Лекції з гастроентерології

[ виправити ] текст може містити помилки, будь ласка перевіряйте перш ніж використовувати.

скачати

ХРОНІЧНИЙ ГАСТРИТ


  1. ВИЗНАЧЕННЯ:


Хронічний гастрит (ХГ) - це запальний процес у слизовій оболонці шлунка, що характеризується її структурною перебудовою з прогресуючою атрофією залозистого епітелію, порушенням секреторної, інкреторної і моторної функцій шлунка.


  1. ЕПІДЕМІОЛОГІЯ:


ХГ є найбільш поширеним захворюванням внутрішніх органів. За даними різних авторів частота гастритів становить ≈ 50% всіх захворювань органів травлення і 85% захворювань шлунка.

Поширеність гастриту збільшується з віком, так що деякі автори розглядають цей стан як супутнє старінню.


  1. ЕТІОЛОГІЯ:


ХГ - поліетіологічне захворювання.

  1. Імовірні причини:

а) Аутоантитіла до обкладувальним клітинам (гастрит тіла);

б) Інфікування слизової оболонки шлунка Helicobacter pylori (НР) та іншими (рідше) мікроорганізмами (Gastrospirillum hominis, вірусом герпесу, цитомегаловірусом, грибковою флорою) (антральний гастрит);

в) Пошкоджуюча дію дуоденального вмісту (жовчних кислот, лізолецітіна) на слизову шлунка при його рефлюксе.

  1. Зовнішні фактори (не будучи причинами, сприяють загостренню ХГ та прогресування захворювання):

а) Порушення режиму харчування;

б) Їжа;

в) Куріння;

г) Алкоголь.

  1. Внутрішні чинники (вторинний гастрит):

а) Залізодефіцитні анемії;

б) Цукровий діабет;

в) Дифузний токсичний зоб;

г) Ожиріння;

д) подагра та ін


  1. ПАТОГЕНЕЗ:


За патогенезом розрізняють 5 основних типів ХГ: А, В, АВ, С (рефлюкс-гастрит) і особливі форми, що включають поліпозний, лімфоцитарний, гранулематозний, гігантський гіпертроиіческій (хвороба Менетрие) і ін


1) Гастрит типу А - аутоімунний атрофічний гастрит фундальний, який є у кілька разів рідше, ніж гастрит типу В. гастрит типу А характеризується прогресуючою атрофією залоз, ахлоргідрією, гіпергастринемією, освітою антіпаріетальних антитіл і розвитком У 12-дефіцитної анемії.

При цьому гастриті в шлунковому соку виявляються антитіла до внутрішнього фактору. Відзначається низький рівень IgA і IgG, прискорена загибель епітеліальних клітин внаслідок проникнення активованих лімфоцитів через базальну мембрану залоз.

ХГ типу А виявляється у найближчих родичів, у осіб з спадково зміненим імунним фоном. Він іноді поєднується з аутоімунним тиреоїдитом, гіпотиреозом, вітіліго.


2) Гастрит типу В - антральний гастрит, асоційований з НР (бактеріальний гастрит).

Helicobacter pylori (НР) - мікроаерофільна, грамнегативна бактерія, відкрита 15 років тому австралійськими вченими Б. Маршалл і Д. Уоррен. Описано 9 видів і 2 штаму.

Сьогодні доведена роль НР у патогенезі гострого та хронічного гастритів, виразкової хвороби шлунка, виразковій хворобі дванадцятипалої кишки і навіть раку шлунка.

НР - це найбільш часто зустрічається хронічна інфекція людини, причому в багатьох інфікованих хронічний гастрит, гастродуоденіт багато років протікають латентно, безсимптомно. Людина в цьому випадку виступає в якості природного резервуара інфекції, передаючи її оточуючим особам фекально-оральним або орально-фекальним шляхом.

Більшість людей інфікується НР в ранньому дитячому віці через поцілунки батьків, родичів і через брудні руки. У дорослих інфікування відбувається через погано оброблені ендоскопи та зонди.

Інфекція може поширюватися через джерела водопостачання, оскільки НР вдалося культивувати з калу, слини, нальоту на зубах інфікованих осіб.

НР захищає себе т агресивного кислого шлункового соку за допомогою уреази - ферменту, що розщеплює сечовину. Іони амонію оточують бактерію, створюючи лужне хмара і, тим самим, нейтралізуючи іони водню. НР колонізують антральний відділ шлунка, бо тільки тут є рецептори адгезії для цієї бактерії.

