Міністерство освіти Російської Федерації
Пензенський Державний Університет
Медичний Інститут
Кафедра Терапії
Зав. кафедрою д.м.н., ____________
Реферат
на тему:
«Астматичний статус»
Виконала: студентка V курсу ____________
Перевірив: к.м.н., доцент ____________
Пенза - 2008
1. Патогенез
2. Клінічна картина
3. Лікування
Література
ВСТУП
Астматичний статус - це важкий напад ядухи, викликаний ускладненням хронічного перебігу бронхіальної астми.
Від звичайних нападів астми астматичний статус відрізняється тривалим перебігом, резистентністю до стандартної терапії, виразними ознаками ОДН. Тривалість астматичного статусу може бути різною - від декількох годин до 4-6 днів і більше.
Астматичний статус потенційно небезпечний для життя. Однією з причин смерті є несвоєчасна госпіталізація хворих у відділення інтенсивної терапії та пізній початок лікування.
1. ПАТОГЕНЕЗ
При астматичному статусі порушується нормальна прохідність бронхіол 12-16-го порядку. Вдих зазвичай не порушений, а видих утруднений. Це веде до розширення альвеол і порушення їх вентиляції. Обмін газів між зовнішнім середовищем і альвеолами порушений. У зв'язку з гіповентиляцією альвеолярний газ містить менше кисню і більше вуглекислого газу, ніж у нормі. Цей відомий механізм затримки повітря в альвеолах називається повітряної пасткою і супроводжується розвитком гострої легеневої емфіземи. Загальний об'єм легенів зростає, газообмін прогресивно погіршується. Розширення альвеол може досягати крайнього ступеня і супроводжуватися їх пошкодженням - розривом з утворенням пневмотораксу, емфіземи середостіння і підшкірної клітковини і навіть пневмоперитонеума.
2. КЛІНІЧНА КАРТИНА
Повний анамнез зібрати, як правило, неможливо. Велике значення має вказівку хворого або доставили його родичів на алерген, що застосовувалася до нападу терапію, причину погіршення стану (скасування кортикостероїдів, запальні захворювання дихальних шляхів, професійні шкідливості та ін.) Відомості про використання до нападу По-адреноміметиків у надлишкових дозах дозволяють поставити діагноз лікарської тахіфілаксії, що вимагає ранньої кортикостероїдної терапії. Важливо також встановити супутні захворювання, які можуть загостритися у зв'язку з протиастматичних терапією.
Зовнішні ознаки. Астматичний статус характеризується вираженою задишкою, частіше експіраторного характеру, участю в акті дихання допоміжної мускулатури грудної клітини і передньої черевної стінки. Змінений колір шкірних покривів - блідість, гіперемія, ціаноз. Шкіра може бути сухий і гарячою або холодною і вологою, що свідчить про тяжкість стану. Спочатку ціаноз зазвичай відсутня, він виникає лише у пізній стадії захворювання.
Дихальна система. Характерно тахіпное, ЧД зазвичай більше 30 на хвилину. Видих триваліше вдиху і зусилля, що витрачається хворим під час видиху, більш значне, ніж при вдиху. Участь в акті дихання допоміжної дихальної мускулатури вказує на те, що «ціна» кожного дихального циклу дуже висока і на його здійснення витрачається велика робота.
При аускультації вислуховується музичний звук (частіше під час видиху), пов'язаний з проходженням повітря через звужені бронхіоли. При прогресуванні процесу виникає добре відомий феномен «німих» зон легенів, що свідчить про бронхообструкції даної області легенів. У найбільш важких випадках дихальні шуми над поверхнею легень можуть не вислуховуватися - «німе легке» - тотальний бронхообструктивний синдром.
На рентгенограмі - «темні легеневі поля», зумовлені великою воздухонаполненностью легенів.
Серцево-судинна система. Характерні тахікардія, підвищення артеріального тиску і МОС. Частота пульсу зазвичай більше 100 в хвилину, АТ 150/100 або 180/110 мм рт. ст. протягом усього періоду астматичного стану. Нерідко з'являється парадоксальний пульс - виражене зниження систолічного артеріального тиску при вдиху.
ЧД більше 32 і частота пульсу більше 120 в хвилину, парадоксальний пульс більше 20 мм рт. ст. свідчать про важкий стан пацієнта і необхідності його термінової госпіталізації у відділення інтенсивної терапії.
Значно порушений водний баланс. Затяжний напад астми звичайно супроводжується дегідратацією і гіповолемією. Втрати рідини відбувається головним чином через дихальні шляхи і шкіру, відшкодування ж її з-за тяжкості стану недостатньо. ОЦК дуже рідко підвищений, зазвичай зменшений у середньому на 10%, значно зростають в'язкість крові і Ht до 0,50-0,60. Це створює реальну загрозу легеневої тромбоемболії і вимагає призначення гепарину. Концентрація білків збільшена. Симптоми загальної дегідратації: спрага, сухий язик, підвищення осмоляльності плазми, олігурія. ЦВД знижено до 2-5 см вод. ст. Гіповолемія привертає до колапсу, що особливо важливо враховувати при переведенні хворих на ШВЛ.
Центральна нервова система. У міру прогресування гіперкапнії та гіпоксії наростають функціональні зміни ЦНС. Спочатку збудження, психічні порушення, «дихальна паніка» пов'язані з відчуттям нестачі повітря, в подальшому з'являються дратівливість, сплутаність свідомості, загальмованість - аж до розвитку ступору і коми.
Зміни кислотно-основного стану і газового складу крові. У зв'язку з початковою гіпервентиляцією розвивається гипокапния, однак більш-менш швидко, залежно від прогресування статусу, Расо 2 починає зростати, рН крові падає. Рао 2 при диханні повітрям знижується до 40-50 мм рт.ст., а при оксигенотерапії може бути набагато вище норми. У міру погіршення стану хворого зростає альвеолоартеріальний градієнт по кисню (в середньому до 40 мм рт.ст.). Переважають вентиляційні порушення, величина легеневого шунта істотно не підвищена. Показники Расо 2 поступово зростають, а Рао 2 - знижуються. При Расо 2 рівної 90-100 мм рт. ст., розвивається гіперкапніческой кома, при РАО 2 менше 30 мм рт. ст. - Гіпоксична кома. До гострого дихального ацидозу приєднується і метаболічний ацидоз.
Диференціальна діагностика. Деякі захворювання і стани, що супроводжуються ОДН, які можна помилково прийняти за загострення бронхіальної астми. До них відносяться:
• стану, викликають неповну обструкцію ВДШ (запалення, сторонні тіла, травма, анафілактичні реакції). Головний симптом цих станів - інспіраторний характер задишки з втягуванням надключичних і підключичних областей під час вдиху, стридор;
• загострення хронічного бронхіту та емфіземи;
• ларинго-і бронхоспазм різної етіології (аспіраційні синдроми, вдихання подразнюючих парів і газів тощо);
• тромбоемболія легеневої артерії;
• набряк легенів.
