ПОРУШЕННЯ РИТМУ СЕРЦЯ
Порушення ритму серця, як правило, обумовлені різними захворюваннями, але можуть мати і самостійне значення. Самостійне виникнення порушень ритму пов'язують з атиповим розташуванням провідних шляхів в серце: наявністю додаткових шляхів проведення, а також з особливостями чутливих клітин-водіїв ритму до адренергічних впливів. Однак у більшості випадків основними причинами порушення серцево-судинної системи, як ішемічна хвороба серця, гіпертонічна хвороба, симптоматичні гіпертензії, міокардити, міокардіоапатіі та ін Згідно з даними ВООЗ, клінічні форми серцевих аритмій за своєю поширеністю поступаються тільки ІХС, яка і сама часто буває їх причиною. Вивчення механізмів аритмій і блокад, більш глибоке проникнення в сутність патологічних процесів сприяє ефективному усуненню та запобіганню цих небезпечних порушень серцевої діяльності.
Серцеві аритмії - це порушення частоти, періодичності і сили серцевих скорочень, в основі яких лежить патологія основних властивостей серцевого м'яза: автоматизму, збудливості, провідності і скоротливості.
Причини тахі-і брадіаритмій об'єднані в 3 класу:
1. Зрушення нейрогенної, ендокринної (гуморальної) регуляції, що змінюють протягом електричних процесів у спеціалізованих чи скорочувальних кардіоміоцитах. Тісний зв'язок і взаємодія між двома відділами вегетативної нервової системи (симпатичної і парасимпатичної) не зводиться тільки до антагонізму, але, при певних умовах носить синергічний характер, забезпечуючи високий рівень адаптації ритму серця до потреб організму. Фактори, що змінюють фізіологічні співвідношення між блукаючими і симпатичними нервами, можуть бути причиною порушення серцевого ритму і провідності. В експериментальних умовах у тварин можна викликати практично будь-яку з відомих форм аритмій-від простої синусової тахікардії до фібриляція шлуночків (ФШ) - впливаючи на деякі відділи мозку: кору, лімбічні структури і особливо на гіпоталамо-гіпофізарну систему, з якою тісно пов'язані перебувають у ретикулярної формації довгастого мозку центри симпатичної і парасимпатичної регуляції серцевої діяльності.
Виключне значення у генезі аритмій має психосоціальний стрес (дистрес), аритмогенних механізми якого складні і поки не з'ясовані. Ймовірно, виражена стимуляція симпатоадреналової сістемипорождает різні аритмії завдяки прямому впливу катехоламінів на міокард. Ще один проаритмогенну ефект гіперадреналінемія опосередковується гіпокаліємією-явище, що отримало назву "стрес-гіпокаліємія". При цьому падіння концентрації іонів калію в плазмі відбувається швидко, протягом 5 хв. У хворих, що мають зміни міокарда, гостро виникає при психоемоційних впливах гіпокаліємія створює загрозу розвитку самих небезпечних шлуночкових тахіаритмій, особливо ФЖ-механізми раптової смерті. Блокатори b-адренергічних рецепторів можуть запобігати гіпокаліємію, спричинену адреналіном, і в якійсь мірі-аритмії, що залежать від стрес-гіпокаліємії.
Часто виникають аритмії і блокади серця рефлекторного генезу. Вагусні рефлекси при кашлі, ковтанні їжі, зміні положення тіла можуть провокувати минущу зупинку синоатріального (СА) вузла, атріовентрикулярну вузлову блокаду, екстрасистолію, фібриляцію (тріпотіння передсердь, тахікардії.
2. Хвороби міокарда, його аномалії, вроджені або спадкові дефекти з пошкодженням електрогенних мембран або з руйнуванням клітинних структур.
3. Поєднані регуляторні та органічні захворювання серця. Однак, якими б не були причини аритмій і блокад, їх кінцевий результат - порушення фундаментальних біоелектричних процесів, що відбуваються на мембранах спеціалізованих клітин.
Порушення серцевого автоматизму
З електрофізіологічних позицій, інтервал між скороченнями серця дорівнює відрізку часу, протягом якого мембранний потенціал спокою в клітинах СА вузла зміщується до рівня порогового потенціалу збудження. Три механізму впливають на тривалість цього інтервалу і, отже, на частоту серцевої діяльності.
Перший з них (найбільш важливий) - швидкість (крутизна) діастолічної деполяризації. при її зростанні пороговий потенціал збудження досягається швидше і відбувається почастішання синусового ритму. Протилежний ефект, тобто уповільнення спонтанної діастолічної деполяризації, веде до урежению синусового ритму.
Другий механізм, який впливає на рівень автоматизму СА вузла, - зміна мембранного (максимального діастолічного потенціалу). При збільшенні цього потенціалу (в абсолютних значеннях), тобто при гіперполяризації клітинної мембрани (наприклад, під впливом ацетилхоліну), потрібно більше часу для досягнення порогового потенціалу збудження (якщо швидкість діастолічної деполяризації залишається незмінною). Наслідком такого зсуву буде зменшення числа серцевих скорочень в одиницю часу.
Третій механізм-зміна порогового потенціалу збудження. Його зсув у напрямку до нуля подовжує шлях діастолічної деполяризації і сприяє урежению синусового ритму. Наближення порогового потенціалу до потенціалу спокою супроводжується почастішанням синусового ритму.
Можливі й різні комбінації трьох основних електрофізіологічних механізмів, що регулюють автоматизм СА вузла.
Синусова тахікардія (СТ) - це, по суті, фізіологічний відповідь автоматичних клітин СА вузла на екзогенні або ендогенні впливу широкого спектру: фізичне навантаження і розумове напруження, біль і гнів, радість і тривогу людини, інфекцію і лихоманку, анемію, гіповолемію та гіпотензія, дихальну гипоксемию, ацидоз та гіпоглікемію, ішемію міокарда, послаблення скорочувальної функції серця і застійну недостатність кровообігу.
Стійка, тривала чи хронічна СТ представлена кількома клініко-патогенетичними формами:
нейрогенна (центрогенная, психогенна, конституційно-спадкова). За висловом А. Пеунеску-Подяну (1976), "серцебиття часто буває (особливо у жінок) симптомом, який не відображає серцевого захворювання, а психічне страждання".
токсична форма (стійка тахікардія у осіб, які систематично споживають алкогольні напої, з інтоксикацією нікотином пов'язана СТ курців). При тиреотоксикозі ступінь тахікардії (90-120 в 1 хв) пропорційна підвищення основного обміну, тахікардія зберігається і уві сні. Автоматизм СА вузла стимулюється гомонами щитовидної залози, а також симпатичної нервової системою. Відомі тахікардіческіе "адреналових" кризи при феохромоцитомі, раптової скасування клофеліну та ін СТ характерна для туберкульозу легенів, як і для багатьох гострих або хронічних інфекційних захворювань. Зазвичай підвищення температури тіла на 1 0 С супроводжується частішанням синусового ритму на 8-10 за 1 хв. Синусова тахікардія може бути першим і стійким проявом запального процесу (наприклад, хронічний тонзиліт нерідко служить джерелом "безпричинної" синусової тахікардії, в основі якої лежить не тільки інтоксикація, а й головним чином нервносімпатіческіе впливу на серце.
Лікарська форма буває, з одного боку, природним проявом фармакологічної активності препарату, з іншого-ознакою інтоксикації.
Гипоксическая форма властива гострим або хронічним запальним бронхолегочним захворювань, сюди можна віднести форми СТ, пов'язані з анемією, крововтратою, гіповолемією.
Миогенная, тобто власне серцева, форма СТ особливо важлива в клінічному відношенні. Вона спостерігається у хворих з декопенсованими вадами серця, у гострому періоді інфаркту міокарда, при міокардитах, кардіоміопатіях. В основі почастішання синусового ритму лежить загальна причина: скорочувальна слабкість міокарда, що приводить до підвищення тиску в порожнинах серця, зокрема у правому передсерді (рефлекс Бейнбріджа).
