Міністерство освіти Російської Федерації
Пензенський Державний Університет
Медичний Інститут
Кафедра Терапії
Зав. кафедрою д.м.н., -------------------
Реферат
на тему:
«НАБРЯК ЛЕГЕНЬ»
Виконала: студентка V курсу ----------
----------------
Перевірив: к.м.н., доцент -------------
Пенза
2008
1. Кардіогенний набряк легенів
2. Набряк легень при зміні колоїдно-осмотичного тиску
3. Набряк легенів при підвищеній проникності судинної стінки
Література
ВСТУП
Набряк легень - патологічний збільшення обсягу позасудинним рідини в легенях. Основну роль при цьому відіграють збільшення гідростатичного тиску в легеневих судинах, зменшення КОД плазми, підвищення проникності судинної стінки.
У 1896 р . Є.Г. Старлінг обгрунтував теорію судинної резорбції рідини із сполучнотканинних просторів в малі судини, згідно з якою Qr = К (дельтаР - дельта Pi), де Qr - об'єм рідини, що вийшла з судин (рідинний приплив); К - проникність стінки (коефіцієнт фільтрації); дельтаР - гідростатичний градієнт тиску, тобто різниця між величинами внутрішньо-і позасудинного тиску; дельтаPi - онкотичного градієнт тиску, тобто різниця між величинами внутрішньо-і внекапіллярного КОД.
Таким чином, рух рідини через судинну стінку залежить від різниці гідростатичного тиску, а також від ступеня проникності стінки. Обсяг позасудинним рідини в легенях збільшується в тих випадках, коли фільтрація рідини в артеріальному відділі капілярів перевищує її резорбцію у венозному відділі і дренування лімфатичними судинами.
1. КАРДИОГЕННОГО НАБРЯК ЛЕГЕНЬ
Кардіогенний набряк легенів виникає в результаті значного підвищення гідростатичного тиску в лівому передсерді, легеневих венах і системі легеневої артерії. Головний його ознака - гостра лівошлуночкова недостатність, що супроводжується зростанням градієнта тиску в легеневих судинах і интерстициальном просторі і виходом частини рідини з судин у тканину легені.
Слабкість лівого шлуночка може бути обумовлена хронічною і гострої коронарної недостатністю, захворюваннями м'язи серця, пороком аортального клапана, станами, що викликають підвищення діастолічного тиску в лівому шлуночку. Тиск у легеневих венах зростає при вадах серця і судин, ураженнях легеневих вен, які призводять до їх оклюзії. Гострі порушення ритму серця (пароксизмальна тахікардія, шлуночкова тахікардія тощо) можуть бути причиною підвищення внутрішньосудинного гідростатичного тиску. До цього виду порушень призводить і підвищене навантаження на серцевий м'яз, наприклад при загальній гіпоксії, стресу, анемії, артеріальної гіпертензії.
Клінічна картина. Набряк легенів може розвиватися поступово або швидко («гострий набряк»). Задишка - перший симптом починається набряку легенів. Причиною її є переповнення судинної системи легень: легкі стають менш еластичними, підвищується опір дрібних дихальних шляхів, знижується рівень оксигенації артеріальної крові, зростає альвеолоартеріальний градієнт кисню, посилюється відтік лімфи, спрямований на підтримку постійного позасудинного об'єму рідини. При фізикальному і рентгенологічному дослідженні виявляється застійна серцева недостатність.
При подальшому підвищенні внутрішньосудинного тиску відбувається вихід рідини з судин. Саме в цей момент спостерігається погіршення стану хворого: посилюється задишка, прогресує артеріальна гіпоксемія. На рентгенограмах з'являються такі ознаки, як лінії Керлі і втрата чіткості судинного малюнка. На цій стадії збільшується проникність легеневих капілярів і макромолекули виходять в інтерстиціальний простір (інтерстиціальний набряк легень). Потім утворюються розриви (щілини) між клітинами, що вистилають альвеоли, і розвивається альвеолярний набряк легенів. Рідина заповнює альвеоли, дрібні і великі бронхи. У цей момент в легенях прослуховується велика кількість вологих хрипів, хрипить дихання, виявляється затемнення легеневих полів на рентгенограмах. Хворий стає неспокійним, виникають ціаноз і одутлість особи, збільшується наповнення шийних вен, відзначається значна пітливість, відокремлюється піниста мокротиння. Значно знижуються РВ 2 і насичення артеріальної крові киснем, можлива гіперкапнія. На тлі поглиблення гіпоксії відбувається зупинка дихання.