Серцева астма може супроводжуватися ознаками бронхоастматіческого статусу, що розвивається внаслідок набряку слизової оболонки бронхів, що порушує прохідність дихальних шляхів. Для серцевої астми при лівошлуночкової недостатності характерні вологі хрипи в базальних відділах легень і зміни ЕКГ. Одним з перших ознак лівошлуночкової недостатності є пароксизмальна задишка, що виникає під час сну і швидко зникаюча при вставанні. У тих випадках, коли немає впевненості в правильності діагнозу, слід провести пробне лікування кортикостероїдами або серцевими засобами. Для серцевої недостатності підвищення температури тіла, наявність інфекції дихальних шляхів і поява інфікованої мокротиння не характерні. Точні дані можуть бути отримані при вимірюванні тиску заклинювання легеневої артерії. Вологі хрипи з одного боку грудної клітини свідчать про пневмонії, відсутність дихальних шумів з обох сторін - про важку астмі.
3. ЛІКУВАННЯ
Оксигенотерапія. Проводиться інгаляція зволоженого кисню через носові катетери або через маску зі швидкістю 1-2 л / хв. За свідченнями швидкість потоку кисню може бути збільшена до 3-4 л / хв. Цей вид оксигенотерапії безпечний, але не завжди ефективний. При гіпероксігенаціі можливі депресія дихального центру і подальше зростання Расо 2, тому не слід підвищувати РАВ 2 більш 60-80 мм рт. ст, якщо для цього потрібні високі концентрації кисню.
Лікарські засоби. Зазвичай починають лікування з підшкірного введення адреналіну. Адреналін стимулює альфа 1 -, бета 1 - і бета 2-адренергічні рецептори, розширює бронхи і зменшує опір дихальних шляхів. Застосовують «тестуючі дози» адреналіну. При масі тіла менше 60 кг вводять 0,3 мл, від 60 до 80 кг - 0,4 мл, більше 80 кг - 0,5 мл официнальной розчину. Якщо ефект відсутній, підшкірну ін'єкцію адреналіну в тій же дозі повторюють через 15-30 хв. Якщо поліпшення не настає, встановлюють систему для внутрішньовенних інфузій та застосовують еуфілін (табл. 1).
Таблиця 1. Підтримуючі дози еуфіліну
Еуфілін містить 80% теофіліну і 20% етілендіаміна. Він інгібує фосфодіестеразу, що сприяє накопиченню цАМФ і зняття бронхоспазму. При призначенні еуфіліну враховуються фактори, що підсилюють або послабляють його метаболізм в організмі. До перших відносяться куріння і дитячий вік, до других - серцева недостатність, хронічні захворювання легень, печінки і нирок. На цій підставі розроблені нові схеми лікування препаратами, які містять теофілін. Для розрахунку дози використовують правило: 1 мг теофіліну = 1,2 мг еуфіліну. При цьому визначають «навантажувальні» дози і дози, необхідні для підтримки постійної концентрації еуфіліну в крові. «Навантажувальні» дози призначають тільки в тому випадку, якщо протягом останніх 24 годин препарати, що містять теофілін, не застосовували або застосовували тільки в Субтерапевтическая дозах. При астматичному статусі «навантажувальна» доза еуфіліну становить 3-6 мг на 1 кг маси тіла, її вводять протягом 20 хв внутрішньовенно крапельно. Така доза сприяє піднесенню концентрації теофіліну в сироватці крові до 5-10 мкг / мл.
Терапевтичні межі концентрації теофіліну в сироватці крові рівні 10-15 мкг / мл. Визначати його концентрацію в плазмі необхідно протягом 6-12 годин після початку підтримуючої терапії. Однак потрібно враховувати, що при поліпшенні стану хворого виділення теофіліну може змінюватися. Теофілін і бета-адреноміметики - не антагоністи і можуть застосовуватися одночасно. Передозування еуфіліну проявляється нудотою, блювотою, проносом, тахікардією, тахіаритмії, сонливістю, порушенням і судомами. Ці симптоми при концентрації теофіліну в сироватці крові нижче 20 мкг / мл зазвичай не виникають, але побічні ефекти можливі і при більш низькій концентрації. Це залежить від індивідуальної реакції організму на теофілін.
Кортикостероїди. Ефект кортикостероїдної терапії проявляється у знятті гострого запалення дихальних шляхів і збільшення чутливості організму до бета-адренергічних засобів. Чим важче астматичний статус, тим більше показань для негайної терапії кортикостероїдами. Слід звернути увагу на необхідність спочатку вводиться внутрішньовенно високої дози кортикостероїдів. Мінімальна доза - 30 мг преднізолону або 100 мг гідрокортизону, або 4 мг бетаметазону (целестон). Якщо терапія неефективна, дозу збільшують. Через кожні 6 годин (не рідше) запроваджують відповідні еквівалентні дози цих препаратів. Астматичний статус купірується не стільки величиною окремих доз, скільки тривалістю лікування. Еуфілін і бета-адреноміметики, застосовувані головним чином у вигляді інгаляцій кожні 4 години, не скасовують. Не можна використовувати при некупірованном нападі низькі дози гормонів.
Після виведення хворого з астматичного стану дози кортикостероїдів поступово зменшують - приблизно на 25% у кожний наступний день. Внутрішньовенне введення замінюють пероральним. У перший день після скасування внутрішньовенної терапії призначають 60 мг преднізолону у вигляді таблеток (або еквівалентну дозу інших кортикостероїдів). У кожен наступний день дозу преднізолону зменшують на 5 мг аж до повного скасування.
Інгаляційна терапія бета 2-адреноміметиками. Деяким хворим інгаляційна терапія симпатоміметиками протипоказана. Відомо, що розвитку астматичного статусу сприяє безконтрольне застосування інгаляційних симпатоміметиків. Спостережуваний при цьому і добре вивчений синдром «рикошету» характеризується прогресуючим утяжелением нападу задухи через бронхоконстрикторними дії накопичуються метаболітів симпатоміметиків. Не заперечуючи в цілому цей вид терапії, слід підкреслити, що підключення інгаляцій бета 2-адреноміметиків доцільно проводити при відновленої чутливості до них. Для цієї мети більш прийнятні препарати, що діють вибірково на бета 2-адренорецептори, наприклад алупент (орципреналін, астмопент) у початковій дозі 0,75 мг.
Внутрішньовенна терапія бета 2-адреноміметиками. Цей вид лікування має значні обмеження, протипоказаний при захворюваннях серця (коронарокардіосклероз, інфаркт міокарда), вираженої тахікардії, тахіфілаксії і в літньому віці. Ускладнення - аритмії і гострий інфаркт міокарда - виникають в результаті підвищеної потреби в кисні, що не задовольняють при астматичному статусі. Внутрішньовенне введення бета-адреноміметиків може бути застосоване лише в тому випадку, якщо проведена терапія не дає ефекту. Забезпечити точне дозування препарату складно, для цього використовують інфузомати. Швидкість введення алупента 0,1 мкг / кг на хвилину до появи тахікардії (ЧСС 130 в хвилину або дещо більше). Необхідно збільшити подачу кисню, проводити кардіомоніторного спостереження і контролювати вміст газів у крові.
Внутрішньовенне введення адреналіну з розрахунку 1-2 мкг / хв стимулює бета 2-адренорецептори і показано при анафілактичної формі астматичного статусу.
