Перитоніт - запалення очеревини, що супроводжується загальними симптомами захворювання організму з порушенням функції життєво важливих органів і систем. Залежно від характеру випоту розрізняють серозний, фібринозний, гнійний, геморагічний, гнильний і каловий перитоніт. З збудників частіше висівають мікробні асоціації: ста-філо-, стрептококи, кишкову паличку, пневмо-і гонококи і велику групу анаеробів, якій останнім часом приділяється ше більшого значення.
Основні причини перитоніту: гострий деструктивний апендицит, проривна виразка шлунка і дванадцятипалої кишки, гострий деструктивний холецистит, дивертикуліт ободової кишки або дивертикуліт клубової кишки (мецці-лева дивертикула), перфорація пухлини ободової кишки або розрив сліпої кишки при пухлинної кишкової непрохідності, травматичні розриви порожнистих органів при закритій травмі живота. Рідше перитоніт розвивається після оперативних втручань. При надходженні в черевну порожнину шлункового вмісту, панкреатичних ферментів, жовчі, крові, сечі розвивається хіміко-токсичний перитоніт.
Патофізіологія. Інфекція і дія токсинів на очеревину призводять до гіперемії, набряку, транссудації рідини в черевну порожнину, фібринозним накладанням на парієтальної і вісцеральної очеревини, відмежовують запальний процес. За відсутності таких відмежування токсини і мікроби поширюються по всій черевної порожнини, виникає дифузний перитоніт. При наявності зрощень і спайок запальний процес буде обмежений певною областю черевної порожнини, однак всмоктування токсинів йде через лімфатичну систему, а роздратування нервових закінчень призводить до рефлекторного пригнічення перистальтики кишечника, яке при прогресуванні перитоніту може перейти в повну динамічну кишкову непрохідність. Секреція рідини в просвіт кишечника при цьому продовжується, але резорбція її практично відсутня, що призводить до секвестрації рідини в просвіті та стінці кишечника. Для перитоніту характерна значна (4-6 л і більше протягом доби) секвестрація рідини за рахунок набряку очеревини, скупчення рідини в стінці і просвіті кишки, черевної порожнини.
Перитоніт призводить до стимуляції багатьох ендокринних органів: протягом 2-3 діб після початку перитоніту відбувається стимуляція коркового шару кори надниркових залоз. Епі-нефріни призводять до вазоконстрикції, тахікардії і посилення проникності. Секреція альдостерону і антцціуреті-чеського гормону зумовлює наростання гіповолемії, затримку натрію і води. Зменшення обсягу циркулюючої крові і інфекція (вплив екзотоксинів і ендотоксинів) є причинами розвитку змішаного (гіповоле-мічного і септичного) шоку.
Симптоми, течія. Діагноз перитоніту ставлять в основному на підставі клінічної картини захворювання. Обстеження та інтенсивне консервативне лікування не повинні затримувати своєчасне та адекватне хірургічне втручання. Початкові симптоми відповідають основному захворюванню, яке призводить до розвитку перитоніту (гострий апендицит, гострий холецистит, диверсифікації тікуліт та ін.) На цьому тлі відзначається посилення больового синдрому, біль різко посилюється і швидко поширюється по всьому животі. Мова в початкових стадіях обкладений, вологий. Живіт напружений в усіх відділах, різко хворобливий, симптоми подразнення очеревини позитивні, перкутор-ва болючість максимальна в зоні первинного осередку інфекції. Слід визначити печінкову тупість-сглаженість або відсутність її - ознака перфорації полого органу.
Клінічні прояви залежать від стадії перитоніту. Виділяють рефлекторну, токсичну і термінальну стадії. В термінальній стадії діагноз особливих труднощів не представляє: обличчя Гіппократа, сухий (як щітка) обкладений язик. Живіт роздутий, напружений і болючий у всіх відділах, позитивні симптоми подразнення очеревини, перистальтика відсутня. Характерні тахікардія, нестабільне АТ, олігурія. В аналізі крові - високий лейкоцитоз, зсув формули вліво. При біохімічному дослідженні-підвищення білірубіну, креатиніну, сечовини (печінково-почеч-ва недостатність).
Рентгенологічні ознаки; вільний газ під куполом діафрагми (перфорація порожнього органа), газ в анатомічно не містять газу структурах (межпетлевой або піддіафрагмальний абсцес). Наявність рівнів рідини в тонкій і товстій кишці свідчать про паралітичної кишкової непрохідності. При рентгенологічному дослідженні органів грудної порожнини визначають ателектатическая пневмонічні вогнища, випіт в плевральній порожнині. У діагностично важких випадках застосовують лапароскопію.