Можливі некардіогенние причини підвищення гідростатичного тиску в системі легеневих артерій і вен:
- Гіперволемія і гіпергідратація, гостра перевантаження системи кровообігу рідиною. За механізмом свого розвитку цей вид набряку легенів подібний з кардіогенним. Перевантаження системи кровообігу рідиною є одним із частих ускладнень ятрогенного характеру при інфузійній терапії без урахування найважливіших умов: розрахунку водного балансу, вимірювання ЦВД і діурезу. Слід підкреслити, що це ускладнення часто виникає при наявній серцевої або ниркової недостатності і у хворих похилого віку. Оцінка ряду показників (ЧСС, АТ, ЦВТ, темп діурезу, осмоляльність сечі і плазми) у ході інтенсивної терапії дозволяє уникнути цих ускладнень;
- «Неврогенний набряк легенів», що виникає в результаті черепно-мозкової травми, судомних нападів різного походження та порушень мозкового кровообігу. Патогенез цього виду набряку легень не зовсім зрозумілий, однак встановлено підвищення тиску в легеневих артеріях, капілярах і венах. Гідростатичним за природою є також висотний набряк легенів;
- Зниження гідростатичного тиску в інтерстиціальному просторі легенів, що виникає при зростанні негативного внутріплеврального тиску, що спостерігається при обструкції верхніх дихальних шляхів, аспірації повітря або випоту з плевральної порожнини і расправлении підгорнутого легені. Великі перепади внутрішньотрахеальне тиску при ШВЛ сприяють зростанню гідростатичного тиску. Значне підвищення тиску в дихальних шляхах при ШВЛ викликає збільшення внутрішньосудинного і зниження інтерстиціального гідростатичного тиску. Всі перераховані фактори в певних умовах можуть викликати набряк легенів, обумовлений збільшенням градієнта гідростатичного тиску в судинах і інтерстиції легень.
2. НАБРЯК ЛЕГЕНЬ ПРИ зміни колоїдно-осмотичного ТИСКУ
КОД, створюване білками плазми, становить 25 мм рт.ст., що відповідає рівню білка в плазмі, рівному 74 г / л. Цей показник є впливовою силою, що утримує воду в судинному просторі. ДЗЛК, тобто гідростатичний тиск в капілярах легень, у нормі дорівнює 8 мм рт.ст. (Сила «виштовхування» води). Різниця показників КОД і ДЗЛК в нормі становить 17 мм рт.ст., що захищає інтерстиції легень від виходу води з легеневих судин. Набряк легенів закономірний у випадках значного зменшення цієї різниці, тобто при великому підвищенні гідростатичного тиску в легеневих капілярах або різкому зниженні КОД.
Механізм розвитку набряку легень при зниженому і нормальному КОД плазми різний. У першому випадку набряк легенів розвивається при більш низькому, а в другому - при більш високому гідростатичний тиск. Знання величин КОД і ДЗЛК дозволяє встановити причину виникнення набряку легенів. У хворих у критичному стані різниця КОД і ДЗЛК може знижуватися в результаті одночасного підвищення гідростатичного тиску і зменшення КОД, які, таким чином, є чинниками розвитку набряку легенів.
Експериментальні та клінічні дослідження показали роль градієнта КОД в плазмі і интерстициальном просторі у виникненні набряку легенів.
Слід мати на увазі, що в критичному стані КОД, як правило, нижче норми. При кардіогенному набряку легенів КОД може бути майже нормальним, а при некардіогенном - завжди знижений. У ряді робіт наводяться дані, що свідчать про те, що зниження КОД при серцево-легеневої недостатності супроводжується збільшенням смертності. Якщо знижується різниця КОД і ДЗЛК, збільшується фільтрація води в легені.
У критичному стані пацієнта важливо визначити різницю між КОД і ДЗЛК. При цьому відзначається істотне зменшення цієї різниці як у хворих з гіпоонкіческім, так і з гідростатичним набряком легенів (до 2,5-1,5 мм рт.ст. при нормі понад 12 мм рт.ст).
Результати багатьох спостережень показують, що критичне зменшення різниці КОД і ДЗЛК знаходиться в прямому зв'язку з набряком легенів і може залежати як від зменшення КОД, так і від збільшення ДЗЛК або від обох факторів. Найбільше значення має зниження цієї різниці протягом короткого часу. Гідростатичний тиск у легеневих капілярах підвищується в результаті серцевої недостатності, зумовленої захворюваннями серця або іншим провокуючим фактором (гіперволемія, гіпер-гідратація, артеріальна гіпертензія і т.д.). Гостре зниження КОД (наприклад, при гострій крововтраті і подальшому відшкодування її кристалоїдними розчинами) також сприяє розвитку набряку легенів.