Інфузійна терапія. Цей метод є найважливішим компонентом лікування астматичного статусу. Лікування спрямоване на заповнення дефіциту рідини та ліквідацію гіповолемії. Загальний обсяг інфузійної терапії від 3 до 5 л на добу. Гідратацію здійснюють введенням розчинів, що містять достатню кількість вільної води (головним чином розчинів глюкози), а також гіпо-та ізотонічних розчинів електролітів, що містять натрій і хлор. Показники адекватної терапії - припинення спраги, вологий мова, відновлення нормального діурезу, поліпшення евакуації мокротиння, зниження гематокриту до 0,30-0,40.
Для усунення гіповолемії іноді використовують декстрани, переважно реологічного дії (реополіглюкін), але при цьому не можна забувати про можливість алергічних реакцій. Не можна проводити інфузії розчинів при ЦВД вище 12 см вод.ст. Слід враховувати, що при лікуванні кортикостероїдами збільшується потреба організму в калії. Середня доза калію до 60-80 ммоль / добу. Для корекції метаболічного ацидозу (рН не нижче 7,25) доцільне застосування малих доз гідрокарбонату, який сприяє покращанню дренажної функції бронхів. Не можна допускати перехід метаболічного ацидозу в алкалоз. Необхідно підкреслити, що для проведення катетеризації підключичної вени при астматичному статусі і різко вираженої легеневої емфіземі потрібні певний досвід і обережність, оскільки при цьому можливе ускладнення у вигляді пневмотораксу. Більш безпечна катетеризація внутрішньої яремної вени.
Бронхоскопіческой лаваж трахеї та бронхів при важкому астматичному нападі є небезпечною процедурою, що підсилює бронхоспазм і гіпоксію. Незважаючи на окремі повідомлення про успішне застосування лаважу, все ж незрозуміло, в чому суть його терапевтичного ефекту, так як слизові пробки блокують бронхи поза досяжності аспірації.
Епідуральна блокада на рівні T I - II, рекомендована окремими дослідниками, зважаючи на складність методу, можливих ускладнень і негарантованого ефекту має небагато прихильників.
При лікуванні тяжкого нападу астми, що не піддається звичайній терапії, може бути використаний наркоз фторотаном.
При бронхіальній інфекції використовують антибактеріальні засоби.
Діуретики посилюють дегідратацію, наркотичні речовини викликають пригнічення дихального центру і кашльового рефлексу.
Антихолінергічні препарати не застосовуються, оскільки вони зменшують секрецію залоз трахеобронхіального дерева.
Муколитики (ацетилцистеїн, трипсин, хімотрипсин). Від використання препаратів цієї групи під час астматичного статусу краще утриматися, так як їх клінічний ефект проявляється тільки у фазі дозволу статусу, коли стає можливим їх потрапляння безпосередньо в згустки мокротиння.
Ознаки ефективності проведеної терапії. Наступаюче поліпшення спочатку не носить яскраво вираженого характеру, клінічні дані ще не підтверджують вихід з астматичного статусу. Суб'єктивний фактор - «стало легше дихати» - зазвичай один з перших орієнтирів для лікаря. Найбільш ранніми ознаками поліпшення стану є зменшення тахікардії, зникнення парадоксального пульсу і поступове зменшення гіперкапнії при довго збереження артеріальної гіпоксемії. Зникають збудження, страх, хворий нерідко відчуває втому і хоче спати. Поліпшуються показники механіки дихання. Збільшуються ОФВ, максимальна об'ємна швидкість видиху, ФЖЄЛ і ЖЄЛ.
Ознаки прогресуючого астматичного стану. Якщо проведена терапія не дає позитивного результату, то обструкція дихальних шляхів, гіпоксія та гіперкапнія прогресують. При аускультації збільшується площа «німих» зон, іноді дихальні шуми відсутні в обох легенях. Значно зростає ЧСС (до 160 в хвилину), збільшується тиск парадоксального пульсу (більш ніж на 20 мм рт.ст.) Расо 2> 60 мм рт.ст., а РаO 2 <50 мм рт.ст. При огляді хворого звертають на себе увагу різке здуття грудної клітини (сильне перерозтягнення легень), олігопное, ціаноз (незважаючи на високу концентрацію кисню у вдихається суміші), наростаюча загальмованість.
Допоміжна штучна вентиляція легенів. Вивлено показана при прогресуванні гіперкапнії та гіпоксемії на тлі проведеної оксигенотерапії, а також при вираженому стомленні дихальної мускулатури. Вона проводиться, як у тригерній, так і в адаптаційному режимі за допомогою лицьових або носових масок при збереженому спонтанному диханні пацієнта.
Штучна вентиляція легенів. Показання до переведення хворих з астматичним статусом на ШВЛ повинні бути дуже суворими, оскільки ця процедура часто викликає ускладнення і нерідко смерть. У той же час ШВЛ, якщо її проводять за суворими показаннями, є єдиним методом, здатним запобігти подальшому прогресування гіпоксії та гіперкапнії.
Показання до ШВЛ: прогресування астми, незважаючи на інтенсивну терапію, наростання Расо 2 і гіпоксемії, підтверджене серією аналізів; прогресування симптомів, що свідчать про функціональні порушення ЦНС; наростаюче стомлення та виснаження, кома.
Особливості інтубації трахеї. Застосовують оро-і назотрахеальной інтубацію. Більш прийнятна перша, так як вона дозволяє використовувати трубки більшого діаметра (№ 8-10) і меншої довжини. Проте тривале перебування інтубаційної трубки в порожнині рота викликає неприємні відчуття, ускладнює прийняття їжі і догляд за хворим. Перед інтубацією трахеї до хворого повинен бути підключений кардіомонітор.
Оротрахеальную інтубацію бажано проводити під місцевою анестезією і нейровегетативної захистом седуксеном із збереженням спонтанного дихання. Назотрахеальной інтубацію виконують як під загальною, так і під місцевою анестезією. В останньому випадку хворий повинен бути інформований про майбутню процедуру.
Місцезнаходження трубки після інтубації часто неможливо визначити за допомогою аускультації (у зв'язку з бронхообструктивним синдромом). Тому бажано маркувати трубку для рентгенологічного контролю.
Особливості ШВЛ. Спочатку проводять Вивлено ручним методом без виключення спонтанного дихання. Це необхідно для адаптації хворого до нових умов. Встановлюють ДО, рівний 10-12 мл / кг, при порівняно невеликій ЧД (8-16 на хвилину). Оскільки видих при астматичному стані пролонгований, регулюють відношення фаз вдиху / видиху в межах 1:2, 1:4, спостерігаючи при цьому за екскурсією грудної клітини та показниками волюметра. Необхідно переконатися в ефективності не тільки вдиху, але і видиху. ШВЛ проводять у режимі нормовентіляціі під постійним контролем газового складу крові і КОС.