Для діагностики відокремленого перитоніту-абсцесу використовують ультразвукове дослідження.
Післяопераційний перитоніт має деякі особливості, обумовлені широким застосуванням у післяопераційному періоді анальгетиків і антибіотиків. Тим не менш діагноз післяопераційного перитоніту при постійному контролі за хворим у більшості випадків вдається діагностувати своєчасно. Виняток можуть скласти лише хворі, які перебувають на штучній вентиляції легенів. У діагностиці мають значення зміна больового синдрому, наростання тахікардії, нестабільність артеріального тиску, Неразрешающаяся парез кишечника, зміни аналізів крові (наростання лейкоцитозу і зсув формули вліво, підвищення рівня креатиніну, сечовини, білірубіну). При рентгенологічному дослідженні з водорозчинним контрастом можна виявити несостояльность швів анастомозу-найбільш часту причину післяопераційного перитоніту.
Лікування перитоніту оперативне. Втрата часу з початком оперативного втручання загрожує розвитком важких ускладнень (септичного і гіповолемічного шоку) з летальним результатом. При тяжкому стані хворого необхідна короткочасна (2-3 год) підготовка з метою корекції волемических порушень та приведення хворого в операбельний стан. Операцію проводять під інтубації-маційних наркозом. В якості доступу при розлитому перитоніті застосовують широку серединну лапаротомію.
Прицип оперативного лікування: 1) санація первинного вогнища інфекції (наприклад, апцендектомія, холецистектомія, ушивання проривної виразки та ін) і черевної порожнини, яку промивають ізотонічним розчином натрію хлориду або 0,25% новокаїном з додаванням антибіотиків і антисептиків. Застосування фурациліну небажано, 2) дренування черевної порожнини: найбільш доцільне використання дренажів із силіконової гуми (зазвичай дренують найбільш пологі ділянки черевної порожнини і поддіафраг-льний простір). Зручні двухпросветнимі дренажі; промивання дренажу через один просвіт перешкоджає закупорювання його фібрином плівками та ін Такий дренаж із силіконової гуми може залишатися в черевній порожнині до 2 тижнів, проте бажано періодичне підтягування дренажу для профілактики розвитку пролежня на стінці кишки; 3) при вираженій паралітичної кишкової непрохідності необхідна назоінтестінальная інтубація тонкої кишки з подальшою аспірацією кишкового вмісту, що сприяє більш ранньому відновленню активної перистальтики.
У ряді випадків при термінальній фазі захворювання у хворих застосовують перітонеальнийлаваж-проточное промивання черевної порожнини розчинами антибіотиків та антисептиків. Метод має свої переваги (зменшення інтоксикації, покращення функції нирок) та недоліки (перешкоджають природному отграничению запального вогнища, видаляються природні захисні механізми). (Статистично достовірних сприятливих результатів немає, але в окремих випадках отримані хороші результати. В останні роки з хорошим ефектом використовують планові релапаро-томии в післяопераційному періоді. Через добу після операції виконують релапаротомію з ретельним промиванням черевної порожнини і дренуванням. Подальші ре-лапаротомії проводять через 1-2 дні в залежності від характеру та кількості відтікає по дренажам відокремлюваного і загального стану хворого. В останнє десятиліття широке застосування в лікуванні перитоніту отримали методи екстракорпоральної детоксикації (УФО-опромінення крові, гемосорбція, плазмаферез, гіпербарична оксигенація та ін.)
Прогноз завжди дуже серйозний. Летальність залежить від причини перитоніту, термінів оперативного лікування (див. відповідні розділи). Операція на фоні септичного шоку дає летальність 80-90%.
Перитоніт відмежований див. Абсцеси.
Перитоніт хронічний частіше туберкульозної етіології, розвивається в результаті розповсюдження інфекції з мезентеріальних або заочеревинних лімфатичних вузлів або придатків матки. Можливо гематогенне інфікування. Характерні явища хронічної туберкульозної інтоксикації з субфебрильною температурою. Можливі два варіанти перебігу туберкульозного перитоніту: асцитичної форма і псевдоопухолевая. В останньому випадку продуктивне запалення призводить до спаянни петель кишечника і розвитку механічної кишкової непрохідності. Діагноз ставлять на підставі скарг, явищ туберкульозної інтоксикації, дослідження асцитичної рідини. Іноді в діагностиці допомагає лапароскопія з біопсією.
Лікування, як правило, консервативне специфічне. При псевдоопухолевой формі в ряді випадків показане хірургічне втручання.
Прогноз при своєчасному адекватному лікуванні сприятливий.