Синусова брадикардія (СБ)
нейроген на я (вагусная форма) представлена різними варіантами від центрогенних до рефлекторних.
конституційно-спадкова, або сімейна форма може повторюватися в декількох поколіннях (сім'я Бонапарта). Вона відрізняється стійкістю вегетативного дисбалансу з переважанням тонусу блукаючого нерва, що зближує її з нейрогенними формами СБ
ендокринна і обмінна форми зустрічаються у хворих з гіпотиреозом (мікседемою), при гипопитуитаризм, голодуванні, "голодних" набряках (аліментарної дистрофії), метаболічному алкалозі і гіпотермії, гіперкальціємії, різкою гіперкаліємії, гіпероксії.
токсичну (ендогенну чи екзогенну) форму можна спостерігати у осіб, які захворіли вірусним гепатитом, грип, черевний тиф, при печінковій недостатності, хронічної уремії, обтураційній жовтяниці (затримка в крові елементів жовчі, а також рефлекси з розтягнутого жовчного міхура) і ін
лікарська форма
міогенна (органічна) форма пов'язана із захворюваннями серця, вона, як правило, має відношення до синдрому слабкості синусового вузла (СССУ).
Механізм повторного входу імпульсу ("реентрі", "кругова хвиля", реципрокні аритмії)
Для виникнення повторного входу імпульсу необхідні:
1) наявність двох або більше шляхів проведення
2) односпрямована (або тимчасова двунаправленная) блокада проведення імпульсу в одному з шляхів
3) уповільнення проведення імпульсу по суміжних відділам міокарда, достатню для того, щоб імпульс міг ретроградно пройти місце блокади і повторно деполяризувати ділянку міокарда проксимальніше блокади. Виникненню аритмій за типом повторного входу сприяє уповільнення швидкості проведення та зменшення тривалості рефрактерних періодів. Найбільш частим сприяючим фактором є різниця тривалості рефрактерних періодів в різних відділах або клітинах міокарда. Проведення імпульсу блокується на рівні клітин, що входять в ЕРП. імпульс нормально проводиться за повністю збудливим клітинам, а на рівні клітин, що знаходяться в ОРП, спостерігається уповільнення проведення імпульсу. У результаті імпульс може повернутися до клітки, яка була в ЕРП з протилежного боку, якщо вона за цей час вийшла зі стану рефрактерності (повторний вхід). Циркуляція імпульсу може здійснюватися за анатомічно певному шляху-повторний вхід навколо анатомічного перешкоди або за функціональними шляхах-повторний вхід за типом провідного кола. Довжина шляху циркуляції імпульсу при повторному вході по анатомічно певному шляху досягає 10 см і більше ("макрореентрі"), наприклад, при синдромі WPW. Ведучий коло - це шлях найменшої тривалості, в якому імпульс продовжує циркулювати. Величина шляхи циркуляції імпульсу може бути в межах 6-8мм. Одним з варіантів повторного входу імпульсу може бути так зване відображення (reflection) - повторне маятникообразное (взад-вперед) рух імпульсу в межах одного волокна.
Анізотропна структура волокон міокарда ще більше сприяє виникненню аритмій за типом повторного входу. Анатомічні та біохімічні властивості міокарда залежать від орієнтації волокон. Проведення імпульсів відбувається набагато швидше в напрямку вздовж волокон, ніж впоперек. З іншого боку, передчасні імпульси парадоксально легко блокуються при проведенні саме вздовж волокон.
Порушення провідності
Рух імпульсу в серцевому волокні залежить від декількох взаємодіючих факторів: - сили електричного стимулу - ПД у збудженому ділянці волокна - електричного відповіді сусіднього ще не порушеної ділянки волокна - міжклітинного електротоніческого взаємодії - пасивних властивостей клітинних мембран - анатомічних особливостей будови волокон (їх величини, типу, геометрії, спрямованості). Зміни кожного з цих факторів можуть призводити до порушення провідність.
Причинами повільного проведення або блокади бувають:
- Зниження потенціалу спокою (максимального діастолічного потенціалу) в клітинах, яким в нормальних умовах властивий швидкий електричний відповідь (клітини Пуркіньє, скоротливі клітини передсердь і шлуночків). Швидкість проведення імпульсу в цих клітинах безпосередньо пов'язана з крутизною і амплітудою фази 0 ПД, т.е.с такими характеристиками, які визначаються відсотком відкритих швидких Na каналів мембрани в момент порушення і натрієвих електрохімічним градієнтом (співвідношення поза-і внутрішньоклітинної концентрації іонів натрію). У свою чергу, існує тісна залежність між відсотком Na каналів, здатних до відкриття, і величиною максимального діастолічного потенціалу мембрани. Якщо під впливом патологічних впливів він знижується, зменшується і ПД, відповідно сповільнюється проведення імпульсу. Потенціал дії зі зниженою фазою) за рахунок інактивації швидких Nа каналів мембрани відображає "пригнічений швидку відповідь". При зменшенні ПП до рівня - 50 мВ інактивується близько 50% Nа каналів, і збудження (проведення) стає неможливим. Виникаючі блокади можуть бути як односпрямованими, і двонаправленими.
- Декрементное (загасають) проведення, тобто прогресуюче уповільнення проведення в серцевому волокні, по довжині якого поступово знижується ефективності стимулу (ПД) та (або) збудливість тканини. Цей процес зазвичай розгортається у функціонально пригнічених волокнах.
- Нерівномірне проведення. Якщо у паралельно розташованих серцевих волокнах проведення стає декрементним, але не однаковою мірою, то замість єдиного фронту порушення з'являються випереджаючі і запізнілі хвилі. Деполяризація сусідніх волокон відбувається неодночасно, загальна ефективність стимулу падає, і можливий розвиток часткової або повної блокади його проведення.
- Електротоніческое взаємодія між двома збудливими ділянками, розділеними невеликою зоною високого опору, супроводжується різким уповільненням провідності в дистальному ділянці волокна (гіпотеза G. Moe). такі фактори, як обмежена ішемія міокарда, місцева висока концентрація іонів калію, локальне здавлення або охолодження можуть викликати невозбудимой невеликого сегмента в серцевому волокні (волокні Пуркіньє) і тим самим сприяти електротоніческі опосередкованого ступінчастого гальмування передачі імпульсу через невозбудимой зону. Це механізм може грати навіть більш важливу роль у розвитку часткових або повних блокад в серці людини, ніж зміни амплітуди ПД або швидкості зростання його фази) (електричний відповідь).
Безпосереднє відношення до розладів провідності має і повторний вхід імпульсу (re-entry).
Атріовентрикулярні блокади (АВ).
Різновиди АВ блокад I ступеня:
функціональна (вагусная) - у спортсменів, молодих людей з вегетативною дистонією, на тлі синусової брадикардії
органічна. При ревматичному міокардиті і міокардитах іншої етіології вона з'являється в гострому періоді і зникає під впливом специфічного лікування (глюкокортикоїди, антибіотики)
лікарська спостерігаються частіше у людей під час лікування адреноблокаторами, кордарон, верапамілом, дигіталісом.
АВ блокада I ступеня в системі Гіса-Пуркіньє іноді прогресує в АВ блокаду II Cтепень типу II або на повну дистальну АВ блокаду. Це може статися досить швидко з розвитком нападу синдрому Морганьї-Адамса-Стокса (МАС). В основі такої блокади лежать різні патологічні процеси: склеродегенератівние зміни, ішемія, постінфарктний фіброз і ін ушкодження.
АВ блокада II ступеня.
Відмінність типу II від типу I: головна особливості блокади типу II у стабільності інтервалу PR, який не коротшає і в першому після довгої паузи комплексі. Якщо відбувається зменшення цього інтервалу, то АВ блокаду слід відносити до типу I.
етіологія і значення АВ блокади II ступеня типу II. Свого часу
W. Mobitz (1924) назвав цей тип АВ блокади, який відрізняється нестійкістю і схильності до переходу в повну АВ блокаду, "першим кроком до припадку Адамса-Стокса". Переважна більшість випадків АВ блокади типу II-результат хронічних склеродегенератівних (неішемічної) захворювань системи Гіса-Пуркіньє. Нерідко хворі з цією блокадою страждають на гіпертонічну хворобу або пороками клапанів. Ще одна причина - гостре ішемічне пошкодження системи Гіса-Пуркіньє при переднеперегородочних інфарктах міокарду.