Під час ШВЛ необхідні ретельний фізикальний контроль, рентгенографія грудної клітки. Одночасно контролюють положення інтубаційної трубки в трахеї. Трубка повинна бути надійно зафіксована, щоб не відбулася мимовільна екстубація. Кожні 1-2 години в трахею вводять 10-20 мл підігрітого до 37 ° С ізотонічного розчину хлориду натрію і потім видаляють секрет. Бронхорасширяющие засоби і кортикостероїди застосовують до повного вирішення астматичного статусу. Для синхронізації дихання хворого з режимом роботи респіратора застосовують діазепам (седуксен). Діазепам виявляє седативну та помірну наркотичну дію, пригнічує підвищені рефлекси дихальних шляхів і сприяє швидкій синхронізації дихання хворого з роботою респіратора. Параметри ШВЛ для кожного хворого встановлюють індивідуально. Необхідні посіви мокротиння і щоденна забарвлення мазків за Грамом.
Ускладнення ШВЛ при астматичному статусі:
- Наростаюча гостра емфізема легенів - перераздуваніе легких залишковим повітрям - проявляється збільшенням обсягу грудної клітини, значним зміщенням донизу легеневого звуку і частою відсутністю печінкової тупості при перкусії, складністю диференціального діагнозу з напруженим двостороннім пневмотораксом;
- Баротравма легенів. При розриві альвеол повітря може проникати в область шиї, середостіння, грудну та черевну порожнини. Найчастіше зустрічаються підшкірна емфізема та односторонній пневмоторакс. При наростаючою емфіземі відключають респіратор і проводять Вивлено за допомогою мішка апарату з відносно малим ДН та контрольованим видихом. При неефективності видиху показана Вивлено ручним методом шляхом здавлювання грудної клітки під час фази видиху;
- Серцево-судинний колапс, зупинка серця. Причина - пригнічення міокарда у зв'язку з підвищеним внутрілегочних і внутрішньогрудних тиском, зменшенням венозного повернення, зниженням МОС;
- Можливі також ускладнення, зумовлені недосконалістю техніки ШВЛ (недосконалість респіратора, відсутність можливості індивідуального регулювання, недостатня інформація про роботу респіратора, відсутність контролю газового складу крові і КОС).
Відключення від апарату ШВЛ. Вирішуючи питання про припинення ШВЛ, необхідно враховувати, по-перше, загальний стан хворого. Наявність свідомості, адекватність дій, контактність, бадьорість вказують на його поліпшення. По-друге, потрібно брати до уваги фізикальні дані: дихальні шуми, зменшення хрипів, відходження мокротиння. Слід оцінити функцію легенів, про поліпшення якої свідчать тести: ЖЕЛ> 10 мл / кг, МОД дорівнює 10 л або більше, максимальна вентиляція в спокої не менше 20 л на хвилину, ДО 5 мл / кг або більше, тиск на вдиху 25 см вод . ст.
Зазвичай ШВЛ при астматичному статусі триває 2-4 дні. При вирішенні питання про екстубаціі слід залишити хвору на певний час на спонтанному диханні. Якщо протягом 1-2 годин при диханні повітрям з киснем, що подається в катетер через інтубаційну трубку, не відбувається клінічного погіршення, не розвивається дихальний алкалоз, який вказує на гіпоксичну гіпервентиляцію, не погіршуються показники газового складу крові, то проводять екстубаціі. У день екстубаціі продовжують застосовувати бронхолітики і гормони, дозу яких поступово зменшують; потім препарати відміняють.
Одужання. Після купірування астматичного нападу важливо визначити подальшу тактику лікування. Якщо лікування проводили тільки бета-адренергічними препаратами, то не слід призначати інші лікарські засоби (наприклад, гормони). Внутрішньовенне введення лікарських речовин замінюють пероральним або інгаляційним, або їх поєднанням. Так, якщо в лікуванні використовували ізадрин або алупент, то їх призначають у вигляді інгаляцій або таблеток: ізадрин по 5 мг або алупент по 20 мг через 6 годин в комбінації з інгаляціями сальбутамолу або новодрін теж через 6 годин.
Якщо лікування проводилося бета-адренергічними засобами і еуфіліном, рекомендується комбінувати інгаляції сальбутамолу з пероральним прийомом препаратів, що містять теофілін (еуфілін, антастман, теофедрин). Загальний курс лікування після виписки триває не менше 2-3 тижнів.
При використанні всього арсеналу ліків (бета-адренергічні засоби, еуфілін, кортикостероїди) призначають кортикостероїди у таблетках по вищевказаній схемі. Якщо хворий і до нападу брав кортикостероїди, дозу визначають індивідуально.
Важливо забезпечити наступність лікування на всіх етапах: у реанімаційному та терапевтичному відділеннях, поліклініці.
Ускладнення і небезпеки при неадекватній терапії:
• у період загострення астми протипоказано застосування наркотичних анальгетиків і седативних засобів. Вони викликають депресію дихального центру і вимагають більш раннього і зазвичай необгрунтованого переведення хворого на ШВЛ. В умовах стаціонару при вираженому психомоторному збудженні можуть бути призначені невеликі дози дроперидола (2,5-5 мг);
• внутрішньовенне введення агоністів бета-адренорецепторів і препаратів, що містять теофілін, повинно проводитися за суворими показаннями при контролі дози і швидкості введення за допомогою інфузоматів, оскільки можливі тахіфілаксія, передозування еуфіліну;
• застосування недостатніх доз кортикостероїдів нерідко стає причиною тривалого нападу астми;
• не слід проводити інгаляції стероїдів, кромолін (интал) і ацетилцистеїну, так як вони дратують слизову оболонку;
• не рекомендується використовувати ультразвукові розпилювачі, оскільки їх дрібні частинки проникають в альвеоли і дратують слизову оболонку.
Причиною смерті при астматичному статусі можуть бути важкий перебіг основного захворювання (прогресуючий процес, що не піддається терапії), неадекватне лікування:
• застосування морфіну, промедолу і великих доз седативних засобів;
• недостатня терапія (наприклад, відмова від проведення кортикостероїдної терапії при прогресуванні процесу);
• занадто масивна терапія (перевищення доз бета-адреноміметиків і теофіліну, необгрунтований переклад на ШВЛ);
• неусунення гіповолемія - одна з найчастіших причин серцевої недостатності;
• нерозпізнані (у тому числі ятрогенні) ускладнення (пневмоторакс одно-і двосторонній, підшкірна емфізема, емфізема середостіння, пневмоперитонеум та ін);
• набряк легень внаслідок надмірної інфузійної терапії;
• відсутність моніторингу респіраторної терапії (дослідження газового складу крові і КОС), серцево-судинної системи (кардіомоніторинг, вимірювання АТ, ЦВТ і ЧСС) і метаболізму (різні метаболічні параметри, баланс введеної і виведеної рідини).
Хворий з астматичним статусом повинна перебувати під постійним наглядом лікаря! Незважаючи на небезпеку ШВЛ, з процедурою не слід зволікати при прогресуванні ГДН і неефективності лікування.
