістю не менше 6 місяців без поліпшення. Класифікація за етіології • Аутоімунний ХГ • Вірусний ХГ В (HBV-інфекція) • Вірусний ХГ D (HDV-інфекція) • Вірусний ХГ С (HCV-інфекція ) • Вірусний ХГ неуточнений • ХГ, не класифікується як вірусний або аутоімунний • Лікарський ХГ • ХГ внаслідок первинного біліарного цирозу • ХГ внаслідок первинного склерозирующего холангіту • ХГ внаслідок недостатності антитрипсину. Класифікація за ступенем активності процесу • Оцінка індексу гістологічної активності • перипортальній некроз гепатоцитів, включаючи мостовідний 0-10 балів • внутридольковой фокальний некроз і дистрофія гепатоцитів 0-4 • Запальні інфільтрати в портальних трактах 0-4 • Фіброз - 0-4 • Оцінка індексу гістологічної активності мінімальний ХГ - 1-3 бали • м'який ХГ-4-8 • помірний ХГ - 9-12 • важкий ХГ-13-18. Класифікація за стадіями • Портальний фіброз • перипортальній фіброз • Перігепатоцеллюлярний фіброз. Патоморфологія • Дистрофія і некроз гепатоцитів різної величини і локалізації • Лімфомакрофагальная інфільтрація • Фіброз печінки.
Діагностика • Біопсія печінки • Другорядні ознаки • підвищення активності АЛТ і ACT • результати спеціальних та біохімічних досліджень • жовтяниця, свербіж шкіри, збільшення печінки та селезінки, астеновегетативні розлади, пальмарная еритема, телеангіектазії. Тактики лікування • Сувора дієта і обмеження рухової активності нееффектівни.Безусловное вимога - повне виключення алкоголю • Терапія основного захворювання (інтерферон при вірусному ХГ, глюкокорти-коіди і імунодепресанти при аутоімунному ХГ) • Симптом-атіческая терапія (наприклад нудоти, антигиста-мінні, холеретичний, холекінетіческіе засоби) • Полівітаміни і гепатопротекторні засоби (карсил) • трансплантація печінки. Лабораторні дослідження. Біохімічний аналіз крові: збільшення ШОЕ, гіперпротеінемія, диспротеїнемія (підвищення вмісту у-глобулінів, збільшення показників тимолової проби, зниження вмісту альбумінів крові, зменшення показників сулемової проби), підвищення активності АЛТ і ACT, збільшення вмісту пов'язаного ( прямого) білірубіну. Серологічні дослідження • Визначення маркерів ХВГ з встановленням активності реплікації вірусу (в реакціях ІФА, ДНК-гібридизації, ПЛР). HBs-Ag (австралійський) з'являється в крові через 1,5 міс після інфікування • Спеціальні методи УЗД, Радіоізотопне дослідження печінки, лапароскопія Лікування • Етіотропне: препарати інтерферону (парентеральні форми природних та / або рекомбінантних а-і В-інтерферонів) - при високому ступені активності інфекційного процесу (наявність маркерів реплікації), а також при позапечінкових поразках. Схеми терапії препаратами інтерферону При HBV-інфекції • Рекомбінантний а-інтерферон (наприклад, Інтрон-А) по 2,5-5 млн МО / м 2 щоденно або 3 р / тиж і / к або в / м протягом 6 міс • Природний а-інтерферон10 ME 3 р / тиж (дітям - до 10 МО / м 2) протягом 12 тижнів. • Поєднання з противірусними препаратами з іншим механізмом дії (наприклад, рибавірином) • При низькій активності процесу реплікації HBV - попереднє лікування преднізолоном (наприклад , по 30 мг на добу протягом 3 тижнів, потім по 15 мг на добу протягом 1 тижня, потім через 2 тижні лікування інтерфероном) • При холестазі призначають урзофалк • При підвищенні вмісту заліза в тканині печінки - кровопускання, антиоксиданти.
ХНН
ХНН-поступово розвивається необоротне порушення функції нирок із затримкою виведення з організму продуктів азотистого обміну та розладом водного, електролітного, осмотичного і кислотно-лужного балансу. Етіологія: стеноз ниркової артерії, емболія ниркової артерії, тромбоз нижньої порожнистої вени, правожелудочковая недостатність, патологічні рефлюкси, хр. гломерулонефрит, хр. пієлонефрит, цукровий діабет, амілоїдоз, артеріальна гіпертензія, полікістоз нирок, новоутворення, тривала обструкція сечовивідних шляхів. Патоморфологія. Морфологічна картина нирки при ХНН залежить від основного захворювання, але найчастіше спостерігають заміщення паренхіми сполучною тканиною і зморщування нирки. Клінічна картина Неврологічні симптоми (розвиваються поступово або раптово) • Сонливість • Сплутаність свідомості • Підвищена нервово-м'язова збудливість • Серцево-судинні симптоми • Артеріальна гіпертензія • застійна серцева недостатність • Перикардит • Шлунково-кишкові розлади • Анорексія • Нудота • Блювота • Метаболічні розлади • Неспецифічні ознаки (стомлюваність, свербіж , порушення сну) • Прояви специфічних поразок (наприклад, біль у кістках при вторинному гиперпаратиреозе). Лабораторні дослідження Оак • Ознаки нормохромной нормоцитарну анемії • лімфопенія • Тромбоцитопенія. • Час кровотечі збільшено • Бак • Азотемія • Підвищення вмісту креатиніну • Збільшення вмісту сечовини, підвищення концентрації аміаку, Підвищення змісту сечової кислоти • Гіперліпідемія (IV тип) • Зниження концентрації активної форми вітаміну D • Підвищення концентрації ПТГ • Підвищення вмісту глюкози і зниження чутливості периферичних тканин до інсуліну • Гіперфосфатемія • Гіпокаліємія (при поліурії) • Гіперкаліємія, гіпонатріємія, гіпохлоремія, гіпер-магніемія (у термінальній стадії) • Підвищення вмісту сульфатів • Гіпокальціємія • Ацидоз • Аналіз сечі • Протеїнурія • Цилиндрурия. Спеціальні дослідження • Швидкість клубочкової фільтрації (ШКФ) • Критерій необхідності консервативного лікування ХНН - СКФ нижче 50 мл / хв. При цьому в плазмі крові підвищується вміст креатиніну (більше 0,02 г / л) та сечовини (більше 0,5 г / л) • При фільтрації нижче 10 мл / хв настає термінальна стадія ХНН, в якій необхідно застосування діалізу • УЗД: зменшення розмірів нирок або їх збільшення з ознаками полікістозу. Можливо виявлення конкрементів, обструкції просвіту сечоводу або внутрішнього отвору сечівника з розширенням балії і чашок • Ретроградна пієлографія (при підозрі на оклюзію сечовивідних шляхів або аномалію їх будови) • Артеріографія, каваграфія • Біопсія нирок • Радіоізотопна ренографія. ЛІКУВАННЯ • Лікування основного захворювання. • Симптоматична терапія • Антигіпертензивні препарати • Антибактеріальні засоби • Лікування анемії • Попередження ниркової остеодистрофії • санаторнокурортное лікування. • Ниркова замісна терапія (гемодіаліз, перитонеальний діаліз, пересадка нирки) показана при СКФ менше 10 мл / хв, не піддається корекції гіперкаліємії або ацидозі і перевантаження ОЦК. • Дієта • У початковій стадії ХНН - дієта № 7; при вираженій ХНН - дієти № 7а або 76.Прінціпи дієти • Адекватне надходження калорій за рахунок жирів і вуглеводів • Зниження споживання білка до 0,6 г / кг (60% білків раціону - тварини) • Зниження споживання фосфору і магнію (тобто зернових і бобових продуктів, висівок, риби, сиру і т.д.) • Обмеження рідини для підтримки концентрації натрію в сироватці в межах 135-145 мЕкв / л • Обмеження кухонної солі до 4 г / сут • При гіперкаліємії - обмеження продуктів, що містять солі калію (урюк, родзинки, картопля) • Вітамінотерапія Хірургічне лікування • Операції, спрямовані на усунення постренальной причин ХНН • алотрансплантація нирки. Лікарська терапія • У зв'язку з тим, що при уремії характерна гіпертригліцеридемія, призначають геміфіброзіл (600-1 200 мг / добу). Не рекомендують прийом клофібрату у зв'язку з потенційною токсичністю. • При гіпокаліємії, спричиненої порушенням канальцевої секреції або прийомом діуретиків, - препарати калію. • У зв'язку з порушенням кальцієвого обміну та розвитком остеодистрофії необхідно тривале застосування кальцію глюконату (0,5-1,5 г 3 р / добу) і вітаміну D до 100 000 МО на добу, проте вітамін D у великих дозах при гіперфосфатемії може викликати кальцифікацію внутрішніх органів. Для зниження рівня фосфатів у крові призначають альмагель по 1-2 ч.л. 4 р / добу (під контролем вмісту кальцію і фосфору в крові). • При ацидозі залежно від його ступеня - натрію гідрокарбонат (100-200 мл 5% розчину) в / в. • При зниженні діурезу - фуросемід або буметанід (буфенокс) в дозах, які забезпечують поліурію. • Для зниження АТ - діуретичні засоби, наприклад фуросемід 80-240 мг 2 р / добу • Лікування анемії комплексне: тестостерону пропіонат (для посилення еритропоезу) по 1 мл 5% масляного розчину в / і щодня, препарати заліза, фолієва кислота, вітамін В 12 При Ш 25% і нижче наведені переливання еритроцитної маси дробовими дозами. • Антибіотики при ХНН слід застосовувати обережно: дози пеніциліну, ампіциліну, метициліну, цепорин і сульфаніламідів зменшують в 2-3 р
ХВОРОБА ВИРАЗКОВА ШЛУНКА
Класифікація • Тип I. Більшість виразок I типу виникає в тілі шлунка, а саме в області, званої місцем найменшого опору -т.е. перехідна зона, розташована між тілом шлунка і антральним відділом. • Тип II. Виразки шлунка, що виникають разом з виразкою дванадцятипалої кишки. • Тип III. Виразки пілоричного каналу. За своїм перебігом і клінічними проявами вони більше схожі на виразки дванадцятипалої кишки, ніж шлунка. • Тип IV. Високі виразки, що локалізуються близько стравохідно-шлункового переходу на малій кривизні шлунка. Незважаючи на те, що вони протікають як виразки I типу, їх виділяють в окрему групу, тому що вони схильні до малігнізації. Клінічна картина • Біль в епігастральній області • При виразках кардіальної області і задньої стінки шлунка-з'являється відразу після прийому їжі, локалізується за грудиною, може віддавати в ліве плече • При виразках малої кривизни болі виникають через 15-60 хв після їжі • Диспептичні явища - відрижка повітрям, їжею, нудота, печія, запори • Астеновегетативний синдром • Помірна локальна болючість і м'язова захист в області епігастрію • Лабораторні дослідження • Аналіз периферичної крові при неускладненому перебігу без змін • Аналіз калу на приховану кров - реакція Грегерсена. Позитивна реакція може служити одним з непрямих ознак загострення процесу. Спеціальні дослідження • При дослідженні шлункової секреції звичайна нормо-або гіпо-хлоргідрія, гіперхлоргідріі відзначають рідко. Аналіз шлункового соку допомагає диференціювати доброякісні та злоякісні виразки. • Базальна секреція соляної кислоти за 1 год: • Менше 2 мЕкв-норма, виразка шлунка, рак шлунка • 2-5 мЕкв - норма, виразка шлунка або дванадцятипалої кишки • Більше 5 мЕкв - зазвичай виразка дванадцятипалої кишки • стім-ваною виділення соляної кислоти на годину (максимальний гістамінових тест): • 0 мЕкв - справжня ахлоргидрия, атрофічний гастрит або рак шлунка • 1-20 мЕкв - норма, виразка шлунка, рак шлунка • 20-35 мЕкв - зазвичай виразкова хвороба дванадцятипалої кишки • 35-60 мЕкв - виразкова хвороба дванадцятипалої кишки, можливий синдром Золлінгера-Еллісона • Більше 60 мЕкв - синдром Золлінгера-Еллісона. Рентгеноскопія верхніх відділів шлунково-кишкового тракту • Ендоскопічне дослідження-Переваги методу: • Підтверджує або відкидає діагноз • Виявляє патологію слизової оболонки верхніх відділів травного тракту, недоступну для рентгенологічного методу • Можлива прицільна біопсія • Можливо місцеве лікування виразкового дефекту • Контроль регенерації слизової оболонки або формування рубця ЛІКУВАННЯ Дієта: період загострення • 1-2 тижнів - дієта № 1а • 3-4 тижнів - дієта № 16 • період ремісії - дієта № 1. Молочні продукти, кофеїн і алкоголь, куріння мають стимулюючий вплив на секрецію і противопока азани в гострих випадках. • Засоби, що впливають на кислотно-пептичної фактор • Антагоністи гістамінових Н 2-рецепторів (циметидин, рани-тідін, фамотидин) знижують кислотність на тривалий проміжок часу і стимулюють загоєння і зменшують частоту рецидивів • Селективні блокатори периферичних М 1-холіно-рецепторів - гастроцепін . • Антихеликобактерная терапія • Потрійна терапія • де-нол 120 мг 4 р / добу протягом 28 днів • метронідазол 200 мг 4 р / добу протягом 10-14 днів • тетрациклін 500 мг 4 р / добу протягом 10-14 днів • Антациди (альфогель). протективні кошти Препарати колоїдного вісмуту (сприяють загоєнню виразки, інактивації пепсину, елімінації Н. pylori, але не зменшують вироблення кислоти). Сукралфат надає антацидний, адсорбуючу і обволікаючу действіе.Мізопростол - аналог простагландину Е 2 - ефективний засіб лікування виразкової хвороби, дозволене для профілактики виразок шлунка на тлі прийому НПЗП. • карбеноксолон натрію - біогастрон по 100 мг 3 р / добу в 1 тиждень і по 50 мг 3 р / добу в наступні 6-8 тижні; сприяє загоєнню пептичних виразок.
ХВОРОБА КРОНА
Хвороба Крона - неспецифічне запальне ураження різних відділів шлунково-кишкового тракту невідомої етіології, яке характеризується сегментарностью, рецидивуючим перебігом з утворенням запальних інфільтратів і глибоких поздовжніх виразок, нерідко супроводжуються ускладненнями. У залежності від поражаемого відділу ШКТ виділяють тонкокишкової, толстокишечную і змішану форми захворювання. Етіологія: (обсужд) сімейні, генетичні, інфекційні, імунологічні, психологічні Патоморфологія • Значне потовщення ураженої стінки кишечника з трансмуральним запаленням • Клінічна картина • Загальні прояви для всіх форм хвороби Крона • Діарея Біль у животі, зазвичай переймоподібний, посилюється перед дефекацією і стихающая після спорожнення кишечника Обструкція кишечнику Загальні симптоми (лихоманка, схуднення, нездужання, анорексія) Свищі прямої кишки і інші ураження аноректальної області (абсцеси, стриктури) Позакишкові прояви: вузлувата еритема і піодермія, епісклерит, увеїт, анкілозуючий спондиліт. • тонкокишкова форма • Біль у животі, схожа на аппендикулярную, не зменшується після дефекації і посилюється після їжі • Синдром мальабсорбції (зниження маси тіла, анемія, затримка росту у дітей, гіпопротеїнемія, набряки) • Обтураційна кишкова непрохідність (в одній третині випадків) • кишкова кровотеча • Поразка аноректальної області). Толстокишечная форма • Домішка крові, гноевидной слизу в стільці • Біль по всьому животі часто буває пов'язана з актом дефекації • Запори, Поразки аноректальної області • Для дифузного ураження товстої кишки більш характерні кишкові, а для сегментарного-позакишкові прояви захворювання • При дифузному ураженні ободової кишки можливий розвиток гострої токсичної дилатації. • Змішана форма • Біль в правій половині живота, схожа на аппендикулярную • Кишкова непрохідність виникає частіше, ніж при інших формах.