Антероградная АВ блокада III ступеня або повна АВ блокада
Порушення ритму серця, як правило, обумовлені різними захворюваннями, але можуть мати і самостійне значення. Самостійне виникнення порушень ритму пов'язують з атиповим розташуванням провідних шляхів в серце: наявністю додаткових шляхів проведення, а також з особливостями чутливих клітин-водіїв ритму до адренергічних впливів. Однак у більшості випадків основними причинами порушення серцево-судинної системи, як ішемічна хвороба серця, гіпертонічна хвороба, симптоматичні гіпертензії, міокардити, міокардіоапатіі та ін Згідно з даними ВООЗ, клінічні форми серцевих аритмій за своєю поширеністю поступаються тільки ІХС, яка і сама часто буває їх причиною. Вивчення механізмів аритмій і блокад, більш глибоке проникнення в сутність патологічних процесів сприяє ефективному усуненню та запобіганню цих небезпечних порушень серцевої діяльності.
Серцеві аритмії - це порушення частоти, періодичності і сили серцевих скорочень, в основі яких лежить патологія основних властивостей серцевого м'яза: автоматизму, збудливості, провідності і скоротливості.
Причини тахі-і брадіаритмій об'єднані в 3 класу:
1. Зрушення нейрогенної, ендокринної (гуморальної) регуляції, що змінюють протягом електричних процесів у спеціалізованих чи скорочувальних кардіоміоцитах. Тісний зв'язок і взаємодія між двома відділами вегетативної нервової системи (симпатичної і парасимпатичної) не зводиться тільки до антагонізму, але, при певних умовах носить синергічний характер, забезпечуючи високий рівень адаптації ритму серця до потреб організму. Фактори, що змінюють фізіологічні співвідношення між блукаючими і симпатичними нервами, можуть бути причиною порушення серцевого ритму і провідності. В експериментальних умовах у тварин можна викликати практично будь-яку з відомих форм аритмій-від простої синусової тахікардії до фібриляція шлуночків (ФШ) - впливаючи на деякі відділи мозку: кору, лімбічні структури і особливо на гіпоталамо-гіпофізарну систему, з якою тісно пов'язані перебувають у ретикулярної формації довгастого мозку центри симпатичної і парасимпатичної регуляції серцевої діяльності.
Виключне значення у генезі аритмій має психосоціальний стрес (дистрес), аритмогенних механізми якого складні і поки не з'ясовані. Ймовірно, виражена стимуляція симпатоадреналової сістемипорождает різні аритмії завдяки прямому впливу катехоламінів на міокард. Ще один проаритмогенну ефект гіперадреналінемія опосередковується гіпокаліємією-явище, що отримало назву "стрес-гіпокаліємія". При цьому падіння концентрації іонів калію в плазмі відбувається швидко, протягом 5 хв. У хворих, що мають зміни міокарда, гостро виникає при психоемоційних впливах гіпокаліємія створює загрозу розвитку самих небезпечних шлуночкових тахіаритмій, особливо ФЖ-механізми раптової смерті. Блокатори b-адренергічних рецепторів можуть запобігати гіпокаліємію, спричинену адреналіном, і в якійсь мірі-аритмії, що залежать від стрес-гіпокаліємії.
Часто виникають аритмії і блокади серця рефлекторного генезу. Вагусні рефлекси при кашлі, ковтанні їжі, зміні положення тіла можуть провокувати минущу зупинку синоатріального (СА) вузла, атріовентрикулярну вузлову блокаду, екстрасистолію, фібриляцію (тріпотіння передсердь, тахікардії.
2. Хвороби міокарда, його аномалії, вроджені або спадкові дефекти з пошкодженням електрогенних мембран або з руйнуванням клітинних структур.
3. Поєднані регуляторні та органічні захворювання серця. Однак, якими б не були причини аритмій і блокад, їх кінцевий результат - порушення фундаментальних біоелектричних процесів, що відбуваються на мембранах спеціалізованих клітин.
Порушення серцевого автоматизму
З електрофізіологічних позицій, інтервал між скороченнями серця дорівнює відрізку часу, протягом якого мембранний потенціал спокою в клітинах СА вузла зміщується до рівня порогового потенціалу збудження. Три механізму впливають на тривалість цього інтервалу і, отже, на частоту серцевої діяльності.
Перший з них (найбільш важливий) - швидкість (крутизна) діастолічної деполяризації. при її зростанні пороговий потенціал збудження досягається швидше і відбувається почастішання синусового ритму. Протилежний ефект, тобто уповільнення спонтанної діастолічної деполяризації, веде до урежению синусового ритму.
Другий механізм, який впливає на рівень автоматизму СА вузла, - зміна мембранного (максимального діастолічного потенціалу). При збільшенні цього потенціалу (в абсолютних значеннях), тобто при гіперполяризації клітинної мембрани (наприклад, під впливом ацетилхоліну), потрібно більше часу для досягнення порогового потенціалу збудження (якщо швидкість діастолічної деполяризації залишається незмінною). Наслідком такого зсуву буде зменшення числа серцевих скорочень в одиницю часу.
Третій механізм-зміна порогового потенціалу збудження. Його зсув у напрямку до нуля подовжує шлях діастолічної деполяризації і сприяє урежению синусового ритму. Наближення порогового потенціалу до потенціалу спокою супроводжується почастішанням синусового ритму.
Можливі й різні комбінації трьох основних електрофізіологічних механізмів, що регулюють автоматизм СА вузла.
Синусова тахікардія (СТ) - це, по суті, фізіологічний відповідь автоматичних клітин СА вузла на екзогенні або ендогенні впливу широкого спектру: фізичне навантаження і розумове напруження, біль і гнів, радість і тривогу людини, інфекцію і лихоманку, анемію, гіповолемію та гіпотензія, дихальну гипоксемию, ацидоз та гіпоглікемію, ішемію міокарда, послаблення скорочувальної функції серця і застійну недостатність кровообігу.
Стійка, тривала чи хронічна СТ представлена кількома клініко-патогенетичними формами:
нейрогенна (центрогенная, психогенна, конституційно-спадкова). За висловом А. Пеунеску-Подяну (1976), "серцебиття часто буває (особливо у жінок) симптомом, який не відображає серцевого захворювання, а психічне страждання".
токсична форма (стійка тахікардія у осіб, які систематично споживають алкогольні напої, з інтоксикацією нікотином пов'язана СТ курців). При тиреотоксикозі ступінь тахікардії (90-120 в 1 хв) пропорційна підвищення основного обміну, тахікардія зберігається і уві сні. Автоматизм СА вузла стимулюється гомонами щитовидної залози, а також симпатичної нервової системою. Відомі тахікардіческіе "адреналових" кризи при феохромоцитомі, раптової скасування клофеліну та ін СТ характерна для туберкульозу легенів, як і для багатьох гострих або хронічних інфекційних захворювань. Зазвичай підвищення температури тіла на 1 0 С супроводжується частішанням синусового ритму на 8-10 за 1 хв. Синусова тахікардія може бути першим і стійким проявом запального процесу (наприклад, хронічний тонзиліт нерідко служить джерелом "безпричинної" синусової тахікардії, в основі якої лежить не тільки інтоксикація, а й головним чином нервносімпатіческіе впливу на серце.
Лікарська форма буває, з одного боку, природним проявом фармакологічної активності препарату, з іншого-ознакою інтоксикації.
Гипоксическая форма властива гострим або хронічним запальним бронхолегочним захворювань, сюди можна віднести форми СТ, пов'язані з анемією, крововтратою, гіповолемією.
