1. Мітральний СТЕНОЗ
Основні симптоми - задишка, серцебиття, аритмія, кровохаркання.
Етіологія завжди ревматична, але в половині випадків в анамнезі немає вказівок на ревматизм. Дюруазье (Англія) - "можуть бути вроджені мітральні стенози" (?). Значно частіше у жінок. У нормі діаметр мітрального отвору 4-6 см. При ревматизмі патологічний процес починається по краях стулок клапана, поблизу фіброзного кільця стулки зростаються, спаюються - утворюється мембрана - так утворюється діафрагмальний тип мітрального стенозу. Рідше запальний процес поширюється на всю стулку клапана, і він перетворюється в воронку з малорухомої перегородкою. Нерідко такий вид стенозу протікає не з усіма симптомами, частіше проглядається, його важче оперувати. Основне навантаження при мітральному стенозі падає на ліве передсердя.
Етапи компенсації пороку.
1. Тоногенная дилатація та гіпертрофія лівого передсердя.
2. Миогенная дилатація лівого передсердя - застій крові в передсерді - гіпертензія в малому колі - тоногенная дилатація та гіпертрофія правого шлуночка.
3. Миогенная дилатація правого шлуночка - застій у великому колі.
Клініка.
На першому етапі компенсація. Суб'єктивно: - майже нормально, може бути серцебиття при фізичному навантаженні. Об'єктивно: зовнішній вигляд і межі серця майже нормальні, пальпаторно - діастолічний котяче муркотіння, аускультативно - посилений I тон, часто грюкання. Діастолічний шум особливо добре представлений в початкову фазу діастоли. Чути також мітральний клацання - клацання закриття мітрального клапана, слідом за II тоном - "ритм перепела". На ЕКГ - розщеплений широкий Р через гіпертрофії лівого передсердя. Рентгенологічно: збільшення меж серця за рахунок лівого передсердя. Можливості лівого передсердя швидко вичерпуються, виникає легенева гіпертензія - вступає в дію захисний рефлекс Китаєва: спазм артеріол малого кола, щоб зменшити приплив крові, підвищується тиск в легеневій артерії, це призводить до гіпертрофії правого шлуночка. Клініка стає яскраво вираженою.
ЕКГ - гіпертрофія лівого передсердя Р> О, 11 "двогорбі 1 2 V3-V5.
Суб'єктивно: задишка, кровохаркання, кашель, задуха, нерідко болі стенокардіческого або інфарктного характеру. Тяжкість цих симптомів збільшується при фізичному навантаженні.
Об'єктивно: інфантильність, моложавий вигляд, акроціаноз, синюшний рум'янець на обличчі, ціаноз губ, вух, щік - "фаціес мітрального". Гіпертрофія і дилатація правого шлуночка дають збільшення абсолютної серцевої тупості, з'являється серцевий поштовх, епігастральній пульсація. Верхівковий поштовх змащений або відсутній. Котяче муркотіння над верхівкою. При перкусії збільшення відносної серцевої тупості за лінію парастеріаліс ліворуч, талія серця згладжена.
Аускультативно: хлюпає I тон (за рахунок склерозированного клапана та малого наповнення лівого шлуночка в діастолу) акцент, а потім і розщеплення II тону на легеневій артерії (через гіпертензії малого кола), систолічний шум над проекцією легеневої артерії (у разі різко вираженої легеневої гіпертензії), діастолічний шум Грехема-Стілла - шум відносної недостатності клапана легеневої артерії.
На верхівці серця: двофазний шум з пресистолическим і протодиастолическим посиленням ("двофазний шум напилка"). Часто є тільки пресистолическим посилення, тому існують "німі" вади, тому що пресістолікус важко почути; мітральний клацання (крім верхівки чути також у точці Боткіна-Ерба).
Легенева артерія може здавлювати ліву підключичну артерію - послаблюється пульс на лівій променевої артерії (синдром Попова). Часто виникають різні аритмії, зокрема, миготлива аритмія. За її появу серцева недостатність різко наростає, порушується робота лівого передсердя - недолік припливу крові до нього, застій - зникає прісістоліческій компонент, але явища серцевої недостатності, особливо застій в малому колі, наростають, що призводить до ослаблення роботи правого шлуночка.
Ускладнення
1) Раннє поява серцевої недостатності (напади серцевої астми, хронічна правожелудочковая недостатність).