Клінічні стадії (характерні періоди загострень і ремісій). • Гостра. На перше місце виступають діарея, схуднення, тупі болі в животі (частіше у його правій половині). • Підгостра. Збільшується число виразкових поразок, утворюються гранульоми і сегментарний стеноз кишки. У зв'язку з цим болю носять переймоподібний характер. Можливі симптоми непрохідності кишечника. • Хронічна. Характеризується подальшим поширенням склеротичного процесу в стінці кишки та розвитком ускладнень. Лабдіагностіка • Аналіз крові: анемія, ШОЕ, гіпопротеїнемія, електролітні нару-ності, низький вміст фолієвої кислоти, вітамінів В 12, D • Копрологическое дослідження при порушенні перетравлення та всмоктування дозволяє виявити стеаторею, амілорею. Спеціальні дослідження • ФЕГДС • Дозволяє виявити ураження верхніх відділів шлунково-кишкового тракту. Локалізація процесу в шлунку становить 1-1,5% усіх випадків хвороби Крона • Найбільш характерне ізольоване ураження антрального відділу шлунка або поєднане ураження шлунка і початкового відділу дванадцятипалої кишки • Часто шлунок втягується в процес у термінальній стадії ураження кишечнику. • Ректороманоскопія (зміни в прямій кишці) • Колоноскопія дозволяє оглянути слизову оболонку всієї товстої та термінального відділу клубової кишок. • Початковий період захворювання характеризується мізерними ендоскопічними даними: тьмяна слизова оболонка; на її фоні видно ерозії за типом афт, оточені білими грануляціями, в просвіті кишки і на стінках - гноевидная слиз. 4 Рельєф слизової оболонки за типом бруківки виявляють у період найбільшої активності процесу. Для цієї ж стадії характерно утворення свищів. • Зі зменшенням активності процесу на місці виразок-тріщин утворюються рубці, що призводить до утворення стенозу. • Колоноскопія дає можливість зробити прицільну біопсію слизової оболонки в будь-якому з ділянок товстої і термінального відділу клубової кішкі.УЗІ (поширеність процесу) ЛІКУВАННЯ Режим. У період загострень - стаціонарний, у стадії ремісії - амбулаторний.Діета • У період загострення захворювання призначають механічно і хімічно щадну дієту з підвищеним вмістом білків, вітамінів, винятком молока при його непереносимості та обмеженою кількістю грубої рослинної клітковини, особливо при звуженні ділянок кишки (дієта № 4, потім № 46) • Зниження алергічних і запальних реакцій • Усунення інфекції, інтоксикації • Регулювання обмінних і ферментативних порушень • Корекція синдрому мальабсорбції при важких ураженнях тонкої кишки • Дієтотерапія і вітамінотерапія. Лікарська терапія • Специфічна терапія відсутня. Лікування - симптоматичне (діфеноксілаатропін по 2,5-5 мг, лоперамід по 2-4 мг або кодеїн по 15-30 мг всередину до 4 р / добу - для ослаблення переймоподібних болів і діареї). Сульфаніламідньге препарати • Сульфасалазин - починають з 500 мг 2 р / добу та (при гарній переносимості) підвищують дозу кожні 4 дні до 1 г 4 р / добу. Дія розвивається протягом 4-6 тижнів • Месалазин - всередину 1,5 г на добу в 3 прийоми (при тяжкому перебігу до 3-4 г на добу не більше 8-12 тижнів); при ураженні низхідного відділу ободової кишки і прямої кишки - per rectum 1,5 г на добу в 3 прийоми. • Стероїдні препарати - при гострих формах хвороби, важких рецидивах і середньо формах, резистентних до інших ЛЗ • Преднізолон 20-40 мг / сут. Вітамін В 12 парентерально при ураженнях клубової кишки.
АСТМА БРОНХІАЛЬНА
Бронхіальна астма - хрон оспалітельное захворювання дихальних шляхів, що супроводжується гіперреактів-ністю бронхів. Основний клінічний прояв які виникають напади утрудненого дихання або задухи, що викликаються оборотної поширеною обструкцією бронхів внаслідок бронхоспазму, набряку слизової оболонки, гіперсекреції слизу і дискринии. Класифікації Етіологічна • преімущест-венно алергічна (атонічна) БА, що розвивається за I (IgE-опосередкованому) типу алергічних реакцій • Неалергійна БА • Змішана БА • неуточнена БА. • У залежності від ступеня тяжкості • Легке епізодичне, менш 1 нападу на тиждень, нічні симптоми рідше 1 р / міс, короткі загострення (від декількох годин до декількох днів), відсутність симптомів і нормальна функція легень у період між нападами, обсяг форсованого видиху за 1 с (ОФВ,) і пікова об'ємна швидкість видиху (ПОС)> 80% від належного, коливання ПОС <20% • Легке персистирующее. симптоми частіше 1 р / тиж, але не щодня; нічні симптоми частіше 3 р / міс, загострення можуть порушувати нормальну активність і сон, ПОС і / або ОФВ,> 80% від належного, коливання ПОС - до 30% • Среднетяжелое: щоденні симптоми, загострення порушують активність і сон, нічні симптоми частіше 1 р / тиж, щоденний прийом інгаляційних По-агоністів, ПОС і / або ОФВ, - від 60 до 80% від належного, коливання ПОС - 20-30% • Важке, постійні симптоми, часті загострення, часті нічні симптоми, прояви хвороби обмежують фізичну активність, ПОС, ОФВ, <60% від належного , коливання ПОС> 30%. • Особливі форми БА • Аспіринова БА • Характеризується непереносимістю аспірину та інших НПЗЗ, що виявляється важкими нападами ядухи, аж до розвитку астматичного статусу (АС) • Астма у вагітних Етіологія. Розрізняють прічітозначімие фактори, що призводять до розвитку запалення повітроносних шляхів, і провокатори (тригери) , що впливають на запалені бронхи і призводять до розвитку нападу БА. • прічіннозначімих чинники (фактори ризику) • Спадковість • Алергени • Продукти кліщів домашнього пилу - основна причина атонической БА • Спори цвілевих грибів • Пилок рослин • Лупа, шерсть, білки висохлих слини і сечі домашніх тварин (кішки, собаки) • Пташиний пух • Алергени тарганів • Харчові алергени • Лікарські алергени • Куріння. Провокатори (тригери) БА • Інфекційні (насамперед ГРВІ) • Прийом По-адреноблокаторів • Повітряні поллютантами (S0 2, N0 2 і ін) • Аспірин і ін • Фізичне навантаження • Різкі запахи • Холодне повітря •. Патогенез • Запалені гіперреактивних бронхи реагують на вплив тригерів спазмом гладких м'язів дихальних шляхів, гіперсекрецією слизу, набряком і запальної клітинної інфільтрацією слизової оболонки дихальних шляхів, що приводять до розвитку обструктивного синдрому, клінічно проявляється у вигляді нападу задишки або задухи. Клінічна картина • Напад задухи або експіраторной задишки Кашель Тахікардія • Сухі свистячі хрипи, що підсилюються на видиху і вислуховуємо як при аускультації, так і на відстані. • Коробковий перкуторний звук (гіпервоздушность легеневої тканини). При важкому перебігу нападу • Зменшення кількості дихальних шумів • Ціаноз • Парадоксальний пульс (падіння систолічного артеріального тиску на вдиху) • Участь в акті дихання допоміжної дихальної мускулатури • Вимушене положення - сидячи, спершись руками на коліна. Лабораторні дослідження • Оак-можлива еозинофілія • Мікроскопічний аналіз мокротиння - велика кількість еозинофілів, епітелію, Дослідження газового складу артеріальної крові. Спеціальні дослідження • Дослідження функцій легень, перш за все ОФВ, і ПОС • Зниження ПОС або ОФВ, нижче 80% від нормальних для даного пацієнта значень • Оборотність обструкції (збільшення ПОС або ОФВ , після прийому бронхолитика на 15% і більше) • Коливання ПОС (ціркадіие ритми) протягом доби - вечірні показники ПОС у • дармових осіб перевищують ранкові не більше ніж на 10%. • Шкірні проби для виявлення прічіннозначімих алергенів. • Виявлення гіперреактивності бронхів (провокаційні проби з гістаміном, ацетилхоліном, гіпертонічним розчином NaCl, холодним повітрям, фізичним навантаженням або підозрюється у причинно-значущим алергеном). ЛІКУВАННЯ Виявлення факторів, що викликають загострення БА, і усунення чи обмеження контакту з тригерами • Дієта базисна гіпоалергенна • Навчання хворого • Спостереження за станом, за частотою використання інгалятора, за застосуванням інших ЛЗ • Базисна медикаментозна терапія • Складання плану лікування загострень • Диспансерне спостереження. Лікарська терапія • Бронхорасширяющие засоби • Стимулятори адренергічних рецепторів. • Стимулятори а-і В-адренорецепторів: адреналіну гідрохлорид (п / к) • Стимулятори B 1 і B 2-адренорецепторів (неселективні): ізадрин, • Стимулятори По-адренорецепторів (селективні). Короткого дії (фенотерол, сальбутамол, тербуталін) при гострих нападах і для профілактики нападів, викликаних фізичним навантаженням або іншими провокуючими впливами; застосовують у вигляді кишенькових дозованих інгаляторів, порошкових інгаляторів або розчинів для інгаляцій через небулайзер. Тривалого дії (сальметер, волмакс) • Метилксантини: препарати теофіліну пролонгованої дії (Теопек) всередину - для попередження нічних нападів. Антихолінергічні засоби (атровент) при нападі Глюкоко-ртікоіди (для інгаляцій беклометазону). Стабілізатори мембран тучних клітин (кромогліцієвої натрію) • Інгібітори лейкотрієнів-. Базисна терапія. • Легка інтермітуюча астма: бронхолитики короткої дії У 2-адреноміметики; противаги-спалітельние препарати не показані. • Легка персистуюча астма. Щодня: 1) кромолін-натрій або недокроміл-натрій або глюкокрртікоіди інгаляційно 200-500мкг, 2) Бронхолитики пролонгованої дії (теофілін або В 2-адреноміметики), 3) Бронхолитики короткої дії (при необхідності, але не більше 3-4 р / добу ). • Среднетяжелой астма. Щодня: 1) Глюкокортикоїди інгаляційно 800-2 000 мкг, 2) Бронхолитики пролонгованої дії; 3) Бронхолитики короткої дії (при необхідності, але не більше 3-4 р / добу). • Важка астма. Щодня: 1) Глюкокортикоїди інгаляційно 800-2 000 мкг, при необхідності - глюкокортикои-ди резорбтивна (наприклад, преднізолон 0,5 мг / кг всередину коротким курсом), 2) Бронхолитики пролонгованої дії; 3) Бронхолитики короткої дії при необхідності.
Кетоацидоз Діабетична (ДКА) - невідкладна стан, що розвивається в результаті абсолютного дефіциту інсуліну, що характеризується гіперглікемією, метаболічним ацидозом і електролітними порушеннями. Крайній прояв діабетичного кетоацидозу - кетоацідотіческая кома. Етіопатогенез • Гіперглікемія. Нестача інсуліну знижує утилізацію глюкози на периферії і, разом з надлишком глюкагону, обумовлює посилене утворення глюкози в печінці за рахунок стимуляції глюконеогенезу, глікогенолізу і інгібування гліколізу. Розпад білка в периферичних тканинах забезпечує приплив амінокислот до печінки (субстрат для глюконеогенезу) • У результаті розвиваються осмотичний діурез, гіповолемія, дегідратація і виведення натрію, калію, фосфату і інших речовин з сечею. Зменшення ОЦК веде до звільнення катехоламінів, що перешкоджають дії інсуліну і стимулюючих ліполіз • кетогенезу. Ліполіз, що виникає внаслідок нестачі інсуліну і надлишку катехоламінів, мобілізує вільні жирні кислоти з депо в жировій тканині. Замість реетеріфікаціі вступників вільних жирних кислот в тригліцериди печінку перемикає їх метаболізм на утворення кетонових тіл • Глюкагон збільшує рівень карнітину в печінці, забезпечує потрапляння жирних кислот у мітохондрії, де вони піддаються р-окислення з утворенням кетонових тіл • Глюкагон зменшує вміст в печінці Малоні-КоА , інгібітора окислення жирних кислот • Ацидоз. Підвищене утворення в печінці кетонових тіл (ацетоацетата і В-гидроксибутирата) перевищує здатність організму до їх метаболізірованію або екскреції • Іони водню кетонових тіл з'єднуються з бікарбонатом (буфер), що призводить до падіння вмісту бікарбонату сироватки і зниження рН • Компенсаторна гіпервентиляція призводить до зменшення рС0 2 в артеріальній крові • Внаслідок підвищених рівнів ацетоацетата і р-гидроксибутирата плазми зростає аніонна різниця • Результат - метаболічний ацидоз із збільшеною аніонної різницею. Клінічна картина кетоацидотической коми визначається її стадією. • I стадія (кетоацідотіческая прекома) • Свідомість не порушено • Полідипсія і поліурія • Помірна дегідратація (сухість шкірних покривів і слизових оболонок) без порушення гемодинаміки • Загальна слабкість і схуднення • Погіршення апетиту, сонливість. • II стадія (починається кетоацідотіческая кулі) • сопор • Дихання типу Куссмауля з запахом ацетону у видихуваному повітрі • Виражена дегідратація з порушенням гемодинаміки (артеріальна гіпотензія і тахікардія) • Абдомінальний синдром (псевдоперітоніт) • Напруга м'язів передньої черевної стінки • Симптоми подразнення очеревини • Багаторазова блювота як кавовій гущі обумовлений діапедезних крововиливами та паретичним станом судин слизової оболонки шлунка. • III стадія (повна кетоацідотіческая кулі) • Свідомість відсутня • Гіпо-або арефлексія • Різко виражена дегідратація з колапсом. Лабораторні дослідження • Підвищення концентрації ЦПК до 13,88-44,4 ммоль / л • Збільшення вмісту кетонових тіл в крові та сечі ( для визначення вмісту кетонових тіл зазвичай використовують нітропрусид, реагує з ацетоацетат) • Глюкозу-рія • Гипонатриемия • Гіперамілаземія • Гіперхолестеринемія • Збільшення вмісту сечовини в крові • Бікарбонат сироватки крові <10мЕкв / л, рН крові знижений • Гіпокаліємія (на початковому етапі можлива гіперкаліємія) • Зменшення рС0 2 артеріальної крові • Підвищення осмолярності плазми (більше 300 моєму / кг) • Збільшення аніонної різниці. ЛІКУВАННЯ • Госпіталізація у відділення інтенсивної терапії. Постільний режим • Цілі інтенсивної терапії - прискорення утилізації глюкози інсулінозалежним тканинами, купірування кетонемії і ацидозу, корекція порушень водно-електролітного балансу. Дієта. Парентеральне харчування. Лікарська терапія • Інсулін простий в / в у початковій дозі 0,1 ОД / кг з наступною інфузією 0,1 ОД / кг / год (приблизно 5-10 ОД / год) • Корекція дегідратації • 1000 мл 0,9% розчину NaCl протягом 30 хв в / в, потім • 1000 мл 0,9% розчину NaCl протягом 1 год, потім • 0,9% р-р NaCl зі швидкістю 500 мл / год (приблизно 7 мл / кг / год) протягом 4ч (або до усунення дегідратації), надалі продовжують інфузію зі швидкістю 250 мл / год (3,5 мл / кг / год), контролюючи зміст ДП • При зниженні концентрації ДП до 14,65 ммоль / л - 400-800 мл 5% розчину глюкози на 0,45% розчині Nad протягом доби • Відшкодування втрат мінеральних речовин і електролітів • При концентрації калію в сироватці крові <5,5 ммоль / л - препарати калію (наприклад, калію хлорид зі швидкістю 20 ммоль / год) • При рН артеріальної крові нижче 7,1 - натрію бікарбонат (натрію гідрокарбонат ) 3-4 мл / кг маси тіла • Фосфати - 40-60 ммоль зі швидкістю 10-20 ммоль / год Спостереження • Спостереження за психічним станом, життєво важливими функціями, діурезом кожні 30-60 хв до покращання стану, потім - кожні 2 -4 год протягом доби • Зміст ДП визначають кожну годину до досягнення концентрації 14,65 ммоль / л Ускладнення Набряк мозку • Набряк легенів • Венозний тромбоз • Гіпокаліємія • ЇМ • Пізня гіпоглікемія • Ерозивний гастрит • Інфекції • Респіраторний дистрес-синдром • гіпофосфатемія.
