Інфаркт міокарда - це обмежений некроз серцевого м'яза. Некрози в більшості випадків коронарогенние або ішемічні. Рідше зустрічаються некрози без коронарного пошкодження: при стресі - глюкокортикоїди і катехоламіни різко підвищують потребу міокарда в кисні; при деяких ендокринних порушеннях; при порушеннях електролітного балансу. Зараз інфаркт міокарда розглядається тільки як ішемічний некроз, тобто як ушкодження міокарда внаслідок ішемії, зумовленої оклюзією коронарних артерій. Найчастіша причина - тромб, рідше - емболії.
Можливий також інфаркт міокарда при тривалому спазмі коронарних артерій.
Тромбоз найчастіше спостерігається на тлі атеросклеротичного ушкодження вінцевих артерій. При наявності атероматозних бляшок відбувається завихрення потоку крові. Крім того, внаслідок порушеного ліпідного обміну при атеросклерозі збільшується згортання крові, що частково пов'язано зі зниженням активності тучних клітин, що виробляють гепарин. Підвищена здатність згущуватися крові + завихрення сприяють утворенню тромбів. Крім того, до утворення тромбів може вести розпад атероматозних бляшок, крововиливи в них. Приблизно в 1% випадків інфаркт міокарда розвивається на тлі коллагенеза, сифілітичного ураження артерій, при расслаивающейся аневризмі аорти.
Виділяють сприятливі фактори: сильне психоемоційне перенапруження, інфекції, різкі зміни погоди.
Інфаркт міокарда - дуже поширене захворювання, є найчастішою причиною раптової смерті. Проблема інфаркту до кінця не вирішена, смертність від нього продовжує збільшуватися. Зараз все частіше інфаркт міокарда зустрічається в молодому віці. У віці від 35 до 5О років інфаркт міокарда є у 5О разів частіше у чоловіків, ніж у жінок. У 6О-8О% хворих інфаркт міокарда розвивається не раптово, а має місце передінфарктний (продромальний) синдром, який зустрічається в трьох варіантах:
· Стенокардія в перший раз, з швидкою течією - найчастіший варіант;
· Стенокардія протікає спокійно, але раптом перетворюється на нестабільну - виникає при інших ситуаціях, не стало повного зняття болю;
· Напади гострої коронарної недостатності;
· Стенокардія Принцметала.
Тривалість 1 періоду від декількох годин до 2-х діб. Об'єктивно в цей період можна знайти: збільшення АТ (потім зниження); збільшення частоти серцевих скорочень; при аускультації іноді чути патологічний 4-й тон; біохімічних змін крові практично немає, характерні ознаки на ЕКГ. 2-й період - гострий (гарячковий, запальний), характеризується виникненням некрозу серцевого м'яза на місці ішемії. З'являються ознаки асептичного запалення, починають всмоктуватися продукти гідролізу некротизованих мас. Болі, як правило, проходять.
Тривалість гострого періоду до 2-х тижнів. Самопочуття хворого поступово поліпшується, але зберігається загальна слабкість, нездужання, тахікардія. Тони серця глухі. Підвищення температури тіла, обумовлене запальним процесом у міокарді, звичайно невелика, до 38 о С, з'являється зазвичай на 3-й день захворювання. До кінця першого тижня температура, як правило, нормалізується. При дослідженні крові у 2-му періоді знаходять: лейкоцитоз, виникає до кінця 1-х діб, помірний, нейтрофільний (1О-15 тис.) із зсувом до паличок: еозинофіли відсутні або еозінопенія; поступове прискорення ШОЕ з 3-5 дня захворювання, максимум до 2-му тижні, до кінця 1-го місяця приходить до норми; з'являється С-реактивний білок, який зберігається до 4 тижні; підвищується активність трансмінази, особливо ГЩУ - через 5-6 годин і тримається 3-5-7 днів, досягаючи 5О ОД.
У меншій мірі збільшується глутамінова трансмінази. Підвищується також активність лактатдегідрогенази (5О ОД), яка повертається до норми на 1О добу. Дослідження останніх років показали, що більш специфічною стосовно до міокарда є креатинфосфокиназа, її активність підвищується при інфаркті міокарда до 4-х ОД на 1 мл і зберігається на високому рівні 3-5 днів.
Вважається, що існує пряма пропорційна залежність між рівнем креатинфосфокінази і протяжністю зони вогнища некрозу серцевого м'яза. На ЕКГ яскраво представлені ознаки інфаркту міокарда. а) при проникаючому інфаркті міокарда (тобто зона некрозу поширюється від перикарда до ендокарда): зміщення сегмента ST вище ізолінії, форма опуклі догори - це перша ознака проникаючого інфаркту міокарда; злиття зубця Т з сегментами ST на 1-3 день; глибокий і широкий зубець Q - основний, головна ознака, зменшення величини зубця R, іноді форма QS; характерні Дискордантні зміни - протилежні усунення ST і Т (наприклад, в 1 і 2 стандартному відведеннях в порівнянні з 3 стандартним відведенням); в середньому з 3 - го дня спостерігається характерна зворотна динаміка змін ЕКГ: сегмент ST наближається до ізолінії, з'являється рівномірне глибокий Т. Зубець Q також зазнає зворотну динаміку, але змінений Q і глибокий Т можуть зберігатися на все життя. б) при интрамуральном інфаркті міокарда: немає глибокого зубця Q, зсув сегмента ST може бути не тільки вгору, але і вниз.
Для правильної оцінки важливо повторне зняття ЕКГ. Хоча ЕКГ-ознаки дуже допомагають діагностиці, діагноз повинен спиратися на всі ознаки (у критерії) діагностики інфаркту міокарда:
· Клінічні ознаки.
· Електрокардіографічні ознаки.
· Біохімічні ознаки.
3 період (підгострий або період рубцювання) триває 4-6 тижнів. Характерним для нього є нормалізація показників крові (ферментів), нормалізується температура тіла і зникають всі інші ознаки гострого процесу: змінюється ЕКГ, на місці некрозу розвивається сполучно-тканий рубець. Суб'єктивно хворий відчуває себе здоровим. 4. перио (період реабілітації, відбудовний) - триває від 6-ти місяців до 1 року. Клінічно ніяких немає. У цей період відбувається компенсаторна гіпертрофія інтактних м'язових волокон міокарда, розвиваються інші компенсаторні механізми. Відбувається поступове відновлення функції міокарда. Але на ЕКГ зберігається патологічний зубець Q.
· Астматична форма: починається з серцевої астми і провокує набряк легенів як результат. Болі можуть бути відсутні. Астматична форма зустрічається частіше у людей з кардіосклерозом або при повторному інфаркті, або за дуже великих інфарктах.
· Мозгова форма: на першому плані симптоми порушення мозкового кровообігу за типом інсульту з втратою свідомості, зустрічається частіше у людей зі склерозом судин головного мозку.
· Німа чи безбольова форма інколи є випадковою знахідкою при диспансеризації. З клінічних проявів: раптом стало «погано», виникла різка слабкість, липкий піт, потім всі, крім слабкості, проходить. Така ситуація характерна для інфаркту в літньому віці і при повторних інфарктах міокарду.
· Аритмическая форма: головна ознака пароксизмальна тахікардія, больовий синдром може бути відсутнім.
· Тромбоемболічна.
Інфаркт міокарда дуже тяжке захворювання з частим летальним результатом, особливо часті ускладнення у I і II періодах. Ускладнення інфаркту міокарда:
I період
· Порушення ритму серця, особливо небезпечні всі шлуночкові артерії (шлуночкова форма пароксизмальної тахікардії, Політропний шлуночкові екстрасистолії і т.д.) Це може привести до фібриляції шлуночків (клінічна смерть), до зупинки серця. При цьому необхідні термінові реабілітаційні заходи, фібриляція шлуночків може відбутися і в передінфарктний період.
· Порушення атріовентрикулярної провідності: наприклад, за типом справжньої електро-механічної дисоціації. Найчастіше виникає при передньо-і заднеперегородочних формах інфаркту міокарда.
· Гостра лівошлуночкова недостатність: набряк легенів, серцева астма.
· Кардіогенний шок:
а) Рефлекторний - відбувається падіння артеріального тиску, хворий млявий, загальмований, шкіра з сіруватим відтінком, холодний профузний піт. Причина - болюче роздратування.
б) Аритмический - на тлі порушення ритму.
в) Істинний - найбільш несприятливий, летальність при ньому досягає 90%.
· В основі істинного кардіогенного шоку лежить різке порушення скорочувальної здатності міокарда при великих його пошкодженнях, що призводить до різкого зменшення сердечногог викиду, хвилинний обсяг падає до 2,5 л / хв. Щоб стримати падіння артеріального тиску, компенсаторно відбувається спазм периферичних судин, однак він недочтаточен підтримки мікроциркуляції і нормального рівня артеріального тиску. Різко сповільнюється кровотік на периферії, образуеются мікротромби (при інфаркті міокарда підвищена згортання + уповільнений кровотік). Наслідком микротромбообразования є капилляростаз, з'являються відкриті артеріовенозні шунти, починають страждати обмінні процеси, відбувається накопичення в крові і в тканинах недоокислених продуктів, які різко збільшують проникність капілярів. Починається пропотеваніе рідкої частини плазми крові внаслідок тканинного ацидозу.