Миогенная, тобто власне серцева, форма СТ особливо важлива в клінічному відношенні. Вона спостерігається у хворих з декопенсованими вадами серця, у гострому періоді інфаркту міокарда, при міокардитах, кардіоміопатіях. В основі почастішання синусового ритму лежить загальна причина: скорочувальна слабкість міокарда, що приводить до підвищення тиску в порожнинах серця, зокрема у правому передсерді (рефлекс Бейнбріджа).
Синусова брадикардія (СБ)
нейроген на я (вагусная форма) представлена різними варіантами від центрогенних до рефлекторних.
конституційно-спадкова, або сімейна форма може повторюватися в декількох поколіннях (сім'я Бонапарта). Вона відрізняється стійкістю вегетативного дисбалансу з переважанням тонусу блукаючого нерва, що зближує її з нейрогенними формами СБ
ендокринна і обмінна форми зустрічаються у хворих з гіпотиреозом (мікседемою), при гипопитуитаризм, голодуванні, "голодних" набряках (аліментарної дистрофії), метаболічному алкалозі і гіпотермії, гіперкальціємії, різкою гіперкаліємії, гіпероксії.
токсичну (ендогенну чи екзогенну) форму можна спостерігати у осіб, які захворіли вірусним гепатитом, грип, черевний тиф, при печінковій недостатності, хронічної уремії, обтураційній жовтяниці (затримка в крові елементів жовчі, а також рефлекси з розтягнутого жовчного міхура) і ін
лікарська форма
міогенна (органічна) форма пов'язана із захворюваннями серця, вона, як правило, має відношення до синдрому слабкості синусового вузла (СССУ).
Механізм повторного входу імпульсу ("реентрі", "кругова хвиля", реципрокні аритмії)
Для виникнення повторного входу імпульсу необхідні:
1) наявність двох або більше шляхів проведення
2) односпрямована (або тимчасова двунаправленная) блокада проведення імпульсу в одному з шляхів
3) уповільнення проведення імпульсу по суміжних відділам міокарда, достатню для того, щоб імпульс міг ретроградно пройти місце блокади і повторно деполяризувати ділянку міокарда проксимальніше блокади. Виникненню аритмій за типом повторного входу сприяє уповільнення швидкості проведення та зменшення тривалості рефрактерних періодів. Найбільш частим сприяючим фактором є різниця тривалості рефрактерних періодів в різних відділах або клітинах міокарда. Проведення імпульсу блокується на рівні клітин, що входять в ЕРП. імпульс нормально проводиться за повністю збудливим клітинам, а на рівні клітин, що знаходяться в ОРП, спостерігається уповільнення проведення імпульсу. У результаті імпульс може повернутися до клітки, яка була в ЕРП з протилежного боку, якщо вона за цей час вийшла зі стану рефрактерності (повторний вхід). Циркуляція імпульсу може здійснюватися за анатомічно певному шляху-повторний вхід навколо анатомічного перешкоди або за функціональними шляхах-повторний вхід за типом провідного кола. Довжина шляху циркуляції імпульсу при повторному вході по анатомічно певному шляху досягає
Анізотропна структура волокон міокарда ще більше сприяє виникненню аритмій за типом повторного входу. Анатомічні та біохімічні властивості міокарда залежать від орієнтації волокон. Проведення імпульсів відбувається набагато швидше в напрямку вздовж волокон, ніж впоперек. З іншого боку, передчасні імпульси парадоксально легко блокуються при проведенні саме вздовж волокон.
Порушення провідності
Рух імпульсу в серцевому волокні залежить від декількох взаємодіючих факторів: - сили електричного стимулу - ПД у збудженому ділянці волокна - електричного відповіді сусіднього ще не порушеної ділянки волокна - міжклітинного електротоніческого взаємодії - пасивних властивостей клітинних мембран - анатомічних особливостей будови волокон (їх величини, типу, геометрії, спрямованості). Зміни кожного з цих факторів можуть призводити до порушення провідність.
Причинами повільного проведення або блокади бувають:
- Зниження потенціалу спокою (максимального діастолічного потенціалу) в клітинах, яким в нормальних умовах властивий швидкий електричний відповідь (клітини Пуркіньє, скоротливі клітини передсердь і шлуночків). Швидкість проведення імпульсу в цих клітинах безпосередньо пов'язана з крутизною і амплітудою фази 0 ПД, т.е.с такими характеристиками, які визначаються відсотком відкритих швидких Na каналів мембрани в момент порушення і натрієвих електрохімічним градієнтом (співвідношення поза-і внутрішньоклітинної концентрації іонів натрію). У свою чергу, існує тісна залежність між відсотком Na каналів, здатних до відкриття, і величиною максимального діастолічного потенціалу мембрани. Якщо під впливом патологічних впливів він знижується, зменшується і ПД, відповідно сповільнюється проведення імпульсу. Потенціал дії зі зниженою фазою) за рахунок інактивації швидких Nа каналів мембрани відображає "пригнічений швидку відповідь". При зменшенні ПП до рівня - 50 мВ інактивується близько 50% Nа каналів, і збудження (проведення) стає неможливим. Виникаючі блокади можуть бути як односпрямованими, і двонаправленими.
- Декрементное (загасають) проведення, тобто прогресуюче уповільнення проведення в серцевому волокні, по довжині якого поступово знижується ефективності стимулу (ПД) та (або) збудливість тканини. Цей процес зазвичай розгортається у функціонально пригнічених волокнах.
- Нерівномірне проведення. Якщо у паралельно розташованих серцевих волокнах проведення стає декрементним, але не однаковою мірою, то замість єдиного фронту порушення з'являються випереджаючі і запізнілі хвилі. Деполяризація сусідніх волокон відбувається неодночасно, загальна ефективність стимулу падає, і можливий розвиток часткової або повної блокади його проведення.
- Електротоніческое взаємодія між двома збудливими ділянками, розділеними невеликою зоною високого опору, супроводжується різким уповільненням провідності в дистальному ділянці волокна (гіпотеза G. Moe). такі фактори, як обмежена ішемія міокарда, місцева висока концентрація іонів калію, локальне здавлення або охолодження можуть викликати невозбудимой невеликого сегмента в серцевому волокні (волокні Пуркіньє) і тим самим сприяти електротоніческі опосередкованого ступінчастого гальмування передачі імпульсу через невозбудимой зону. Це механізм може грати навіть більш важливу роль у розвитку часткових або повних блокад в серці людини, ніж зміни амплітуди ПД або швидкості зростання його фази) (електричний відповідь).
Безпосереднє відношення до розладів провідності має і повторний вхід імпульсу (re-entry).
Атріовентрикулярні блокади (АВ).
Різновиди АВ блокад I ступеня:
функціональна (вагусная) - у спортсменів, молодих людей з вегетативною дистонією, на тлі синусової брадикардії
органічна. При ревматичному міокардиті і міокардитах іншої етіології вона з'являється в гострому періоді і зникає під впливом специфічного лікування (глюкокортикоїди, антибіотики)
лікарська спостерігаються частіше у людей під час лікування адреноблокаторами, кордарон, верапамілом, дигіталісом.
АВ блокада I ступеня в системі Гіса-Пуркіньє іноді прогресує в АВ блокаду II Cтепень типу II або на повну дистальну АВ блокаду. Це може статися досить швидко з розвитком нападу синдрому Морганьї-Адамса-Стокса (МАС). В основі такої блокади лежать різні патологічні процеси: склеродегенератівние зміни, ішемія, постінфарктний фіброз і ін ушкодження.
АВ блокада II ступеня.
Відмінність типу II від типу I: головна особливості блокади типу II у стабільності інтервалу PR, який не коротшає і в першому після довгої паузи комплексі. Якщо відбувається зменшення цього інтервалу, то АВ блокаду слід відносити до типу I.
етіологія і значення АВ блокади II ступеня типу II. Свого часу
W. Mobitz (1924) назвав цей тип АВ блокади, який відрізняється нестійкістю і схильності до переходу в повну АВ блокаду, "першим кроком до припадку Адамса-Стокса". Переважна більшість випадків АВ блокади типу II-результат хронічних склеродегенератівних (неішемічної) захворювань системи Гіса-Пуркіньє. Нерідко хворі з цією блокадою страждають на гіпертонічну хворобу або пороками клапанів. Ще одна причина - гостре ішемічне пошкодження системи Гіса-Пуркіньє при переднеперегородочних інфарктах міокарду.