Гіпертонічний криз
(ЦК) - гостре підвищення АТ з вираженими симптомами прогресуючого пошкодження ЦНС, ССС і нирок. Важку артеріальну гіпертензію (АГ) визначають як підвищення діастолічного тиску вище 115 мм рт.ст., при цьому у хворих може і не бути ГК. Етіологія • Прийом симпатоміметиків, глюкокортикоїдів, пероральних контрацептивів, алкоголю, анорексантов • Харчові та лікарські взаємодії з інгібіторами МАО • Вживання наркотичних речовин (наприклад, кокаїну, амфетаміну) • Різка відміна гіпотензивних препаратів, особливо клофеліну • Різка відміна засобів, що пригнічують ЦНС • Еклампсія і прееклампсія • Феохромо-цітома • Есенціальна АГ • Захворювання нирок • Важкі опіки Патоморфологія. Екстремальний підйом АТ призводить до крововиливів в органи і набряку. Кф і кл картина • Кардіальний ГК • Різке підвищення ПЕКЛО зазвичай вище 220/120 мм рт.ст. • Гостра лівошлуночкова серцева недостатність • Занепокоєння • Тахікардія • ОслабленіеI тони серця • Вирівнювання гучності II тону над аортою і стовбуром легеневої артерії • Ритм галопу • Задишка • Інтерстиціальний, потім альвеолярний набряк легенів. • Церебральний ангіогіпотоніческій ЦК (гіпертензивна енцефалопатія) • Поступове підвищення АТ до 220/120 мм рт.ст. і більше • Типова головний біль в потиличній області, иррадиирующая в позадіглазнічную область (відчуття тиску над очима, позаду очей), що підсилюється в ситуаціях, що утруднюють відтік крові з вен голови (горизонтальне положення, натуживание, кашель, тугий комір і пр.), зменшується при вертикальному положенні тіла, після прийому напоїв, що містять кофеїн • Загальмованість • Нудота • Повторні напади блювоти, короткочасно полегшують самопочуття хворого • Ін'єкція судин склер і кон'юнктив • цианотичная гіперемія обличчя • Неврологічні порушення (дисоціація рефлексів на верхніх і нижніх кінцівках, ністагмоідние руху очних яблук та ін.) • Церебральний ішемічний ГК • Ознаки дифузної ішемії кори головного мозку • Ейфорія, дратівливість, що змінюються пригніченістю, слізливістю, іноді агресивністю в поведінці • Короткочасні (менше доби) вогнищеві неврологічні розлади, що з'являються в пізній фазі ЦК (порушення чутливості, парези, дизартрія та ін ) • Відсутність критики до свого стану. Методи дослідження • Лабораторні методи • Аналіз сечі та оцінка функції нирок (еритроцитарні сечові і гіалінові циліндри, гематурія, протеїнурія) • Дослідження вмісту сечовини, креатиніну, глюкози крові, кальцію, глюкози, сечової кислоти, ліпідів • Спеціальні методи • ЕКГ-ознаки гіпертрофії лівого шлуночка, ішемії міокарда, найгострішою стадії ІМ • Очне дно - набряк соска зорового нерва, крововиливи • ЛІКУВАННЯ • Інтенсивна терапія • Постільний режим • Сприятлива психологічна обстановка • Дієти № 10, 10а • АТ необхідно нормалізувати протягом діб • Зниження протягом години середнього АТ приблизно на 20-25% від вихідного або діастолічного АТ до 100-110 мм рт.ст. (13,3-14,6 кПа) • Інтенсивна терапія з внутрішньовенним введенням антигіпертензивних препаратів на тлі постійного контролю артеріального тиску (оптимально - з використанням артеріального катетера) • Після нормалізації артеріального тиску - підбір антигіпертензивних препаратів для систематичного прийому. Лікарські препарати Ніфедипін 5-10 ( рідше 20) мг в таблетках або в капсулах-розжувати, а потім помістити під язик або проковтнути. Через20-30 хв прийом препарату (5-10мг) можна повторити. Клонідин (клофелін) всередину (початкова доза - 0,2 мг, потім по 0,1 мг кожну годину до зниження артеріального тиску або до загальної дози 0,6 мг) або в / в крапельно зі швидкістю 2 мл / хв (1 мл 0, 01% р-ра в 10мл 0,9% розчину NaCl) .. • Нитропруссид (натрію нітропрусид) в / в крапельно в дозі 0,25-10 мкг / кг / хв. • лабеталол 20-80 м г в / в болюсом кожні 10-15 хв або в / в крапельно 50-300 мг зі швидкістю 0,5-2 мг / хв. Побічні ефекти: бронхоспазм, ортостатична гіпотензія, блокада серця, посилення ознак серцевої недостатності, тахікардія, нудота та ін • Нітрогліцерин 50-100 мкг / хв в / в крапельно повільно (на відміну від натрію нітропрусиду сильніше діє на венозний тонус). Побічні ефекти: тахікардія, головний біль, нудота та ін • Діазоксид 50-150 мг в / в болюсом протягом 10-30 с (можна повторити через 5-10 хв) або повільна інфузія 15-30 мг / хв протягом 20 - 30 хв. Побічні ефекти: артеріальна гіпотензія, тахікардія, напад стенокардії, нудота, блювота, • Каптоприл 25-50 мг сублінгвально. Етіол. л ектерапія • При ураженні центральної нервової системи (енцефалопатія, інсульт) • Нитропруссид + фуросемід • При ІМ Наркотичні анальгетики, седативні засоби • Нітрогліцерин, лабеталол або пропранолол • При гострої серцевої недостатності • Нитропруссид, нітрогліцерин, каптоприл • Ніфедипін - при серцевій недостатності з набряком легенів. • При нирковій недостатності • Нитропруссид або лабеталол.
Анафілактичний шок
гостра системна реакція сенсибилизированного організму на повторний контакт з Аг, що розвивається по I типу алергічних реакцій і проявляється гострою периферичної вазодилатацією. Кф: Форми: генералізовані. ; Гемодинамічні (болі серця, аритмія, ІМ); асфіктіческіе (бронохоспазм, набряк легенів); абдомінальні (з-за спазму гол. М'язів і обр. Ерозій болі в епігастрії, дефекація); церебральні (психомоторне збудження, судоми, оглушення, з через набряк мозку). По тяжкості: легка, ср, тяж. Етіологія • Прийом ЛЗ: антибіотики, білкові препарати, гормони [інсулін, АКТГ]), а також вітамін В,, НПВС, місцеві ане-стетика, препарати, що використовуються для імунотерапії (алергени, антисироватки, імуноглобуліни, вакцини) • Яд жалких комах (бджіл, ос, шершнів) • Харчові продукти (риба, ракоподібні, коров'яче молоко, яйця, бобові, арахіс) • Контакт з виробами з латексу • Більше рідкісна причина анафілаксії - фізичні фактори. У хворих з холодової кропив'янкою при загальному переохолодженні (наприклад, купання в холодній воді) може розвинутися клініка анафілактичного шоку • Іноді анафілактичний шок може розвинутися без видимої причини. Епізоди можуть повторюватися, супроводжуючись підвищенням концентрації гістаміну в плазмі крові. У таких випадках говорять про ідіопатичною анафілаксії • Генетична схильність (гіперчутливість до певних Аг). Патогенез • Вивільнення гістаміну при IgE-посеред-ованной дегра-нуляціі тучних клітин призводить до роз-ренію периферичних судин (передусім артеріол), зниження периферичного опору, депонірова -нію крові на периферії внаслідок збільшення обсягу периферичного судинного русла і падіння АТ Клин картина • Артеріальна гіпотензія, непритомність, шоковий стан. Інтервал між появою ознак шоку і контактом з алергеном варіює від декількох секунд при ін'єкції алергену або укусі комахи до 15-30 хв при пероральному надходженні алергену • Нудота, блювота, мимовільне сечовипускання і / або дефекація • Сверблячка, гіперемія, можливі кропив'янка, ангіоневротичний набряк ( шкіри, підшкірної клітковини, слизових оболонок) алергічного походження • Бронхообструктивний синдром • Судорожний синдром • Нежить, утруднене носове дихання • Утруднення ковтання (перша ознака набряку гортані) • Розширення зіниць • Тахікардія. Лабораторні дослідження • Підвищення вмісту гістаміну дуже короткий час і тому малоинформативно • Збільшення концентрації триптази (фермент тучних клітин) - пік змісту спостерігається через 30-90 хв після початкових проявів. ЛІКУВАННЯ Необхідний ретельний контроль життєво важливих показників протягом усього періоду лікування і через кілька годин після купірування анафілаксії. Клінічні симптоми можуть рецидивувати протягом 24 год • Принципи • Підвищення периферичного опору судин • Відновлення ОЦК, нормалізація КЩС і підтримання функцій життєво важливих органів. • Госпіталізація у відділення інтенсивної терапії і цілодобове спостереження показані пацієнтам з анафілаксією помірною або важкого ступеня, а також проживають далеко від медичних установ. Хворим в стаціонарі продовжують лікування антигістамінними препаратами і глюкокортикоїдами протягом 72 ч. Обов'язковий контроль функцій нирок (діурез, креатинін) для ранньої діагностики шокової нирки. Збільшуються концентраціях). • Всім пацієнтам необхідно придбати набір для екстреного введення адреналіну і вміти користуватися ним. Невідкладна терапія • Заходи, що проводяться в обов'язковому порядку всім хворим: • Адреналін • При нерізко виражених реакціях -0,3-0,5 мл 0,1% розчину (дітям 0,01 мл / кг 0,1% розчину) л / к. Ін'єкцію можна повторити через 20-30 хв. При розвитку анафілаксії після ін'єкції в кінцівку слід накласти джгут і ту ж дозу адреналіну ввести в місце ін'єкції • При реакціях, що представляють загрозу для життя пацієнта, - 0,5 мл 0,1% розчину в 5 мл 40% розчину глюкози або аналогічний обсяг норадреналіну або 0,3 мл мезатону (дітям 0,05-0,1 мл / кг) в / в повільно; далі при необхідності через кожні 5-10 хв. Глюкокортикоїди • Гідрокортизону гемисукцинат по 250-500 мг в / в кожні 4-6 год або • метилпреднізолон 40-125 мг в / в • Димедрол по 25-50 мг в / в (в / м або всередину) негайно і потім через кожні 6 ч протягом 72 ч. • Циметидин (блокатор H 2-рецепторів) по 300 мг в / в протягом 3-5 хв і потім по 400 мг 2 р / добу всередину. При розвитку бронхоспазму • B 2-адреноміметики інгаляційно або Еуфілін • При набряку гортані - адреналін 5 мл 0,1% розчину інгаляційно (на край-трахеостомию). • При судомному синдромі - протисудомні засоби. Якщо через пеніциліну то вводиться пеніциліназа, при бронхоспазмі-еуфілін.
Анемії залізодефіцитній
Залізодефіцитна анемія (ЗДА) - гіпохромна мікроцітарная гіпорегенераторная анемія, що виникає внаслідок абсолютного зниження ресурсів заліза в організмі Етіологія • Хронічна втрата крові (наприклад, при шлунково-кишкових або маткових кровотечах) • Аліментарні фактори-недостатнє надходження заліза в організм • Порушення всмоктування заліза в ШКТ : • резекція шлунка та / або кишечнику • гіпоацидний (анацидний) гастрит, гастродуоденіт • синдром мальабсорбції • Збільшення потреби організму в залозі (наприклад, у грудних дітей, в підлітковому віці, при вагітності, при глистових інвазіях) • Пухлини (наприклад, гіпернефрома, рак сечового міхура) П: з кишкової стінки Fe +3 плазма (в компл. з трансферину) еритроїдних елементи кісткового мозку еритроцити клітини РЕЗ (Fe +3 у складі феритину і гемосидерину). У нормі найнасиченим 1 / 3 трансферину. Клінічна картина • Загальні симптоми (стомлюваність, слабкість, дратівливість, апатія, блідість шкірних покривів і слизових оболонок). Задишка, тахікардія, артеріальна гіпотензія, головний біль, запаморочення, парестезії виникають при важкій формі • Специфічні симптоми: • ангулярний стоматит • Койлоніхйя • Атрофічний глосит • Дисфагія • Перекручення апетиту (пристрасть до крейди, вапна, глині, вугіллю, зубного порошку або льоду) . Лабораторні дослідження • З фарбування аспірату кісткового мозку для визначення вмісту заліза • Кращий неінвазивний метод - визначення зниження вмісту феритину сироватки крові. При дослідженні мазка периферичної крові у хворих зазвичай виявляють гіпохромна микроцитарную анемію, анізоцитоз, кількості. Мазок може бути і нормальним • При незначній анемії або гострої втрати крові середній еритроцитарний обсяг і середній вміст Нb в еритроцитах можуть бути в нормі • Лабораторні ознаки • Характерні ознаки залізодефіцитного стану - гіпохромія і микроцитоз, бліді еритроцити невеликих розмірів (низькі середній еритроцитарний обсяг і середнє зміст Нb в еритроцитах), що відбивається на зниженні колірного показника • Кількість ретикулоцитів у дорослих знижений (гіпорегенераторная анемія). У дітей відзначають ретикулоцитоз (гіперрегенераторная анемія) • Специфічні ознаки ЗДА: • Низький вміст Fe +2 сироватці крові • Підвищення ОЖСС • Низька концентрація феритину сироватки крові (віддзеркалення низького рівня заліза, депонованого в кістковому мозку) • Підвищений вміст вільних протопорфирином еритроцитів • Відсутність запасів заліза в кістковому мозку • Гіперплазія червоного кісткового мозку, наявність мікро-і нормобластов, зменшення кількості сідероблас-тов (ерітрокаріоцітов, що містять гранули заліза). ЛЕЧЕНІЕДіета • Слід обмежити вживання молока до 0,5 л / добу (для дорослих). Молоко та інші молочні продукти слід виключити повністю за 2 год до прийому залізовмісних препаратів • Необхідно приділяти пильну увагу кількості споживаного білка і залізовмісних харчових продуктів (м'ясні страви, бобові) Лікарська терапія • Заліза закисного сульфат 300 мг 3 р / добу всередину між прийомами їжі ( забезпечує надходження в організм 180 мг чистого заліза на добу; прийом препарату під час їжі знижує всмоктування заліза на 50%). При адекватної терапії через 7 днів у крові спостерігають ретикулоцитоз; через 2 тижні рівень Нb зростає (зазвичай на 0,7-1 м / тиждень). Відсутність лікувального ефекту (або слабкий ефект) свідчить про триваюче кровотечі, супутньої інфекції або злоякісних новоутворень, недостатньої дози препарату або (дуже рідко) мальабсорбції заліза. Зміст Нb досягає нормальних показників протягом 2 міс лікування. Препарат слід приймати протягом 6 міс (але не більше) • При непереносимості сульфату заліза можна призначити або заліза глюконат, або заліза фумарат (Феррум Лек, ферковен).