Це призводить до зменшення ОЦК, зменшується венозне повернення до серця, хвилинний обсяг падає ще більше - замикається порочне коло. У крові спостерігається ацидоз, який ще більше погіршує роботу серця. Клініка істинного шоку: Слабкість, загальмованість - практично ступор. АТ падає до 8О мм рт. ст. і нижче, але не завжди так чітко. Пульсовий тиск обов'язково менше 25 мм рт. ст. Шкіра холодна, землисто-сіра, іноді плямиста, волога внаслідок капилляростаза. Пульс ниткоподібний, часто аритмічний. Різко падає діурез, аж до анурії.
· Порушення шлунково-кишкового тракту: парез шлунка і кишечника частіше при кардіогенному шоці, шлункова кровотеча. Пов'язані із збільшенням кількості глюкокортикоїдів. II період
Можливі всі 5 попередніх ускладнень + власне ускладнення II періоду.
1. Перикардит: виникає при розвитку некрозу на перикарді, зазвичай на 2-3 день від початку захворювання. Посилюються або знову з'являються болі за грудиною, постійні, пульсуючі, на вдиху біль посилюється, змінюється при зміні положення тіла, і при русі. Одночасно з'являється шум тертя перикарда.
2. Тім'яний тромбоендокардіт: виникає при трансмуральном інфаркті з залученням в некротичний процес ендокарда. Довго зберігаються ознаки запалення або з'являються знову після деякого спокійного періоду. Основним результатом даного стану є тромбоемболія в судини головного мозку, кінцівки і в інші судини великого кола кровообігу. Діагноз вентрикулографії, скануванні.
3. Розриви міокарда, зовнішні і внутрішні. а) Зовнішнє, з тампонадой перикарда. Зазвичай має паріод провісників: рецидивуючі болі, що не піддаються анальгетиків. Сам розрив супроводжується сильним болем, і через кілька секунд хворий втрачає свідомість. Супроводжується резчайшим ціанозом. Якщо хворий не гине в момент розриву, розвивається важкий кардіогенний шок, пов'язаний з тампонадою серця.
Тривалість життя з моменту розриву обчислюється хвилинами, в деяких випадках годинами. У винятково рідких випадках прикритої перфорації (крововилив у осумкований ділянку порожнини перикарда), хворі живуть кілька днів і навіть місяців. б) Внутрішній розрив - відрив папілярної м'язи, частіше за все буває при інфаркті задньої стінки. Відрив м'язи призводить до гострої клапанної недостатності (мітральної).
Резчайшая біль і кардіогенний шок. Розвивається гостра лівошлуночкова недостатність (набряк легенів), межі серця різко збільшені вліво. Характерний грубий систолічний шум з епіцентром на верхівці серця, проводиться в пахвову область. На верхівці часто вдається виявити і систолічний тремтіння. На ФКГ лентообразной шум між I і II тонами. Часто настає смерть від гострої лівошлуночкової недостатності. Необхідно термінове оперативне втручання. в) Внутрішній розрив міжпередсердної перегородки зустрічається рідко. Раптовий колапс, за яким швидко наростають явища гострої лівошлуночкової недостатності. г) Внутрішній розрив міжшлуночкової перегородки: раптовий колапс, задишка, ціаноз, збільшення серця вправо, збільшення печінки, набухання шийних вен, грубий систолічний шум над грудиною + систолічний тремтіння + діастолічний шум - ознаки гострої застійної правошлуночкової недостатності.
Нерідкі нарушеніяи ритму серця та провідності (повна поперечна блокада). Часті летальні результати. 4. Гостра аневризма серця: за клінічними проявами відповідає тій чи іншій мірі гострої серцевої недостатності. Найбільш часта локалізація постінфарктних аневризм - лівий шлуночок, його передня стінка і верхівка. Розвитку аневризми сприяють глибокий і протяжний інфаркт міокарда, повторний інфаркт міокарда, артеріальна гіпертонія, серцева недостатність. Гостра аневризма серця виникає при трансмуральном інфаркті міокарда в період миомаляции.
Ознаки: наростаюча лівошлуночкова недостатність, збільшення меж серця та його обсягу; надверхушечная пульсація або симптом коромисла (надверхушечная пульсація + верхівковий поштовх), якщо аневризма формується на передній стінці серця; протодиастолический ритм галопу, додатковий III тон; систолічний шум, іноді шум «дзиги» ; невідповідність між сильною пульсацією серця і слабким наповненням пульсу; на ЕКГ немає зубця Р, з'являється широкий Q, негативний зубець Т-тобто зберігаються ранні прізхнакі інфаркту міокарда. Найбільш достовірна вентрикулографія. Лікування оперативне. Аневризма часто призводить до розриву, смерті від гострої серцевої недостатності, може перейти в хронічну аневризму.
Можливий також інфаркт міокарда при тривалому спазмі коронарних артерій.
Тромбоз найчастіше спостерігається на тлі атеросклеротичного ушкодження вінцевих артерій. При наявності атероматозних бляшок відбувається завихрення потоку крові. Крім того, внаслідок порушеного ліпідного обміну при атеросклерозі збільшується згортання крові, що частково пов'язано зі зниженням активності тучних клітин, що виробляють гепарин. Підвищена здатність згущуватися крові + завихрення сприяють утворенню тромбів. Крім того, до утворення тромбів може вести розпад атероматозних бляшок, крововиливи в них. Приблизно в 1% випадків інфаркт міокарда розвивається на тлі коллагенеза, сифілітичного ураження артерій, при расслаивающейся аневризмі аорти.
Виділяють сприятливі фактори: сильне психоемоційне перенапруження, інфекції, різкі зміни погоди.
Інфаркт міокарда - дуже поширене захворювання, є найчастішою причиною раптової смерті. Проблема інфаркту до кінця не вирішена, смертність від нього продовжує збільшуватися. Зараз все частіше інфаркт міокарда зустрічається в молодому віці. У віці від 35 до 5О років інфаркт міокарда є у 5О разів частіше у чоловіків, ніж у жінок. У 6О-8О% хворих інфаркт міокарда розвивається не раптово, а має місце передінфарктний (продромальний) синдром, який зустрічається в трьох варіантах:
· Стенокардія в перший раз, з швидкою течією - найчастіший варіант;
· Стенокардія протікає спокійно, але раптом перетворюється на нестабільну - виникає при інших ситуаціях, не стало повного зняття болю;
· Напади гострої коронарної недостатності;
· Стенокардія Принцметала.
Клініка інфаркту міокарда
Захворювання протікає циклічно, необхідно враховувати період хвороби. Найчастіше інфаркт міокарда починається з наростаючих болей за грудиною, нерідко мають пульсуючий характер. Характерна велика іррадіація болю - у руки, спину, живіт, голову і т.д. Хворі неспокійні, тривожні, іноді відзначають відчуття страху смерті. Часто присутні ознаки серцевої і судинної недостатності - холодні кінцівки, липкий піт і ін Больовий синдром тривалий, не знімається нітрогліцерином. Виникають різні розлади ритму серця, падіння артеріального тиску. Зазначені вище ознаки характерні для 1 періоду - больового або ішемічного.Тривалість 1 періоду від декількох годин до 2-х діб. Об'єктивно в цей період можна знайти: збільшення АТ (потім зниження); збільшення частоти серцевих скорочень; при аускультації іноді чути патологічний 4-й тон; біохімічних змін крові практично немає, характерні ознаки на ЕКГ. 2-й період - гострий (гарячковий, запальний), характеризується виникненням некрозу серцевого м'яза на місці ішемії. З'являються ознаки асептичного запалення, починають всмоктуватися продукти гідролізу некротизованих мас. Болі, як правило, проходять.
Тривалість гострого періоду до 2-х тижнів. Самопочуття хворого поступово поліпшується, але зберігається загальна слабкість, нездужання, тахікардія. Тони серця глухі. Підвищення температури тіла, обумовлене запальним процесом у міокарді, звичайно невелика, до 38 о С, з'являється зазвичай на 3-й день захворювання. До кінця першого тижня температура, як правило, нормалізується. При дослідженні крові у 2-му періоді знаходять: лейкоцитоз, виникає до кінця 1-х діб, помірний, нейтрофільний (1О-15 тис.) із зсувом до паличок: еозинофіли відсутні або еозінопенія; поступове прискорення ШОЕ з 3-5 дня захворювання, максимум до 2-му тижні, до кінця 1-го місяця приходить до норми; з'являється С-реактивний білок, який зберігається до 4 тижні; підвищується активність трансмінази, особливо ГЩУ - через 5-6 годин і тримається 3-5-7 днів, досягаючи 5О ОД.