Антероградная АВ блокада III ступеня або повна АВ блокада
Втрата зв'язку між порушенням передсердь і шлуночків - найважливіша особливість поперечної блокади серця. Передсердний ритм виявляється частіше шлуночкового, на відміну від АВ дисоціації, при якій незалежний ритм шлуночків перевищує передсердний ритм або дорівнює йому.
Стан гемодинаміки та клінічні прояви при повній АВ блокаді:
- Розвиток застійної недостатності кровообігу
- Посилення стенокардії
- Зниження кровопостачання кінцівок ("переміжна кульгавість")
- Ішемія мозку - гостра ішемія мозку та її клінічний еквівалентсіндром МАС - найбільш яскраве і грізне ускладнення брадикардії, пов'язане з повною АВ блокадою.
Тяжкість синдрому МАС визначається в основному 3 факторами:
1) тривалістю асістоліческой паузи
2) активністю заміщуючих автоматичних центрів
3) станом мозкового кровообігу хворого.
Напад МАС починається, як правило, раптово. При асистолії тривалістю 4-4,5 с може ще не бути чіткою симптоматики. Подовження паузи до 5-9 з викликає у хворого запаморочення, потемніння в очах, заціпеніли. На 10-15-й секунді асистолії хворий втрачає свідомість, незабаром виникають тонічні і клогіческіе м'язові судоми, нагадують епілептичні, порушується дихання, розслабляються сфінктери (мимовільні сечовипускання і дефекація). Оскільки діяльність серця припиняється, його тони не вислуховуються, АТ не визначається. Напад триває недовго: від 10-20 с до 1 хв.
Число нападів МАС коливається від одного до декількох десятків поспіль, розділених короткими світлими проміжками. Багаторазово повторювані і затяжні приступи ведуть до послаблення інтелекту і пам'яті, що особливо помітно у більш молодих людей. Життєвий прогноз хворого різко погіршується після першого, навіть стертого нападу МАС. Середня тривалість життя цих хворих, якщо вони не отримують відповідного лікування, близько 2,5 років.
Синдроми предвозбужденія шлуночків
Синдром WPW (синдром Вольфа-Паркінсона-Уайта)
Термін "предекзітація" (предвозбужденія) означає, що частина міокарда шлуночків або весь шлуночковий міокард збуджується синусовим (предсернимі) імпульсами через додаткові шляхи (ДП) з випередженням у порівнянні з тим, що буває в звичайних умовах, коли ті ж імпульси проводяться до шлуночків тільки через АВ вузол і систему Гіса-Пуркіньє. В даний час концепція предвозбужденія включає ряд раніше невідомих явищ, зокрема, наявність:
1) прихованих ДП, вибірково проводять імпульси в ретроградним напрямку від шлуночка до предсердию (так звані приховані ретроградні "пучки Кента")
2) м'язових з'єднань між АВ вузлом або стовбуром пучка Гіса і шлуночком
3) множинних ДП і ін
Основним варіантом синдрому передчасного збудження шлуночків є синдром WPW.
Проведення імпульсів від передсердь до шлуночків при синдромі WPW відбувається одночасно за нормальною провідній системі серця і по пучку Кента в нормальній провідній системі на рівні АВ - вузла завжди спостерігається деяке уповільнення проведення імпульсів. По пучку Кента імпульси проводяться без уповільнення. У результаті виникає передчасне збудження шлуночків.
Клінічне значення полягає в тому, що у 40-80% хворих розвивається пароксизмальна надшлуночкова тахіаритмія. Найбільш частим варіантом якої є пароксизмальна реципрокного АВ - тахікардія, яка обумовлена круговим рухом імпульсу антероградної за нормальною проводить систем серця, а ретроградно до передсердя по пучку Кента, рідше при синдромі WPW зустрічається так звана "антидромное надшлуночкова тахікардія", при якій циркуляція імпульсу відбувається в зворотному напрямку: антероградної по пучку Кента, ретроградно по нормальній провідній системі серця. Комплекси QRS при цій тахікардії розширені за типом максимального предвозбужденія шлуночків.
У хворих з синдромом WPW відзначається підвищена частота випадків фібриляції передсердь (ФП) у порівнянні із загальною популяцією людей, що різко різко погіршує цілком сприятливий прогноз. Негативний вплив роблять і поєднані з предвозбужденія шлуночка вроджені або придбані захворювання серця. Смертельні результати, що мають пряме відношення з синдрому WPW, рідкісні. Основний механізм смерті - ФЖ, викликана частим надходженням до шлуночків хвиль ФП.
Порушення збудливості міокарда
Екстрасистолія
Серед можливих електрофізіологічних механізмів утворення екстрасистол основне значення мають, мабуть, два механізми:
- Re-entry
- Постдеполярізаціі.
У літературі можна зустріти згадка і двох інших механізмів: асинхронному відновлення збудливості в міокарді і аномальному автоматизмі (роль їх не цілком ясна і потребує експериментальному підтвердженні).
Надшлуночкові (НЕ) і шлуночкові екстрасистоли (ЖЕУ) з причин виникнення можна розділити на функціональні та органічні. У функціональний клас крім нейрогенних, можна віднести НЕ діселектролітного, токсичного, дисгормональних, лікарського походження, які пов'язані з порівняно легкими дистрофічними змінами в міокарді і зникають при відновленні його метаболізму.
Серед нейрогенних розрізняють:
- Гіперадренергіческіе,
- Гіпоадренергіческіе,
- Вагусні.
Гіперадренергіческіе (гіперсімпатікотоніческая) НЕ впізнаються по їх зв'язку з емоційним збудженням ("психогенні" НЕ), з інтенсивною розумовою чи фізичною працею людини, з споживанням ним алкоголю, гострої їжі, з курінням і т.д.
Недолік норадреналіну в міокарді розглядається як патогенетичний фактор екстрасистолії у хворих з алкогольного-токсичної дистрофією міокарда в II, гіпоадренергіческой, стадії. Мабуть, НЕ у деяких спортсменів з міокардіодистрофією від хронічного фізичного перенапруження може бути наслідком зниженого депонування норадреналіну у закінченнях симпатичних нервів міокарда.
Добре відомі аритмогенних ефекти гіпокаліємії, які зростають при її поєднанні з анемією та дефіцитом заліза (частіше це буває у жінок), з гіперглікемією, затримкою іонів натрію і води, гіпопротеїнемія, артеріальною гіпертензією. Не викликає сумніву роль тіреотоксіческом дистрофії міокарда у розвитку надшлуночкової екстрасистолії.
Синусовим Е здебільшого пов'язані з хронічною ІХС.
Клінічне значення НЕ визначається негативним впливом на гемодинаміку і здатність провокувати більш тяжкі порушення ритму: ФП (ТП), надшлуночкові (рідше шлуночкові) тахікардії.
ЖЕУ (частіше лівошлуночкової) зустрічаються у людей з органічними захворюваннями. В їх основі можуть лежати такі процеси, як ішемія, запалення, гіпертрофія міокарда від підвищеним навантаженням та ін Хоча, не можна забувати нейрогуморальні фактори, нерідко грають роль пускових механізмів.
Клінічне значення ЖЕУ в осіб із захворюваннями серця визначається:
- Їх негативним впливом на кровообіг (одиночні екстрасистолічна скорочення, хоча і супроводжуються зниженням УО, мало змінюють МО. Часті ЖЕУ, особливо інтерпольовані, подвоюють загальне число систоли, викликають зменшення УО і МО серця.
- Здатністю погіршувати перебіг стенокардії, провокувати ЗТ і ФЖ.
ЖЕУ можуть довгий час бути єдиним проявом важкого пошкодження серця, наприклад міокардиту.