ІШЕМІЧНА ХВОРОБА СЕРЦЯ
ІХС-група захворювань, обумовлених невідповідністю між потребою міокарда в кисні і його доставкою. Загальновизнана морфологічна основа ІХС-атеросклероз коронарних артерій. Класифікація ІХС • Раптова коронарна смерть • Стенокардія • Стенокардія напруги • Вперше виникла • Стабільна • Прогресуюча (нестабільна) • Стенокардія спокою (спонтанна) • особлива форма стенокардії (стенокардія Прйнцметала) • ІМ (див. Інфаркт міокарда) • Постінфарктний кардіосклероз • Серцева недостатність • Порушення серцевого ритму. Причини зниження перфузії міокарда • Атеросклеротичні бляшки і відкладення кальцію в стінках вінцевих артерій. Звуження площі просвіту коронарної артерії на 75% супроводжується клінічними ознаками ішемії міокарда вже при незначних фізичних навантаженнях. • Інші причини зниження перфузії міокарда можуть поєднуватися з коронарним атеросклерозом або виникати поза зв'язком з ним: • Тромбози і емболії вінцевих судин (інфекційний ендокардит, еритремія, миготлива аритмія) • коронароспазму • Вроджені аномалії вінцевих судин • Сифілітичні гуми • коронарита при дифузних хворобах сполучної тканини • Пошкодження коронарних артерій при променевій терапії. Патогенез Поступове прогресування стенозу сприяє розвитку колатеральних судин (протягом тривалого часу компенсують ішемію при відсутності фізичних навантажень). Ускладнення атеросклерозу (освіта тромбоцитарного тромбу на пошкодженій ендотелії бляшки, її виразка, крововилив в бляшку, коронароспазму) збільшують ступінь обструкції і викликають ішемію міокарда. Дефіцит кисню змінює внутрішньоклітинний метаболізм і функцію клітинних мембран Зменшуються запаси АТФ і креатинфосфату • збільшується вміст молочної кислоти • Знижується концентрація іонів калію. • Електрична нестабільність ішемізованих-ого міокарда супроводжується тяжкими порушеннями ритму: • політопна екстрасистолія • Шлуночкова тахікардія • Фібриляція шлуночків. • доклінічних форм ІХС характеризує безбольова німа ішемія міокарда. З • Раптова смерть у більшості випадків викликана електричної нестабільністю міокарда, не втратив до моменту фібриляції шлуночків високої скорочувальної здатності. Клінічна картина і лікування - див Стенокардія, Інфаркт міокарда, Спеціальні дослідження • ЕКГ - депресія сегмента ST, збільшення (високий, гострий, коронарний зубець Т) або інверсія зубця Т • Проба з фізичним навантаженням - вважають позитивною, якщо під час неї виникає напад стенокардії • Сцінті-графія міокарда з талієм та одночасним виконанням навантажувального тесту • Коронарна ангіографія - звуження коронарних артерій. Іноді ангіографію поєднують з навантажувальними пробами • Ехокардіографія. Диференціальний діагноз. Клінічні ознаки ішемії міокарда можуть виникати при синдромах і захворюваннях, не пов'язаних з ураженням коронарних судин • Виражена гіпертрофія міокарда лівого шлуночка (стеноз гирла аорти, артеріальна гіпертензії, кардіоміопатія) • Важка анемія (В 12, постгеморагічна та ін) • Отруєння чадним газом • Первинна легенева гіпертензія • Гостре і хронічне легеневе серце • Нейроцір-куляторная дистонія.
ХВОРОБА ПРОМЕНЕВА
ЛБ хвороба, що викликається впливом на організм іонізуючого випромінювання в дозах, які перевищують гранично допустимі. Етіологія Застосування ядерної зброї Нещасні випадки в промисловості і атомній енергетиці Вживання в їжу радіоактивно заражених продуктів (внутрішнє опромінення) • Променева терапія • Хронічна ЛБ - співробітники відділень променевої діагностики і терапії . Патоморфологія • Кістковий мозок - знижений вміст клітин Некроз кишкового епітелію Фіброз органів через тривалий термін після опромінення як результат активації фібробластів. лассіфікація • Гостра ЛБ. Симптоми розвиваються протягом 24 год після опромінення. I - доза 100-200 радий • II - доза 200-400 радий • III - доза 400-600 радий • IV - доза 600-1000 радий • При опроміненні дозою 1 000-5 000 радий розвивається шлунково-кишковий варіант гострої ЛБ, що супроводжується важким шлунково-кишковим кровотеченіем.Прі опроміненні дозою більше 5 000 радий розвивається нейроваскулярні варіант ЛБ, характеризується виникненням набряку мозку і децеребрації. Клінічна картина Гематологічний сінлром • Реактивний лейкоцитоз у першу добу після опромінення змінюється лейкопенією. У лейкоцитарній формулі-зсув вліво, відносна лімфопенія, з 2 дні після опромінення абсолютна лімфопенія (може зберігатися протягом всього життя). Ступінь лімфопенії має прогностичне значення: більше 1,5 x10 9 л нормальне утримання; більше 1х10 9 л виживання можливе без лікування; ,5-1х10 9 л виживання можливе при тривалому консервативному лікуванні; 0,1-0,4 x10 9 л необхідна трансплантація кісткового мозку ; - менше 0,1 х10 9 л - висока вірогідність летального результату. • гранулоцитопенія розвивається на 2-3 тижні після опромінення Анемія. • Геморагічний синдром обумовлений глибокої тромбоцитопенією (менше 50х10 9 л), а також зміною функціональних властивостей тромбоцитів. • Шкіряний • Випадання волосся, перш за все на голові. Променевої дерматит: найбільш чутлива шкіра пахвових западин, пахових складок, ліктьових згинів, шиї. Форми поразки: - первинна еритема 800 радий,-вторинна еритема виникає через деякий час після первинної еритеми, При ураженні судин шкіри розвиваються променеві виразки. • Ураження слизової оболонки порожнини рота З'являються набряк слизової оболонки, сухість у роті, слина стає в'язкою, провокує блювоту. Виразковий стоматит спостерігають при опроміненні слизової оболонки порожнини рота у дозі вище 1 000 радий На тлі лейкопенії можливо вторинне інфікування слизових оболонок. Починаючи з 2 тиж утворюються щільні білі нальоти на яснах - гіперкератоз. • Ураження шлунково-кишкового тракту Променевий гастрит - нудота, блювота, біль в епігастральній області • Променевий ентерит - болі в животі, діарея • Променевий коліт - тенезми, наявність крові в калі • Променевий гепатит - помірний холестатичний синдром, цитоліз. Поразка ендокринної системи гнобленням функції щитовидної залози , статевих залоз. • Ураження нервової системи • Психомоторне порушення в рамках первинної реакції • Розлите гальмування кори головного мозку змінює психомоторне збудження 4 Порушення нервової регуляції внутрішніх органів, вегетативні дисфункції Періоди гострої ЛБ Первинна променева реакція починається відразу після опромінення, триває кілька годин або днів • Нудота, блювота • Порушена або загальмований стан • Головний біль • Період уявного благополуччя триває від декількох днів до місяця (чим менше доза, тим він довший, при дозі понад 400 рад не виникає совcем), характеризується суб'єктивним благополуччям, хоча функціональні та структурні зміни в тканинах продовжують розвиватися • Період розпалу - тривалість 3-4 тижнів, розгортаються перераховані вище клінічні синдроми • Період відновлення - тривалість кілька тижнів або місяців. (чим вище доза опромінення, тим він довший). Сприятливий прогностична ознака - позитивна динаміка вмісту лімфоцитів.
Лабораторні дослідження • Загальний аналіз крові: Нb, вміст еритроцитів, лейкоцитів, лімфоцитів, гранулоцитів • Кал на приховану кров • Аналіз аспірату кісткового мозку • Мікроскопія зіскрібків зі слизової оболонки рота • Бактеріологічні посіви крові на стерильність - при лихоманці. Спеціальні дослідження • Дозиметричний контроль • Неврологічне обстеження. ЛІКУВАННЯ • При гострій ЛБ • Постільний режим • Для профілактики екзогенних інфекцій хворих ведуть в асептичних умовах (бокси, ультрафіолетова стерилізація повітря) • Дієта: голод і пиття води - при некротическом ентероколіті • деконтамінація (обробка поверхні шкіри, промивання шлунка і кишечника при внутрішньому опроміненні) • дезинтоксикация Внутрішньовенні інфузії гемодезу, сольових розчинів, плазмозамінників Форсований діурез • Протиблювотні кошти Гемотрансфузії Тромбоцітар-ва суспензія при тромбоцитопенії Еритроцитарна маса при анемії. При Нb> 83 г / л без ознак гострої крововтрати переливати еритроцитарну масу не рекомендують, тому що це може ще більше погіршити променеве ураження печінки, посилити фібриноліз. • При гострій ЛБ внаслідок внутрішнього опромінення • Препарати, що витісняють радіоактивні речовини • При зараженні радіоактивним йодом - калію йодид • При зараженні радіоактивним фосфором - магнію сульфат • При зараженні ізотопами, що накопичуються в усній тканини, - солі кальцію • Легкі проносні засоби для прискорення проходження радіоактивних речовин по ШКТ.
Мієлолейкоз ХРОНІЧНИЙ
ХМЛ характеризується проліферацією клітин моноцитарного і гранулоцитарного походження при підвищенні кількості лейкоцитів у периферичній крові до 50х10 9 чи вище. Крім сегментованих ній-трофілов мазки периферичної крові містять мієлобласти, проміелоціти, міелоціти, метамієлоцити, палички, а також базофільні лейкоцити. Мієлоїдний клон виникає з трансформованому стовбурної клітини. Приблизно у третини хворих виникає владний криз (трансформація в гостру форму). Стадії • 1 (початкова) - мієлоїдна проліферація кісткового мозку у поєднанні з невеликими змінами крові без явищ інтоксикації, проліферації • II (розгорнута) виражені клініко-гематологічні прояви • III (відповідає розвитку поликлональной гемобластозів і виникнення владних кризів) - рефрактерність до терапії цитостом-тиками, дистрофічні зміни внутрішніх органів.
Клінічна картина • Проліферативні синдром • Гепатоспленомегалія • Лейкемічні інфільтрати в шкірі (лейкеміди) • костносуставного синдром (оссалгіі, артралгії) • Інтоксикаційний синдром • Виражена слабкість • Зниження маси тіла • Синдроми, обумовлені пригніченням гемопоезу • Геморагічний діатез • Гнійно-запальні ускладнення • Анемічний синдром • Синдром розпаду пухлини (при лікуванні) • Сечокислий діатез (гіперурикемія) •. Гіперкаліємія • Гіперфосфатемія • Метаболічний ацидоз. Діагностика. Ознаки, що дозволяють запідозрити захворювання, - гіперлейкоцитоз і спленомегалія. У мазках периферичної крові переважання зрілих гранулоцитів, еозі-нофілія, базофілія (еозинофільний-базофіл'ная асоціація); анемія легкого ступеня. Діагноз підтверджують наступні ознаки: мієлоїдна гіперплазія кісткового мозку в початковій стадії і бластоз в стадії владного кризу (при дослідженні мієлограми); наявність аномальної хромосоми-маркера (філадельфійська хромосома) в кістковомозкових клітинах-попередниках і дуже низька активність ЛФ лейкоцитів. Лікування • Як паліативних засобів (при числі лейкоцитів крові <50х10 9 / л зазвичай відсутні клінічні прояви) • гидроксимочевина - починають з 20-30 мг / кг всередину 1 р / добу, потім дозу коригують щотижня в залежності від картини крові або • Бусульфан (мієлосан)-починають з 4-6 мг / добу всередину з подальшою корекцією дози до числа лейкоцитів у крові 20x10 9 л. Побічні ефекти при тривалому лікуванні: гіперпігментація, аплазія кісткового мозку, фіброз легенів • При неефективності хіміотерапії або при вираженій спленомегалії у пацієнтів у термінальній фазі - опромінення області селезінки • Лікування владних кризів подібно лікуванню гострих лейкозів • Трансплантація кісткового мозку в ряді випадків призводить до вилікування. Середня тривалість життя хворих на ХМЛ становить 3-4 роки.
СТАТУС АСТМАТИЧНИЙ
Астматичний статус - тривалий напад бронхіальної астми, не купируемом звичайними протиастматичних препаратів протягом доби. Відмінні ознаки • Наростаюча резистентність до бронхолитикам, що поєднується з проявами їх побічних ефектів внаслідок передозування • Прогресуюче утруднення відходження мокротиння. Стадії • Відносна компенсація • Наростання задишки, резіс-тентних до прийому бронхолітиків • Зменшення кількості відокремлюваної мокроти • Проведення дихання у всіх відділах легенів • ОФВ знижено до 30% від належної величини ФГіпокапнія на тлі гіпервентиляції. • Декомпенсація Відмітна ознака - поява зон німого легкого, що збігається за часом з розвитком гіперкапнії та дихального ацидозу. • гипоксемической гіперкапніческой кома, Церебральні розлади, Артеріальна гіпотензія • Коллапс.Леченіе • Обов'язкова госпіталізація • Оксигенотерапія під контролем газів артеріальної крові • Глюкокортикоїди парентерально (наприклад, гідрокортизон 600-1 200 мг / добу або метилпреднізолон 1-2 мг / кг) • Еуфілін 5 -6 мг / кг до 2 г / добу в / в • По-адреноміметики через небулайзер (при ЧСС менше 120 за хв можливе введення адреналіну або тербуталін і / к) • ШВЛ (при необхідності).
ЛЕЙКОЗ ГОСТРИЙ
злоякісне захворювання кровотворної системи; морфологічний субстрат - бластні клітини. Кф: розрізняють лімфобластні (дітей, дорослих) і мієлобластні (мієломонобластний, монобластний, промієлоцитарний, мегакаріобластний) недеффіренцір., неклассіф. лейкози. Стадії: 1.Начальная 2. Розгорнутий період (перша атака) 3. Ремісія (норм сост хворого, не більше 5% бластних клітин в Мієлограма, в крові лейкоцитів не менше 1.5 * 10 3, бластних елементів в крові немає) 4. Одужання повна клініко-гематолог. ремісія 5 і більше років 5.Рецідів 6. Термінальна стадія. Патогенез обумовлений проліферацією пухлинних клітин у кістковому мозку та їх метастазуванням у різні органи. Пригнічення нормального кровотворення пов'язане з двома основними чинниками • Пошкодження і витіснення нормального паростка кровотворення низькодиференційованих лейкемічних клітинами • Вироблення владними клітинами інгібіторів, що пригнічують зростання нормальних кровотворних клітин. Клінкартіна гострих лейкозів визначається ступенем інфільтрації кісткового мозку бластних клітинами і гноблення паростків кровотворення Пригнічення кістковомозкового кровотворення Анемічний синдром ( міелофтізная анемія) Геморагічний діатез (внаслідок тромбоцитопенії відзначають шкірні геморагії - петехії, екхімози; кровотечі із слизових оболонок - носові кровотечі, внутрішні кровотечі) • Інфекції (порушення функції лейкоцитів) • лімфопроліферативних синдром Гепатоспленомегалія Збільшення лімфатичних вузлів • Гіперпластичний синдром • Болі в кістках • Поразки шкіри (лейкеміди), мозкових оболонок (нейролейкоз) і внутрішніх органів • Інтоксикаційний синдром Зниження маси тіла • Лихоманка • Гіпергідроз Виражена слабкість. Діагноз гострого лейкозу підтверджують наявністю бластів у кістковому мозку. Для ідентифікації підтипу лейкозу застосовують гістохімічні, імунологічні та цитогенетичні методи дослідження. Лабораторна діагностика • Анемія, ретикулоцитопенія, тромбоцитопенія, ШОЕ, обнар. бластних форм, лейкемічний провал (влейк. Формулі наймолодші і зрілі форми гранулоцитів) отсут. базофілів та еозинофілів. Мієлограма: бластні клітини 20-90%, скорочення паростків. Лікування комплексне; мета - досягнення повної ремісії. Пролонгована цитостатична гормональна терапія • Хіміотерапія складається з кількох етапів • Індукція ремісії • При ГЛЛ - одна із схем: комбінації вінкристину в / в тижні, преднізолону всередину щоденно, даунорубіцину (рубоміцін гідрохлорид) і L-аспарагінази протягом 1-2 міс безперервно • При гострому миелобластном лейкозі - поєднання цитарабіну в / в крапельно або п / к кожні 12 годин протягом 6-7 днів, даунорубіцину (рубоміцін гідрохлорид) в / в протягом 3 днів, іноді в поєднанні з тіогуанін. Більш інтенсивна постіндукціонная хіміотерапія, нищівна залишилися лейкозні клітини, збільшує тривалість ремісії • Консолідація ремісії: продовження системної хіміотерапії та профілактика нейролейкоза при ГЛЛ (ендолюмбального введення метотрексату при ГЛЛ у поєднанні з променевою терапією на головний мозок із захопленням сегментів З 1-С 2 спинного мозку) • Підтримуюча терапія: періодичні курси реіндукціі ремісії. Трансплантація кісткового мозку - метод вибору при гострих лейкозах мієлобластних і при рецидивах усіх гострих лейкозів. Замісна терапія • Трансфузія еритроцитарної маси. • Трансфузія свіжої тромбоцитарної маси (знижує ризик кровотеч). Показання: вміст тромбоцитів менш 20х10 9 / л; геморагічний синдром при утриманні тромбоцитів менше 50х10 9 / л. • Профілактика інфекцій - головна умова виживання пацієнтів з нейтропенією, що виникла внаслідок хіміотерапії • Повна ізоляція пацієнта • Строгий санітарно-дезинфекційний режим - часті вологі прибирання (до 4-5 р / добу), провітрювання і кварцування палат; використання одноразового інструментарію, стерильного одягу медичного персоналу Профілактичне застосування антибіотиків, противірусних препаратів • При підвищенні температури тіла проводять клінічне і бактеріологічне дослідження і негайно починають лікування комбінаціями бактерицидних антибіотиків широкого спектру дії: цефалоспоринів, аміноглікозидів і напівсинтетичних пеніцилінів •.