ЛІТЕРАТУРА
1. «Невідкладна медична допомога», під ред. Дж. Е. Тінтіналлі, Рл. Кроума, Е. Руїза, Переклад з англійської д-ра мед. наук В. І. Кандрор, д. м. н. М. В. Невєрова, д-ра мед. наук А. В. Сучкова, к. м. н. А. В. Низового, Ю. Л. Амченкова; під ред. Д.м.н. В.Т. Ивашкина, д.м.н. П.Г. Брюсова, Москва «Медицина» 2001
2. Інтенсивна терапія. Реанімація. Перша допомога: Навчальний посібник / За ред. В.Д. Малишева. - М.: Медицина .- 2000 .- 464 с.: Іл .- Учеб. літ. Для слухачів системи післядипломної освіти .- ISBN 5-225-04560-Х
Пензенський Державний Університет
Медичний Інститут
Кафедра Терапії
Зав. кафедрою д.м.н., ____________
Реферат
на тему:
«Астматичний статус»
Виконала: студентка V курсу ____________
Перевірив: к.м.н., доцент ____________
Пенза - 2008
План
Введення1. Патогенез
2. Клінічна картина
3. Лікування
Література
ВСТУП
Астматичний статус - це важкий напад ядухи, викликаний ускладненням хронічного перебігу бронхіальної астми.
Від звичайних нападів астми астматичний статус відрізняється тривалим перебігом, резистентністю до стандартної терапії, виразними ознаками ОДН. Тривалість астматичного статусу може бути різною - від декількох годин до 4-6 днів і більше.
Астматичний статус потенційно небезпечний для життя. Однією з причин смерті є несвоєчасна госпіталізація хворих у відділення інтенсивної терапії та пізній початок лікування.
1. ПАТОГЕНЕЗ
При астматичному статусі порушується нормальна прохідність бронхіол 12-16-го порядку. Вдих зазвичай не порушений, а видих утруднений. Це веде до розширення альвеол і порушення їх вентиляції. Обмін газів між зовнішнім середовищем і альвеолами порушений. У зв'язку з гіповентиляцією альвеолярний газ містить менше кисню і більше вуглекислого газу, ніж у нормі. Цей відомий механізм затримки повітря в альвеолах називається повітряної пасткою і супроводжується розвитком гострої легеневої емфіземи. Загальний об'єм легенів зростає, газообмін прогресивно погіршується. Розширення альвеол може досягати крайнього ступеня і супроводжуватися їх пошкодженням - розривом з утворенням пневмотораксу, емфіземи середостіння і підшкірної клітковини і навіть пневмоперитонеума.
2. КЛІНІЧНА КАРТИНА
Повний анамнез зібрати, як правило, неможливо. Велике значення має вказівку хворого або доставили його родичів на алерген, що застосовувалася до нападу терапію, причину погіршення стану (скасування кортикостероїдів, запальні захворювання дихальних шляхів, професійні шкідливості та ін.) Відомості про використання до нападу По-адреноміметиків у надлишкових дозах дозволяють поставити діагноз лікарської тахіфілаксії, що вимагає ранньої кортикостероїдної терапії. Важливо також встановити супутні захворювання, які можуть загостритися у зв'язку з протиастматичних терапією.
Зовнішні ознаки. Астматичний статус характеризується вираженою задишкою, частіше експіраторного характеру, участю в акті дихання допоміжної мускулатури грудної клітини і передньої черевної стінки. Змінений колір шкірних покривів - блідість, гіперемія, ціаноз. Шкіра може бути сухий і гарячою або холодною і вологою, що свідчить про тяжкість стану. Спочатку ціаноз зазвичай відсутня, він виникає лише у пізній стадії захворювання.
Дихальна система. Характерно тахіпное, ЧД зазвичай більше 30 на хвилину. Видих триваліше вдиху і зусилля, що витрачається хворим під час видиху, більш значне, ніж при вдиху. Участь в акті дихання допоміжної дихальної мускулатури вказує на те, що «ціна» кожного дихального циклу дуже висока і на його здійснення витрачається велика робота.
При аускультації вислуховується музичний звук (частіше під час видиху), пов'язаний з проходженням повітря через звужені бронхіоли. При прогресуванні процесу виникає добре відомий феномен «німих» зон легенів, що свідчить про бронхообструкції даної області легенів. У найбільш важких випадках дихальні шуми над поверхнею легень можуть не вислуховуватися - «німе легке» - тотальний бронхообструктивний синдром.
На рентгенограмі - «темні легеневі поля», зумовлені великою воздухонаполненностью легенів.
Серцево-судинна система. Характерні тахікардія, підвищення артеріального тиску і МОС. Частота пульсу зазвичай більше 100 в хвилину, АТ 150/100 або 180/110 мм рт. ст. протягом усього періоду астматичного стану. Нерідко з'являється парадоксальний пульс - виражене зниження систолічного артеріального тиску при вдиху.
ЧД більше 32 і частота пульсу більше 120 в хвилину, парадоксальний пульс більше 20 мм рт. ст. свідчать про важкий стан пацієнта і необхідності його термінової госпіталізації у відділення інтенсивної терапії.
Значно порушений водний баланс. Затяжний напад астми звичайно супроводжується дегідратацією і гіповолемією. Втрати рідини відбувається головним чином через дихальні шляхи і шкіру, відшкодування ж її з-за тяжкості стану недостатньо. ОЦК дуже рідко підвищений, зазвичай зменшений у середньому на 10%, значно зростають в'язкість крові і Ht до 0,50-0,60. Це створює реальну загрозу легеневої тромбоемболії і вимагає призначення гепарину. Концентрація білків збільшена. Симптоми загальної дегідратації: спрага, сухий язик, підвищення осмоляльності плазми, олігурія. ЦВД знижено до 2-5 см вод. ст. Гіповолемія привертає до колапсу, що особливо важливо враховувати при переведенні хворих на ШВЛ.
Центральна нервова система. У міру прогресування гіперкапнії та гіпоксії наростають функціональні зміни ЦНС. Спочатку збудження, психічні порушення, «дихальна паніка» пов'язані з відчуттям нестачі повітря, в подальшому з'являються дратівливість, сплутаність свідомості, загальмованість - аж до розвитку ступору і коми.
Зміни кислотно-основного стану і газового складу крові. У зв'язку з початковою гіпервентиляцією розвивається гипокапния, однак більш-менш швидко, залежно від прогресування статусу, Расо 2 починає зростати, рН крові падає. Рао 2 при диханні повітрям знижується до 40-50 мм рт.ст., а при оксигенотерапії може бути набагато вище норми. У міру погіршення стану хворого зростає альвеолоартеріальний градієнт по кисню (в середньому до 40 мм рт.ст.). Переважають вентиляційні порушення, величина легеневого шунта істотно не підвищена. Показники Расо 2 поступово зростають, а Рао 2 - знижуються. При Расо 2 рівної 90-100 мм рт. ст., розвивається гіперкапніческой кома, при РАО 2 менше 30 мм рт. ст. - Гіпоксична кома. До гострого дихального ацидозу приєднується і метаболічний ацидоз.
Диференціальна діагностика. Деякі захворювання і стани, що супроводжуються ОДН, які можна помилково прийняти за загострення бронхіальної астми. До них відносяться:
• стану, викликають неповну обструкцію ВДШ (запалення, сторонні тіла, травма, анафілактичні реакції). Головний симптом цих станів - інспіраторний характер задишки з втягуванням надключичних і підключичних областей під час вдиху, стридор;
• загострення хронічного бронхіту та емфіземи;
• ларинго-і бронхоспазм різної етіології (аспіраційні синдроми, вдихання подразнюючих парів і газів тощо);
• тромбоемболія легеневої артерії;
• набряк легенів.