Пошкодження слизової оболонки шлунка відбувається як безпосередньо НР за рахунок аміаку, потужних протеаз і цитотоксинів, так і опосередковано в результаті відповіді імунних факторів захисту та освіти БАР.


3) Гастрит типу С - це рефлюкс-гастрит, виникненню якого сприяє дуодено-гастральний рефлюкс.

При дуодено-гастральном ефлюксе закид жовчі стимулює виділення гастрину, збільшується кількість гастрінпродуцірующіх клітин в області антрума.

Жовчні кислоти, будучи потужним детергентом, у присутності панкреатичного соку і соляної кислоти порушують захисні властивості слизового бар'єру шлунка, викликають солюбилизацию ліпідів мембран, відбувається пошкодження слизової оболонки шлунка з тісного зворотного дифузією іонів водню. Істинний рефлюкс-гастрит розвивається після операцій на шлунку.


  1. КЛАСИФІКАЦІЯ:


  1. Аутоімунний фундальний гастрит або гастрит типу А.

  2. Асоційований з НР (бактеріальний) антральний гастрит або ХГ типу В.

  3. Хімічно обумовлений або ХГ типу С (рефлюкс-гастрит).

  4. Змішаний гастрит або ХГ типу А + В.

  5. Особливі форми ХГ:


  1. КЛІНІЧНА КАРТИНА:


  1. ХГ типу А зустрічається переважно в середньому і літньому віці, а ХГ типу В частіше в молодому віці (до 80% хворих на ХГ)


  1. Клінічні прояви необов'язкові і неспецифічні.

При ХГ типу А можуть бути ознаки «млявого шлунка», а при типі В - «подразненого шлунка», причому нерідко характер і ритм больових відчуттів не відрізняється від таких при виразковій хворобі. Цю форму ХГ розглядають як передвиразковий стан. Вона діагностується в більшості випадків антральних та дуоденальних виразок при виразковій хворобі.


  1. У частини хворих виражені симптоми кишкової диспепсії (метеоризм, бурчання і переливання в животі, проноси, запори, нестійкий стілець) і астеноневротичний синдром.


  1. Ознаки У 12-дефіцитної анемії у важких випадках ХГ типу А (блідість шкіри, глосит, неврологічні порушення і ін)


  1. При пальпації живота в фазу загострення захворювання визначається нерезкая розлита болючість в надчеревній області при ХГ типу А або локальна болючість в правій половині епігастрію в зоні проекції воротаря у випадках ХГ типу В.


  1. Особливі форми гастриту

а. Антральний ригідний (склерозуючий) гастрит

Синдроми стенозу воротаря через деформацію і звуження антрума.

б. Хвороба Менетрие (гігатскій гіпертрофічний гастрит)

Гігантські звиті складки слизової шлунка, нерідко з множинними ерозіями і рясним скупченням слизу, болі в надчеревній ділянці, нудота, блювота, теки (з-за втрати білка через змінену слизову), кахексія, анемія. Нормальна або знижена секреція соляної кислоти.

Названі форми ХГ відрізняє значна ймовірність малігнізації. Для їх виявлення обов'язкове проведення гастроскопії і морфологічного дослідження.

в. Еозинофільний, лімфоцитарний, гранулематозний гастрити (хвороба Крона, тубекулез, саркоїдоз, мікози)

Діагностика цих варіантів ХГ заснована на морфологічних методах дослідження, що виявляють інфільтрацію слизової оболонки шлунка певними клітинами або епітеліоподібних гранульоми в її власній пластинці.

Для еозінгофільного гастриту характерна зв'язку з алергічними захворюваннями і коллагенозами, а при лимфоцитарном гастриті майже завжди відзначаються ерозії слизової оболонки шлунка.

м. При гастриті від дії ліків, алкоголю, екзогенних токсинів або викликаному дуодено-гастральном рефлюксі (але не у випадках рефлюкс-гастриту після резекції шлунка або ХГ типу С) допускається вживання терміна і реактивний гастрит.


  1. Перебіг хронічного гастриту

Поява атрофічних змін слизової оболонки шлунка прямо залежить від віку хворих і тривалості захворювання. Атрофічний гастрит поширюється проксимально від антрального відділу до тіла шлунка, тобто поступово розвивається дифузна форма ХГ типу В. Слабкість, зниження апетиту, симптоми «млявого шлунка», ознаки полігіповітамінозу, секреторної недостатності і В 12-дефіцитної анемії відрізняють її від описаного вище антрального варіанту ХГ цього типу і зближують з ХГ типу А + В. останній формується при поєднанні ХГ типу А та типу В.