АНЕМІЇ Апластична
група патологічних станів, що характеризуються панцитопенією у периферичній крові внаслідок пригнічення кровотворної функції кісткового мозку. Класифікація • Вроджені (анемія Фанкдні) • Придбані (результат впливу хімічних [бензол], лікарських [тетрациклін, сульфаніламіди], інфекційних [вірус гепатиту В) агентів та іонізуючого випромінювання ) • Ідіопатичні (причина захворювання неясна). Панцитопенія - зниження кількості еритроцитів, лейкоцитів і тромбоцитів Етіологія • Придбані анемії • Вагітність • Інфекції (вірусний гепатит В, інфекційний мононуклеоз, цитомегаловірусна, парвовирусной, грип) • лімфопроліферативні порушення (тимома, лімфома, хронічний лімфобластний лейкоз) • Пароксизмальна нічна гемоглобінурія • Іонізуюче випромінювання • Токсини і хімічні речовини • ЛЗ, наприклад цитостатики, препарати золота, НПЗЗ, протисудомні препарати, антибіотики • Вроджені анемії (анемія Фанконі).
Клінічна картина • Характерні риси апластичні анемій • Загальні ознаки (задишка, блідість шкірних покривів і слизових оболонок, тахікардія, слабкість, систолічний шум на верхівці серця, зниження маси тіла) • Часте приєднання інфекційно-запальних та гнійно-некротичних процесів різної локалізації внаслідок лейкопенії ( нейтропенії) • Великі й дрібні крововиливи (в т.ч. у сітківку ока), кровотечі різної локалізації (менорагія, мелена, носові кровотечі), зумовлені тромбоцитопенією • Анемія Фанконі. Існує 2 типу • Класичний (тип I) • Низьке зростання • мікроцефалія • Деформації скелета (відсутність або гіпоплазія перший п'ясткової або променевої кістки) • Аномалії нирок і серця • Гіпоспадія • Гіперпігментація шкіри • Глухота • Тип 2 характеризується наявністю малих аномалій розвитку. Лабораторні дослідження • Набута анемія: • Панцитопенія • нормохромний еритроцити • Подовжене час кровотечі • Виражене зниження числа ретикулоцитів (арегенераторная анемія) • Підвищення рівня сироваткового заліза (внаслідок ге-мотрансфузій) • Нормальні показники ОЖСС • Концентрація Ері-тропоетіна сироватки зазвичай збільшена пропорційно ступеню анемії • Порушення показників функцій печінки • Анемія Фанконі: • макроцитоз (на відміну від придбаної апластичної анемії) • Підвищення змісту HbF • Відсутність вираженої панцитопенії до 3-8-річного віку • Характерні ламкість хромосом, дефекти репарації, підвищена чутливість хромосом до діепоксібутану, мітоміціна і УФО.
Пункція кісткового мозку • Збільшені запаси заліза • Зменшено кількість клітин • Зменшення кількості мегакаріоцитів • Зменшення кількості миелоцитов • Зменшення кількості еритроїдних попередників • Анемія Фанконі - при пункції кісткового мозку часто не виявляють змін. Спеціальні дослідження • КТ області тимусу при підозрі на тімому • Рентгенологічне дослідження кісток передпліччя (можливе виявлення аномалій розвитку променевої кістки) і великих пальців кистей (конституціональна анемія) • УЗД нирок. Диференціальний діагноз • Гипопластическая анемія (в т.ч. транзиторна еритробластопенія у дітей) • мієлодиспластичний синдром • Пароксизмальна нічна гемоглобінурія • Гострий лейкоз • волосатоклітинному лейкоз • ВКВ • Дисемінована інфекція • Гиперспленизм • Анемії при гіпотиреозі, гипопитуитаризм і захворюваннях печінки. ЛІКУВАННЯ Стаціонарне лікування в гематологічному відділенні. Хірургічне лікування • Трансплантація кісткового мозку пацієнтам з вираженою апластичної анемії, особливо ввозрасте до 30 років - метод вибору (при наявності HLA- ідентичного донора) Консервативне лікування • Проводять при відсутності донора для трансплантації кісткового мозку. • антитимоцитарний глобулін (тімоглобулін). Для виявлення підвищеної чутливості спочатку необхідно проведення шкірної проби а Препарат вибору для лікування пацієнтів похилого віку або при відсутності донора для трансплантації кісткового мозку • Курсова доза 160 мг / кг, розділена на 4 дози, протягом перших 4 днів лікування • Необхідну дозу препарату розчиняють в 500 мл 0,9% розчину NaCl і вводять в / в крапельно протягом 4-6 год • Розвиток анафілактичної реакції - абсолютне показання до припинення застосування препарату. • • Метилпреднізолон - по 2 мг / кг / добу в / в з 1 по 14 день лікування, по 1 мг / кг - з 15 по 21 день. • колонієстимулюючі фактори (Лейкомакс) - при неефективності тімоглобуліна або циклоспорину • Початкова доза - 5 мкг / кг / добу п / к до збільшення кількості грану-лоцитов більше 1 000/мкл • При відсутності ефекту протягом 14 днів дозу подвоюють. • Підтримуюча терапія • Оксигенотерапія • Санація порожнини рота • Переливання компонентів крові, Андрогени рідко ефективні.
АНЕМІЇ Гипопластическая
Гіпопластична анемія - нормохромная нормоцитарна гіпорегенераторная анемія, що виникає внаслідок сильного гноблення або неадекватного функціонування червоного кісткового мозку; як правило, не поєднується з лейкопенією і тромбоцитопенія. При персистування може розвинутися апластична анемія. Може бути вродженою або набутою. Вроджена гіпопластична анемія - Діагностика: макроцитоз, ретикулоцитопенія, підвищений вміст HbF • Лікування • Преднізолон 2-4 мг / кг / добу протягом 1-3 тижнів з наступним поступовим зниженням до 2,5-5,0 мг 1-2 р / тиж. Ефективний приблизно у 50% • Переливання еритроцитарної маси. Придбана гіпопластична анемія Протікає зазвичай гостро (з можливим розвитком гемолітичних і апластичні кризів), рідше - хронічно • Причини: передбачають тривалий інгібуючу дію вірусів (парво-вірусів) на еритропоез • Діагностика: ретикулоцитопенія, рівень HbF нормальний, концентрація заліза і ОЖСС знижені. Через 2-4 тижнів багато пацієнтів видужують без лікування. Інші форми придбаної гипопластической анемії • Захворювання нирок, печінки і щитовидної залози можуть призвести до пригнічення еритропоезу • Гипопластическая анемія може супроводжувати бактеріальні та вірусні інфекції. Так, парвовірус часто викликає анемію (збільшені зміст ретикулоцитів і концентрація заліза в крові). Ці анемії звичайно проходять легко, але можливі гострі гемолітичні кризи; при цьому кістковий мозок не в змозі компенсувати підвищене руйнування еритроцитів (розвивається апластичної криз) • Лікування симптоматичне. Для молодих пацієнтів перспективна трансплантація кісткового мозку.
ПНЕВМОНІЯ БАКТЕРІАЛЬНОЇ
гострий або хронічний запальний процес нижніх відділів дихальних шляхів бактеріальної етіології. Етіологія • Streptococcus pneumoniae - найбільш часто • нается-philus influenzae Staphylococcus aureus, Pseudomonas aeruginosa • E. coll • Анаеробні мікроорганізми • Атипові пневмонії. Фактори ризику • Нещодавно перенесена ГРВІ • Ниркова недостатність • Серцево-судинні захворювання • Імунодефіцитні стану: цукровий діабет, хронічний алкоголізм, СНІД, злоякісні новоутворення • Патогенез. Шляхи проникнення інфекції - гематогенний і брон -Хоген (аспірація з ротоглотки, вдихання інфікованого повітря). Бронхогенний шлях інфікування веде до утворення перибронхіальних інфільтратів, гематогенний - до розвитку інтерсті-них осередків запалення. Патоморфологія. Сегментарне, пайова або багатоосередкова перибронхіальній ущільнення зі стадіями червоного (внутріальвеоляр-ва ексудація і діапедез еритроцитів), а потім сірого (фіброзна організація внутрішньоальвеолярні ексудату) опеченения. Клінічна картина • Скарги • Кашель із слизисто-гнійної (іноді - іржавої) мокротою • Болі в грудях при диханні (при супутньому плевриті). • Інтоксикаційний синдром • Лихоманка • Тахікардія • Тахіпное • Гіпергідроз • Міальгії • Головні болі. • Дані об'єктивного дослідження • Ціаноз • Перкусія: притуплення перкуторного звуку, обумовлене інфільтратом або плевритом • Аускультація • Високотональние хрипи в кінці видиху, зумовлені заповненням альвеол рідиною • Нізкотональние хрипи на початку або в середині вдиху, зумовлені наявністю секрету у повітроносних шляхах • Ослаблення дихання над зоною скупчення плеврального випоту • Шум тертя плеври при сухому плевриті.
• Порушення свідомості (в тяжких випадках, наприклад дезорієнтація і занепокоєння) і менінгеальні знаки. • Зміни з боку шлунково-кишкового тракту • Болі в животі • Анорексія. Лабораторні дослідження • Лейкоцитоз із зсувом лейкофор-мули вліво • Гипонатриемия • Підвищення рівня трансаміназ • Бактеріологічне дослідження крові для виявлення збудника (позитивний результат у 20-30% пацієнтів з позалікарняної пневмонією, особливо до початку антибактеріальної терапії) • Бактеріологічне і бактеріоскопічне дослідження мокротиння з фарбуванням її по Грому • Бактеріологічне дослідження матеріалу, отриманого при бронхоальвеолярному лаважі і плевроцен-тезі • Дослідження імунного статусу в осіб з передбачуваним імунодефіцитом. Спеціальні дослідження • Рентгенографія органів грудної клітини • На оглядовій рентгенограмі - ділянки інфільтрації легеневої тканини різної форми, розмірів і локалізації • Рентгенограми при положенні хворого лежачи - для виявлення емпієми або плевриту • КГ легень проводять при підозрі на деструкцію або новоутворення • Бронхоскопія - при підозрі на пухлину, кровотечу, при затяжному перебігу • Дослідження ФЗД - для диференціальної діагностики з синдромом респіраторного дистрес. ЛЕ чення Дієта. Повноцінна дієта з достатнім вмістом білків і підвищеним вмістом вітамінів А, С, групи В • Введення достатньої кількості вітаміну С і рідини (1 500-1 700 мл / добу) Рекомендують фруктові та овочеві соки • Їжа призначається в подрібненому і рідкому вигляді, прийом їжі 6-7 р / добу • Енергетична цінність від 1 600 ккал / добу з підвищенням у міру одужання до 2 800 ккал на добу. Тактика ведення • Показання до госпіталізації • Відсутність ефекту від амбулаторного лікування протягом 3 діб, тривале збереження інтоксикаційного синдрому Антибактеріальну терапію проводять з моменту встановлення діагнозу, але після бактеріоскопічного і бактеріологічного дослідження мокротиння. Лікарська терапія • Антибактеріальна терапія (перші дні захворювання до отримання результатів бактеріологічних досліджень)-емпірична (вплив на передбачуваний збудник) • При позалікарняних пневмоніях - натрієва сіль бензилпеніциліну 1-2 млн ОД в / м кожні 4 год, амбулаторно-аугментин, ампіцилін + сульбактам • При позалікарняних пневмоніях у пацієнтів молодого віку - еритроміцин по 500 мг внутрішньо кожні 6 год (або спіроміцін, або Клара-роміцін ). цефалоспорини II покоління (цефотаксим по 2 г кожні 4-6 год), При госпітальної пневмонії - аміноглікозиди, похідні фторхінолону. При передбачуваному ураженні Pseudomonas aeruginosa - цефалоспорини III покоління (цефтазидим) • Після отримання результатів бактеріологічних досліджень. • При ураженні пневмококами - бензилпеніциліну натрієва сіль 1-2 млн ОД в / м кожні 4 год, еритроміцин 500 мг кожні 6 год, При резистентних штамах-цефотаксим, цефтриаксон, Тіенам або іміпенем. Staphylococcus aureus - оксацилін 6-10 г на добу, нафциллин), цефалоспорини I покоління При ураженні Enterococci - поєднання ампіциліну і гентаміцину. • Відхаркувальні засоби • Засоби, що стимулюють відхаркування • Препарати прямої дії, наприклад калію йодид • Препарати рефлекторної дії, наприклад настій трави термопсису, препарати з кореня солодки та ін • Муко-літичні препарати, наприклад ацетилцистеїн, трипсин, бромгексин, амброксол. • Оксигенотерапія для пацієнтів з ціанозом, гіпоксією, задишкою.