Серцева астма може супроводжуватися ознаками бронхоастматіческого статусу, що розвивається внаслідок набряку слизової оболонки бронхів, що порушує прохідність дихальних шляхів. Для серцевої астми при лівошлуночкової недостатності характерні вологі хрипи в базальних відділах легень і зміни ЕКГ. Одним з перших ознак лівошлуночкової недостатності є пароксизмальна задишка, що виникає під час сну і швидко зникаюча при вставанні. У тих випадках, коли немає впевненості в правильності діагнозу, слід провести пробне лікування кортикостероїдами або серцевими засобами. Для серцевої недостатності підвищення температури тіла, наявність інфекції дихальних шляхів і поява інфікованої мокротиння не характерні. Точні дані можуть бути отримані при вимірюванні тиску заклинювання легеневої артерії. Вологі хрипи з одного боку грудної клітини свідчать про пневмонії, відсутність дихальних шумів з обох сторін - про важку астмі.
3. ЛІКУВАННЯ
Оксигенотерапія. Проводиться інгаляція зволоженого кисню через носові катетери або через маску зі швидкістю 1-2 л / хв. За свідченнями швидкість потоку кисню може бути збільшена до 3-4 л / хв. Цей вид оксигенотерапії безпечний, але не завжди ефективний. При гіпероксігенаціі можливі депресія дихального центру і подальше зростання Расо 2, тому не слід підвищувати РАВ 2 більш 60-80 мм рт. ст, якщо для цього потрібні високі концентрації кисню.
Лікарські засоби. Зазвичай починають лікування з підшкірного введення адреналіну. Адреналін стимулює альфа 1 -, бета 1 - і бета 2-адренергічні рецептори, розширює бронхи і зменшує опір дихальних шляхів. Застосовують «тестуючі дози» адреналіну. При масі тіла менше 60 кг вводять 0,3 мл, від 60 до 80 кг - 0,4 мл, більше 80 кг - 0,5 мл официнальной розчину. Якщо ефект відсутній, підшкірну ін'єкцію адреналіну в тій же дозі повторюють через 15-30 хв. Якщо поліпшення не настає, встановлюють систему для внутрішньовенних інфузій та застосовують еуфілін (табл. 1).
Таблиця 1. Підтримуючі дози еуфіліну
Захворювання | Швидкість інфузій, мг / кг / год |
| Астматичний статус | 0,6 |
| Астматичний статус у курців | 0,8 |
| Важкі форми ХОЗЛ | 0,4 |
| Астматичний статус + застійна серцева недостатність | 0,2 |
| Астматичний статус + захворювання печінки і нирок | 0,2 |
Терапевтичні межі концентрації теофіліну в сироватці крові рівні 10-15 мкг / мл. Визначати його концентрацію в плазмі необхідно протягом 6-12 годин після початку підтримуючої терапії. Однак потрібно враховувати, що при поліпшенні стану хворого виділення теофіліну може змінюватися. Теофілін і бета-адреноміметики - не антагоністи і можуть застосовуватися одночасно. Передозування еуфіліну проявляється нудотою, блювотою, проносом, тахікардією, тахіаритмії, сонливістю, порушенням і судомами. Ці симптоми при концентрації теофіліну в сироватці крові нижче 20 мкг / мл зазвичай не виникають, але побічні ефекти можливі і при більш низькій концентрації. Це залежить від індивідуальної реакції організму на теофілін.
Кортикостероїди. Ефект кортикостероїдної терапії проявляється у знятті гострого запалення дихальних шляхів і збільшення чутливості організму до бета-адренергічних засобів. Чим важче астматичний статус, тим більше показань для негайної терапії кортикостероїдами. Слід звернути увагу на необхідність спочатку вводиться внутрішньовенно високої дози кортикостероїдів. Мінімальна доза - 30 мг преднізолону або 100 мг гідрокортизону, або 4 мг бетаметазону (целестон). Якщо терапія неефективна, дозу збільшують. Через кожні 6 годин (не рідше) запроваджують відповідні еквівалентні дози цих препаратів. Астматичний статус купірується не стільки величиною окремих доз, скільки тривалістю лікування. Еуфілін і бета-адреноміметики, застосовувані головним чином у вигляді інгаляцій кожні 4 години, не скасовують. Не можна використовувати при некупірованном нападі низькі дози гормонів.
Після виведення хворого з астматичного стану дози кортикостероїдів поступово зменшують - приблизно на 25% у кожний наступний день. Внутрішньовенне введення замінюють пероральним. У перший день після скасування внутрішньовенної терапії призначають 60 мг преднізолону у вигляді таблеток (або еквівалентну дозу інших кортикостероїдів). У кожен наступний день дозу преднізолону зменшують на 5 мг аж до повного скасування.
Інгаляційна терапія бета 2-адреноміметиками. Деяким хворим інгаляційна терапія симпатоміметиками протипоказана. Відомо, що розвитку астматичного статусу сприяє безконтрольне застосування інгаляційних симпатоміметиків. Спостережуваний при цьому і добре вивчений синдром «рикошету» характеризується прогресуючим утяжелением нападу задухи через бронхоконстрикторними дії накопичуються метаболітів симпатоміметиків. Не заперечуючи в цілому цей вид терапії, слід підкреслити, що підключення інгаляцій бета 2-адреноміметиків доцільно проводити при відновленої чутливості до них. Для цієї мети більш прийнятні препарати, що діють вибірково на бета 2-адренорецептори, наприклад алупент (орципреналін, астмопент) у початковій дозі 0,75 мг.
Внутрішньовенна терапія бета 2-адреноміметиками. Цей вид лікування має значні обмеження, протипоказаний при захворюваннях серця (коронарокардіосклероз, інфаркт міокарда), вираженої тахікардії, тахіфілаксії і в літньому віці. Ускладнення - аритмії і гострий інфаркт міокарда - виникають в результаті підвищеної потреби в кисні, що не задовольняють при астматичному статусі. Внутрішньовенне введення бета-адреноміметиків може бути застосоване лише в тому випадку, якщо проведена терапія не дає ефекту. Забезпечити точне дозування препарату складно, для цього використовують інфузомати. Швидкість введення алупента 0,1 мкг / кг на хвилину до появи тахікардії (ЧСС 130 в хвилину або дещо більше). Необхідно збільшити подачу кисню, проводити кардіомоніторного спостереження і контролювати вміст газів у крові.
Внутрішньовенне введення адреналіну з розрахунку 1-2 мкг / хв стимулює бета 2-адренорецептори і показано при анафілактичної формі астматичного статусу.
Інфузійна терапія. Цей метод є найважливішим компонентом лікування астматичного статусу. Лікування спрямоване на заповнення дефіциту рідини та ліквідацію гіповолемії. Загальний обсяг інфузійної терапії від 3 до 5 л на добу. Гідратацію здійснюють введенням розчинів, що містять достатню кількість вільної води (головним чином розчинів глюкози), а також гіпо-та ізотонічних розчинів електролітів, що містять натрій і хлор. Показники адекватної терапії - припинення спраги, вологий мова, відновлення нормального діурезу, поліпшення евакуації мокротиння, зниження гематокриту до 0,30-0,40.