У меншій мірі збільшується глутамінова трансмінази. Підвищується також активність лактатдегідрогенази (5О ОД), яка повертається до норми на 1О добу. Дослідження останніх років показали, що більш специфічною стосовно до міокарда є креатинфосфокиназа, її активність підвищується при інфаркті міокарда до 4-х ОД на 1 мл і зберігається на високому рівні 3-5 днів.
Вважається, що існує пряма пропорційна залежність між рівнем креатинфосфокінази і протяжністю зони вогнища некрозу серцевого м'яза. На ЕКГ яскраво представлені ознаки інфаркту міокарда. а) при проникаючому інфаркті міокарда (тобто зона некрозу поширюється від перикарда до ендокарда): зміщення сегмента ST вище ізолінії, форма опуклі догори - це перша ознака проникаючого інфаркту міокарда; злиття зубця Т з сегментами ST на 1-3 день; глибокий і широкий зубець Q - основний, головна ознака, зменшення величини зубця R, іноді форма QS; характерні Дискордантні зміни - протилежні усунення ST і Т (наприклад, в 1 і 2 стандартному відведеннях в порівнянні з 3 стандартним відведенням); в середньому з 3 - го дня спостерігається характерна зворотна динаміка змін ЕКГ: сегмент ST наближається до ізолінії, з'являється рівномірне глибокий Т. Зубець Q також зазнає зворотну динаміку, але змінений Q і глибокий Т можуть зберігатися на все життя. б) при интрамуральном інфаркті міокарда: немає глибокого зубця Q, зсув сегмента ST може бути не тільки вгору, але і вниз.
Для правильної оцінки важливо повторне зняття ЕКГ. Хоча ЕКГ-ознаки дуже допомагають діагностиці, діагноз повинен спиратися на всі ознаки (у критерії) діагностики інфаркту міокарда:
· Клінічні ознаки.
· Електрокардіографічні ознаки.
· Біохімічні ознаки.
3 період (підгострий або період рубцювання) триває 4-6 тижнів. Характерним для нього є нормалізація показників крові (ферментів), нормалізується температура тіла і зникають всі інші ознаки гострого процесу: змінюється ЕКГ, на місці некрозу розвивається сполучно-тканий рубець. Суб'єктивно хворий відчуває себе здоровим. 4. перио (період реабілітації, відбудовний) - триває від 6-ти місяців до 1 року. Клінічно ніяких немає. У цей період відбувається компенсаторна гіпертрофія інтактних м'язових волокон міокарда, розвиваються інші компенсаторні механізми. Відбувається поступове відновлення функції міокарда. Але на ЕКГ зберігається патологічний зубець Q.
Атипові форми перебігу інфаркту міокарда
· Абдомінальна форма. Протікає по типу патології шлунково-кишкового тракту з болями у надчеревній ділянці, в животі, з нудотою, блювотою. Найчастіше Гастралгический форма (абдомінальний) інфаркту міокарда зустрічається при інфаркті задньої стінки лівого шлуночка. У цілому варіант рідкісний. ЕКГ відведення II, III, AVL.· Астматична форма: починається з серцевої астми і провокує набряк легенів як результат. Болі можуть бути відсутні. Астматична форма зустрічається частіше у людей з кардіосклерозом або при повторному інфаркті, або за дуже великих інфарктах.
· Мозгова форма: на першому плані симптоми порушення мозкового кровообігу за типом інсульту з втратою свідомості, зустрічається частіше у людей зі склерозом судин головного мозку.
· Німа чи безбольова форма інколи є випадковою знахідкою при диспансеризації. З клінічних проявів: раптом стало «погано», виникла різка слабкість, липкий піт, потім всі, крім слабкості, проходить. Така ситуація характерна для інфаркту в літньому віці і при повторних інфарктах міокарду.
· Аритмическая форма: головна ознака пароксизмальна тахікардія, больовий синдром може бути відсутнім.
· Тромбоемболічна.
Інфаркт міокарда дуже тяжке захворювання з частим летальним результатом, особливо часті ускладнення у I і II періодах. Ускладнення інфаркту міокарда:
I період
· Порушення ритму серця, особливо небезпечні всі шлуночкові артерії (шлуночкова форма пароксизмальної тахікардії, Політропний шлуночкові екстрасистолії і т.д.) Це може привести до фібриляції шлуночків (клінічна смерть), до зупинки серця. При цьому необхідні термінові реабілітаційні заходи, фібриляція шлуночків може відбутися і в передінфарктний період.
· Порушення атріовентрикулярної провідності: наприклад, за типом справжньої електро-механічної дисоціації. Найчастіше виникає при передньо-і заднеперегородочних формах інфаркту міокарда.
· Гостра лівошлуночкова недостатність: набряк легенів, серцева астма.
· Кардіогенний шок:
а) Рефлекторний - відбувається падіння артеріального тиску, хворий млявий, загальмований, шкіра з сіруватим відтінком, холодний профузний піт. Причина - болюче роздратування.
б) Аритмический - на тлі порушення ритму.
в) Істинний - найбільш несприятливий, летальність при ньому досягає 90%.
· В основі істинного кардіогенного шоку лежить різке порушення скорочувальної здатності міокарда при великих його пошкодженнях, що призводить до різкого зменшення сердечногог викиду, хвилинний обсяг падає до 2,5 л / хв. Щоб стримати падіння артеріального тиску, компенсаторно відбувається спазм периферичних судин, однак він недочтаточен підтримки мікроциркуляції і нормального рівня артеріального тиску. Різко сповільнюється кровотік на периферії, образуеются мікротромби (при інфаркті міокарда підвищена згортання + уповільнений кровотік). Наслідком микротромбообразования є капилляростаз, з'являються відкриті артеріовенозні шунти, починають страждати обмінні процеси, відбувається накопичення в крові і в тканинах недоокислених продуктів, які різко збільшують проникність капілярів. Починається пропотеваніе рідкої частини плазми крові внаслідок тканинного ацидозу.
Це призводить до зменшення ОЦК, зменшується венозне повернення до серця, хвилинний обсяг падає ще більше - замикається порочне коло. У крові спостерігається ацидоз, який ще більше погіршує роботу серця. Клініка істинного шоку: Слабкість, загальмованість - практично ступор. АТ падає до 8О мм рт. ст. і нижче, але не завжди так чітко. Пульсовий тиск обов'язково менше 25 мм рт. ст. Шкіра холодна, землисто-сіра, іноді плямиста, волога внаслідок капилляростаза. Пульс ниткоподібний, часто аритмічний. Різко падає діурез, аж до анурії.
· Порушення шлунково-кишкового тракту: парез шлунка і кишечника частіше при кардіогенному шоці, шлункова кровотеча. Пов'язані із збільшенням кількості глюкокортикоїдів. II період
Можливі всі 5 попередніх ускладнень + власне ускладнення II періоду.
1. Перикардит: виникає при розвитку некрозу на перикарді, зазвичай на 2-3 день від початку захворювання. Посилюються або знову з'являються болі за грудиною, постійні, пульсуючі, на вдиху біль посилюється, змінюється при зміні положення тіла, і при русі. Одночасно з'являється шум тертя перикарда.
2. Тім'яний тромбоендокардіт: виникає при трансмуральном інфаркті з залученням в некротичний процес ендокарда. Довго зберігаються ознаки запалення або з'являються знову після деякого спокійного періоду. Основним результатом даного стану є тромбоемболія в судини головного мозку, кінцівки і в інші судини великого кола кровообігу. Діагноз вентрикулографії, скануванні.
3. Розриви міокарда, зовнішні і внутрішні. а) Зовнішнє, з тампонадой перикарда. Зазвичай має паріод провісників: рецидивуючі болі, що не піддаються анальгетиків. Сам розрив супроводжується сильним болем, і через кілька секунд хворий втрачає свідомість. Супроводжується резчайшим ціанозом. Якщо хворий не гине в момент розриву, розвивається важкий кардіогенний шок, пов'язаний з тампонадою серця.
Тривалість життя з моменту розриву обчислюється хвилинами, в деяких випадках годинами. У винятково рідких випадках прикритої перфорації (крововилив у осумкований ділянку порожнини перикарда), хворі живуть кілька днів і навіть місяців. б) Внутрішній розрив - відрив папілярної м'язи, частіше за все буває при інфаркті задньої стінки. Відрив м'язи призводить до гострої клапанної недостатності (мітральної).
Резчайшая біль і кардіогенний шок. Розвивається гостра лівошлуночкова недостатність (набряк легенів), межі серця різко збільшені вліво. Характерний грубий систолічний шум з епіцентром на верхівці серця, проводиться в пахвову область. На верхівці часто вдається виявити і систолічний тремтіння. На ФКГ лентообразной шум між I і II тонами. Часто настає смерть від гострої лівошлуночкової недостатності. Необхідно термінове оперативне втручання. в) Внутрішній розрив міжпередсердної перегородки зустрічається рідко. Раптовий колапс, за яким швидко наростають явища гострої лівошлуночкової недостатності. г) Внутрішній розрив міжшлуночкової перегородки: раптовий колапс, задишка, ціаноз, збільшення серця вправо, збільшення печінки, набухання шийних вен, грубий систолічний шум над грудиною + систолічний тремтіння + діастолічний шум - ознаки гострої застійної правошлуночкової недостатності.