2) Миготлива аритмія, пов'язана з різким розтяганням правого шлуночка - з'являються гетеротопних вогнища збудження.
3) Тромбоемболічні ускладнення (тромбоутворення йде частіше в лівому передсерді з наступною емболією в судини великого кола). Найбільш ефективне лікування - хірургічне.
НЕДОСТАТНІСТЬ мітрального клапана
Найчастіший з пороків серця 75%, але недостатність в чистому вигляді зустрічається вкрай рідко, як правило, поєднується з мітральним стенозом. Суть пороку - дефект клапана, при якому стулки, зімкнувшись, не закривають повністю атриовентрикулярное отвір, спрацьовує механізм регургітації (зворотний потік крові в передсердя), тому в периферичні судини великого кола кровообігу в систолу надходить менше крові, ніж її надійшло в лівий шлуночок в діастолу . Серед причин мітральної недостатності на першому місці стоїть ревматизм, рідше відрив сухожильних хорд при важкому бактеріальному ендокардиті або спонтанний відрив сухожильних хорд, відрив головки папілярної м'яза після інфаркту міокарда, вдруге - при атеросклерозі.
Етапи компенсації:
I. Справжня компенсація - тоногенная дилатація та гіпертрофія лівого шлуночка.
II. Миогенная дилатація лівого шлуночка, тоногенная дилатація та гіпертрофія лівого передсердя.
III. Миогенная дилатація лівого передсердя, тоногенная дилатація та гіпертрофія правого шлуночка. Декомпенсація.
Клініка
Залежить від обсягу регургітації. Довгий час скарг немає, оскільки йде компенсація. Потім, з появою застою в малому колі і легеневої гіпертензії, розвивається задишка - ознака серцевої недостатності за левожелудочковому типу, приєднується слабкість, набряки, ціаноз, збільшення печінки. Об'єктивно: приподнимающий верхівковий поштовх, істотно не зміщений, на II етапі компенсації - розлитої і зміщений вліво. При перкусії збільшення меж відносної серцевої тупості в 5-му міжребер'ї зліва від среднеключичной лінії (1 етап), за среднеключичной лінію (2-й етап), збільшення меж в 3-му міжребер'ї зліва (мітральна конфігурація). Аускультативно ослаблення I тону, причому ступінь ослаблення паралельна тяжкості клініки пороку (один з механізмів ослаблення I тону - немає повного змикання стулок мітрального клапана в систолу), на II та III етапах компенсації - акцент II тону на легеневій артерії, на верхівці грубий дме систолічний шум . Шум обов'язково зливається з I тоном, займає всю систолу чи лише частина її, носить регресний характер і проводиться в пахвову область, посилюється в положенні хворого на лівому боці, на вдиху може слабшати, при ваді, обумовленому відривом хорд, шум максимально чути на верхівці, дуже грубий, при відриві головки папілярної м'язи шум досягає VI ступеня. Іноді з'являється III патологічний тон. Пульс не змінений, АТ залишається в нормі. На рентгенограмі та ЕКГ ознаки гіпертрофії лівого шлуночка.
Клінічно симптоми мітрального стенозу і мітральної недостатності можуть бути однаковими, тому для діфф. діагнозу важливий анамнез: період легеневої гіпертензії при мітральному стенозі більш тривалий, протікає роками, а при мітральної недостатності з'являється на етапі декомпенсації, порок тривало і добре компенсується. При мітральному стенозі вислуховується шум Грехема-Стілла. Необхідно враховувати також гіпертрофію різних відділів серця - лівого при недостатності і правого при стенозі. Ліве передсердя збільшується і при стенозі, і при недостатності, але при переважанні стенозу діаметр лівого передсердя менше 1О см (частіше 7-8 см). а при недостатності більше 1О см - має місце атриомегалия. Виразність легеневої гіпертензії можна визначити за рентгенологічними даними. При одночасному знятті ЕКГ і ФКГ інтервал між початком електричної систоли і початком механічної збільшується при мітральному стенозі до О, 1О "і більше (при нормі О, О5"). Це відбувається внаслідок збільшення періоду заповнення лівого шлуночка. Інтервал між II тоном і мітральним клацанням складає в середньому О, 1О ", і чим він менший, тим виражено стеноз. Іноді недостатність мітрального клапана буває функціональної - відносна м'язова недостатність, наприклад, у спортсменів при гіпертрофії лівого шлуночка. При цьому можлива гіпердіагностика.