Пароксизмальна тахікардія
механізми надшлуночкових тахікардій:
1) поздовжнє поділ АВ вузла на два електрофізіологічних каналу: повільний (a) і швидкий (b)
2) односпрямована антероградная блокада швидкого каналу за рахунок більш ефективного рефрактерного періоду (ЕРП)
3) можливість ретроградного проведення по швидкому каналу, клітини якого мають порівняно короткий ретроградний ЕРП.
Під час синусового ритму або тоді, коли електрична стимуляція передсердь ще не досягає великої частоти, імпульси проводяться до пучка Гіса через швидкий канал АВ вузла. Якщо ж здійснюють часту стимуляцію передсердь або їх програмовану стимуляцію, то в певний момент імпульс блокується в початковій частині швидкого каналу (b), не вийшов зі стану рефрактерності, але поширюється через повільний канал (a), вже відновив свою збудливість після попереднього імпульсу, оскільки антероградної ЕРП цього каналу коротше.
Повільно подолавши канал a, імпульс повертає в межах АВ вузла до каналу b, в якому рефрактерність вже зникла, пройшовши по цьому каналу в ретроградним напрямку, імпульс у верхній частині АВ вузла ("верхній спільний шлях") замикає коло re-entry, т. е. здійснює повторний вхід в канал a. Багаторазове, щонайменше, триразове, відтворення цього процесу створює більш-менш стійку рухому "кругову хвилю" (circus movement).
шлуночкові тахікардії (ШТ): 73-79% всіх випадків ЗТ доводиться на хворих, хворих гострим інфарктом міокарда (гострої коронарної недостатністю) або що мають постінфарктних аневризм (поширений рубець) стінки лівого шлуночка.
Три основних механізми ЗТ:
1. Re-entry
2. Аномальний автоматизм. ЗТ, заснована на цьому механізмі не викликається програмованої електричною стимуляцією шлуночків. Головна їхня особливість - можливість індукції внутрішньовенним введенням катехоламінів або за допомогою фізичного навантаження.
3. Тригерна активність - затримані постдеполярізаціі. У цьому випадку освіта ектопічних імпульсів відбувається у вигляді так званих постдеполярізацій, які можуть бути ранніми або пізніми (затриманими). Ранні постдеполярізаціі виникають під час реполяризації, пізні - в період діастоли після закінчення ПД. В останньому випадку спочатку зазначається гіперполяризація мембрани, а потім - постдеполярізація (слідові потенціали). ЗТ цього типу виникають при частішанні синусового ритму або під впливом нав'язаного передсердного або жедудочкового ритму, коли досягається критична довжина циклу, а також під впливом одиночних (парних) екстрасистол. Для здійснення такої реакції потрібен відповідний фон: інтоксикація серцевими глікозидами, надмірна дія катехоламінів, накопичення іонів кальцію в клітинах і т.д. Триггерную активність за типом пізніх постдеполярізацій можна індукувати і перервати за допомогою електростимуляції.
Вплив нападів ЗТ на гемодинаміку:
- Різке зниження МО серця, що виникає в період нападу, пов'язано з двома причинами:
1) зниженням діастолічного наповнення серця
2) зменшенням його систолічного спорожнення.
Серед причин, що ведуть до зниження наповнення серця, можна виділити: скорочення діастоли під час частого ритму, неповне розслаблення шлуночків, підвищення жорсткості їх стінок в період діастоли, рефлекторні впливу на величину венозного повернення крові до серця. До числа причин, які змінюють систолічний спорожнення серця відносяться: некоординовані скорочення різних ділянок м'язів лівого шлуночка, ішемічна дисфункція міокарда, негативний ефект дуже частого ритму, мітральна регургітація крові.
Фібриляція (мерехтіння) шлуночків
- Хаотичне асинхронне збудження окремих м'язових волокон або невеликих груп волокон із зупинкою серця і припиненням кровообігу.
Причини ФЖ поділяють на арітміческій і внеарітміческіе.
До профібрілляторним арітміческій механізмам відносять:
- Рецидивуючі напади стійкою і нестійкою ШТ, дегенерирующей в ФЖ
- "Злоякісні" ЖЕУ (часті і складні): якщо перша ЖЕУ вкорочує рефрактерність і посилює неоднорідність процесів відновлення збудливості в міокарді, то друга ЖЕУ призводить до фрагментації електричної активності і в кінцевому рахунку до ФЖ
- Двунаправленная веретеноподібна ЗТ у хворих з синдромом довгого інтервалу Q-Т
- Пароксизми ФП у хворих з синдромом WPW та ін
Серед факторів, здатних викликати ФЖ без попередньої тахіаритмії (1 / 4 всіх випадків) виділяють:
- Глибоку ішемію міокарда) гостру коронарну недостатність або реперфузії після ішемічного періоду)
- Гострий інфаркт міокарда
- Значну гіпертрофію лівого шлуночка і взагалі кардіомегалія
- Внутрішньошлуночкові блокади з великим розширенням комплексів QRS
- Повні АВ блокади, особливо дистальні
- Виражені порушення процесу реполяризації шлуночків (зміни кінцевої частини шлуночків комплексу) при далеко зайшла гіпокаліємії, дигіталізації, масивному впливі на серце катехоламінів і т.д.
- Закриті травми серця
- Вплив на організм людини електричного струму високої напруги
- Передозування анестетиків в період наркозу
- Гіпотермію при проведенні хірургічних операцій на серці
- Необережні маніпуляції при катетеризації порожнин серця і ін
ФЖ служить механізмом смерті більшості серцевих хворих. В одних випадках це - первинна ФШ - наслідок гострої електричної нестабільності міокарда - виникає у хворих, які не мають виражених порушень кровообігу (серцевої недостатності, артеріальної гіпотензії, шоку), в інших - вторинна ФЖ при інфаркті міокарда, хронічною ІХС, дилатаційної кардіоміопатії, пороках серця , міокардитах і т.д.)
Тріпотіння шлуночків
- Збудження міокарда шлуночків з частотою до 280 в 1 хв (іноді більше 300 в 1 хв) в результаті сталого кругового руху імпульсу за порівняно довгою петлі re-entry, зазвичай по периметру інфарцірованной зони міокарда. Як і ФЖ, ТЖ призводить до зупинки серця: скорочення його припиняються, зникають тони серця і артеріальний пульс, артеріальний тиск падає до нуля, розвивається картина клінічної смерті.
Порушення скоротності
Скорочення міокарда порушується практично при кожному досить глибокому пошкодженні серцевого м'яза. Що стосується порушення скоротливості як однієї з форм аритмії, тобто як самостійної нозологічної форми, виділяють одну таку аритмію-pulsus alternans.
Альтернирующий пульс виникає найчастіше при інтоксикаціях (наприклад, при дифтерійної інтоксикації), коли відбувається дифузне ураження міокарда, і виявляється в періодичному чергуванні механічно повноцінних і неповноцінних серцевих скорочень. Припускають, що внаслідок глибокого порушення скорочувальних властивостей міокарда в частині волокон серцевого м'яза відбувається подовження ефективного рефрактерного періоду, внаслідок чого ці волокна беруть участь у скорочувальної акті через одне серцеве скорочення. Поява альтерірующего пульсу є несприятливою прогностичною ознакою.
Література
1. Патологічна фізіологія. Під ред. А.Д. Адо .- Томськ, видавництво Томського університету .- 1994 р . (Стр.298-303).
2. Патологічна фізіологія. Під ред. Зайко Н.Н. - Київ. - 1985р. - С.399-407.
3. Патофізіологія. Курс лекцій. Під ред. П.Ф. Литвицького. М. - "Медицина" .- 1995 (стр.454-468).
4. Мурашко В.В., Струтинскій А.В. Електрокардіографія: Учеб. посібник. - 2-е вид., Перераб. і доп. - М., Медицина, 1991. - 288 с.
5. Кушаковський М.С., Журавльова Н.Б. Аритмії та блокади серця: Атлас електрокардіограм. - Л., Медицина, 1981.
6. Шевченко Н.М., Гросу А.А. Порушення ритму серця .- Москва, 1992 .- 140с.
7. Кушаковський М.С. Аритмії серця .- Москва, 1992 .- 543с.