3. НАБРЯК ЛЕГЕНЬ ПРИ Підвищення проникності судинної стінки
При багатьох станах, званих гострим РДСД, пошкоджується ультраструктура легенів і підвищується судинна проникність, що призводить до перерозподілу води у тканину легені. Концентрація білка в інтерстиціальної рідини і в альвеолах зростає. Одним з головних ознак РДСД є велика кількість білка в легеневій позасудинним рідини і альвеолах.
Діагностика. Кардіогенний набряк легенів найчастіше виникає при гострому інфаркті міокарда, лівошлуночкової недостатності, аритміях, мітральному пороці. Захворювання діагностують на підставі клінічних, рентгенологічних та лабораторних даних.
Клінічні ознаки:
• найбільш ранній симптом набряку легенів задишка, в пізній стадії - задуха;
• кашель з прозорою водянистою мокротою, іноді зі слідами крові;
• при аускультації - вологі хрипи, іноді клекотливе дихання;
• тахікардія, можлива аритмія;
• АТ частіше підвищено, але може бути нормальним або зниженим;
• можливі набряки на ногах, збільшення розмірів печінки;
• зниження діурезу;
• виявлення серцевої патології (інфаркт міокарда, ІХС, мітральний порок і ін.)
Рентгенологічні ознаки:
• часто спостерігаються зміни конфігурації серця, кардіомегалія;
• збільшення розмірів легеневих судин, розпливчастість їх обрисів;
• наявність рідини в плевральних порожнинах свідчить не про легеневу, а про системну венозної гіпертензії.
Лабораторні ознаки:
• рН крові в пізній стадії знижений;
• РАВ 2 знижено;
• дихальний алкалоз, який змінюється дихальним ацидозом.
Найбільш достовірні ознаки кардіогенного набряку легень:
• високе ДЗЛК (18-20 мм рт.ст.);
• підвищений ЦВД ( 12 см водн.ст.);
• зниження СВ.
Стадії кардіогенного набряку легень:
I стадія-інтерстиціальний набряк легень, задишка (перший, іноді єдиний симптом), тахікардія, жорстке дихання;
II стадія-альвеолярний набряк легень, посилення задишки, хрипить дихання, артеріальна гіпоксемія, поява дрібнопухірцевих хрипів у легенях;
III стадія-маніфестують набряк легенів, задишка, ядуха, ціаноз обличчя та верхньої половини тулуба, одутлість особи, набряклі шийні вени, пітливість, відділення пінистої мокроти, велика кількість вологих хрипів, виражена артеріальна гіпоксемія.
Лікування кардіогенного набряку легень. Головне завдання відновлення нормального градієнта тиску в легеневих капілярах і альвеолах, зняття психічного стресу та усунення гіпоксії.
1. Оксигенотерапія. У легких випадках оксигенотерапію проводять за допомогою носових катетерів, в більш важких використовують маски зі створенням позитивного тиску. У найбільш важких випадках показані інтубація трахеї, видалення набряклої рідини з дихальних шляхів, ШВЛ з високою ВФК (до 100%) в режимі ПДКВ. Якщо не проводиться ШВЛ, хворому необхідно надати сидяче положення в ліжку, оскільки воно в силу постурального ефекту знижує внутрішньосудинне тиск у верхніх відділах легенів. Інгаляція кисню під позитивним тиском підвищує внутрішньоальвеолярні тиск і запобігає транссудації рідини з альвеолярних капілярів, обмежуючи венозний повернення в грудну клітку.
2. Зняття психічного стресу. Застосовують діазепам (седуксен) по 5 мг, дроперидол 5-7,5 мг внутрішньом'язово або внутрішньовенно, морфін від 2 до 5 мг, який зменшує рухове збудження і адренергическую вазоконстрикторної реакцію.
3. Зменшення гідростатичного тиску в легеневих капілярах. Зменшити венозний приплив до серця можна накладенням венозних турнікетів на 3 або 4 кінцівки на 15 хвилин. Внутрішньовенно вводять лазикс або етакринова кислота. Початкова доза лазикса 20-40 мг (до 80-100 мг). Кожні 2-3 години дозу подвоюють до одержання ефекту. Одноразова доза лазикса не повинна перевищувати 240 мг. Ці діуретики, зменшуючи ОЦК, сприяють швидкому відновленню діурезу. При внутрішньовенному введенні фуросемід робить також веноділатірующее дію, зменшує венозний повернення до серця і зупиняє прогресування набряку легенів ще до появи сечогінного ефекту. Необхідно вести контроль за ЦВТ, діурезом, осмоляльністю плазми, концентрацією білка, електролітів і глюкози в крові.