Ускладнення мітрального стенозу (доповнення): Кровохаркання і легенева кровотеча, часті пневмонії, формування пневмофиброза, серцевий цироз печінки, синдром Морганьї-Едамс-Стокса.
НЕДОСТАТНІСТЬ ТРИСТУЛКОВОГО КЛАПАНА
Суть пороку - немає періоду повного змикання стулок клапана. Під час систоли частина крові з правого шлуночка закидається назад в передсердя, в цей час з'являється систолічний шум над проекцією клапана. Частина крові з передсердя закидається в порожнисту вену, з'являється позитивний венний пульс (помітний по пульсації шийних вен), збільшується і починає пульсувати печінку. Зменшується надходження крові в легеневу артерію під час систоли правого шлуночка, виникає перерозподіл крові, збільшується застій у великому колі, з'являються набряки, нерідко асцит. Розміри правого шлуночка збільшені. Посилюється верхівковий поштовх. Систолічний шум може бути у лівого краю грудини - можна сплутати з мітральним пороком (недостатністю) - важлива проба з вдихом.
Підгострий септичний ендокардит
Вперше був описаний більш 1ОО років тому. Його різні часи називали хворобою Ослера, хворобою Таку і т.д. Нерідко захворювання виникає на тлі ревматичного пороку серця. Раніше підгострий септичний ендокардит розглядали як еволюцію ревматизму, але потім було показано, що він може вражати і интактное серце. Зараз розглядається як самостійне захворювання.
Етіологія
Часто захворювання передують різні інфекції, ангіни, ускладнення абортів, іноді хірургічні втручання і травми. Збудник захворювання часто зеленящий стрептокок, стафілококи, пневмококи, гриби роду Кандида. Часто захворювання передує потрапляння у кров маловірулентних агентів, в нормі населяють порожнину рота, носоглотку, верхні дихальні шляхи і т.д. Минуща бакеремія спостерігається після екстракції зуба, тонзілеектоміі, катетеризації сечових шляхів, після пологів, абортів і т.д. У нормі ця бактеремия через кілька днів безслідно проходить. Для виникнення захворювання важливо зниження опірності організму через попередньої сенсибілізації.
Захворюваність також підвищується в період стихійних лих, війн і т.д. Можна отримати і експериментальну модель захворювання - сепсис в попередньо сенсибилизированном організмі. Часто хвороба розвивається у хворих з ревматичними вадами серця, за наявності змін внутрішньої оболонки артерій. Більше рідко уражається интактное серце.
Особливості захворювання
Уражується ендокард, має місце залучення РЕЗ - генералізоване системне ураження судин, залучаються і інші органи, що містять РЕЗ - печінка, селезінка, нирки. При попаданні бактерій в крові вони передусім осідають на клапанах серця, частіше на аортальних, надалі самі клапани стають джерелом інфекції. Рідше страждає мітральний клапан, ще рідше тристулковий.
Особливості морфології захворювання: Має місце некробіоз, фібриноїдне набухання, переважно виразковий ендокардит, може бути і виразково-бородавчастий. Проліферація майже не виражена, це призводить до швидкої деформації клапана. Зазвичай уражається і печінка - спостерігаються явища септичного гепатиту. У селезінці гіперплазія пульпи, можливі некрози. Уражаються нирки - вогнищевий або дифузний нефрит. Часто спостерігається генералізоване системне ураження судин, головним чином - дрібних, виникає токсико-алергічний васкуліт. Можуть бути тромбоемболічні ускладнення, переважно по великому колу кровообігу. У цілому процес поліп-виразковий. При ревматизмі - тільки поліпозний, звідси і схильність до тромбоутворення.
Клініка
Раніше спостерігалося гострий початок - озноб, висока температура. Зараз частіше спостерігається підгострий перебіг. Захворювання починається поступово: субфебрилітет, різка слабкість, пітливість, озноби, анорексія, втрата ваги. При огляді: блідість шкірних покривів з жовтуватим відтінком. Характерний геморагічний синдром петехії, синці, носові кровотечі, крововиливи в сітківку, іноді субарахноїдальні крововиливи. Петехії частіше виявляються в області ключиць, біля основи нігтьового ложа, на кон'юнктиві ока, на слизовій оболонці рота. Геморагічний синдром виникає в результаті: порушення проникності судинної стінки (васкуліт), збільшення селезінки і порушення її функції, що проявляється тромбоцитопенією (тобто спленомегалія з явищами гиперспленизма). Яскраво виражено пригнічення кровотворення, що виявляється анемією, блідістю. Симптом Лукіна-Лібмана: геморагічні петехії на слизовій нижньої повіки, під нігтями. Іноді знаходять червоні болючі вузлики, вперше описані Ослером - вузлики Ослера (виникають через ураження капілярів).