8. Практична кардіологія. Під ред. В.В. Горбачова .- Мінськ .- 1997 .- 2 Т. - 310с.
9. Інструментальні методи дослідження серцево-судинної системи. Довідник. Під ред. Т.С. Виноградової .- Москва, 1986 .- 415с.
Стан гемодинаміки та клінічні прояви при повній АВ блокаді:
- Розвиток застійної недостатності кровообігу
- Посилення стенокардії
- Зниження кровопостачання кінцівок ("переміжна кульгавість")
- Ішемія мозку - гостра ішемія мозку та її клінічний еквівалентсіндром МАС - найбільш яскраве і грізне ускладнення брадикардії, пов'язане з повною АВ блокадою.
Тяжкість синдрому МАС визначається в основному 3 факторами:
1) тривалістю асістоліческой паузи
2) активністю заміщуючих автоматичних центрів
3) станом мозкового кровообігу хворого.
Напад МАС починається, як правило, раптово. При асистолії тривалістю 4-4,5 с може ще не бути чіткою симптоматики. Подовження паузи до 5-9 з викликає у хворого запаморочення, потемніння в очах, заціпеніли. На 10-15-й секунді асистолії хворий втрачає свідомість, незабаром виникають тонічні і клогіческіе м'язові судоми, нагадують епілептичні, порушується дихання, розслабляються сфінктери (мимовільні сечовипускання і дефекація). Оскільки діяльність серця припиняється, його тони не вислуховуються, АТ не визначається. Напад триває недовго: від 10-20 с до 1 хв.
Число нападів МАС коливається від одного до декількох десятків поспіль, розділених короткими світлими проміжками. Багаторазово повторювані і затяжні приступи ведуть до послаблення інтелекту і пам'яті, що особливо помітно у більш молодих людей. Життєвий прогноз хворого різко погіршується після першого, навіть стертого нападу МАС. Середня тривалість життя цих хворих, якщо вони не отримують відповідного лікування, близько 2,5 років.
Синдроми предвозбужденія шлуночків
Синдром WPW (синдром Вольфа-Паркінсона-Уайта)
Термін "предекзітація" (предвозбужденія) означає, що частина міокарда шлуночків або весь шлуночковий міокард збуджується синусовим (предсернимі) імпульсами через додаткові шляхи (ДП) з випередженням у порівнянні з тим, що буває в звичайних умовах, коли ті ж імпульси проводяться до шлуночків тільки через АВ вузол і систему Гіса-Пуркіньє. В даний час концепція предвозбужденія включає ряд раніше невідомих явищ, зокрема, наявність:
1) прихованих ДП, вибірково проводять імпульси в ретроградним напрямку від шлуночка до предсердию (так звані приховані ретроградні "пучки Кента")
2) м'язових з'єднань між АВ вузлом або стовбуром пучка Гіса і шлуночком
3) множинних ДП і ін
Основним варіантом синдрому передчасного збудження шлуночків є синдром WPW.
Проведення імпульсів від передсердь до шлуночків при синдромі WPW відбувається одночасно за нормальною провідній системі серця і по пучку Кента в нормальній провідній системі на рівні АВ - вузла завжди спостерігається деяке уповільнення проведення імпульсів. По пучку Кента імпульси проводяться без уповільнення. У результаті виникає передчасне збудження шлуночків.
Клінічне значення полягає в тому, що у 40-80% хворих розвивається пароксизмальна надшлуночкова тахіаритмія. Найбільш частим варіантом якої є пароксизмальна реципрокного АВ - тахікардія, яка обумовлена круговим рухом імпульсу антероградної за нормальною проводить систем серця, а ретроградно до передсердя по пучку Кента, рідше при синдромі WPW зустрічається так звана "антидромное надшлуночкова тахікардія", при якій циркуляція імпульсу відбувається в зворотному напрямку: антероградної по пучку Кента, ретроградно по нормальній провідній системі серця. Комплекси QRS при цій тахікардії розширені за типом максимального предвозбужденія шлуночків.
У хворих з синдромом WPW відзначається підвищена частота випадків фібриляції передсердь (ФП) у порівнянні із загальною популяцією людей, що різко різко погіршує цілком сприятливий прогноз. Негативний вплив роблять і поєднані з предвозбужденія шлуночка вроджені або придбані захворювання серця. Смертельні результати, що мають пряме відношення з синдрому WPW, рідкісні. Основний механізм смерті - ФЖ, викликана частим надходженням до шлуночків хвиль ФП.
Порушення збудливості міокарда
Екстрасистолія
Серед можливих електрофізіологічних механізмів утворення екстрасистол основне значення мають, мабуть, два механізми:
- Re-entry
- Постдеполярізаціі.
У літературі можна зустріти згадка і двох інших механізмів: асинхронному відновлення збудливості в міокарді і аномальному автоматизмі (роль їх не цілком ясна і потребує експериментальному підтвердженні).
Надшлуночкові (НЕ) і шлуночкові екстрасистоли (ЖЕУ) з причин виникнення можна розділити на функціональні та органічні. У функціональний клас крім нейрогенних, можна віднести НЕ діселектролітного, токсичного, дисгормональних, лікарського походження, які пов'язані з порівняно легкими дистрофічними змінами в міокарді і зникають при відновленні його метаболізму.
Серед нейрогенних розрізняють:
- Гіперадренергіческіе,
- Гіпоадренергіческіе,
- Вагусні.
Гіперадренергіческіе (гіперсімпатікотоніческая) НЕ впізнаються по їх зв'язку з емоційним збудженням ("психогенні" НЕ), з інтенсивною розумовою чи фізичною працею людини, з споживанням ним алкоголю, гострої їжі, з курінням і т.д.
Недолік норадреналіну в міокарді розглядається як патогенетичний фактор екстрасистолії у хворих з алкогольного-токсичної дистрофією міокарда в II, гіпоадренергіческой, стадії. Мабуть, НЕ у деяких спортсменів з міокардіодистрофією від хронічного фізичного перенапруження може бути наслідком зниженого депонування норадреналіну у закінченнях симпатичних нервів міокарда.
Добре відомі аритмогенних ефекти гіпокаліємії, які зростають при її поєднанні з анемією та дефіцитом заліза (частіше це буває у жінок), з гіперглікемією, затримкою іонів натрію і води, гіпопротеїнемія, артеріальною гіпертензією. Не викликає сумніву роль тіреотоксіческом дистрофії міокарда у розвитку надшлуночкової екстрасистолії.
Синусовим Е здебільшого пов'язані з хронічною ІХС.
Клінічне значення НЕ визначається негативним впливом на гемодинаміку і здатність провокувати більш тяжкі порушення ритму: ФП (ТП), надшлуночкові (рідше шлуночкові) тахікардії.
ЖЕУ (частіше лівошлуночкової) зустрічаються у людей з органічними захворюваннями. В їх основі можуть лежати такі процеси, як ішемія, запалення, гіпертрофія міокарда від підвищеним навантаженням та ін Хоча, не можна забувати нейрогуморальні фактори, нерідко грають роль пускових механізмів.
Клінічне значення ЖЕУ в осіб із захворюваннями серця визначається:
- Їх негативним впливом на кровообіг (одиночні екстрасистолічна скорочення, хоча і супроводжуються зниженням УО, мало змінюють МО. Часті ЖЕУ, особливо інтерпольовані, подвоюють загальне число систоли, викликають зменшення УО і МО серця.
- Здатністю погіршувати перебіг стенокардії, провокувати ЗТ і ФЖ.
ЖЕУ можуть довгий час бути єдиним проявом важкого пошкодження серця, наприклад міокардиту.
Пароксизмальна тахікардія
механізми надшлуночкових тахікардій:
1) поздовжнє поділ АВ вузла на два електрофізіологічних каналу: повільний (a) і швидкий (b)
2) односпрямована антероградная блокада швидкого каналу за рахунок більш ефективного рефрактерного періоду (ЕРП)
3) можливість ретроградного проведення по швидкому каналу, клітини якого мають порівняно короткий ретроградний ЕРП.