Гіпоглікемія
Гіпоглікемія - зниження вмісту глюкози в крові менше 3,33 ммоль / л. Гіпоглікемія може діагностуватися у здорових осіб через кілька днів голодування або через кілька годин після навантаження глюкозою, що призводить до підвищення рівня інсуліну й зниженню рівня глюкози при відсутності симптомів гіпоглікемії. Клінічно гіпоглікемія проявляється при зниженні рівня глюкози нижче 2,4-3,0 ммоль / л. Крайнє прояв гіпоглікемії • гіпоглікемічна кома. Фактори ризику • Тривалий стаж цукрового діабету (більше 5 років) • Літній вік • Захворювання нирок • Захворювання печінки • Серцево- судинна недостатність • Гіпотиреоз • Гастроентерит • Голодування • Алкоголізм. Генетичні аспекти. Гіпоглікемія - провідний ознака ряду спадкових ферментопатії, наприклад: • Гіпоглікемія внаслідок недостатності глюкагону - вроджена гіпоглікемія з високим рівнем інсуліну та недостатністю глюкагону • Гіпоглікемія з недостатністю глікогенсинтетазу печінки. Етіопатогенез • Гіпоглікемія натще • інсуліноми • Штучна гіпоглікемія викликана прийомом інсуліну або пероральних гіпоглікемічних ЛЗ • екстрапанкреатичної пухлини • Гіпоглікемія, викликана етанолом. - У осіб зі значним скороченням запасів глікогену внаслідок обжерливості, зазвичай через 12-24 год після запою. Летальність складає більше 10%, тому необхідні швидка діагностика і введення глюкози. Примітка. При окисленні етанолу в оцтовий альдегід ацетат відбувається накопичення НАДФ і зниження доступності НАД, необхідного для глюконеогенезу. Порушення глікогенолізу і глюконеогенезу, необхідних для утворення глюкози в печінці при голодуванні, призводить до гіпоглікемії • Захворювання печінки призводять до погіршення глікогенолізу і глюконеогенезу, достатнього для появи гіпоглікемії натще. Подібні стани спостерігають при блискавичному вірусному гепатиті або гострому токсичному ураженні печінки, але не менш важких випадках цирозу або гепатиту • Аліментарна гіпоглікемія виникає у хворих після гастректомії або іншого хірургічного втручання, що призводить до патологічно швидкому пасажу їжі в тонкий кишечник. Швидке всмоктування вуглеводів стимулює надлишкову секрецію інсуліну, викликаючи гіпоглікемію через кілька годин після їжі • Реактивна гіпоглікемія при діабеті. У деяких випадках у хворих на ранніх стадіях діабету відбувається більш пізніше, але надлишкове вивільнення інсуліну. Після прийому їжі рівень глюкози плазми підвищується через 2 год, але потім знижується до гіпоглікемії (через 3-5 години після їжі) • Функціональна гіпоглікемія діагностується у хворих з нервнопсіхіческіе розладами (наприклад, при синдромі хронічної втоми). Клінічна картина визначається почуттям голоду в поєднанні з неврологічними і адренергічними симптомами • Неврологічні симптоми переважають при поступовому зниженні рівня глюкози • Запаморочення • Головний біль • Сплутаність свідомості • Порушення зору • Парестезії • Судоми • гіпоглікемічна кома (часто розвивається раптово) • Адренергічні симптоми переважають при гострому зниженні рівня глюкози • Гіпергідроз • Занепокоєння • Тремор кінцівок • Тахікардія і відчуття перебоїв в серці • Підвищення АТ • Напади стенокардії. Лабораторні дослідження • Вимірювання рівня глюкози в плазмі і проба на толерантність до глюкози • Визначення С-пептиду дозволяє виявити джерело секреції інсуліну • Низький рівень глюкози і високий рівень інсуліну, патогномонічні для інсуліноми, супроводжуються підвищеним рівнем С-пептиду • Низький рівень С-пептиду вказує на екзогенний джерело високої концентрації інсуліну • Функціональні проби печінки, визначення сироваткового інсуліну, кортизолу. Препарати вибору • При розвитку гіпоглікемічної коми в домашніх умовах, родичі або друзі можуть ввести хворому в / м або і / к глюкагон у верхню третину плеча або стегна. Глюкагон звичайно усуває неврологічні прояви гіпоглікемії протягом 10-25 хв, при відсутності ефекту повторні ін'єкції не рекомендовані. Дози глюкагону: дітям молодше 5 років - 0,25-0,50 мг, дітям від 5 до 10 років -0,5-1 мг, дітям старше 10 років і дорослим - 1 мг. • Невідкладна медична допомога або допомога в умовах стаціонару • При неможливості перорального прийому глюкози, вводять 40-60 мл 40% розчину глюкози в / в протягом 3-5 хв з подальшою постійної інфузією 5 або 10% розчину глюкози
АБСЦЕС ЛЕГКОГО
Абсцес, локалізований всередині легеневої паренхіми. Ділять на гострий і хронічний (тривалість понад 2 міс). Локалізація: частіше - задній сегмент верхньої частки, верхній сегмент нижньої частки. Етіологія • Контактна поширення інфекції при емпіємі плеври, поддіафрагмальном абсцесі • Аспіраційна пневмонія • Гнійні пневмонії з деструкцією легені, Інфаркт легені • септикопіємії • Септичні емболи, • лімфогенне інфікування при фурункулах верхньої губи, флегмонах дна порожнини рота • Розпад ракової пухлини в легені. Патоморфологія • Розвиток в центральних відділах ураженої ділянки гнійного, гангренозний і некротичного процесів • Відмежування від навколишнього легеневої тканини з формуванням гнійної порожнини • Стінка абсцесу - клітинні елементи запалення, фіброзна і грануляційна тканина з хорошою васкуляризацією • Гострий абсцес з перифокальною запальною інфільтрацією легеневої тканини може перейти в хронічну форму з утворенням щільної піогенною оболонки (формування капсули абсцесу). Клінічна картина
• Загальні ознаки гострого та хронічного абсцесів • Тахіпное • Тахікардія • Асиметричні дихальні рухи грудної клітини • Притуплення перкуторного звуку над областю абсцесу • Ослаблення дихальних шумів • Різнокаліберні вологі хрипи • Тришарова мокротиння: • жовтувата слиз • водянистий шар • гній (на дні). • Гострий абсцес легені • Біль у грудній клітці • Задишка • диспное • Кашель з гнійної (смердючій) мокротою • Нерідко кровохаркання • Л абісследованія • Кров - нейтрофільний лейкоцитоз зі зсувом вліво, анемія, гіпоальбумінемія • Мікроскопія мокроти - нейтрофіли, різні види бактерій • Плевральна рідина - нейтрофільний цитоз. Спеціальні дослідження • Рентгенологічне дослідження органів грудної клітки у прямій і бічній проекціях • Гострий абсцес • На тлі затемнення (інфільтрація паренхіми) - порожнина з рівнем рідини • Наявність випоту в плевральній порожнині • Хронічний абсцес - порожнина з щільними стінками, оточена зоною інфільтрації • КТ • Бронхоскопія з аспірацією гною для визначення мікрофлори та її чутливості до антибіотиків • Трансторакальна пункція. ЛІКУВАННЯ Дієта. Енергетична цінність - до 3 000 ккал / добу, підвищений вміст білків (110-120 г на добу) і помірне обмеження жирів ( 80-90 г на добу) .. Консервативна терапія • Антибіотикотерапія до клініко-рентгенологічного одужання • Вибір препарату визначають результати бактеріологічного дослідження мокротиння, крові і визначення чутливості мікроорганізмів до антибіотиків • Препарати вибору • Кліндаміцин по 600 мг в / в кожні 6-8 год , потім по 300 мг всередину кожні 6 годин протягом 4 тижнів, або • бензилпеніциліну натрієва сіль по 1-2 млн ОД на добу в / в кожні 4 години до поліпшення стану пацієнта, потім фенок-сіметілпеніціллін по 500-750 мг 4 р / на добу протягом 3-4 тижнів, або • поєднання антибіотика групи пеніциліну з метронідазолом по 500 мг всередину 4 р / добу • При Bacteroides: • цефокситин • левоміцетин • • При Fuso - bacterium: • цефалоспорини першого покоління. • Дезінтоксикаційна та симптоматична терапія.
Хронічний гастрит
Біль в епігастральній області виражена слабо, локалізована нечітко, не впливає на загальний стан пацієнтів • Диспепсія шлунка: розпирання в епігастральній ділянці, пов'язане з прийомом їжі; відрижка, нудота, блювота, порушення апетиту • Диспепсія кишечника: здуття живота, бурчання, метеоризм, нестійкість стільця Астеновегетативний синдром: слабкість, підвищена стомлюваність, дратівливість і перепади настрою.
• Хронічний гастрит типу А • Гіпо-або ахлоргидрия • Ознаки перніциозної анемії • Супутні тиреоїдит. • Хронічний гастрит типу В • Біль в епігастральній ділянці, зміщена до правої підреберної області • На пізніх стадіях (через 10-20 років у 50% пацієнтів) - ознаки гіпо-чи ахлоргідрії. • Постгастректоміческій гастрит • Порушення вироблення внулуреннегр фактора До Аслана (недостатність вітаміну В12) • Прогресування змін до вираженої атрофії з розвитком ахлоргідрії. Методи дослідження • Загальний аналіз крові: перніціозна анемія при хронічному гастриті типу А • Аналіз калу: можлива наявність прихованої крові, а також неперетравлених залишків їжі при зниженій кислотності • Біохімічний аналіз крові: зниження вмісту загального білка, запальні зміни різного ступеня вираженості (максимальні при флегмонозном гастриті) • Дослідження шлункової секреції: зниження або підвищення рН шлункового соку натще при застосуванні специфічних подразників (капустяний відвар, гістамін), визначення вмісту пепсину • ФЕГДС із прицільною біопсією: слизової оболонки (набряк, осередки гіперемії, петехії, розпушення і поверхневе виразка, збільшення складок при гіперхлоргідріі; блідість та атрофованих при гіпо-або ахлоргідрії; вільний вступ жовчі в куксу жолуді при рефлюкс-гастриті) • Рентгеноскопія шлунка: порушення Історики, евакуації; необхідне при диференційній діагностиці з дифузним на рак шлунка • Виявлення Helicobacter pylori. Лікування • Дієта. Залежно від типу секреції розрізняють 2 варіанти лікувального харчування • При гіпо-та ахлоргідрії в гострій фазі призначають дієту № 1а, далі - дієта № 2, після закінчення курсу лікування - повноцінне харчування • При гіперацидних станах - тривала дієта № 1. • Корекція порушень шлункової секреції • При гіпо-та ахлоргідрії - настоянка полину, настій кореня кульбаби, натуральний шлунковий сік по 1 ст. л. на півсклянки води невеликими ковтками під час їжі; Поліферментні препарати (фестал, Дигестал, панзинорм-форте, мезим-форте) по 1 таблетці під час їжі; хлоридні і хлоридно-гідрокарбонатні натрієві мінеральні води • При гіперацидному стані - антацидні, адсорбуючі та обволікаючі засоби ; блокатори гістамінових Н 2 рецепторів (тільки при поєднанні високої продукції соляної кислоти з ерозіями). • При гастриті, викликаному Helicobacter pylori, - ерадикація (курс терапії - 1-2 тижні) • Потрійна терапія • де-нол 120 мг 4 р / добу протягом 28 днів • метронідазол 200 мг 4 р / добу протягом 10-14 днів • тетрациклін 500 мг 4 р на добу протягом 10-14 днів • Корекція порушень моторної функції шлунка - міотропну спазмолітики (но-шпа) • Лікування супутніх захворювань. • У період ремісії - санаторно-курортне лікування.
ТАХИКАРДИЯ пароксизмальна шлуночкова
ЖПТ - раптово починаються і раптово припиняються напади тахікардії, викликані патологічними вогнищами автоматизму в міокарді шлуночків. ЧСС -> 100 в хв. Етіологія • Набута ЖПТ • ІХС • ЇМ • Постінфарктний кардіосклероз • Аневризма лівого шлуночка • Алкогольна кардіоміопатія • Міокардити • Пороки серця • Кардіоміопатії • Отруєння серцевими глікозидами • Гіпокаліємія • Гіперкальціємія • Наявність катетера в порожнини шлуночків • Стрес • Вроджена ЖПТ • Пороки серця • Пролапс мітрального клапана • Патогенез. Джерела ЖПТ: волокна Пуркіньє, ніжки пучка Ауса, скорочувальний міокард шлуночків. лектрофізіологіческіе механізми ЖПТ схожі з такими шлуночкових екстрасистол - рання постдеполярізація і триггерная активність, феномен re - entry Клінічна картина • Обумовлена низьким серцевим викидом (блідість шкірних покривів, низький артеріальний тиск) • Частота серцевого ритму, зазвичай регулярного, - 100-200 на хв. Найбільш часто - 150-180 на хв. ЕКГ-ідентифікація • ЧСС - 100-200 на хв. • Деформація і розширення комплексу QRS більше 0,14 с у 75% випадків, від 0,12 до 0,14 с - у 25% випадків ЖПТ. • Відсутність зубця Р. • Ознаки, що дозволяють достовірно діагностувати ЖПТ • Поява нормальних по ширині комплексів QRS серед деформованих шлуночкових комплексів (повні захоплення шлуночків) та / або зливних комплексів (часткові або комбіновані захвати шлуночків), що свідчать про проходження до шлуночків синусового імпульсу у внерефрактерний період. • За результатами ЕКГ виділяють кілька типів ЖПТ • Стійка ЖПТ з частотою 140-250 за хв і однотипними шлуночковими комплексами • Повторні епізоди ЖПТ у вигляді груп з 3-5-10 комплексів QRS, що мають форму шлуночкових екстрасистол, що перемежовуються з періодами синусового ритму • Повільна ЖПТ з частотою 100-140 за хв тривалістю 20-30 с (близько 30 комплексів QRS). ЛІКУВАННЯ ЖПТ - невідкладна ситуація. Основний метод лікування - електроімпульсна терапія Лікарська терапія - за наявності пульсу (АТ не знижений до критичних величин) і неможливості застосування електроімпульсної терапії. • Лідокаїн, 1,5 мг / кг протягом 3-5 хв. Потім без зволікання починають його постійне крапельне введення 2-4 мг / хв. • Аміодарон в дозі 300 мг в / в протягом 10 хв • Фенітоїн в / в у дозі 10-15 мг / кг протягом 1 год, далі по 400-600 мг на добу в таблетках або капсулах. • етацизін в / в 50-100 мг на 20 мл 0,9% розчину NaCl зі швидкістю 10 мг / хв протягом 5-10 хв. • Новокаинамид 1 000 мг (10 мг / кг) в / в не швидше 100 мг / хв або в / м. • Магнію сульфат 2-2,5 г в / в повільно - показаний при двобічної шлуночкової тахікардії, що виникла на тлі подовження інтервалу QT (наприклад, при лікуванні хініді-ном). Потім слід лікування лідокаїном або фенітоїном. • Застосовують також B-адреноблокатори, бретілія тозілат, дизопірамід.
СТЕНОЗ Мітральний
МС-патологічне звуження лівого передсердно-шлуночкового отвору, обумовлене зрощенням стулок мітрального клапана (МК) і звуженням його фіброзного кільця. Кф За площею мітрального отвору (МО) I ступінь - критичний МС: площа МО - 1,0-1,6 см II ступінь - виражений МС: площа МО - 1,7-2,2 см. III ступінь - помірний МС: площа МО - 2,3-2,9 см. IV ступінь - незначний МС: площа МО більше 3,0 см (Норма 4-6 см). • По стадіях I стадія (стадія повної компенсації кровообігу). Скарг хворий не пред'являє, але об'єктивно виявляють всі ознаки МС. • II стадія (стадія відносної недостатності кровообігу). Задишка при фізичному навантаженні. Об'єктивно - ознаки застою і гіпертензії в малому колі кровообігу. • III стадія (початкова стадія вираженої недостатності кровообігу). Відзначають застій в малому і великому колах кровообігу, серце збільшене в розмірах, венозний тиск значно підвищений, печінка збільшена. • IV стадія (стадія різко вираженої недостатності кровообігу зі значним застоєм у великому колі). Серце значно збільшено, печінка великих розмірів, щільна, венозний тиск високий, іноді спостерігають невиражений асцит і периферичні набряки. До цієї стадії відносять також хворих з миготливою аритмією. V стадія (термінальна, дистро-чних). Значне збільшення розмірів серця, велика печінка, асцит, значні периферичні набряки, задишка в спокої. Консервативне лікування неефективне. Етіологія • Ревматичний ендокардит (більше 90% випадків) • Інфекційний ендокардит • Вроджена патологія Патофізіологія • Діастолічний передсердно-шлуночковий градієнт тиску в лівому венозному гирло (перший бар'єр), зменшується діастолічне наповнення лівого шлуночка зниження ударного об'єму ЛШ і серцевого викиду • Підвищення середнього тиску крові в лівому передсерді (ЛП) до 35 мм рт.ст. (В нормі менше 10 мм рт.ст.) градієнт тиску передається через вени до ліг. артеріях в правому шлуночку гіпертрофія легенева гіпертензія. • Гіпертрофія ПЖ, на зміну якій приходить його недостатність, що збільшується трикуспидальной недостатністю, обумовленої дилатацією клапанного кільця. Клінічна картина залежить від вираженості стенозу і компенсаторних здібностей ЛП. • скарги Виражена задишка при фізичних навантаженнях, інфекційних захворюваннях. Задишка зумовлена підвищенням тиску в малому колі кровообігу і з'являється після виснаження компенсаторної здатності ЛП • Серцебиття при фізичному навантаженні. Швидка стомлюваність, обумовлена відсутністю адекватного приросту хвилинного об'єму серця внаслідок бар'єру. непритомність Кровохаркання, обумовлене різким підвищенням тиску в легеневих капілярах • Захриплість і зриви голосавследствіе здавлення збільшеним ЛП поворотного гортанного нерва • Біль у грудній клітці Причина - легенева гіпертензія або ішемія міокарда Огляд хворих • Бліде з синюшним відтінком обличчя, ціаноз губ, мітральний рум'янець • Аускультація серця • Гучний I тон (грюкання I тон) • Акцент II тону над легеневою артерією • Клацання відкриття МК (вислуховують після II тону, звучність його також може зменшуватися в міру про-прогресування стенозу) • Низькочастотний грубий диаст-іческій шум (вислуховують в області верхівки серця) • Лабораторні дослідження - можливі ознаки активності ревматичного процесу • Збільшення ШОЕ • Підвищення змісту СРВ • Лейкоцитоз • Високі титри протівострептококкових AT. Спеціальні дослідження • Рентгенографія серця в 3 проекціях • Пряма проекція: розширення тіней коренів і застійний малюнок легенів. Вибухає 2 дуга (тінь легеневої артерії). Збільшується 3 дуга (тінь ЛП), і згладжується талія серця. Тінь серця розширена вправо Рентгеноскопія серця: кальциноз МК. • ЕКГ • Ознаки гіпертрофії ЛП (P - mitrale - високий, широкий, двухвершінний зубець Р в I-II стандартних відведеннях, двофазний зубець Р в V,) • Ознаки гіпертрофії ПШ (відхилення ЕОС вправо) • Ознаки миготливої аритмії на пізніх стадіях захворювання. Двомірна ехокардіографія • Куполоподібні діастолічний вибухне передньої стулки МК у порожнину ЛШ • Ступінь потовщення і вираженість кальцинозу стулок МК • Ступінь укорочення сухожильних хорд • Площа МО • Збільшення ЛП • Ступінь наповнення ЛШ • Збільшення ПЖ • Наявність тромбів у передсердях. ЛІКУВАННЯ амбулаторний, Дієта № 10 . Виняток міцного чаю, кави та інших засобів, що збуджують серцеву діяльність. Тактика ведення • постійному спостереженні • Слід уникати фізичних навантажень і емоційних стресів • Хірургічне лікування • показана II, III і IV стадій Закрита мітральна коміссуротомія показана хворим ізольованим стенозом при фіброзних змінах клапана і I ступеня його кальцинозу. • Відкрита мітральна коміссуротомія в умовах штучного кровообігу (виконують в інших випадках). Мета - звільнити ЛП від тромбів і відновити розміри і рухливість клапана. При неможливості пластики проводять імплантацію штучного клапана. Після імплантації протеза хворим рекомендують приймати антикоагулянти непрямої дії (фенилин та ін), щоб підтримувати ПТІ на рівні 60-65%. Лікарська терапія • Діуретичні засоби - основа терапії хворих ізольованим МС. Показані з III стадії хвороби Фуросемід по 0,04 г всередину • Етакринова кислота по 0,05 г всередину 1-2 р / тиж Спіронолактон 0,025-0,075 г 3-4 р / добу • Диакарб по 0,25 г через день або короткими ( 2-3 дні) курсами - при легенево-серцевої недостатності, гіперкапнії. • Серцеві глікозиди • У хворих з синусовим ритмом малоефективні • Показані при миготливої аритмії • Спочатку строфантин (0,25-1 мл 0,05% розчину) або корглікон (0,5-1 мл 0,06% розчину) в / в крапельно 2 р / добу • Після досягнення ефекту - дигоксин по 0,25 мг всередину 2 р / добу (період насичення), потім по 0,25-0,75 мг / добу (підтримуюча доза). Для цілорічної профілактики загострень ревматизму - біцилін-5 по 1,5 млн ОД в / м 1 р / 4 тижнів.