При тривалому перебігу захворювання з'являються нігті у вигляді годинникових стекол і пальці у вигляді барабанних паличок. Токсичний гепатит обумовлює легку желтушность шкіри кольору "кави з молоком". У більшості хворих знаходять збільшення селезінки, рідше - печінки. Збільшення печінки пов'язано з токсичним гепатитом або із серцевою недостатністю. На початку захворювання температура з різкими розмахами, гектическая, різко виснажує хворого. Буває і суб фебрильна температура. Поступово формуються симптоми ураження серця: першим вражається аортальний клапан, формується його недостатність, виникає систолічний шум на аортеж якщо страждає міокард (міокардит) - на перший план виступають симптоми серцевої недостатності, аритмії. Можливі надриви і перфорації клапанних стулок, розрив хорд і папілярних м'язів, що різко погіршує гемодинаміку. Особливо важко захворювання протікає при тромбоемболічних ускладненнях, пов'язаних з явищами ендокардиту: інфаркт міокарда, інфаркт нирки, інфаркт селезінки (іноді з послдующім абсцедированием) і емболії відповідних судин, емболія в судини головного мозку, кишечника, кінцівок з відповідною симптоматикою. Загальне для зазначених станів - больовий синдром, колаптоїдний стан, наростають ознаки запалення, температурна реакція, різко страждає функція відповідного органу.
У разі тривалого перебігу підгострого септичного ендокардиту часто вражаються нирки:
а) вогнищевий нефрит - дає сечовий синдром, білок у сечі, еритроцити, канальцевий епітелій;
б) дифузний гломерулонефрит - проявляється артеріальною гіпертензією, нерізко вираженими набряками, але температура знижується, що може бути приводом для помилкового діагнозу гломкерулонефріта як самостійного захворювання.
Лабораторна діагностика
Повторні посіви крові, особливо момент лихоманки, ознобу. Це абсолютний ознака! приблизно в 4О% випадків висівається стафілокок, у 6О% зеленящий стрептокок і ін збудники.
Клінічний аналіз крові: помірна нормохромная анемія без ретикулоцитоза, тенденція до лейкопенії (при ревматизмі лейкоцитоз!) З великим зрушенням вліво, аж до інших, при тромболіческіх ускладненнях - іноді лейкоцитоз, еозинофілія, моноцитоз, тромбоцитопенія, різко прискорене ШОЕ до 7О-9О мм / год. Часто токсична зернистість лейкоцитів, типова позитивна формоловая проба, на електрофореграмме білків крові - нормо або гіпергаммаглобулінемія. Хибнопозитивна реакція Вассермана, Кана. Аналіз сечі, особливо у випадках тривалого перебігу: білок, мікрогематурія.
Тести, спрямовані на виявлення геморагічного синдрому: синдроми щипка, джгута та ін
Іноді в крові виявляється ревматоїдний фактор, зниження рівня комплементу.
Анемія, тромбоцитопенія і лейкопенія пов'язані з гіперспленізмом.
Диференціальний діагноз
Ревматизм. Болі в суглобах, а в 3О% атралгии + поліартрит. Найчастіше формується мітральний порок і лише при повторних атаках аортальний. Порушується провідна система серця, нерідко АВ блокада - подовження PQ, немає геморагічного синдрому., Немає спленомегалії і гиперспленизма, немає потовщення нігтьових фаланг у вигляді "барабанних паличок", майже не уражуються нирки. У сумнівних випадках посіви крові - при ревматизмі стерильні, допомагає також визначення титру антитіл - антистрептолизина, антістрептогіалуронідаз.
Системний червоний вовчак. Страждають в основному жінки, а підгострий септичний ендокардит зустрічається частіше у чоловіків. Характерно ураження серозних оболонок (перикардит, плеврит), еритема на обличчі у вигляді метелика. Посіви крові стерильні. Не буває тромбоемболічних ускладнень. LE-клітини.