4. Зменшення післянавантаження. Якщо АТ перевищує 100 мм рт.ст., для зниження післянавантаження вводять нітропрусид натрію в дозі 20 - 30 мкг / хв внутрішньовенно. Нітрати впливають переважно на великі судини, призводять до перерозподілу крові, значного зниження тиску в системі легеневої артерії і деякого збільшення МОС. Однак, якщо немає центрального переповнення, нітрати можуть значно знизити МОС. Тому нитропруссид показаний при високому ДЗЛК (більше 12-16 мм рт.ст.) під постійним контролем артеріального тиску.
5. Застосування препаратів позитивного інотропної дії. Збільшенню скорочувальної здатності міокарда сприяють симпатоміметичні аміни. При зниженому АТ найбільш ефективний допамін, а при нормальному або високому АТ - добутамін. Обидва препарати вводять внутрішньовенно крапельно під контролем СВ та інших параметрів гемодинаміки. Після стабілізації стану показані амринон і еуфілін, при фібриляції передсердь і надшлуночкової тахікардії - дігоксин.
Некупирующемся набряк легенів є показанням до хірургічного втручання.
Алгоритм при кардіогенному набряку легенів
• Фуросемід по 0,5-1 мг / кг внутрішньовенно;
• морфін - 2-5 мг внутрішньовенно;
• нітрогліцерин - 0,005 мг під язик;
• інтубація трахеї (оксигенація);
• нітрогліцерин - по 0,3 мкг / кг / хв (при АТ> 100 мм рт.ст.) внутрішньовенно;
• допамін - по 5-15 мкг / кг / хв (при АТ < 100 мм рт.ст.) внутрішньовенно;
• добутамін - по 5-10 мкг / кг / хв (при АТ> 100 мм рт.ст.) внутрішньовенно;
• PEEP (постійне позитивний тиск в кінці видиху);
• СРАР (примусова вентиляція з PEEP);
• амринон - 0,75 мг / кг одномоментно внутрішньовенно, потім крапельно 5-15 мкг / кг / хв;
• еуфілін - по 3-5 мг / кг внутрішньовенно протягом 20 хвилин;
• дигоксин - внутрішньовенно по 1 мл 0,025% розчину (при фібриляції передсердь і надшлуночкової тахікардії);
• тромболітична терапія (якщо немає шоку);
• хірургічне втручання.
Лікування некардіогенного набряку легенів. Гіпергідратація (гіпертонічна, ізотонічна і гіпотонічна) призводить до накопичення води в легенях. Найважливіша умова успішного лікування - створення негативного балансу води, а при гіпотонічній і ізотонічної гіпергідратації - і негативного балансу натрію, збільшення вмісту якого веде до набряку тканин. Для діагностики виду порушення водно-електролітного балансу проводять точний розрахунок всіх надходжень та втрат рідини, визначають ЦВД і діурез. При гіпергідратації нерідко знижений темп діурезу, можливі ознаки ниркової недостатності. У цих випадках необхідно стимулювати діурез введенням лазиксу, домагаючись виділення не менше 50 мл сечі за годину.
Необхідно підтримання нормальних колоїдно-гідростатичних градієнтів при адекватній серцевої діяльності. При гіпоальбумінемії і загальної гіпопротеїнемії показано використання альбуміну, сухий і нативної плазми. Застосування білкових і колоїдних розчинів дає найбільший ефект на ранньому етапі лікування, тобто до розвитку шоку і підвищення проникності судин. У цьому випадку збільшення КОД призводить до повернення рідини з інтерстиціального простору легень в судини. При КОД нижче 19 мм рт.ст., що відповідає змісту 55 г / л білка в плазмі, показано введення білкових або колоїдних середовищ. Одночасно вживають заходів щодо зниження ДЗЛК. Гідростатичний тиск підтримувати на можливо більш низькому рівні, тому що навіть незначне підвищення його в умовах підвищеної проникності судин веде до набряку легенів.
Найважливіші діагностичні критерії: тиск у легеневих судинах, що визначається за допомогою катетера Свана-Ганц, МОС, вимірювання артеріального тиску прямим методом, визначення РАВ 2 і Расо 2, осмоляльності і КОД плазми, ЦВТ (останнє не завжди відповідає показникам ДЗЛК). При РДСД, сепсисі, шоці і інших критичних станах ефект переливання альбуміну може бути недостатнім або повністю відсутні, так як альбумін переходить з судин в легеневий інтерстицій. Слід підкреслити небезпеку застосування для лікування некардіогенного набряку легенів масивних доз альбуміну або великомолекулярних сполук. Можна рекомендувати помірні дози альбуміну (100 мл 20% розчину) з дуже повільним темпом введення під контролем інших показників, у тому числі КОД. Останній у хворих з некардіогенним набряком, як правило, значно нижче, ніж у хворих з кардіогенний набряком легенів. При інфузії кристалоїдних розчинів на фоні зниженого КОД наростає набряк. Заходи, що збільшують КОД, попереджають транссудації рідини з легеневих судин. Величина КОД є своєрідним діагностичним критерієм легеневого набряку та ймовірності смертельного результату: зниження КОД до 12,5 мм рт.ст. - Вкрай небезпечно!