БЛОКАДА СЕРЦЯ
Блокада серця - патологічний уповільнення або повне припинення проведення імпульсу від синусно-передсердного вузла на передсердя, передсердно-шлуночковий вузол і нижележащие відділи провідної системи. Високі ступеня блокади серця характеризує брадиаритмія, що може привести до запаморочення, непритомності і раптової смерті. Тривалість зубців і інтервалів ЕКГ перевищує нормальні величини; характерна невідповідність між ритмом передсердь і ритмом шлуночків. Класифікація • міжпередсердної блокада • Сінатріальная блокада • АВ блокада I ступеня • АВ блокада II ступеня • АВ блокада III ступеня • Внутрішньошлуночкових блокади (блокади гілок і ніжок пучка Гі са). Етіологія • Атеросклероз коронарних артерій • ЇМ • Мітральні пороки серця, викликають гіпертрофію передсердь • Інтоксикація серцевими глікозидами • Лікування хінідином та іншими антиаритмічними препаратами • Гіперкаліємія • Кардіоміопатії • Ревмокардит • Есенціальна артеріальна гіпертеізія • гипотен-реоз • Сифіліс • Протезування серцевих клапанів • Алкогольна інтоксикація • Еймері-Дрейфуса м'язова дистрофія. Патоморфологія. Зміни міокарда і провідних шляхів: • Ішемія • Фіброз • Запалення • Склероз • Гемохроматоз • амілоїду. Клінічна картина. Для блокад серця характерні брадиаритмии, що сполучаються із запамороченням або непритомностями внаслідок зниження серцевого викиду. ЛІКУВАННЯ Лікарська терапія (придушення парасимпатичних впливів і стимуляція адренорецепторів) • Атропін - 0,5 мг в / в кожні 3-5 хв (або кожні 3-4 год) до загальної дози 2 мг • ізопреналін гідрохлорид (ізадрин) - по 2,5 - 5 мг під язик 3-6 р / добу або 1-2 мг в 200-400 мл 5% розчину глюкози в / в крапельно зі швидкістю 2 мкг / хв; потім дозу титрують до досягнення ЧСС 60-70 за хв • орципреналін сульфат по 10-20 мг всередину кожні 3-4 год або 5мл 0,05% розчину в 200-400 мл 0,9% розчину NaCl в / в крапельно зі швидкістю 10-20 крапель / хв. хір лікування. При неефективності атропіну і важкому загальному стані - тимчасова або постійна еле-ктрокардіостімуляція. Середній вік хворих, які потребують імплантації кардіостимулятора, - 60-67 років. МКБ. 144 Передсердя-шлуночкова (атріовентрикулярна) блокада та блокада лівої ніжки пучка (Гіса) При-міткою. Альтернирующая блокада серця - чергування періодів нормальної провідності і періодів її виснаження (проявляється більш-менш регулярним чергуванням нормальних шлуночкових комплексів ЕКГ з аберрантним або идиовентрикулярного).
Кровотечі шлунково
кровотеча - кровотеча в порожнину шлунка Причини Виразкова хвороба Варикозне розширення вен стравоходу Геморагічний гастрит • Рак шлунка Інші: синдром грижі стравохідного отвору діафрагми, опіки і травми Кф За етіологіі.Язвенние кровотечі при: хронічні пенетрирующих виразки • • гострих виразках, що виникають у результаті токсичного чи лекарственноговоздействія на слизову оболонку шлунка або кишки, стресових (опіковий, кардіогенний, травматичний, психічний шок) виразках, при системних захворюваннях (атеросклероз, гіпертонічна хвороба, ка-пілляротоксікоз, лейкози, цироз печінки, уремія і т.д.) •
Невиразкова кровотечі при: • варикозному розширенні вен стравоходу і шлунку при портальній гіпертензії • защемленої грижі стравохідного отвору діафрагми • синдромі Меллорі-Вейсса (тріщинах слизової стравохідно-шлункового переходу) <> ерозійному геморагічному гастриті • доброякісних і злоякісних пухлинах шлунка і кишки • дивертикулах травного тракту • хімічних опіках шлунка • сторонніх тілах шлунка. • За клінічним перебігом: зупинилося, рецидивуючий, триваюче. Кл картина • Анамнез. Хронічні захворювання шлунка печінки, крові.
• Скарги на слабкість, запаморочення, сонливість, запаморочення, спрагу, блювоту свіжою кров'ю або кавова гуща, баріться калові маси. • Об'єктивні дані. Блідість шкіри і видимих слизових оболонок, сухий язик, частий і слабкий пульс, АТ при незначній крововтраті спочатку підвищений, потім нормальне. При значній крововтраті пульс частішає прогресивно, артеріальний тиск знижується, ЦВТ знижується вже на ранніх стадіях. При ректальному дослідженні - баріться стілець. • Лабораторні дані. У перші 2-4 год - невелике підвищення Нb з подальшим зниженням. Зниження Нb і Ht (результат гемодилюції) прогресує з продовженням крововтрати, ОЦК знижується з наростанням крововтрати. • ФЕГДС: виявляють джерело кровотечі, наявність тромбів у виразці, пухлини. ЛІКУВАННЯ Тактика до операції • Екстрена госпіталізація хворого в хірургічний стаціонар. Транспортування - лежачи на носилках. • Комплексна гемостатична терапія • Інфузійна • Кислота амінокапронова - 5% р-р 200 мл • ДИЦИНОН - 250 мг (2 мл) в / в • Кальцію хлорид або глю-Конате - 10% р-н 10 мл в / в • Фібриноген - 1-2 г на 250 мл 0,9% розчину NaCl • гемофобін - 3% р-р всередину • Вікасол -1% р-р 3 мл в / в. • Місцева • Холод на подложечную область • Промивання шлунка крижаною водою • Введення зонда Сенгстакена-Блекмура при кровотечі з варикозних вен стравоходу та синдромі Меллорі-Вейсса, введення в шлунок по зонду адреналіну або норадреналіну (0,1% р-р 4 мл) разом з 100-150 мл 5% розчину кислоти амінокапронової (або дають пити по 1 ст.л. цієї суміші кожні 15 хв). • Лікувальна ендоскопія. Обколювання виразки 0,1% розчином адреналіну або норадреналіну, електрокоагуляція, прошивання судини металевої кліпсою, лазерна коагуляція, аплікація медичного клею • Ендоваскулярна емболізація судини, що кровоточить за допомогою суперселективного введення штучного ембола через стегнову артерію. • Корекція волемических порушень • Заповнення ОЦК. Переливання крові та її компонентів: 60-80% від дефіциту ОЦК, плазма нативна, суха заморожена - 200-800 мл, декстрани, альбумін, протеїн, кристалоїди • Стабілізація гемодинаміки • Ліквідація метаболічного ацидозу-натрію гідрокарбонат (4% р-р 200 мл ) • Відновлення мікроциркуляції - реополіглюкін 400 мл в / в, пентоксіфіл-лін 5-15 мл в 250 мл 0,9% розчину NaCl. • Питання про зупинку кровотечі вирішують на підставі даних ФЕГДС або зондової проби: хворому вводять шлунковий зонд і шлунок промивають до чистої води. Якщо при наполегливому промиванні не вдається домогтися чистої води і в промивних водах є свіжа кров, це говорить про триваюче кровотечі. Якщо вдається відмити шлунок, то тонкий зонд залишають для динамічного спостереження. Відновлення кровотечі проявить себе виділенням по зонду свіжої крові. Хірургічне лікування • Мета операції • Досягнення надійного гемостазу шляхом видалення виразки • Виконання патогенетично обгрунтованого радикального виду операції: резекція шлунка (при виразці, пухлини) або ваготомії. Резекція на вимикання непридатна •. • Тактика операції • Чим важче стан хворого, тим менш травматичний-ної має бути операція. При вкрай важкому стані кровоточива виразка шлунка або дванадцятипалої кишки на передній стінці може бути висічена, а на задній стінці прошита. Рецидив кровотечі спостерігають у 20-30% випадках. • Якщо дозволяє стан хворого (АТ понад 100 мм рт.ст.), при кровоточивих виразках шлунка і дванадцятипалої кишки може бути виконана ваготомія з видаленням виразки і пилоропластикой. • При синдромі Меллорі-Вейсса виконують гастротоміі й прошивання кровоточивих судин тріщини (операція Бейе). • При кровотечі з варикозно розширених вен стравоходу і кардіального відділу шлунка показано прошивання вен цепьевіднимі швами з боку слизової оболонки. • кровоточать пухлини шлунка - показання до радикальної або паліативної (за наявності метастазів) резекції та гастректомії. Післяопераційне ведення хворих здійснюють з урахуванням тяжкості крововтрати, обсягу операції і наявності супутніх захворювань.
Недостатність аорти. клапана
Стеноз устя аорти - порок серця у вигляді звуження отвору аорти внаслідок патології клапана аорти і околоклапанних структур. Генетичні аспекти. Дефекти гена еластину, надклапанний стеноз аорти, легеневих артерій, периферичних артерій. Фактор ризику - ревматична атака в анамнезі. Класифікація • За походженням • Уроджений (порок розвитку) • Придбаний • По локалізації • підклапанний, Клапанний, Надклапанний • За ступенем порушення кровообігу • Компенсований • Декомпенсований (критичний) • За ступенем вираженості (обумовленої градієнту систолічного тиску [ГСД1 між лівим шлуночком [ЛШ] і аортою та площі прохідного отвору клапана) • Помірний стеноз - при ГСД <50 мм рт.ст., площа> 1 см (норма 2,5-3,5 см) • Виражений стеноз - при ГСД 50-80мм рт.ст. (Площа 1-0,7 см) • Різке стеноз - при ГСД> 80 мм рт.ст. • Критичний стеноз-прі ГСД до 150 мм рт.ст. (Площа 0,7-0,5 см). Патфіз На першому етапі повноцінний систолічний викид підтримується за рахунок гіпертрофії ЛШ. Потім настає його дилатація внаслідок слабкості серцевого м'яза, з'являється залишковий об'єм крові, підвищується діастолічний тиск у ЛШ. Через передсердя воно передається на мале коло кровообігу • Кровообіг міокарда в початкових стадіях не страждає. Потім виникає невідповідність між потребою міокарда і можливостями наповнення коронарного русла, що пояснюється декількома причинами • За рахунок звуження в аорту надходить менше крові • Висока швидкість струменя крові створює розрідження в області гирл коронарних артерій • Залишковий об'єм крові обмежує діастолу міокарда і тим самим ускладнює заповнення коронарних артерій • гіпертрофованого міокарду потрібно більше кисню. Кл картина • Скарги: болі в області серця (стенокардія), непритомність і задишка - класичні симптоми аортального стенозу. Стенокардія.Обморокі виникають при фізичному навантаженні як наслідок рефлекторного зниження периферичного судинного опору і нездатності ЛШ збільшити серцевий викид для підтримання достатнього мозкового кровотоку. Прогнозована тривалість життя хворого після першого непритомності - 3 роки. Ознаки серцевої недостатності. Можливі ознаки минущих ішемічних порушень мозкового кровообігу та інсультів, викликаних емболією мозкових артерій. • Огляд хворих: шкірні покриви бліді, можливий серцевий горб. • Перкусія: розширення меж серця Пальпація: верхівковий поштовх зміщений вниз і вліво; в яремній ямці визначають систолічний тремтіння при ГСД> 35 мм рт.ст. • Аускультація Грубий систолічний шум вигнання вислуховують над аортою (над підставою серця праворуч в II міжреберному проміжку), проводиться на сонні артерії. Шум визначають і над мітральним клапаном, що створює хибне уявлення про наявність мітральної недостатності. Клацання вигнання з максимальним звучанням у нижніх відділах зліва від грудини (може бути відсутнім при значному зниженні серцевого викиду). Високочастотний діастолічний шум можна вислухати по лівому краю грудини на рівні її середини при комбінованому пороці аортального клапана (стеноз і недостатність). Зменшення II тону виникає через обмеження рухливості стулок стенозованої аортального клапана. Практично повністю пропадає аортальний компонент II тону. Тому вислуховують тільки легеневої компонент II тону серця, в нормі дуже м'який. • Пульс і АТ • Нормальні при помірному стенозі При вираженому стенозі зменшується і систолічний, і пульсовий тиск. Розвивається брадикардія і т.зв. малий повільний пульс. Спец дослідження • ЕКГ • У спокої: гіпертрофія ЛШ (іноді і правого), часто з супутньою депресією сегмента ST і інверсією зубця Т, порушеннями провідності, збільшенням лівого передсердя, шлуночковими аритміями • При фізичному навантаженні точніше відображає зміни в міокарді, залежні від ГСД. • Рентгенографія грудної клітини Стадія компенсації ізольованого стенозу аортального клапана - межі серця звичайно в межах норми На ранніх стадіях захворювання розвивається гіпертрофія міокарда, пізніше - кардіомегалія, ознаки застою в легенях • Постстенотіческая дилатація висхідної частини аорти, відсутня при подклепанном стенозі, а у випадках надклапанного варіанту область тіні судинного пучка западає • Кальциноз стулок аортального клапана. • Ехокардіографія ия • ІХС. ЛІКУВАННЯ дієта з низьким вмістом кухонної солі. Тактика ведення • Всі хворі, в т.ч. і з незначним аортальним стенозом, які не мають клінічної симптоматики, знаходяться під ретельним наглядом лікаря Лікарська терапія • Специфічне медикаментозне лікування відсутнє. Медикаментозне лікування спрямоване на стабілізацію гемодинаміки за допомогою інотропних і діуретичних препаратів. Проводять корекцію порушень pH і дихальної недостатності • При аортальному стенозі периферичні вазодилататори, нітрати, блокатори кальцієвих каналів, B-адреноблокатори, діуретичні засоби, серцеві глікозиди можуть викликати серйозні ускладнення, тому їх застосовують з особливою обережністю або не застосовують зовсім • Показана профілактика інфекційного ендокардиту. Хірургічне лікування
відкриту вальвулотомію. Радикальне лікування - пересадка аортального клапана. Заміна аортального клапана показана всім хворим з аортальним стенозом, супроводжується вираженою клінічною симптоматикою. Видаляють стенозованих клапан і замінюють його протезом.