Дифузний гломерулонефрит. Не буває періоду тривалої попередньої лихоманки, ніколи не формується порок серця. Не буває спленомегалії, тромбоемболічних ускладнень, гемокультура стерильна.
Сифілітичний аорти. Ні явищ геморагічного діатезу, не буває збільшення паренхіматозних органів. Є симптоми сифілітичного аортита (див. нижче). Є ознаки ураження інших органів - нейролюес, ураження кісткової системи та ін
Лікування
Обов'язкова госпіталізація, строгий постільний режим. Дієта без особливих обмежень, але якщо є серцева недостатність - обмежити поварену сіль.
Антибіотики. У ході лікування повторне визначення чутливості флори до обраного антибіотика. При чутливості до пеніциліну (зеленящий стрептокок) - пеніцилін призначають у великих дозах, мінімум 18 млн. ОД на добу., Якщо пеніцилін викликає алергічні реакції, призначають цефалоспорини: цефалоридин, цефалотин. Пеніцилін зазвичай комбінують зі стрептоміцином, при золотистого стафілококу активний лінкоміцин. При Г-негативною флорі показані неоміцин, канаміцин. Якщо протягом 3-4 днів немає ефекту - АБ змінюють, вводять крапельно внутрішньовенно, збільшують дозу, змінюють комбінації.
Десенсибілізуючі засоби: димедрол, піпольфен.
Глюкокортикоїди: через 3-4 дні після проведення десенсибілізуючої терапії - преднізолон 2О-3О мг на добу. протягом 7-1О днів.
Загальзміцнювальна терапія: вітаміни, дробове переливання крові. Препарати, що знижують проникність судинної стінки: - вітамін С 2-4 г на добу., Рутин О, 1 по 3 рази на день, глюконат або хлорид кальцію, вітамін К.
Танатогенез
1. Наростаюча серцева недостатність.
2. Уремія.
3. Генералізація сепсису.
4. Майже завжди формується недостатність аортального клапана. 35% хворих втрачають працездатність.
Аортальні вади
Недостатність аортального клапана
При недостатності аортального клапана півмісяцеві стулки не закривають повністю гирло аорти, що призводить до зворотного току частини крові з аорти в лівий шлуночок під час його діастоли (аортальна регургітація). Розрізняють клапанну (за рахунок руйнування або зморщування стулок) і відносну (при значній дилятації лівого шлуночка з розширенням аортального отвору) недостатність аортального клапана.
Етіологія
1) РЛ;
2) З;
3) сифілітичний аорти;
4) дифузні захворювання сполучної тканини;
5) атеросклероз аорти;
6) травми;
7) вроджений порок.
Патогенез і зміни гемодинаміки. Основний патологічний процес призводить до зморщування (ревматизм, дифузні захворювання сполучної тканини), руйнування (ІЗ, сифіліс) і відриву (травма) стулок або розтягування гирла аорти (дилатація лівого шлуночка). У результаті виникає зворотний струм крові під час діастоли з аорти в лівий шлуночок, що досягає 5О% від величини систолічного об'єму. Пропорційно обсягу регургітації збільшується (дилятируется) лівий шлуночок.
Компенсаторні механізми:
1) Тоногенная дилатація лівого шлуночка;
2) помірна гіпертрофія лівого шлуночка;
3) скорочення фази ізометричного скорочення і подовження ня періоду вигнання;
4) зменшення периферичного судинного опору;
5) тахікардія, укорачивающая діастолу і зменшує сте-пень регургітації.
Клінічна картина
У стадії компенсації скарг може не бути. Надалі виникають скарги, пов'язані зі збільшенням викиду крові з лівого шлуночка і різким коливанням тиску в артеріальній системі. Хворі скаржаться на серцебиття, поширену пульсацію, запаморочення, непритомність, болі в області серця. Задишка і ознаки задухи виникають у період декомпенсації. Об'єктивно: блідість шкіри (рефлекторний спазм судин шкіри), пульсація периферичних артерій, симптом Мюссе, Квінке. Пульс високий і швидкий, тахікардія (altus, celer et frequens). Систолічний тиск підвищений, діастолічний - знижений, пульсовий тиск збільшено. На посудинах вислуховується подвійний тон Траубе і подвійний шум Дюрозье. Верхівковий поштовх зміщений вліво і вниз, куполоподібний, посилений. Зона відносної серцевої тупості збільшена вліво і вниз. При аускультації відзначається ослаблення I і II тонів, діастолічний шум в другому міжребер'ї зліва від грудини і на грудині, починається безпосередньо від II тону.