Під час синусового ритму або тоді, коли електрична стимуляція передсердь ще не досягає великої частоти, імпульси проводяться до пучка Гіса через швидкий канал АВ вузла. Якщо ж здійснюють часту стимуляцію передсердь або їх програмовану стимуляцію, то в певний момент імпульс блокується в початковій частині швидкого каналу (b), не вийшов зі стану рефрактерності, але поширюється через повільний канал (a), вже відновив свою збудливість після попереднього імпульсу, оскільки антероградної ЕРП цього каналу коротше.
Повільно подолавши канал a, імпульс повертає в межах АВ вузла до каналу b, в якому рефрактерність вже зникла, пройшовши по цьому каналу в ретроградним напрямку, імпульс у верхній частині АВ вузла ("верхній спільний шлях") замикає коло re-entry, т. е. здійснює повторний вхід в канал a. Багаторазове, щонайменше, триразове, відтворення цього процесу створює більш-менш стійку рухому "кругову хвилю" (circus movement).
шлуночкові тахікардії (ШТ): 73-79% всіх випадків ЗТ доводиться на хворих, хворих гострим інфарктом міокарда (гострої коронарної недостатністю) або що мають постінфарктних аневризм (поширений рубець) стінки лівого шлуночка.
Три основних механізми ЗТ:
1. Re-entry
2. Аномальний автоматизм. ЗТ, заснована на цьому механізмі не викликається програмованої електричною стимуляцією шлуночків. Головна їхня особливість - можливість індукції внутрішньовенним введенням катехоламінів або за допомогою фізичного навантаження.
3. Тригерна активність - затримані постдеполярізаціі. У цьому випадку освіта ектопічних імпульсів відбувається у вигляді так званих постдеполярізацій, які можуть бути ранніми або пізніми (затриманими). Ранні постдеполярізаціі виникають під час реполяризації, пізні - в період діастоли після закінчення ПД. В останньому випадку спочатку зазначається гіперполяризація мембрани, а потім - постдеполярізація (слідові потенціали). ЗТ цього типу виникають при частішанні синусового ритму або під впливом нав'язаного передсердного або жедудочкового ритму, коли досягається критична довжина циклу, а також під впливом одиночних (парних) екстрасистол. Для здійснення такої реакції потрібен відповідний фон: інтоксикація серцевими глікозидами, надмірна дія катехоламінів, накопичення іонів кальцію в клітинах і т.д. Триггерную активність за типом пізніх постдеполярізацій можна індукувати і перервати за допомогою електростимуляції.
Вплив нападів ЗТ на гемодинаміку:
- Різке зниження МО серця, що виникає в період нападу, пов'язано з двома причинами:
1) зниженням діастолічного наповнення серця
2) зменшенням його систолічного спорожнення.
Серед причин, що ведуть до зниження наповнення серця, можна виділити: скорочення діастоли під час частого ритму, неповне розслаблення шлуночків, підвищення жорсткості їх стінок в період діастоли, рефлекторні впливу на величину венозного повернення крові до серця. До числа причин, які змінюють систолічний спорожнення серця відносяться: некоординовані скорочення різних ділянок м'язів лівого шлуночка, ішемічна дисфункція міокарда, негативний ефект дуже частого ритму, мітральна регургітація крові.
Фібриляція (мерехтіння) шлуночків
- Хаотичне асинхронне збудження окремих м'язових волокон або невеликих груп волокон із зупинкою серця і припиненням кровообігу.
Причини ФЖ поділяють на арітміческій і внеарітміческіе.
До профібрілляторним арітміческій механізмам відносять:
- Рецидивуючі напади стійкою і нестійкою ШТ, дегенерирующей в ФЖ
- "Злоякісні" ЖЕУ (часті і складні): якщо перша ЖЕУ вкорочує рефрактерність і посилює неоднорідність процесів відновлення збудливості в міокарді, то друга ЖЕУ призводить до фрагментації електричної активності і в кінцевому рахунку до ФЖ
- Двунаправленная веретеноподібна ЗТ у хворих з синдромом довгого інтервалу Q-Т
- Пароксизми ФП у хворих з синдромом WPW та ін
Серед факторів, здатних викликати ФЖ без попередньої тахіаритмії (1 / 4 всіх випадків) виділяють:
- Глибоку ішемію міокарда) гостру коронарну недостатність або реперфузії після ішемічного періоду)
- Гострий інфаркт міокарда
- Значну гіпертрофію лівого шлуночка і взагалі кардіомегалія
- Внутрішньошлуночкові блокади з великим розширенням комплексів QRS
- Повні АВ блокади, особливо дистальні
- Виражені порушення процесу реполяризації шлуночків (зміни кінцевої частини шлуночків комплексу) при далеко зайшла гіпокаліємії, дигіталізації, масивному впливі на серце катехоламінів і т.д.
- Закриті травми серця
- Вплив на організм людини електричного струму високої напруги
- Передозування анестетиків в період наркозу
- Гіпотермію при проведенні хірургічних операцій на серці
- Необережні маніпуляції при катетеризації порожнин серця і ін
ФЖ служить механізмом смерті більшості серцевих хворих. В одних випадках це - первинна ФШ - наслідок гострої електричної нестабільності міокарда - виникає у хворих, які не мають виражених порушень кровообігу (серцевої недостатності, артеріальної гіпотензії, шоку), в інших - вторинна ФЖ при інфаркті міокарда, хронічною ІХС, дилатаційної кардіоміопатії, пороках серця , міокардитах і т.д.)
Тріпотіння шлуночків
- Збудження міокарда шлуночків з частотою до 280 в 1 хв (іноді більше 300 в 1 хв) в результаті сталого кругового руху імпульсу за порівняно довгою петлі re-entry, зазвичай по периметру інфарцірованной зони міокарда. Як і ФЖ, ТЖ призводить до зупинки серця: скорочення його припиняються, зникають тони серця і артеріальний пульс, артеріальний тиск падає до нуля, розвивається картина клінічної смерті.
Порушення скоротності
Скорочення міокарда порушується практично при кожному досить глибокому пошкодженні серцевого м'яза. Що стосується порушення скоротливості як однієї з форм аритмії, тобто як самостійної нозологічної форми, виділяють одну таку аритмію-pulsus alternans.
Альтернирующий пульс виникає найчастіше при інтоксикаціях (наприклад, при дифтерійної інтоксикації), коли відбувається дифузне ураження міокарда, і виявляється в періодичному чергуванні механічно повноцінних і неповноцінних серцевих скорочень. Припускають, що внаслідок глибокого порушення скорочувальних властивостей міокарда в частині волокон серцевого м'яза відбувається подовження ефективного рефрактерного періоду, внаслідок чого ці волокна беруть участь у скорочувальної акті через одне серцеве скорочення. Поява альтерірующего пульсу є несприятливою прогностичною ознакою.
Література
1. Патологічна фізіологія. Під ред. А.Д. Адо .- Томськ, видавництво Томського університету .-
2. Патологічна фізіологія. Під ред. Зайко Н.Н. - Київ. - 1985р. - С.399-407.
3. Патофізіологія. Курс лекцій. Під ред. П.Ф. Литвицького. М. - "Медицина" .- 1995 (стр.454-468).
4. Мурашко В.В., Струтинскій А.В. Електрокардіографія: Учеб. посібник. - 2-е вид., Перераб. і доп. - М., Медицина, 1991. - 288 с.
5. Кушаковський М.С., Журавльова Н.Б. Аритмії та блокади серця: Атлас електрокардіограм. - Л., Медицина, 1981.
6. Шевченко Н.М., Гросу А.А. Порушення ритму серця .- Москва, 1992 .- 140с.
7. Кушаковський М.С. Аритмії серця .- Москва, 1992 .- 543с.
8. Практична кардіологія. Під ред. В.В. Горбачова .- Мінськ .- 1997 .- 2 Т. - 310с.
9. Інструментальні методи дослідження серцево-судинної системи. Довідник. Під ред. Т.С. Виноградової .- Москва, 1986 .- 415с.