ЛІТЕРАТУРА
1. «Невідкладна медична допомога», під ред. Дж. Е. Тінтіналлі, Рл. Кроума, Е. Руїза, Переклад з англійської д-ра мед. наук В. І. Кандрор, д. м. н. М. В. Невєрова, д-ра мед. наук А. В. Сучкова, к. м. н. А. В. Низового, Ю. Л. Амченкова; під ред. Д.м.н. В.Т. Ивашкина, д.м.н. П.Г. Брюсова, Москва «Медицина» 2001
2. Інтенсивна терапія. Реанімація. Перша допомога: Навчальний посібник / За ред. В.Д. Малишева. - М.: Медицина .- 2000 .- 464 с.: Іл .- Учеб. літ. Для слухачів системи післядипломної освіти .- ISBN 5-225-04560-Х
Пензенський Державний Університет
Медичний Інститут
Кафедра Терапії
Зав. кафедрою д.м.н., -------------------
Реферат
на тему:
«НАБРЯК ЛЕГЕНЬ»
Виконала: студентка V курсу ----------
----------------
Перевірив: к.м.н., доцент -------------
Пенза
2008
План
Введення1. Кардіогенний набряк легенів
2. Набряк легень при зміні колоїдно-осмотичного тиску
3. Набряк легенів при підвищеній проникності судинної стінки
Література
ВСТУП
Набряк легень - патологічний збільшення обсягу позасудинним рідини в легенях. Основну роль при цьому відіграють збільшення гідростатичного тиску в легеневих судинах, зменшення КОД плазми, підвищення проникності судинної стінки.
У
Таким чином, рух рідини через судинну стінку залежить від різниці гідростатичного тиску, а також від ступеня проникності стінки. Обсяг позасудинним рідини в легенях збільшується в тих випадках, коли фільтрація рідини в артеріальному відділі капілярів перевищує її резорбцію у венозному відділі і дренування лімфатичними судинами.
1. КАРДИОГЕННОГО НАБРЯК ЛЕГЕНЬ
Кардіогенний набряк легенів виникає в результаті значного підвищення гідростатичного тиску в лівому передсерді, легеневих венах і системі легеневої артерії. Головний його ознака - гостра лівошлуночкова недостатність, що супроводжується зростанням градієнта тиску в легеневих судинах і интерстициальном просторі і виходом частини рідини з судин у тканину легені.
Слабкість лівого шлуночка може бути обумовлена хронічною і гострої коронарної недостатністю, захворюваннями м'язи серця, пороком аортального клапана, станами, що викликають підвищення діастолічного тиску в лівому шлуночку. Тиск у легеневих венах зростає при вадах серця і судин, ураженнях легеневих вен, які призводять до їх оклюзії. Гострі порушення ритму серця (пароксизмальна тахікардія, шлуночкова тахікардія тощо) можуть бути причиною підвищення внутрішньосудинного гідростатичного тиску. До цього виду порушень призводить і підвищене навантаження на серцевий м'яз, наприклад при загальній гіпоксії, стресу, анемії, артеріальної гіпертензії.
Клінічна картина. Набряк легенів може розвиватися поступово або швидко («гострий набряк»). Задишка - перший симптом починається набряку легенів. Причиною її є переповнення судинної системи легень: легкі стають менш еластичними, підвищується опір дрібних дихальних шляхів, знижується рівень оксигенації артеріальної крові, зростає альвеолоартеріальний градієнт кисню, посилюється відтік лімфи, спрямований на підтримку постійного позасудинного об'єму рідини. При фізикальному і рентгенологічному дослідженні виявляється застійна серцева недостатність.
При подальшому підвищенні внутрішньосудинного тиску відбувається вихід рідини з судин. Саме в цей момент спостерігається погіршення стану хворого: посилюється задишка, прогресує артеріальна гіпоксемія. На рентгенограмах з'являються такі ознаки, як лінії Керлі і втрата чіткості судинного малюнка. На цій стадії збільшується проникність легеневих капілярів і макромолекули виходять в інтерстиціальний простір (інтерстиціальний набряк легень). Потім утворюються розриви (щілини) між клітинами, що вистилають альвеоли, і розвивається альвеолярний набряк легенів. Рідина заповнює альвеоли, дрібні і великі бронхи. У цей момент в легенях прослуховується велика кількість вологих хрипів, хрипить дихання, виявляється затемнення легеневих полів на рентгенограмах. Хворий стає неспокійним, виникають ціаноз і одутлість особи, збільшується наповнення шийних вен, відзначається значна пітливість, відокремлюється піниста мокротиння. Значно знижуються РВ 2 і насичення артеріальної крові киснем, можлива гіперкапнія. На тлі поглиблення гіпоксії відбувається зупинка дихання.