Інструментальне дослідження: ЕКГ, ФКГ, ЕхоКГ, рентгенографія. Перебіг залежить від етіології. Стадія компенсації може тривати довго, симптоми недостатності кровообігу можуть розвиватися гостро і швидко прогресувати.
Лікування
Лікування основного захворювання і СН. Призначення серцевих глікозидів вимагає певної обережності, оскільки уповільнення ритму і збільшення серцевого викиду може посилити регургітації. У ряді випадків доцільно використання вазодилятатор для депонування крові в судинній системі, що може зменшити регургітації. З цією метою рекомендується призначати апрессін, що зменшує периферичний опір судин, в поєднанні з нітратами (нитросорбит).
Хірургічне лікування з протезуванням аортального клапана.
Стеноз устя аорти
Етіологія:
1) ревматизм;
2) атеросклеро;
3) З;
4) вроджене звуження гирла аорти.
Крім клапанного звуження гирла аорти, можливий підклапанний (субаортальний) стеноз за рахунок гіпертрофії міжшлуночкової перегородки при гіпертрофічній кардіопатії.
Патогенез і зміни гемодинаміки. Звуження просвіту аорти більш, ніж наполовину створює перешкоду току крові з шлуночка. Подальше стенозирование гирла аорти (на 75% і більше) призводить до зниження хвилинного об'єму. При фізичному навантаженні обсяг практично не збільшується.
Компенсаторні механізми:
1) подовження систоли лівого шлуночка;
2) підвищення тиску в порожнині лівого шлуночка;
3) гіпертрофія лівого шлуночка.
Клінічна картина. У стадії компенсації пороку скарг часто не буває. Скарги визначаються відсутністю адекватного зростання хвилинного об'єму кровообігу при фізичному навантаженні. З'являються запаморочення і непритомність в результаті погіршення мозкового кровообігу і стискаючі загрудінні болю при зниженні коронарних кровотоку. Задишка з'являється в пізніх стадіях пороку.
При зниженні скоротливої функції лівого шлуночка виникають напади серцевої астми.
Об'єктивні дані. При огляді зовнішній вигляд хворих без особливостей, при вираженій ваді блідість шкіри за рахунок спазму судин шкіри. Пульс і артеріальний тиск при помірному стенозі не змінюються.
При вираженій ваді визначають брадикардія, малий і повільний пульс (parus tardus) через зменшення серцевого викиду і подовження систоли лівого шлуночка. Систолічний і пульсовий тиск зменшуються. При вираженій ваді верхівковий поштовх посилений і зміщений вліво, межі відносної серцевої тупості також зміщені вліво. При пальпації області серця у другому міжребер'ї справа від грудини визначається систолічне тремтіння.
Аускультативні дані: I тон збережений або трохи ослаблений, II тон частіше ослаблений. На підставі серця, в другому міжребер'ї справа від грудини і грудине вислуховується грубий систолічний шум, що посилюються в середині систоли - "шум вигнання". Шум зазвичай проводиться на сонну і підключичну артерії.
Інструментальне дослідження: ЕКГ, ФКГ, ЕхоКГ, рентгенографія.
Перебіг стенозу гирла аорти: довгий час порушення гемодинаміки повністю компенсовано і протікає безсимптомно.
1 стадія - початкові клінічні прояви у вигляді запаморочення, загрудинний болів при фізичному навантаженні, нерізко задишка рефлекторного генезу через недостатнє кровопостачання головного мозку.
2 стадія - виражена клінічна картина. Різниться ішемічний тип (напади стенокардії, непритомність) і застійний тип (задишка, напади серцевої астми).
3 стадія - тотальна СН.
Ускладнення: коронарна недостатність з нападами стенокардії, може бути інфаркт міокарда. Серцева астма, тотальна СН. Порушення внутрішньошлуночкової провідності (блокада лівої ніжки пучка Гіса), можливі порушення серцевого ритму.
Лікування. Специфічний медикаментозної терапії не існує. Лікування основного захворювання. Лікування стенокардії (нітрати, кальцієві блокатори).
Лікування СН за загальними правилами, але слід обережно підходити до призначення серцевих глікозидів, так як їх кардіотонічні ефект може посилити порушення гемодинаміки з-за перешкоди току крові в аорту.
Можливо хірургічне лікування вади.