ЕКСТРАСИСТОЛІЄЮ
передчасна деполяризація і скорочення серця або окремих його камер, найбільш часто реєстрований вид аритмій. Екстрасистоли можна виявити у 60-70% людей. В основному вони носять функціональний (нейрогенний) характер, їх поява провокують стрес, куріння, алкоголь, міцний чай і особливо кави. Екстрасистоли органічного походження виникають при пошкодженні міокарда (ІХС, кардіосклероз, дистрофія, запалення). Позачерговий імпульс може виходити з передсердь, передсердно-шлуночкового з'єднання і шлуночків. Виникнення екстрасистол пояснюють появою ектопічного вогнища критичної активності, а також існуванням механізму reentry. Тимчасові взаємини позачергового і нормального комплексів характеризує інтервал зчеплення. • Класифікація • Монотонні екстрасистоли - одне джерело виникнення, постійний інтервал зчеплення в одному і тому ж відведенні ЕКГ (навіть при різній тривалості комплексу QRS) • політопні екстрасистоли - з декількох ектопічних вогнищ, різні інтервали зчеплення в одному і тому ж відведенні ЕКГ (відмінності складають більше 0,02-0,04 с) • Нестійка пароксизмальна тахікардія-три і більше наступних один за одним екстрасистол (раніше позначалися як групові, або залпові, екстрасистоли). Так само як і політопні екстрасистоли, свідчать про виражену електричної нестабільності міокарда. • Компенсаторна пауза - тривалість періоду електричної діастоли після екстрасистоли. Ділять на повну і неповну • Повна - сумарна тривалість укороченою діастолічної паузи до і подовженою діастолічної паузи після екстрасистоли дорівнює тривалості двох нормальних серцевих циклів. Виникає при відсутності поширення імпульсу в ретроградним напрямку до синусно-передсердного вузла (не відбувається його розрядження) • Неповна - сумарна тривалість укороченою діастолічної паузи до і подовженою діастолічної паузи після екстрасистоли менше тривалості двох нормальних серцевих циклів. Зазвичай неповна компенсаторна пауза дорівнює тривалості нормального серцевого циклу. Виникає за умови розрядки синусно-передсердного вузла. Подовження постектопіческого інтервалу не відбувається при інтерпольованих (вставних) екстрасистолах, а також пізніх заміщуючих екстрасистолах. Градація шлуночкових екстрасистол • I - до 30 екстрасистол за будь-яку годину моніторування • II - понад 30 екстрасистол за будь-яку годину моніторування • III - поліморфні екстрасистоли • IVa - мономорфние парні екстрасистоли • IVb - поліморфні парні екстрасистоли • V - три і більше екстрасистоли поспіль з частотою ектопічного ритму більше 100 в хв. Частота (за 100% прийнято загальна кількість екстрасистол) • Синусовий екстрасистоли - 0,2% • Передсердні екстрасистоли - 25% • екстрасистоли з передсердно-шлуночкового з'єднання - 2% • Шлуночкові екстрасистоли - 62,6% • Різні поєднання екстрасистол - 10,2%. Етіологія • Гостра та хронічна серцева недостатність • ІХС • Гостра дихальна недостатність • Хронічні обструктивні захворювання легенів • Остеохондроз шийного та грудного відділів хребта • Вісцерокардіальние рефлекси (захворювання легенів, плеври, органів черевної порожнини) • Інтоксикація серцевими гли-козідамі, еуфіліном, адреноміметичними препаратами • Прийом ТАД, В-адреноміметиків • Фізичний і психічний стрес • Осередкові інфекції • Кофеїн, нікотин • Електролітний дисбаланс (особливо гіпокаліємія). Клінічна картина • Прояви зазвичай відсутні, особливо при органічному походження екстрасистол. • Скарги на поштовхи і сильні удари серця, обумовлені енергійної систолой шлуночків після компенсаторної паузи, почуття завмирання в грудях, відчуття зупиненого серця. • Симптоми неврозу та дисфункції вегетативної нервової системи (більш характерні для екстрасистол функціонального походження): тривога, блідість, пітливість, страх, відчуття браку повітря. • Часті (особливо ранні і групові) екстрасистоли призводять до зниження серцевого викиду, зменшення мозкового, коронарного і ниркового кровотоку на 8-25%. При стенозуючому атеросклерозі церебральних і коронарних судин можуть виникати тимчасові порушення мозкового кровообігу (парези, афазія, непритомність), напади стенокардії. ЛІКУВАННЯ Усунення провокуючих факторів, лікування основного захворювання. • Поодинокі екстрасистоли без клінічних проявів не коригують. Лікування нейрогенних екстрасистол • Дотримання режиму праці і відпочинку • Дієтичні рекомендації • Регулярні заняття спортом • Психотерапія • Транквілізатори або седативні засоби (наприклад, діазепам, настоянка валеріани). • Показання до лікування специфічними протиаритмічними препаратами • Виражені суб'єктивні відчуття (перебої, почуття завмирання серця тощо), порушення сну • Екстрасистолічна Аллоритмия • Ранні шлуночкові екстрасистоли, нашаровуються на зубець Т попереднього серцевого циклу • Часті поодинокі екстрасистоли (більш 5 в хв) • Групові і політопні екстрасистоли • Екстрасистоли в гострому періоді ІМ, а також у пацієнтів з постінфарктним кардіосклерозом.
ЕКСТРАСИСТОЛІЄЮ ШЛУНОЧКОВОЮ
передчасне збудження і скорочення шлуночків, обумовлене гетеротопних вогнищем автоматизму в міокарді одного з них. В основі шлуночкової екстрасистолії лежать механізми re - entry і постдеполярізаціі в ектопічних осередках гілок пучка Гі са і волокон Пуркіньє. Етіологія. Фізичний і психічний стрес, інтоксикація ЛЗ (серцеві глікозиди, B-адреноміметики, кофеїн, нікотин), електролітний дисбаланс (особливо гіпокаліємія). ЕКГ-ідентифікація • Комплекс QRS розширені і деформований, тривалість> 0,12 с. • Укорочений сегмент ST і зубець Т розташовані дискордантно по відношенню до головного зубця комплексу QRS. • Повна компенсаторна пауза. • Локалізацію ектопічного вогнища визначають за формою екстрасистол у грудних відведеннях V, _ 2 і V 5 _ 6. • Лівошлуночкова екстрасистоли - картина повної блокади правої ніжки пучка Гі са • Розширення комплексу QRS> 0,12 с у всіх відведеннях • Деформація комплексу QRS з появою щербин і збільшенням часу внутрішнього відхилення у правих грудних відведеннях • Збільшення амплітуди зубців комплексу QRS у правих грудних відведеннях • Лікування • Лікування основного захворювання. • Препарати, що містять калій (калію хлорид, панангін, аспаркам), - при гіпокаліємії, у т.ч. спричиненої препаратами наперстянки. • При ІМ - лідокаїн 400-600 мг в / м або 50-100 мг в / в болюсом протягом 3-4 хв з продовженням краплинної інфузії зі швидкістю 1-4 мг / хв, на тлі якої через 5 хв після першого болюса можна ввести повторний болюс в тій же чи половинній дозі. Протипоказаний при АВ блокаді II-II1 ступенів, гіперчутливості, синдромі Вольфа-Паркінсона-Уайта, синдромі слабкості синусового вузла.
• Пропранолол (анаприлін) 10-30 мг 3-4 р / добу. • • Аміодарон по 800-1 600 мг на добу протягом 1-3 тижнів до досягнення ефекту, підтримуюча доза - звичайно 400 мг на добу.
Загальна первинна реакція:
(Від дек. Годин до 3-4ех діб) Раптово нудота, головні болі, запаморочення, загальне збудження а іноді пригнічення, сонливість, апатія, Часто-спрага і сухість у роті, періодичні болі в надчеревній ділянці, внизу живота, серцебиття, болі в області серця. У важких випадках-багаторазова блювота, рідкий стілець, парез шлунка і кишечника, болі в суглобах, адинамія. Об'єктивно: гіперемія шкіри, гіпергідроз, тремор пальців, в перші години підвищення а потім зниження артеріального тиску. При вкрай важких випадках: патологічні рефлекси, підвищення темпер. тіла, може розвиватися гостра серд-сос. недостатність (колапс, шок). При дослідженні крові-нейтрофіл. лейкоцитоз вліво, лімфопенія, схильність до ретикулоцитоз. У кістковому мозку зменшений вміст миелокариоцитов, еритробластів, підвищений цитоліз. Діагностика: облік самого факту опромінення, на підставі анамнезу, показання дозиметрів, час клинич. проявів (пямая завис. блювоти і адинамії від дози). Через 24г-бідозіметрія пунктирування грудини підрахунок числа уражених радіацією клітин кісткового мозку (вивчення хромосом), рівень лейкоцитів. Лікування: Госпіталізація зав. від рівня опромінення (4-відразу, 1 -4-5 тиждень, 2-3 бажано в першу добу, а при поганій обстановці з 18 та 7 діб відповідно). Купірування первинної реакції: до нудоти аміназин по 25 мг 2 р / д або аерон 1т 3р / д, при метушня. блювоти аміназин в / м 1мл 0.5%, при падінні АТ кордіамін 1-2мл. п / к, мезатон, при гострій недостатньо. ссс - н / а 2мл 1% +200 мл фіз. р-ра, строфантин 1мл в / в 0.05% з глюкозою. Дезінтоксік. терапія: гемодез, глюкоза 5% 500мл, NaCl 10% 250мл. Токсемія розвивається в результаті акт. протеолет. ферментів => інгіб протеаз (контрикал 30000Ед) і прямі антикоагулянти (гепарин 10000Ед в / м 3р / с), гемосорбція. При псих. порушення-еленіум 0.01. При шоку мезатон 1мл 1% в / в кап, 2мл 0.1% норадреналіну з 200мл фіз. р-ра. Прихований період (період отн. клин. благополуччя): синдроми: астенізація, гематологічний; с-м суб'єктивного поліпшення. тривалість назад пропорц. ступеня опромінення (до 4 тижнів). Поліпшення самопочуття, астенізація і вегіто-сос. нестійкість. Стомлюваність, пітливість, період. головні болі, неустой. настрою. розлад сну, зниження апетиту. Схильність до тахікардія, гіпотоніі.Лаб. дослідження: лейкоцитоз змінюється лейкопенією, сниж. ретикулоцити, з другого тижня тромбоцитопенія., якісні зміни клітин: поліморфізм ядер лімфоцитів, вакуолізація ядра і цитоплазми. Біохімія: диспротеїнемія, з-реактив. білок. Лікування: хворі 1ст можуть нах. на амбулаторному спостереженні, решта госпіталізуються. Дезінтоксикаційна (рясне пиття, антигістамінні, гемодез, форсують. Діурез), загальнозміцнююча терапія, виявлення прихованих вогнищ інфекції та їх санація. Вітамінний комплекс: VitC 0.2, цітрідін 0.05, В 1 0.005, У 2 0.002, В 6 0.02 або Аеровіт, седативні засоби. При зниженні лейкоцитів до 1 * 10 9 або інфекції антибіотики широкого спектру-ампіцилін з оксациліном до 6 гр / з або тетрациклін 2гр / с) Період розпалу (2-4нед) синдроми: різко виражений гематолог. синдром, геморагічний; гастроентеріческій; інтоксикації; імунодефіциту; поліавітаміноз; переф. розладів; астенія; анемія; виснаження синдром. Спочатку погіршується загальний сосотояние потім прогрессірущее порушення кровотворення і обміну речовин, присоед. інфекційні ускладнення, у важких випадках картина сепсису, кровотечі, епіляція. Порушення сну, апетиту, адинамія, болі в області серця, запаморочення. Підвищення температури тіла, почастішання пульсу, часто присоед бронхіт і вогнищева пневмонія. в тяж. випадках-на тлі деспептіческіх розладів виразково-некрот стоматит, тонзиліт, глосит. Через різку хворобливості слиз. порожнини рота неможливо приймати їжу. Різка пітливість, наполегливі проноси призводять до обезводнення, порушення електролітного гомеостазу. Лаб дослідження: ЕКГ погіршення функ. стану міокарда: снжение вольтажу, сплощення зубців Т і Р, зміщення сегменту ST. Лейкоцити до 0.2-0.005 * 10 9 тромбоцитів до 5 * 10 9 -10 * 10 9, прогркессір. анемія, кістковий мозок стає гіпо-і апластична, відсутні ретикулоцити. Порушення коагуляції, ↓ загального білка, альбумінів, ↑ альфаглобулінов, тому що ↓ імунітет умовнопатогенна флора стає патогенної. Лікування: Планомірна комплексна терапія з урахуванням клініки. Харчування: рідка гіпотоксіческая дієта з введенням до 3л. рідини, 110-120 білка, 50 жирів, 340 вуглеводів загальна енерг. цінність 2500ккал. При виразково-некр. змінах слизової та кишечнику для ↑ периста. і щадіння слиз. яєчні білки, киселі, для ↑ травлення ↑ ферменти і бактеріостататікі (панкреотін, ентеросептол), при ознаках вираженої некротичної ентеропатії (плескіт, бурчання при пальпації, порушення стільця)-повний голод. Іноді при затяжному агранулоцитозі в / в преп. для парентерального живлення-глюкоза з інсуліном, амінокислотні суміші, жировие емульсії. Профілактика інфекцій: собл. асептики-стерильне білизна, шкіру і волосся щодня хлоргексидином, до і після прийому їжі полоскання рота розчинами антисептиків, своєчасне рапознованіескрито протік. вогнищ інфекції. Призначення антибіотиків перед глибоким ↓ лейкоцитів (1 * 10 9) оксацилін + ампіцилін по 0.5 4р / с, при розвитку інф. ускладнень дози ↑ в 3-4 рази. (Пеніціл, тетрациклін), для ↓ побічної дії антібіот. вітамінотерапія, антімікотіческіе препарати. При кровоточивості-трансфузія тромбоцитарної маси. 3 р / тиж. + Фібриноген, плазма, інгібітори фібринолізу (γамінокапр. кислота) віт Р, С. Можна (при рівномірному опроміненні, як правило не допомагає)-транспл. кісткового мозку (при супралетальной дозі). Трансфузії для заміщення убутку формених елементів: еритроцит. маса, лейкоконцентрати, концентрати тромбоцитів. Оральний синдром: полоскання рота 2% содою з 0.5% р-ром новокаїну; фурацілліном1: 5000, H 2 O 2, змазування обліпив. маслом. При масивному опроміненні кінцівки з розвитком її гангрени показана її ампутація. Класіффікація: За ступенем тяжкості: 1 (легка) 1-2 Гр-прогноз сприятливий, 2 (середня) 2-4 Гр отн. сприятливий; 3 (важка) 4-6 Гр сумнівний; 4 (вкрай важка) 6-10гр несприятливий. За клініці: Кістковомозкова (1-10 Гр), Кишкова (10-20) Серцево-сосоуд. (20-80), Церебральна (більше 80)
Патогенз: 1. Пряма дія (взаім. з іонізуючим изл. Нуклеопротеїдів, ферментів мітохондрій) 2. Непряме вплив (орг. молекули змінюються під впливом вільних радикалів) іонізація води => обр. активних радикалів і перекисів. + "Кисневий феномен"-ніж ↓ парц. тиск О 2 в тканинах тим ↓ чутливість цих тканин (так як при високий. його концентр. більше обр. активних окислювачів)