Для усунення гіповолемії іноді використовують декстрани, переважно реологічного дії (реополіглюкін), але при цьому не можна забувати про можливість алергічних реакцій. Не можна проводити інфузії розчинів при ЦВД вище 12 см вод.ст. Слід враховувати, що при лікуванні кортикостероїдами збільшується потреба організму в калії. Середня доза калію до 60-80 ммоль / добу. Для корекції метаболічного ацидозу (рН не нижче 7,25) доцільне застосування малих доз гідрокарбонату, який сприяє покращанню дренажної функції бронхів. Не можна допускати перехід метаболічного ацидозу в алкалоз. Необхідно підкреслити, що для проведення катетеризації підключичної вени при астматичному статусі і різко вираженої легеневої емфіземі потрібні певний досвід і обережність, оскільки при цьому можливе ускладнення у вигляді пневмотораксу. Більш безпечна катетеризація внутрішньої яремної вени.
Бронхоскопіческой лаваж трахеї та бронхів при важкому астматичному нападі є небезпечною процедурою, що підсилює бронхоспазм і гіпоксію. Незважаючи на окремі повідомлення про успішне застосування лаважу, все ж незрозуміло, в чому суть його терапевтичного ефекту, так як слизові пробки блокують бронхи поза досяжності аспірації.
Епідуральна блокада на рівні T I - II, рекомендована окремими дослідниками, зважаючи на складність методу, можливих ускладнень і негарантованого ефекту має небагато прихильників.
При лікуванні тяжкого нападу астми, що не піддається звичайній терапії, може бути використаний наркоз фторотаном.
При бронхіальній інфекції використовують антибактеріальні засоби.
Діуретики посилюють дегідратацію, наркотичні речовини викликають пригнічення дихального центру і кашльового рефлексу.
Антихолінергічні препарати не застосовуються, оскільки вони зменшують секрецію залоз трахеобронхіального дерева.
Муколитики (ацетилцистеїн, трипсин, хімотрипсин). Від використання препаратів цієї групи під час астматичного статусу краще утриматися, так як їх клінічний ефект проявляється тільки у фазі дозволу статусу, коли стає можливим їх потрапляння безпосередньо в згустки мокротиння.
Ознаки ефективності проведеної терапії. Наступаюче поліпшення спочатку не носить яскраво вираженого характеру, клінічні дані ще не підтверджують вихід з астматичного статусу. Суб'єктивний фактор - «стало легше дихати» - зазвичай один з перших орієнтирів для лікаря. Найбільш ранніми ознаками поліпшення стану є зменшення тахікардії, зникнення парадоксального пульсу і поступове зменшення гіперкапнії при довго збереження артеріальної гіпоксемії. Зникають збудження, страх, хворий нерідко відчуває втому і хоче спати. Поліпшуються показники механіки дихання. Збільшуються ОФВ, максимальна об'ємна швидкість видиху, ФЖЄЛ і ЖЄЛ.
Ознаки прогресуючого астматичного стану. Якщо проведена терапія не дає позитивного результату, то обструкція дихальних шляхів, гіпоксія та гіперкапнія прогресують. При аускультації збільшується площа «німих» зон, іноді дихальні шуми відсутні в обох легенях. Значно зростає ЧСС (до 160 в хвилину), збільшується тиск парадоксального пульсу (більш ніж на 20 мм рт.ст.) Расо 2> 60 мм рт.ст., а РаO 2 <50 мм рт.ст. При огляді хворого звертають на себе увагу різке здуття грудної клітини (сильне перерозтягнення легень), олігопное, ціаноз (незважаючи на високу концентрацію кисню у вдихається суміші), наростаюча загальмованість.
Допоміжна штучна вентиляція легенів. Вивлено показана при прогресуванні гіперкапнії та гіпоксемії на тлі проведеної оксигенотерапії, а також при вираженому стомленні дихальної мускулатури. Вона проводиться, як у тригерній, так і в адаптаційному режимі за допомогою лицьових або носових масок при збереженому спонтанному диханні пацієнта.
Штучна вентиляція легенів. Показання до переведення хворих з астматичним статусом на ШВЛ повинні бути дуже суворими, оскільки ця процедура часто викликає ускладнення і нерідко смерть. У той же час ШВЛ, якщо її проводять за суворими показаннями, є єдиним методом, здатним запобігти подальшому прогресування гіпоксії та гіперкапнії.
Показання до ШВЛ: прогресування астми, незважаючи на інтенсивну терапію, наростання Расо 2 і гіпоксемії, підтверджене серією аналізів; прогресування симптомів, що свідчать про функціональні порушення ЦНС; наростаюче стомлення та виснаження, кома.
Особливості інтубації трахеї. Застосовують оро-і назотрахеальной інтубацію. Більш прийнятна перша, так як вона дозволяє використовувати трубки більшого діаметра (№ 8-10) і меншої довжини. Проте тривале перебування інтубаційної трубки в порожнині рота викликає неприємні відчуття, ускладнює прийняття їжі і догляд за хворим. Перед інтубацією трахеї до хворого повинен бути підключений кардіомонітор.
Оротрахеальную інтубацію бажано проводити під місцевою анестезією і нейровегетативної захистом седуксеном із збереженням спонтанного дихання. Назотрахеальной інтубацію виконують як під загальною, так і під місцевою анестезією. В останньому випадку хворий повинен бути інформований про майбутню процедуру.
Місцезнаходження трубки після інтубації часто неможливо визначити за допомогою аускультації (у зв'язку з бронхообструктивним синдромом). Тому бажано маркувати трубку для рентгенологічного контролю.
Особливості ШВЛ. Спочатку проводять Вивлено ручним методом без виключення спонтанного дихання. Це необхідно для адаптації хворого до нових умов. Встановлюють ДО, рівний 10-12 мл / кг, при порівняно невеликій ЧД (8-16 на хвилину). Оскільки видих при астматичному стані пролонгований, регулюють відношення фаз вдиху / видиху в межах 1:2, 1:4, спостерігаючи при цьому за екскурсією грудної клітини та показниками волюметра. Необхідно переконатися в ефективності не тільки вдиху, але і видиху. ШВЛ проводять у режимі нормовентіляціі під постійним контролем газового складу крові і КОС.
Під час ШВЛ необхідні ретельний фізикальний контроль, рентгенографія грудної клітки. Одночасно контролюють положення інтубаційної трубки в трахеї. Трубка повинна бути надійно зафіксована, щоб не відбулася мимовільна екстубація. Кожні 1-2 години в трахею вводять 10-20 мл підігрітого до 37 ° С ізотонічного розчину хлориду натрію і потім видаляють секрет. Бронхорасширяющие засоби і кортикостероїди застосовують до повного вирішення астматичного статусу. Для синхронізації дихання хворого з режимом роботи респіратора застосовують діазепам (седуксен). Діазепам виявляє седативну та помірну наркотичну дію, пригнічує підвищені рефлекси дихальних шляхів і сприяє швидкій синхронізації дихання хворого з роботою респіратора. Параметри ШВЛ для кожного хворого встановлюють індивідуально. Необхідні посіви мокротиння і щоденна забарвлення мазків за Грамом.