Можливі некардіогенние причини підвищення гідростатичного тиску в системі легеневих артерій і вен:
- Гіперволемія і гіпергідратація, гостра перевантаження системи кровообігу рідиною. За механізмом свого розвитку цей вид набряку легенів подібний з кардіогенним. Перевантаження системи кровообігу рідиною є одним із частих ускладнень ятрогенного характеру при інфузійній терапії без урахування найважливіших умов: розрахунку водного балансу, вимірювання ЦВД і діурезу. Слід підкреслити, що це ускладнення часто виникає при наявній серцевої або ниркової недостатності і у хворих похилого віку. Оцінка ряду показників (ЧСС, АТ, ЦВТ, темп діурезу, осмоляльність сечі і плазми) у ході інтенсивної терапії дозволяє уникнути цих ускладнень;
- «Неврогенний набряк легенів», що виникає в результаті черепно-мозкової травми, судомних нападів різного походження та порушень мозкового кровообігу. Патогенез цього виду набряку легень не зовсім зрозумілий, однак встановлено підвищення тиску в легеневих артеріях, капілярах і венах. Гідростатичним за природою є також висотний набряк легенів;
- Зниження гідростатичного тиску в інтерстиціальному просторі легенів, що виникає при зростанні негативного внутріплеврального тиску, що спостерігається при обструкції верхніх дихальних шляхів, аспірації повітря або випоту з плевральної порожнини і расправлении підгорнутого легені. Великі перепади внутрішньотрахеальне тиску при ШВЛ сприяють зростанню гідростатичного тиску. Значне підвищення тиску в дихальних шляхах при ШВЛ викликає збільшення внутрішньосудинного і зниження інтерстиціального гідростатичного тиску. Всі перераховані фактори в певних умовах можуть викликати набряк легенів, обумовлений збільшенням градієнта гідростатичного тиску в судинах і інтерстиції легень.
2. НАБРЯК ЛЕГЕНЬ ПРИ зміни колоїдно-осмотичного ТИСКУ
КОД, створюване білками плазми, становить
Механізм розвитку набряку легень при зниженому і нормальному КОД плазми різний. У першому випадку набряк легенів розвивається при більш низькому, а в другому - при більш високому гідростатичний тиск. Знання величин КОД і ДЗЛК дозволяє встановити причину виникнення набряку легенів. У хворих у критичному стані різниця КОД і ДЗЛК може знижуватися в результаті одночасного підвищення гідростатичного тиску і зменшення КОД, які, таким чином, є чинниками розвитку набряку легенів.
Експериментальні та клінічні дослідження показали роль градієнта КОД в плазмі і интерстициальном просторі у виникненні набряку легенів.
Слід мати на увазі, що в критичному стані КОД, як правило, нижче норми. При кардіогенному набряку легенів КОД може бути майже нормальним, а при некардіогенном - завжди знижений. У ряді робіт наводяться дані, що свідчать про те, що зниження КОД при серцево-легеневої недостатності супроводжується збільшенням смертності. Якщо знижується різниця КОД і ДЗЛК, збільшується фільтрація води в легені.
У критичному стані пацієнта важливо визначити різницю між КОД і ДЗЛК. При цьому відзначається істотне зменшення цієї різниці як у хворих з гіпоонкіческім, так і з гідростатичним набряком легенів (до 2,5-1,5 мм рт.ст. при нормі понад
Результати багатьох спостережень показують, що критичне зменшення різниці КОД і ДЗЛК знаходиться в прямому зв'язку з набряком легенів і може залежати як від зменшення КОД, так і від збільшення ДЗЛК або від обох факторів. Найбільше значення має зниження цієї різниці протягом короткого часу. Гідростатичний тиск у легеневих капілярах підвищується в результаті серцевої недостатності, зумовленої захворюваннями серця або іншим провокуючим фактором (гіперволемія, гіпер-гідратація, артеріальна гіпертензія і т.д.). Гостре зниження КОД (наприклад, при гострій крововтраті і подальшому відшкодування її кристалоїдними розчинами) також сприяє розвитку набряку легенів.