Нерідкі нарушеніяи ритму серця та провідності (повна поперечна блокада). Часті летальні результати. 4. Гостра аневризма серця: за клінічними проявами відповідає тій чи іншій мірі гострої серцевої недостатності. Найбільш часта локалізація постінфарктних аневризм - лівий шлуночок, його передня стінка і верхівка. Розвитку аневризми сприяють глибокий і протяжний інфаркт міокарда, повторний інфаркт міокарда, артеріальна гіпертонія, серцева недостатність. Гостра аневризма серця виникає при трансмуральном інфаркті міокарда в період миомаляции.
Ознаки: наростаюча лівошлуночкова недостатність, збільшення меж серця та його обсягу; надверхушечная пульсація або симптом коромисла (надверхушечная пульсація + верхівковий поштовх), якщо аневризма формується на передній стінці серця; протодиастолический ритм галопу, додатковий III тон; систолічний шум, іноді шум «дзиги» ; невідповідність між сильною пульсацією серця і слабким наповненням пульсу; на ЕКГ немає зубця Р, з'являється широкий Q, негативний зубець Т-тобто зберігаються ранні прізхнакі інфаркту міокарда. Найбільш достовірна вентрикулографія. Лікування оперативне. Аневризма часто призводить до розриву, смерті від гострої серцевої недостатності, може перейти в хронічну аневризму.
III період
1. Хронічна аневризма серця виникає в результаті розтягування постінфарктного рубця. З'являються чи довго зберігаються ознаки запалення. Збільшення розмірів серця, надверхушечная пульсація. Аускультативно подвійний систолічний або діастолічний шум - систоло-діастолічний шум. На ЕКГ застигла форма кривої гострої фази. Допомагає нерентгенологіческое дослідження.
2. Синдром Дресслера або постінфарктний синдром. Пов'язаний з сенсибілізацією організму продуктами аутолізу некротизованих мас, які в даному випадку виступають в ролі аутоантитіл. Ускладнення з'являється не раніше 2-6 тижні від початку захворювання, що доводить алергічний механізм його виникнення. Виникають генералізовані ураження серозних оболонок (полисерозита), іноді залучаються синовіальні оболонки. Клінічно це перикардит, плеврит, ураження суглобів, частіше всього лівого плечового суглоба. Перикардит виникає спочатку як сухий, потім переходить в ексудативний. Характерні болі за грудиною, у боці (пов'язані з ураженням перикарда і плеври). Підйом температури до 4ОоС, лихоманка часто носить хвилеподібний характер, Хворобливість і припухлість в грудинно-реберних і грудинно-ключичних зчленуваннях. Часто прискорене ШОЕ, лейкоцитоз, еозинофілія. Об'єктивно ознаки перикардиту, плевриту.
Загрози для життя хворого дане ускладнення не представляє. Може також протікати у скороченої формі, в таких випадках іноді важко диференціювати з-м Дресслера з повторним інфарктом міокарда. При призначенні глюкокортикоїдів симптоми швидко зникають.
3. Тромбоемболічні ускладнення: найчастіше в малому колі кровообігу. Емболи при цьому в легеневу артерію потрапляють з вен при тромбофлебіті нижніх кінцівок, вен тазу. Ускладнення виникає, коли хворі починають лдвігаться після тривалого постільного режиму. Прояви тромбоемболії легеневої артерії: колапс, легенева гіпертензія з акцентом II тону над легеневою артерією, тахікардія, перевантаження правого серця, блокада правої ніжки пучка Гіса. Рентгенологічно виявляються ознаки інфаркт-пневмонії. Необхідно провести ангиопульмонографию, так як для своєчасного хірургічного лікування необхідний точний топический діагноз. Профілактика полягає в активному веденні хворого.
4. Постінфарктна стенокардія. Про неї говорять в тому випадку, якщо до інфаркту нападів стенокардії не було, а вперше виникли після перенесеного інфаркту міокарда. Вона робить прогноз більш серйозним.
IV період
Ускладнення періоду реабілітації ставляться до ускладнень ІХС. Кардіосклероз постінфарктний. Це вже результат інфаркту міокарда, пов'язаний з формуванням рубця. Іноді його ще називають ішемічної кардиопатией. Основні прояви: порушення ритму, провідності, скоротливої здатності міокарда. Найбільш часта локалізація - верхівка і передня стінка. Диференціальна діагностика інфаркту міокарда:
1. Стенокардія. При інфаркті болю носять наростаючий характер, більшої інтенсивності, хворі збуджені, неспокійні, а при стенокардії - загальмовані. При інфаркті немає ефекту від нітрогліцерину, болі тривалі, іноді годинами; при стенокардії чітка іррадіація болів, при інфаркті - велика. Наявність серцево-судинної недостатності більш властиво інфаркту міокарда. Остаточна діагностика - по ЕКГ.
2. Гостра коронарна недостатність. Це - тривалий напад стенокардії з ознаками вогнищевої дистрофії міокарда., Тобто проміжна форма. Тривалість болю від 15 хв до 1 години, не більше: ефекту від нітрогліцерину теж немає. Зміни ЕКГ характеризуються зміщенням сегмента ST нижче ізолінії, з'являється негативний зубець Т. На відміну від стенокардії, після закінчення нападу зміни ЕКГ залишаються, а на відміну від інфаркту міокарда зміни тримаються лише 1-3 дні і повністю оборотні. Ні підвищення активності фермсентов, так як немає некрозу.
3. Перикардит. Больовий синдром дуже схожий з таким при інфаркті міокарда. Біль тривала, постійна, пульсуюча, але немає наростаючого, хвилеподібного характеру болю. Ні провісників (нестабільної стенокардії). Болі чітко пов'язані з диханням і положенням тіла. Ознаки запалення: підвищення температури, лейкоцитоз. З'являються не від початку болю, а передують, або з'являються разом з ними. Шум тертя перикарда довго зберігається. На ЕКГ зміщення сегмента ST вище ізолінії, як і при інфаркті міокарда, але немає дискордантність і патологічного зубця Q - головної ознаки інфаркту міокарда; підйом сегмента ST відбувається практично у всіх відведеннях, тому що зміни в серці носять дифузний характер, а не вогнищевий, як при інфаркті. При перикардиті при поверненні сегмента ST на ізолінію зубець Т залишається позитивним, при інфаркті - негативним.
4. Емболія стовбура легеневої артерії (як самостійне захворювання, а не ускладнення інфаркту міокарда). Виникає гостро, різко погіршується стан хворого. Гострі загрудінні болю, що охоплюють всю грудну клітку, на перший план виступає дихальна недостатність: напад ядухи, дифузний ціаноз. Причиною емболії бувають миготлива аритмія, тромбофлебіт, оперативні втручання на органах малого тазу та ін Найчастіше спостерігається емболія правої легеневої артерії, тому болю більше віддають вправо, а не вліво. Ознаки гострої серцевої недостатності за правожелудочковому типу: задишка, ціаноз, збільшення печінки. Акцент II тону на легеневій артерії, іноді набухання шийних вен. ЕКГ нагадує інфаркт в правих I і II грудних відведеннях, є ознаки перевантаження правого серця, може бути блокада ніжки пучка Гіса. Зміни зникають через 2-3 дні. Емболія часто призводить до інфаркту легені: хрипи, шум тертя плеври, ознаки запалення, рідше спостерігається кровохаркання. Рентгенологічно зміни клиноподібної форми, частіше справа внизу.
5. Расслаивающаяся аневризма аорти. Найчастіше виникає у хворих з високою артеріальною гіпертензією. Немає періоду провісників, біль відразу ж носить гострий характер, кинджальний. Характерний мігруючий характер болів: у міру розшаровування болю поширюються вниз в поперекову область, у нижні кінцівки. У процес починають залучатися інші артерії - виникають симптоми оклюзії великих артерій, що відходять від аорти. Відсутній пульс на променевій артерії, може спостерігатися слепрота. На ЕКГ немає ознак інфаркту. Болі атипові, не знімаються наркотиками.
6. Печінкова коліка. Необхідно диференціювати з абдомінальної формою інфаркту міокарда. Найчастіше у жінок, є чіткий зв'язок з прийомом їжі, болі не носять наростаючого хвилеподібного характеру, иррадиируют вправо вгору. Часто повторна блювота. Локальна болючість, але це буває при інфаркті міокарда внаслідок збільшення печінки. Допомагає ЕКГ. Підвищена активність ЛДГ 5, а при інфаркті - ЛДГ 1.
7. Гострий панкреатит. Тісний зв'язок з їжею: прийом жирної їжі, солодкого, алкоголю. Болі, підвищена активність ЛДГ 5. Повторна, часто неприборкана блювота. Допомагає визначення активності ферментів (амілаза сечі), ЕКГ.
8. Проривна виразка шлунка. На рентгенограмі повітря черевної порожнини (серп над печінкою).