Ускладнення ШВЛ при астматичному статусі:
- Наростаюча гостра емфізема легенів - перераздуваніе легких залишковим повітрям - проявляється збільшенням обсягу грудної клітини, значним зміщенням донизу легеневого звуку і частою відсутністю печінкової тупості при перкусії, складністю диференціального діагнозу з напруженим двостороннім пневмотораксом;
- Баротравма легенів. При розриві альвеол повітря може проникати в область шиї, середостіння, грудну та черевну порожнини. Найчастіше зустрічаються підшкірна емфізема та односторонній пневмоторакс. При наростаючою емфіземі відключають респіратор і проводять Вивлено за допомогою мішка апарату з відносно малим ДН та контрольованим видихом. При неефективності видиху показана Вивлено ручним методом шляхом здавлювання грудної клітки під час фази видиху;
- Серцево-судинний колапс, зупинка серця. Причина - пригнічення міокарда у зв'язку з підвищеним внутрілегочних і внутрішньогрудних тиском, зменшенням венозного повернення, зниженням МОС;
- Можливі також ускладнення, зумовлені недосконалістю техніки ШВЛ (недосконалість респіратора, відсутність можливості індивідуального регулювання, недостатня інформація про роботу респіратора, відсутність контролю газового складу крові і КОС).
Відключення від апарату ШВЛ. Вирішуючи питання про припинення ШВЛ, необхідно враховувати, по-перше, загальний стан хворого. Наявність свідомості, адекватність дій, контактність, бадьорість вказують на його поліпшення. По-друге, потрібно брати до уваги фізикальні дані: дихальні шуми, зменшення хрипів, відходження мокротиння. Слід оцінити функцію легенів, про поліпшення якої свідчать тести: ЖЕЛ> 10 мл / кг, МОД дорівнює 10 л або більше, максимальна вентиляція в спокої не менше 20 л на хвилину, ДО 5 мл / кг або більше, тиск на вдиху 25 см вод . ст.
Зазвичай ШВЛ при астматичному статусі триває 2-4 дні. При вирішенні питання про екстубаціі слід залишити хвору на певний час на спонтанному диханні. Якщо протягом 1-2 годин при диханні повітрям з киснем, що подається в катетер через інтубаційну трубку, не відбувається клінічного погіршення, не розвивається дихальний алкалоз, який вказує на гіпоксичну гіпервентиляцію, не погіршуються показники газового складу крові, то проводять екстубаціі. У день екстубаціі продовжують застосовувати бронхолітики і гормони, дозу яких поступово зменшують; потім препарати відміняють.
Одужання. Після купірування астматичного нападу важливо визначити подальшу тактику лікування. Якщо лікування проводили тільки бета-адренергічними препаратами, то не слід призначати інші лікарські засоби (наприклад, гормони). Внутрішньовенне введення лікарських речовин замінюють пероральним або інгаляційним, або їх поєднанням. Так, якщо в лікуванні використовували ізадрин або алупент, то їх призначають у вигляді інгаляцій або таблеток: ізадрин по 5 мг або алупент по 20 мг через 6 годин в комбінації з інгаляціями сальбутамолу або новодрін теж через 6 годин.
Якщо лікування проводилося бета-адренергічними засобами і еуфіліном, рекомендується комбінувати інгаляції сальбутамолу з пероральним прийомом препаратів, що містять теофілін (еуфілін, антастман, теофедрин). Загальний курс лікування після виписки триває не менше 2-3 тижнів.
При використанні всього арсеналу ліків (бета-адренергічні засоби, еуфілін, кортикостероїди) призначають кортикостероїди у таблетках по вищевказаній схемі. Якщо хворий і до нападу брав кортикостероїди, дозу визначають індивідуально.
Важливо забезпечити наступність лікування на всіх етапах: у реанімаційному та терапевтичному відділеннях, поліклініці.
Ускладнення і небезпеки при неадекватній терапії:
• у період загострення астми протипоказано застосування наркотичних анальгетиків і седативних засобів. Вони викликають депресію дихального центру і вимагають більш раннього і зазвичай необгрунтованого переведення хворого на ШВЛ. В умовах стаціонару при вираженому психомоторному збудженні можуть бути призначені невеликі дози дроперидола (2,5-5 мг);
• внутрішньовенне введення агоністів бета-адренорецепторів і препаратів, що містять теофілін, повинно проводитися за суворими показаннями при контролі дози і швидкості введення за допомогою інфузоматів, оскільки можливі тахіфілаксія, передозування еуфіліну;
• застосування недостатніх доз кортикостероїдів нерідко стає причиною тривалого нападу астми;
• не слід проводити інгаляції стероїдів, кромолін (интал) і ацетилцистеїну, так як вони дратують слизову оболонку;
• не рекомендується використовувати ультразвукові розпилювачі, оскільки їх дрібні частинки проникають в альвеоли і дратують слизову оболонку.
Причиною смерті при астматичному статусі можуть бути важкий перебіг основного захворювання (прогресуючий процес, що не піддається терапії), неадекватне лікування:
• застосування морфіну, промедолу і великих доз седативних засобів;
• недостатня терапія (наприклад, відмова від проведення кортикостероїдної терапії при прогресуванні процесу);
• занадто масивна терапія (перевищення доз бета-адреноміметиків і теофіліну, необгрунтований переклад на ШВЛ);
• неусунення гіповолемія - одна з найчастіших причин серцевої недостатності;
• нерозпізнані (у тому числі ятрогенні) ускладнення (пневмоторакс одно-і двосторонній, підшкірна емфізема, емфізема середостіння, пневмоперитонеум та ін);
• набряк легень внаслідок надмірної інфузійної терапії;
• відсутність моніторингу респіраторної терапії (дослідження газового складу крові і КОС), серцево-судинної системи (кардіомоніторинг, вимірювання АТ, ЦВТ і ЧСС) і метаболізму (різні метаболічні параметри, баланс введеної і виведеної рідини).
Хворий з астматичним статусом повинна перебувати під постійним наглядом лікаря! Незважаючи на небезпеку ШВЛ, з процедурою не слід зволікати при прогресуванні ГДН і неефективності лікування.
ЛІТЕРАТУРА
1. «Невідкладна медична допомога», під ред. Дж. Е. Тінтіналлі, Рл. Кроума, Е. Руїза, Переклад з англійської д-ра мед. наук В. І. Кандрор, д. м. н. М. В. Невєрова, д-ра мед. наук А. В. Сучкова, к. м. н. А. В. Низового, Ю. Л. Амченкова; під ред. Д.м.н. В.Т. Ивашкина, д.м.н. П.Г. Брюсова, Москва «Медицина» 2001
2. Інтенсивна терапія. Реанімація. Перша допомога: Навчальний посібник / За ред. В.Д. Малишева. - М.: Медицина .- 2000 .- 464 с.: Іл .- Учеб. літ. Для слухачів системи післядипломної освіти .- ISBN 5-225-04560-Х