3. НАБРЯК ЛЕГЕНЬ ПРИ Підвищення проникності судинної стінки
При багатьох станах, званих гострим РДСД, пошкоджується ультраструктура легенів і підвищується судинна проникність, що призводить до перерозподілу води у тканину легені. Концентрація білка в інтерстиціальної рідини і в альвеолах зростає. Одним з головних ознак РДСД є велика кількість білка в легеневій позасудинним рідини і альвеолах.
Діагностика. Кардіогенний набряк легенів найчастіше виникає при гострому інфаркті міокарда, лівошлуночкової недостатності, аритміях, мітральному пороці. Захворювання діагностують на підставі клінічних, рентгенологічних та лабораторних даних.
Клінічні ознаки:
• найбільш ранній симптом набряку легенів задишка, в пізній стадії - задуха;
• кашель з прозорою водянистою мокротою, іноді зі слідами крові;
• при аускультації - вологі хрипи, іноді клекотливе дихання;
• тахікардія, можлива аритмія;
• АТ частіше підвищено, але може бути нормальним або зниженим;
• можливі набряки на ногах, збільшення розмірів печінки;
• зниження діурезу;
• виявлення серцевої патології (інфаркт міокарда, ІХС, мітральний порок і ін.)
Рентгенологічні ознаки:
• часто спостерігаються зміни конфігурації серця, кардіомегалія;
• збільшення розмірів легеневих судин, розпливчастість їх обрисів;
• наявність рідини в плевральних порожнинах свідчить не про легеневу, а про системну венозної гіпертензії.
Лабораторні ознаки:
• рН крові в пізній стадії знижений;
• РАВ 2 знижено;
• дихальний алкалоз, який змінюється дихальним ацидозом.
Найбільш достовірні ознаки кардіогенного набряку легень:
• високе ДЗЛК (18-20 мм рт.ст.);
• підвищений ЦВД (
• зниження СВ.
Стадії кардіогенного набряку легень:
I стадія-інтерстиціальний набряк легень, задишка (перший, іноді єдиний симптом), тахікардія, жорстке дихання;
II стадія-альвеолярний набряк легень, посилення задишки, хрипить дихання, артеріальна гіпоксемія, поява дрібнопухірцевих хрипів у легенях;
III стадія-маніфестують набряк легенів, задишка, ядуха, ціаноз обличчя та верхньої половини тулуба, одутлість особи, набряклі шийні вени, пітливість, відділення пінистої мокроти, велика кількість вологих хрипів, виражена артеріальна гіпоксемія.
Лікування кардіогенного набряку легень. Головне завдання відновлення нормального градієнта тиску в легеневих капілярах і альвеолах, зняття психічного стресу та усунення гіпоксії.
1. Оксигенотерапія. У легких випадках оксигенотерапію проводять за допомогою носових катетерів, в більш важких використовують маски зі створенням позитивного тиску. У найбільш важких випадках показані інтубація трахеї, видалення набряклої рідини з дихальних шляхів, ШВЛ з високою ВФК (до 100%) в режимі ПДКВ. Якщо не проводиться ШВЛ, хворому необхідно надати сидяче положення в ліжку, оскільки воно в силу постурального ефекту знижує внутрішньосудинне тиск у верхніх відділах легенів. Інгаляція кисню під позитивним тиском підвищує внутрішньоальвеолярні тиск і запобігає транссудації рідини з альвеолярних капілярів, обмежуючи венозний повернення в грудну клітку.
2. Зняття психічного стресу. Застосовують діазепам (седуксен) по 5 мг, дроперидол 5-7,5 мг внутрішньом'язово або внутрішньовенно, морфін від 2 до 5 мг, який зменшує рухове збудження і адренергическую вазоконстрикторної реакцію.
3. Зменшення гідростатичного тиску в легеневих капілярах. Зменшити венозний приплив до серця можна накладенням венозних турнікетів на 3 або 4 кінцівки на 15 хвилин. Внутрішньовенно вводять лазикс або етакринова кислота. Початкова доза лазикса 20-40 мг (до 80-100 мг). Кожні 2-3 години дозу подвоюють до одержання ефекту. Одноразова доза лазикса не повинна перевищувати 240 мг. Ці діуретики, зменшуючи ОЦК, сприяють швидкому відновленню діурезу. При внутрішньовенному введенні фуросемід робить також веноділатірующее дію, зменшує венозний повернення до серця і зупиняє прогресування набряку легенів ще до появи сечогінного ефекту. Необхідно вести контроль за ЦВТ, діурезом, осмоляльністю плазми, концентрацією білка, електролітів і глюкози в крові.