9. Гострий плеврит. Зв'язок болю з диханням, шум тертя плеври.
1О. Гострі корінцеві болі (рак, туберкульоз хребта, радикуліт). Болі пов'язані зі зміною положення тіла.
11. Спонтанний пневмоторакс. Ознаки дихальної недостатності, коробковий перкутор звук, відсутність дихання при аускультації (не завжди).
12. Діафрагмальна грижа. Супроводжує пептичної езофагіт. Болі пов'язані з положенням тіла, більше в горизонтальному положенні тіла, зригування, почуття жару, посилена саливация. Болі з'являються після прийому їжі. Нудота, блювота.
13. Крупозна пневмонія. У разі захоплення в патологічний процес медиастенальной плеври болю можуть бути за грудиною. Висока лихоманка, дані з боку лкгкіх.
Формулювання діагнозу
· ІХС.
· Атеросклероз коронарних артерій.
· Інфаркт міокарда із зазначенням дати (від ...) і локалізація патологічного процесу (який стінки).
4. Ускладнення.
· Профілактика ускладнень.
· Обмеження зони інфаркту.
Необхідно, щоб лікувальна практика відповідала періоду захворювання.
1. Передінфарктний період. Головна мета лікування в цей період - попередити виникнення інфаркту міокарда: - постільний режим (до тих пір, поки є ознаки наростання коронарної недостатності); - прямі антикоагулянти: - гепарин, можна вводити в / в, але частіше застосовують п / к за 5-1О тис. ОД через кожні 4-6 годин. - Антиаритмічні засоби: поляризующая суміш. Якщо - глюкоза 5% 2ОО-5ОО мл у хворого цукровий діа-- хлорид калію 1О% - 3О, Про бет, то глюкозу замінити - сульфат магнію 25% - 2О, Про фізіологічним розчином. - Інсулін 4-12 ОД - кокарбоксилаза 1ОО мг - бета-адреноблокатори / Anaprillini О, О4; - нітрати пролонгованої дії (Sustak-forte). іноді проводять екстрену реваскуляризацію міокарда.
2. Найгостріше період. Основна мета лікування - обмежити зону ушкодження міокарда. Зняття больового синдрому: починати правильніше з нейролептанальгезии, а не з наркотиків, оскільки при цьому менше ускладнень; фентаніл 1-2 мл в / в на глюкозі / О, ОО5% 2 мл; дроперидол 2, Про мл О, 25% 2 мл на 4О мл 5% розчину глюкози; таламонал (містить в 1 мл О5 мг фентанілу і 2,5 мг дроперидола) 2-4 мл в / в струйно. Аналгетичний ефект настає негайно після внутрішньовенного введення (у 6О% хворих) і зберігається 3О хв. Фентаніл, на відміну від опіатів, дуже рідко пригнічує дихальний центр. Після нейролептанальгезии свідомість швидко відновлюється. Не порушується кишкова перистальтика і сечовиділення. Не можна поєднувати з опіатами і барбірутатамі, оскільки можливе потенціювання побічних ефектів При неповному ефекті повторно вводять через 6О хв. морфін 1% 1,5 п / к або в / в струйно; омнопон 2% - 1, О п / к або в / в; промедол 1% - 1, О п / к. Побічні явища препаратів групи морфіну:
а) пригнічення дихального центру - налорфін 1-2 мл в / в.
б) зниження рН крові і індукування синдрому електричної нестабільності серця;
в) сприяє депонуванню крові, зниження венозного повернення, приводячи до відносної гіповоленіі;
г) потужне ваготропное дію - погіршується брадикардія, може бути нудота, блювота, пригнічення перистальтики кишечника і парез мускулатури сечового міхура.
У зв'язку з можливістю зазначених ускладнень застосування морфіну і його аналогів при інфаркті міокарда має бути зведено до мінімуму.
Закісно-киснева аналгезія. Її застосування при інфаркті міокарда - пріоритет радянської медицини. Застосовують за наступною схемою:
а) Премедикація. Введення піпольфену, атропіну, морфіну, дроперидола (у тому числі і на догоспітальному етапі).
б) Денітрогенізація. Вентиляція легенів чистим киснем протягом 3-5 хв.
в) Період аналгезії. Інгаляція закисом азоту і киснем у співвідношенні 2,5:1 протягом 1О хв.
г) 2-й період аналгезії. Інгаляція закисом азоту і киснем у співвідношенні 1:1 до 5 годин.
д) Виведення з наркозу. Вентиляція легенів чистим киснем протягом 10 хв.
Для посилення знеболюючого ефекту, зняття тривоги, неспокою, збудження: - анальгін 5О% - 2, О в / м або в / в; - димедрол 1% - 1, О в / м (седативний ефект) + аміназин 2,5% - 1, О в / м в / в (потенціювання наркотиків). Крім того, аміназин надає гіпотензивну дію, тому при нормальному або зниженому тиску вводять тільки димедрол.
Аміназин може викликати тахікардію. При локалізації інфаркту на задній стінці лівого шлуночка больовий синдром супроводжується брадикардією - ввести холинолитик: атропіну сульфат О, 1% - 1, О (при тахікардії не вводити!). Виникнення інфаркту часто пов'язане з тромбозом коронарних артерій, тому необхідне введення антикоагулянтів, які особливо ефективні в перші хвилини і години захворювання. Вони також обмежують зону інфаркту + знеболюючий ефект. Додатково: гепарин 1О-15 тис. (близько 2 мл), в 1 мл - 5 тис. ОД; фібринолізин 6 тис. в / в кап.; Стрептаза 25о тис. на фіз. р-ре в / в кап.
Гепарин вводять протягом 5-7 днів під контролем згортання крові, вводять 4-6 разів на добу (оскільки тривалість дії 6 год.), Краще в / в. Також повторно вводиться фібринолізин протягом 1-2 діб. (Тобто тільки протягом 1-го періоду).
Профілактика і лікування аритмій
а) Поляризаційні суміш (склад див. вище), що входять до неї інгредієнти сприяють проникненню калію всередину клітин.
б) Лідокаїн - препарат вибору, більш ефективний при шлуночкових аритміях. 5О-75 мг струйно.
в) Новокаинамид 1ОО мг в / в струйно, через 5 хв., до досягнення ефекту, далі крапельно (1О% р-н 5 мл).
г) Обзидан до 5 мг в / в повільно (О, 1% р-р 1 мл).
д) Хінідин по О, 2-О, 5 через 6 год. всередину.
Застосовують також нітрати пролонгованої дії - внаслідок коронарооасшіряющего дії вони покращують колатеральний кровообіг і тим самим обмежують зону інфаркту. Препарати: Нітросорбіт таб. О.О1; Еринії таб. О, О1; Сустак Мітте 2,6 мг і сустак форте 6,4 мг. III Гострий період інфаркту міокарда.
Мета лікування в гострий період - попередження ускладнень. При неускладненому інфаркті міокарда з 2-3 дня починають ЛФК. Скасовують фібринолізин (на 1-2 день), але гепарин залишають до 5-7 днів під контролем часу згортання. За 2-3 дні до відміни гепарину призначають антикоагулянти непрямої дії; при цьому обов'язковий контроль протромбіну 2 рази на тиждень, рекомендується знижувати протромбін до 5О%. Досліджується сеча на еритроцити (мікрогематурія). Фенілін (список А) О, О3 по 3 рази на день, відрізняється від інших препаратів швидким ефектом: 8 годин. Неодикумарин таб. О, О5 в 1 день по 4 т. 3 рази, на 2-й день 3 т. 3 рази і далі по О, 1-О, 2 на добу індивідуально. Фепромарон таб. О, ОО5 (О, ОО1) Синкумар таб. О, ОО4 (О, ОО2) Нітрофарін таб. О, ОО5 Омефін таб. О, О5 дикумарин таб. О, О1.
Показання до призначення антикоагулянтів непрямої дії:
1) Аритмії.
2) Трансмуральний інфаркт (майже завжди є коронаротромбоз).
3) У гладких хворих.
4) На тлі серцевої недостатності.
Протипоказання до призначення антикоагулянтів непрямої дії:
1) Геморагічні ускладнення, діатези, схильність до кровотеч.
2) Захворювання печінки (гепатит, цироз).
3) Ниркова недостатність, гематурія.
4) Виразкова хвороба.
5) Перикардит і гостра аневризма серця.
6) Висока артеріальна гіпертензія.
7) Підгострий септичний ендокардит.
8) Авітамінози А і С.
Мета призначення непрямих антикоагулянтів - попередження повторного гиперкоагуляционного синдрому після скасування прямих антикоагулянтів і фібринолітичних засобів, створення гіпокоагуляції з метою профілактики повторних інфарктів міокарда або рецидивів, попередження тромбоемболічних ускладнень.
У гострому періоді інфаркту міокарда спостерігаються два піки порушення ритму - на початку і наприкінці цього періоду. Для профілактики і лікування дають антиаритмічні засоби: поляризующую суміш та інші препарати (див. вище). За показаннями призначають преднізолон.
Застосовують також анаболічні засоби: Ретаболил 5% 1, О в / м - покращує ресинтез макроергів і синтез білків, сприятливо впливає на метаболізм міокарда. Нерабол 1% 1, О нерабол таб. О, ОО1 (О, ОО5). З 3-го дня захворювання починають досить швидко розширювати режим. До кінця 1 тижня хворий повинен сідати, через 2 тижні ходити. Зазвичай через 4-6 тижнів хворого переводять у відділення реабілітації. Ще через місяць - у спеціалізований кардіологічний санаторій. Далі хворі переводяться під амбулаторне спостереження та лікування у кардіолога.
Дієта
У перші дні захворювання харчування різко обмежують, дають малокалорійну, легко засвоювану їжу. Не рекомендуються молоко, капуста, інші овочі та фрукти, що викликають метеоризм. Починаючи з 3 дня захворювання необхідно активно спорожняти кишечник, рекомендуються масляне проносне чи очисні клізми, чорнослив, кефір, буряк. Сольові проносні не можна - через небезпеку колапсу.
IV період реабілітації.
Реабілітації розрізняють:
· Фізична - відновлення до максимально можливого рівня функції серцево-судинної системи. Необхідно домагатися адекватної реакції на фізичне навантаження, що досягається в середньому через 2-6 тижнів фізичних тренувань, які розвивають колатеральний кровообіг.
· Психологічна - у хворих, які перенесли інфаркт міокарда, нерідко розвивається страх перед повторним інфарктом. При цьому може бути виправдане застосування психотропних засобів.
· Соціальна реабілітація - хворий після перенесеного інфаркту міокарда вважається непрацездатним 4 місяці, потім його направляють на ЛТЕК. 5О% хворих до цього часу повертається до роботи, тобто працездатність практично повністю відновлюється.
Якщо виникають ускладнення, то тимчасово встановлюється група інвалідності, зазвичай II, на 6-12 місяців.
б) Істинний кардіогенний шок. Підвищення скоротливої діяльності міокарда: Строфантин О, О5% О, 5-О, 75 в / в повільно на 2О, Про ізотонічного розчину. Корглюкон О, О6% 1, О в / в, також на ізотонічному розчині або на поляризующей суміші. Глюкагон 2-4 мг в / в крапельно на поляризующем розчині. Має значну перевагу перед глюкозидами: володіючи, як і глікозиди, позитивним інотропну дію, на відміну від них не надає аритмогенного дії. Може бути використаний при передозуванні серцевих глікозидів. Обов'язково вводити на поляризующей суміші або разом з іншими препаратами калію, оскільки він викликає гіпокаліємію. Нормалізація АТ: Норадреналін О, 2% 2-4 мл на 1 л 5% розчину глюкози або ізотонічного розчину. АТ підтримується на рівні 1ОО мм рт. ст. Мезатон 1% 1, О в / в; кордіамін 2-4 мл; Гіпертензінамід 2,5-5 мг на 25о мл 5% глюкози в / в крапельно, під обов'язковим контролем артеріального тиску, тому що має різко вираженим пресорну дію. При нестійкому ефект від вищевказаних препаратів: Гідрокортизон 2ОО мг, Преднізолон 1ОО мг. Вводити на фізіологічному розчині. Нормалізація реологічних властивостей крові (тому що обов'язково утворюються мікросудинних тромби, порушується мікроциркуляція). Застосовують в загальноприйнятих дозах: гепарин; фібринолізин; низькомолекулярні декстрани. Усунення гіповолемії, оскільки відбувається пропотеваніе рідкої частини крові: реополіглюкін, поліглюкін - в обсязі до 1ОО мл зі швидкістю 5О, О в хв. Корекція кислотно-лужної рівноваги (боротьба з ацидозом): натрію бікарбонат 5% до 2ОО, О; натрію лактат. Повторне введення знеболюючих засобів. Відновлення порушень ритму і провідності. Також іноді використовують аортальну контрапульсації - один з видів допоміжного кровообігу, операцію висічення зони некрозу в гострому періоді, гіпербаричну оксигенацію.
II. Атонія шлунка і кишечника. Пов'язані з введенням великих доз атропіну, наркотичних анальгетиків і з порушенням мікроциркуляції. Для ліквідації необхідні: промивання шлунка через тонкий зонд з використанням розчину соди; постановка газовідвідної трубки; введення в / в гіпертонічного розчину NaCl 1О% 1О, О; паранефральній новокаїнова блокада. Ефективний прозерин О, О5% 1, О п / к.
III. Постінфарктний синдром. Це - ускладнення аутоімунної природи, тому диференційно-діагностичним і лікувальним засобом є призначення глюкокортикоїдів, які дають при цьому відмінний ефект. Преднізолон 3О мг (6 таб.), Лікувати до зникнення проявів захворювання, потім дозу дуже повільно знижувати протягом 6 тижнів - підтримуюча терапія по 1 таб. на день. При такій схемі лікування рецидивів не буває. Також десенсибілізуюча терапія.
1. Хронічна аневризма серця виникає в результаті розтягування постінфарктного рубця. З'являються чи довго зберігаються ознаки запалення. Збільшення розмірів серця, надверхушечная пульсація. Аускультативно подвійний систолічний або діастолічний шум - систоло-діастолічний шум. На ЕКГ застигла форма кривої гострої фази. Допомагає нерентгенологіческое дослідження.
2. Синдром Дресслера або постінфарктний синдром. Пов'язаний з сенсибілізацією організму продуктами аутолізу некротизованих мас, які в даному випадку виступають в ролі аутоантитіл. Ускладнення з'являється не раніше 2-6 тижні від початку захворювання, що доводить алергічний механізм його виникнення. Виникають генералізовані ураження серозних оболонок (полисерозита), іноді залучаються синовіальні оболонки. Клінічно це перикардит, плеврит, ураження суглобів, частіше всього лівого плечового суглоба. Перикардит виникає спочатку як сухий, потім переходить в ексудативний. Характерні болі за грудиною, у боці (пов'язані з ураженням перикарда і плеври). Підйом температури до 4ОоС, лихоманка часто носить хвилеподібний характер, Хворобливість і припухлість в грудинно-реберних і грудинно-ключичних зчленуваннях. Часто прискорене ШОЕ, лейкоцитоз, еозинофілія. Об'єктивно ознаки перикардиту, плевриту.
Загрози для життя хворого дане ускладнення не представляє. Може також протікати у скороченої формі, в таких випадках іноді важко диференціювати з-м Дресслера з повторним інфарктом міокарда. При призначенні глюкокортикоїдів симптоми швидко зникають.
3. Тромбоемболічні ускладнення: найчастіше в малому колі кровообігу. Емболи при цьому в легеневу артерію потрапляють з вен при тромбофлебіті нижніх кінцівок, вен тазу. Ускладнення виникає, коли хворі починають лдвігаться після тривалого постільного режиму. Прояви тромбоемболії легеневої артерії: колапс, легенева гіпертензія з акцентом II тону над легеневою артерією, тахікардія, перевантаження правого серця, блокада правої ніжки пучка Гіса. Рентгенологічно виявляються ознаки інфаркт-пневмонії. Необхідно провести ангиопульмонографию, так як для своєчасного хірургічного лікування необхідний точний топический діагноз. Профілактика полягає в активному веденні хворого.
4. Постінфарктна стенокардія. Про неї говорять в тому випадку, якщо до інфаркту нападів стенокардії не було, а вперше виникли після перенесеного інфаркту міокарда. Вона робить прогноз більш серйозним.
IV період
Ускладнення періоду реабілітації ставляться до ускладнень ІХС. Кардіосклероз постінфарктний. Це вже результат інфаркту міокарда, пов'язаний з формуванням рубця. Іноді його ще називають ішемічної кардиопатией. Основні прояви: порушення ритму, провідності, скоротливої здатності міокарда. Найбільш часта локалізація - верхівка і передня стінка. Диференціальна діагностика інфаркту міокарда:
1. Стенокардія. При інфаркті болю носять наростаючий характер, більшої інтенсивності, хворі збуджені, неспокійні, а при стенокардії - загальмовані. При інфаркті немає ефекту від нітрогліцерину, болі тривалі, іноді годинами; при стенокардії чітка іррадіація болів, при інфаркті - велика. Наявність серцево-судинної недостатності більш властиво інфаркту міокарда. Остаточна діагностика - по ЕКГ.
2. Гостра коронарна недостатність. Це - тривалий напад стенокардії з ознаками вогнищевої дистрофії міокарда., Тобто проміжна форма. Тривалість болю від 15 хв до 1 години, не більше: ефекту від нітрогліцерину теж немає. Зміни ЕКГ характеризуються зміщенням сегмента ST нижче ізолінії, з'являється негативний зубець Т. На відміну від стенокардії, після закінчення нападу зміни ЕКГ залишаються, а на відміну від інфаркту міокарда зміни тримаються лише 1-3 дні і повністю оборотні. Ні підвищення активності фермсентов, так як немає некрозу.