4. Зменшення післянавантаження. Якщо АТ перевищує
5. Застосування препаратів позитивного інотропної дії. Збільшенню скорочувальної здатності міокарда сприяють симпатоміметичні аміни. При зниженому АТ найбільш ефективний допамін, а при нормальному або високому АТ - добутамін. Обидва препарати вводять внутрішньовенно крапельно під контролем СВ та інших параметрів гемодинаміки. Після стабілізації стану показані амринон і еуфілін, при фібриляції передсердь і надшлуночкової тахікардії - дігоксин.
Некупирующемся набряк легенів є показанням до хірургічного втручання.
Алгоритм при кардіогенному набряку легенів
• Фуросемід по 0,5-1 мг / кг внутрішньовенно;
• морфін - 2-5 мг внутрішньовенно;
• нітрогліцерин - 0,005 мг під язик;
• інтубація трахеї (оксигенація);
• нітрогліцерин - по 0,3 мкг / кг / хв (при АТ>
• допамін - по 5-15 мкг / кг / хв (при АТ <
• добутамін - по 5-10 мкг / кг / хв (при АТ>
• PEEP (постійне позитивний тиск в кінці видиху);
• СРАР (примусова вентиляція з PEEP);
• амринон - 0,75 мг / кг одномоментно внутрішньовенно, потім крапельно 5-15 мкг / кг / хв;
• еуфілін - по 3-5 мг / кг внутрішньовенно протягом 20 хвилин;
• дигоксин - внутрішньовенно по 1 мл 0,025% розчину (при фібриляції передсердь і надшлуночкової тахікардії);
• тромболітична терапія (якщо немає шоку);
• хірургічне втручання.
Лікування некардіогенного набряку легенів. Гіпергідратація (гіпертонічна, ізотонічна і гіпотонічна) призводить до накопичення води в легенях. Найважливіша умова успішного лікування - створення негативного балансу води, а при гіпотонічній і ізотонічної гіпергідратації - і негативного балансу натрію, збільшення вмісту якого веде до набряку тканин. Для діагностики виду порушення водно-електролітного балансу проводять точний розрахунок всіх надходжень та втрат рідини, визначають ЦВД і діурез. При гіпергідратації нерідко знижений темп діурезу, можливі ознаки ниркової недостатності. У цих випадках необхідно стимулювати діурез введенням лазиксу, домагаючись виділення не менше 50 мл сечі за годину.
Необхідно підтримання нормальних колоїдно-гідростатичних градієнтів при адекватній серцевої діяльності. При гіпоальбумінемії і загальної гіпопротеїнемії показано використання альбуміну, сухий і нативної плазми. Застосування білкових і колоїдних розчинів дає найбільший ефект на ранньому етапі лікування, тобто до розвитку шоку і підвищення проникності судин. У цьому випадку збільшення КОД призводить до повернення рідини з інтерстиціального простору легень в судини. При КОД нижче
Найважливіші діагностичні критерії: тиск у легеневих судинах, що визначається за допомогою катетера Свана-Ганц, МОС, вимірювання артеріального тиску прямим методом, визначення РАВ 2 і Расо 2, осмоляльності і КОД плазми, ЦВТ (останнє не завжди відповідає показникам ДЗЛК). При РДСД, сепсисі, шоці і інших критичних станах ефект переливання альбуміну може бути недостатнім або повністю відсутні, так як альбумін переходить з судин в легеневий інтерстицій. Слід підкреслити небезпеку застосування для лікування некардіогенного набряку легенів масивних доз альбуміну або великомолекулярних сполук. Можна рекомендувати помірні дози альбуміну (100 мл 20% розчину) з дуже повільним темпом введення під контролем інших показників, у тому числі КОД. Останній у хворих з некардіогенним набряком, як правило, значно нижче, ніж у хворих з кардіогенний набряком легенів. При інфузії кристалоїдних розчинів на фоні зниженого КОД наростає набряк. Заходи, що збільшують КОД, попереджають транссудації рідини з легеневих судин. Величина КОД є своєрідним діагностичним критерієм легеневого набряку та ймовірності смертельного результату: зниження КОД до
ЛІТЕРАТУРА
1. «Невідкладна медична допомога», під ред. Дж. Е. Тінтіналлі, Рл. Кроума, Е. Руїза, Переклад з англійської д-ра мед. наук В. І. Кандрор, д. м. н. М. В. Невєрова, д-ра мед. наук А. В. Сучкова, к. м. н. А. В. Низового, Ю. Л. Амченкова; під ред. Д.м.н. В.Т. Ивашкина, д.м.н. П.Г. Брюсова, Москва «Медицина» 2001
2. Інтенсивна терапія. Реанімація. Перша допомога: Навчальний посібник / За ред. В.Д. Малишева. - М.: Медицина .- 2000 .- 464 с.: Іл .- Учеб. літ. Для слухачів системи післядипломної освіти .- ISBN 5-225-04560-Х