3. Перикардит. Больовий синдром дуже схожий з таким при інфаркті міокарда. Біль тривала, постійна, пульсуюча, але немає наростаючого, хвилеподібного характеру болю. Ні провісників (нестабільної стенокардії). Болі чітко пов'язані з диханням і положенням тіла. Ознаки запалення: підвищення температури, лейкоцитоз. З'являються не від початку болю, а передують, або з'являються разом з ними. Шум тертя перикарда довго зберігається. На ЕКГ зміщення сегмента ST вище ізолінії, як і при інфаркті міокарда, але немає дискордантність і патологічного зубця Q - головної ознаки інфаркту міокарда; підйом сегмента ST відбувається практично у всіх відведеннях, тому що зміни в серці носять дифузний характер, а не вогнищевий, як при інфаркті. При перикардиті при поверненні сегмента ST на ізолінію зубець Т залишається позитивним, при інфаркті - негативним.
4. Емболія стовбура легеневої артерії (як самостійне захворювання, а не ускладнення інфаркту міокарда). Виникає гостро, різко погіршується стан хворого. Гострі загрудінні болю, що охоплюють всю грудну клітку, на перший план виступає дихальна недостатність: напад ядухи, дифузний ціаноз. Причиною емболії бувають миготлива аритмія, тромбофлебіт, оперативні втручання на органах малого тазу та ін Найчастіше спостерігається емболія правої легеневої артерії, тому болю більше віддають вправо, а не вліво. Ознаки гострої серцевої недостатності за правожелудочковому типу: задишка, ціаноз, збільшення печінки. Акцент II тону на легеневій артерії, іноді набухання шийних вен. ЕКГ нагадує інфаркт в правих I і II грудних відведеннях, є ознаки перевантаження правого серця, може бути блокада ніжки пучка Гіса. Зміни зникають через 2-3 дні. Емболія часто призводить до інфаркту легені: хрипи, шум тертя плеври, ознаки запалення, рідше спостерігається кровохаркання. Рентгенологічно зміни клиноподібної форми, частіше справа внизу.
5. Расслаивающаяся аневризма аорти. Найчастіше виникає у хворих з високою артеріальною гіпертензією. Немає періоду провісників, біль відразу ж носить гострий характер, кинджальний. Характерний мігруючий характер болів: у міру розшаровування болю поширюються вниз в поперекову область, у нижні кінцівки. У процес починають залучатися інші артерії - виникають симптоми оклюзії великих артерій, що відходять від аорти. Відсутній пульс на променевій артерії, може спостерігатися слепрота. На ЕКГ немає ознак інфаркту. Болі атипові, не знімаються наркотиками.
6. Печінкова коліка. Необхідно диференціювати з абдомінальної формою інфаркту міокарда. Найчастіше у жінок, є чіткий зв'язок з прийомом їжі, болі не носять наростаючого хвилеподібного характеру, иррадиируют вправо вгору. Часто повторна блювота. Локальна болючість, але це буває при інфаркті міокарда внаслідок збільшення печінки. Допомагає ЕКГ. Підвищена активність ЛДГ 5, а при інфаркті - ЛДГ 1.
7. Гострий панкреатит. Тісний зв'язок з їжею: прийом жирної їжі, солодкого, алкоголю. Болі, підвищена активність ЛДГ 5. Повторна, часто неприборкана блювота. Допомагає визначення активності ферментів (амілаза сечі), ЕКГ.
8. Проривна виразка шлунка. На рентгенограмі повітря черевної порожнини (серп над печінкою).
9. Гострий плеврит. Зв'язок болю з диханням, шум тертя плеври.
1О. Гострі корінцеві болі (рак, туберкульоз хребта, радикуліт). Болі пов'язані зі зміною положення тіла.
11. Спонтанний пневмоторакс. Ознаки дихальної недостатності, коробковий перкутор звук, відсутність дихання при аускультації (не завжди).
12. Діафрагмальна грижа. Супроводжує пептичної езофагіт. Болі пов'язані з положенням тіла, більше в горизонтальному положенні тіла, зригування, почуття жару, посилена саливация. Болі з'являються після прийому їжі. Нудота, блювота.
13. Крупозна пневмонія. У разі захоплення в патологічний процес медиастенальной плеври болю можуть бути за грудиною. Висока лихоманка, дані з боку лкгкіх.
Формулювання діагнозу
· ІХС.
· Атеросклероз коронарних артерій.
· Інфаркт міокарда із зазначенням дати (від ...) і локалізація патологічного процесу (який стінки).
4. Ускладнення.
Лікування інфаркту міокарда
Два завдання:· Профілактика ускладнень.
· Обмеження зони інфаркту.
Необхідно, щоб лікувальна практика відповідала періоду захворювання.
1. Передінфарктний період. Головна мета лікування в цей період - попередити виникнення інфаркту міокарда: - постільний режим (до тих пір, поки є ознаки наростання коронарної недостатності); - прямі антикоагулянти: - гепарин, можна вводити в / в, але частіше застосовують п / к за 5-1О тис. ОД через кожні 4-6 годин. - Антиаритмічні засоби: поляризующая суміш. Якщо - глюкоза 5% 2ОО-5ОО мл у хворого цукровий діа-- хлорид калію 1О% - 3О, Про бет, то глюкозу замінити - сульфат магнію 25% - 2О, Про фізіологічним розчином. - Інсулін 4-12 ОД - кокарбоксилаза 1ОО мг - бета-адреноблокатори / Anaprillini О, О4; - нітрати пролонгованої дії (Sustak-forte). іноді проводять екстрену реваскуляризацію міокарда.
2. Найгостріше період. Основна мета лікування - обмежити зону ушкодження міокарда. Зняття больового синдрому: починати правильніше з нейролептанальгезии, а не з наркотиків, оскільки при цьому менше ускладнень; фентаніл 1-2 мл в / в на глюкозі / О, ОО5% 2 мл; дроперидол 2, Про мл О, 25% 2 мл на 4О мл 5% розчину глюкози; таламонал (містить в 1 мл О5 мг фентанілу і 2,5 мг дроперидола) 2-4 мл в / в струйно. Аналгетичний ефект настає негайно після внутрішньовенного введення (у 6О% хворих) і зберігається 3О хв. Фентаніл, на відміну від опіатів, дуже рідко пригнічує дихальний центр. Після нейролептанальгезии свідомість швидко відновлюється. Не порушується кишкова перистальтика і сечовиділення. Не можна поєднувати з опіатами і барбірутатамі, оскільки можливе потенціювання побічних ефектів При неповному ефекті повторно вводять через 6О хв. морфін 1% 1,5 п / к або в / в струйно; омнопон 2% - 1, О п / к або в / в; промедол 1% - 1, О п / к. Побічні явища препаратів групи морфіну:
а) пригнічення дихального центру - налорфін 1-2 мл в / в.
б) зниження рН крові і індукування синдрому електричної нестабільності серця;
в) сприяє депонуванню крові, зниження венозного повернення, приводячи до відносної гіповоленіі;
г) потужне ваготропное дію - погіршується брадикардія, може бути нудота, блювота, пригнічення перистальтики кишечника і парез мускулатури сечового міхура.
У зв'язку з можливістю зазначених ускладнень застосування морфіну і його аналогів при інфаркті міокарда має бути зведено до мінімуму.
Закісно-киснева аналгезія. Її застосування при інфаркті міокарда - пріоритет радянської медицини. Застосовують за наступною схемою:
а) Премедикація. Введення піпольфену, атропіну, морфіну, дроперидола (у тому числі і на догоспітальному етапі).
б) Денітрогенізація. Вентиляція легенів чистим киснем протягом 3-5 хв.
в) Період аналгезії. Інгаляція закисом азоту і киснем у співвідношенні 2,5:1 протягом 1О хв.
г) 2-й період аналгезії. Інгаляція закисом азоту і киснем у співвідношенні 1:1 до 5 годин.
д) Виведення з наркозу. Вентиляція легенів чистим киснем протягом 10 хв.
Для посилення знеболюючого ефекту, зняття тривоги, неспокою, збудження: - анальгін 5О% - 2, О в / м або в / в; - димедрол 1% - 1, О в / м (седативний ефект) + аміназин 2,5% - 1, О в / м в / в (потенціювання наркотиків). Крім того, аміназин надає гіпотензивну дію, тому при нормальному або зниженому тиску вводять тільки димедрол.
Аміназин може викликати тахікардію. При локалізації інфаркту на задній стінці лівого шлуночка больовий синдром супроводжується брадикардією - ввести холинолитик: атропіну сульфат О, 1% - 1, О (при тахікардії не вводити!). Виникнення інфаркту часто пов'язане з тромбозом коронарних артерій, тому необхідне введення антикоагулянтів, які особливо ефективні в перші хвилини і години захворювання. Вони також обмежують зону інфаркту + знеболюючий ефект. Додатково: гепарин 1О-15 тис. (близько 2 мл), в 1 мл - 5 тис. ОД; фібринолізин 6 тис. в / в кап.; Стрептаза 25о тис. на фіз. р-ре в / в кап.
Гепарин вводять протягом 5-7 днів під контролем згортання крові, вводять 4-6 разів на добу (оскільки тривалість дії 6 год.), Краще в / в. Також повторно вводиться фібринолізин протягом 1-2 діб. (Тобто тільки протягом 1-го періоду).
Профілактика і лікування аритмій
а) Поляризаційні суміш (склад див. вище), що входять до неї інгредієнти сприяють проникненню калію всередину клітин.
б) Лідокаїн - препарат вибору, більш ефективний при шлуночкових аритміях. 5О-75 мг струйно.
в) Новокаинамид 1ОО мг в / в струйно, через 5 хв., до досягнення ефекту, далі крапельно (1О% р-н 5 мл).
г) Обзидан до 5 мг в / в повільно (О, 1% р-р 1 мл).
д) Хінідин по О, 2-О, 5 через 6 год. всередину.
Застосовують також нітрати пролонгованої дії - внаслідок коронарооасшіряющего дії вони покращують колатеральний кровообіг і тим самим обмежують зону інфаркту. Препарати: Нітросорбіт таб. О.О1; Еринії таб. О, О1; Сустак Мітте 2,6 мг і сустак форте 6,4 мг. III Гострий період інфаркту міокарда.
Мета лікування в гострий період - попередження ускладнень. При неускладненому інфаркті міокарда з 2-3 дня починають ЛФК. Скасовують фібринолізин (на 1-2 день), але гепарин залишають до 5-7 днів під контролем часу згортання. За 2-3 дні до відміни гепарину призначають антикоагулянти непрямої дії; при цьому обов'язковий контроль протромбіну 2 рази на тиждень, рекомендується знижувати протромбін до 5О%. Досліджується сеча на еритроцити (мікрогематурія). Фенілін (список А) О, О3 по 3 рази на день, відрізняється від інших препаратів швидким ефектом: 8 годин. Неодикумарин таб. О, О5 в 1 день по 4 т. 3 рази, на 2-й день 3 т. 3 рази і далі по О, 1-О, 2 на добу індивідуально. Фепромарон таб. О, ОО5 (О, ОО1) Синкумар таб. О, ОО4 (О, ОО2) Нітрофарін таб. О, ОО5 Омефін таб. О, О5 дикумарин таб. О, О1.
Показання до призначення антикоагулянтів непрямої дії:
1) Аритмії.
2) Трансмуральний інфаркт (майже завжди є коронаротромбоз).
3) У гладких хворих.
4) На тлі серцевої недостатності.
Протипоказання до призначення антикоагулянтів непрямої дії:
1) Геморагічні ускладнення, діатези, схильність до кровотеч.
2) Захворювання печінки (гепатит, цироз).
3) Ниркова недостатність, гематурія.
4) Виразкова хвороба.
5) Перикардит і гостра аневризма серця.
6) Висока артеріальна гіпертензія.
7) Підгострий септичний ендокардит.
8) Авітамінози А і С.
Мета призначення непрямих антикоагулянтів - попередження повторного гиперкоагуляционного синдрому після скасування прямих антикоагулянтів і фібринолітичних засобів, створення гіпокоагуляції з метою профілактики повторних інфарктів міокарда або рецидивів, попередження тромбоемболічних ускладнень.
У гострому періоді інфаркту міокарда спостерігаються два піки порушення ритму - на початку і наприкінці цього періоду. Для профілактики і лікування дають антиаритмічні засоби: поляризующую суміш та інші препарати (див. вище). За показаннями призначають преднізолон.
Застосовують також анаболічні засоби: Ретаболил 5% 1, О в / м - покращує ресинтез макроергів і синтез білків, сприятливо впливає на метаболізм міокарда. Нерабол 1% 1, О нерабол таб. О, ОО1 (О, ОО5). З 3-го дня захворювання починають досить швидко розширювати режим. До кінця 1 тижня хворий повинен сідати, через 2 тижні ходити. Зазвичай через 4-6 тижнів хворого переводять у відділення реабілітації. Ще через місяць - у спеціалізований кардіологічний санаторій. Далі хворі переводяться під амбулаторне спостереження та лікування у кардіолога.
Дієта
У перші дні захворювання харчування різко обмежують, дають малокалорійну, легко засвоювану їжу. Не рекомендуються молоко, капуста, інші овочі та фрукти, що викликають метеоризм. Починаючи з 3 дня захворювання необхідно активно спорожняти кишечник, рекомендуються масляне проносне чи очисні клізми, чорнослив, кефір, буряк. Сольові проносні не можна - через небезпеку колапсу.
IV період реабілітації.
Реабілітації розрізняють:
· Фізична - відновлення до максимально можливого рівня функції серцево-судинної системи. Необхідно домагатися адекватної реакції на фізичне навантаження, що досягається в середньому через 2-6 тижнів фізичних тренувань, які розвивають колатеральний кровообіг.
· Психологічна - у хворих, які перенесли інфаркт міокарда, нерідко розвивається страх перед повторним інфарктом. При цьому може бути виправдане застосування психотропних засобів.
· Соціальна реабілітація - хворий після перенесеного інфаркту міокарда вважається непрацездатним 4 місяці, потім його направляють на ЛТЕК. 5О% хворих до цього часу повертається до роботи, тобто працездатність практично повністю відновлюється.
Якщо виникають ускладнення, то тимчасово встановлюється група інвалідності, зазвичай II, на 6-12 місяців.
Лікування ускладненого інфаркту міокарда
I. Кардіогенний шок. А) Рефлекторний (пов'язані з больовим синдромом). Необхідно повторне введення анальгетиків: Морфін 1% 1,5 мл п / к або в / в струйно. Анальгін 5О% 2 мл в / м, в / в. Таломонал 2-4 мл в / в струйно. Сосудотонізірующіе засоби: Кордіамін 1-4 мл в / в (фл. по 1О мл); Мезатон 1% 1, О п / к, в / в, на фіз. розчині; Норадреналін О, 2% 1, О в / в; Ангіотензінамід 1 мг в / в крапельно.б) Істинний кардіогенний шок. Підвищення скоротливої діяльності міокарда: Строфантин О, О5% О, 5-О, 75 в / в повільно на 2О, Про ізотонічного розчину. Корглюкон О, О6% 1, О в / в, також на ізотонічному розчині або на поляризующей суміші. Глюкагон 2-4 мг в / в крапельно на поляризующем розчині. Має значну перевагу перед глюкозидами: володіючи, як і глікозиди, позитивним інотропну дію, на відміну від них не надає аритмогенного дії. Може бути використаний при передозуванні серцевих глікозидів. Обов'язково вводити на поляризующей суміші або разом з іншими препаратами калію, оскільки він викликає гіпокаліємію. Нормалізація АТ: Норадреналін О, 2% 2-4 мл на 1 л 5% розчину глюкози або ізотонічного розчину. АТ підтримується на рівні 1ОО мм рт. ст. Мезатон 1% 1, О в / в; кордіамін 2-4 мл; Гіпертензінамід 2,5-5 мг на 25о мл 5% глюкози в / в крапельно, під обов'язковим контролем артеріального тиску, тому що має різко вираженим пресорну дію. При нестійкому ефект від вищевказаних препаратів: Гідрокортизон 2ОО мг, Преднізолон 1ОО мг. Вводити на фізіологічному розчині. Нормалізація реологічних властивостей крові (тому що обов'язково утворюються мікросудинних тромби, порушується мікроциркуляція). Застосовують в загальноприйнятих дозах: гепарин; фібринолізин; низькомолекулярні декстрани. Усунення гіповолемії, оскільки відбувається пропотеваніе рідкої частини крові: реополіглюкін, поліглюкін - в обсязі до 1ОО мл зі швидкістю 5О, О в хв. Корекція кислотно-лужної рівноваги (боротьба з ацидозом): натрію бікарбонат 5% до 2ОО, О; натрію лактат. Повторне введення знеболюючих засобів. Відновлення порушень ритму і провідності. Також іноді використовують аортальну контрапульсації - один з видів допоміжного кровообігу, операцію висічення зони некрозу в гострому періоді, гіпербаричну оксигенацію.
II. Атонія шлунка і кишечника. Пов'язані з введенням великих доз атропіну, наркотичних анальгетиків і з порушенням мікроциркуляції. Для ліквідації необхідні: промивання шлунка через тонкий зонд з використанням розчину соди; постановка газовідвідної трубки; введення в / в гіпертонічного розчину NaCl 1О% 1О, О; паранефральній новокаїнова блокада. Ефективний прозерин О, О5% 1, О п / к.
III. Постінфарктний синдром. Це - ускладнення аутоімунної природи, тому диференційно-діагностичним і лікувальним засобом є призначення глюкокортикоїдів, які дають при цьому відмінний ефект. Преднізолон 3О мг (6 таб.), Лікувати до зникнення проявів захворювання, потім дозу дуже повільно знижувати протягом 6 тижнів - підтримуюча терапія по 1 таб. на день. При такій схемі лікування рецидивів не буває. Також десенсибілізуюча терапія.