I. ЛАБОРАТОРНІ МЕТОДИ ДОСЛІДЖЕННЯ


  1. Гіпоацідность аж до анацидному (ахлоргідрії) при ХГ типу А; гіперацидність або нормацидності в більшості випадків ХГ типу В.

  2. Високий рівень гастрину крові (норма до 100 нг / л) у хворих на ХГ типу А (атрофія обкладочних клітин та зменшення продукції соляної кислоти стимулюють секрецію гастрину).

  3. Антитіла до обкладувальним клітинам і внутрішнього фактору при ХГ типу А і до НР при гастриті типу В.

  4. Для діагностики НР-інфекції проводять гістологічні дослідження біоптатів з фарбуванням препаратів (методи Гімзи, Грама і ін), визначення активності уреази в гастробіоптатах (НР єдиний мікроорганізм, що володіє високою уреазной активністю). Використовуються також культуральні, серологічні та радіонуклідні методи виявлення НРР слизовій оболонці шлунка.

  5. Ознаки У 12-дефіцитної анемії при дослідженні періфеіческой крові (високий кольоровий показник, макроанізоцітоз з наявністю мегалоцитов і мегалобластов, кількості, гіперсегментація ядер нейтрофілів) і пунктатів кісткового мозку (різка гіперплазія краснго паростка з переважанням мегалобластов) у хворих на ХГ типу А, А + В і дифузною формою ХГ типу В (у випадках різкої атрофії слизової тіла шлунка).


II.ІНСТРУМЕНТАЛЬНИЕ І МОРФОЛОГІЧНІ МЕТОДИ


  1. Рентгенологічне дослідження

Метод не дозволяє виявити основні форми ХГ. Але з його допомогою можливі діагностика хвороби Менетріє і антрального ригідного гастриту, виключення виразки, поліпів, раку та інших захворювань шлунка, виявлення порушень моторної функції органу.

  1. Гастроскоп

Визначає локалізацію ураження шлунка (антральний відділ і / або тіло шлунка) і ознаки, притаманні поверхневому (гіперемія слизової) і атрофическому (витончення слизової) гастриту. Однак, це лише наближення до остаточного діагнозу ХГ.

  1. Морфологічне дослідження гастробіоптатов

Має вирішальне значення в діагностиці різних форм ХГ.

а. Гістологічні типи ХГ

Поверхневий, з ураженням залоз без атрофії, атрофічний, атрофічний-гіперпластичний.

б. При гастриті типу В переважають запальні зміни. Для гастриту типу А характерний первинно-атрофічний процес.

в. До передракових змін слизової шлунка відносять кишкову метаплазію і дисплазію (атипії) її епітелію.


III.ДІФФЕРЕНЦІАЛЬНИЙ ДІАГНОЗ


Функціональна шлункова диспепсія, виразкова хвороба, доброякісні пухлини і рак шлунку.


IV.ЛЕЧЕНІЕ


Лікувальні призначення визначаються характером порушень моторної і секреторної функцій шлунка.

  1. Дієта.

Важливі режим харчування, ритуал прийому їжі, підбір харчових продуктів залежно від індивідуальної переносимості та характеру функціональних розладів (дієта типу № 1 при «роздратованому шлунку» і № 2 при «млявому шлунку»).

  1. Препарати для лікування «подразненого шлунка», кадіо-і пілороспазма.

а. Засоби, що зменшують кислотність і об'єм шлункового соку:

  1. антациди - альмагель, маалокс, фосфалюгель та ін Ці препарати призначають тільки при болях, якщо вони рідкісні або регулярно через 1,5 години після їжі і на ніч при частих болях;

  2. блокатори М 1, М 2-холінорецепторів - платифілін по 0,005 г всередину або 1 мл 02% р-ра п / к 3 рази, атропін 5-12 кап. 0,1% р-ра або 1 мл 0,1% розчину п / к 3 рази, метацин по 0,002-0,001 г всередину або 1 мл 0,1% розчину п / к 3 рази, хлороз по 0,002 - 0,004 г всередину або 1 мл 0,1% розчину п / к 3 рази і М 1-холінолітики гасроцепін по 25-50мг 2 рази на день всередину за 30 хв до їди. Цей препарат вибірково блокує М 1-холінорецептори шлунка і тому не викликає побічних ефектів (сухість у роті про, тахікардію, підвищення внутрішньоочного тиску, парез акомодації, гіпотонію сечового міхура та ін), властивих неселективним холінолітиками;

  3. блокатори Н 2-рецепторів - циметидин, ранітидин.

б. Спазмолітичні препарати (при болях):

  1. міотропну седства - но-шпа по 0,04-0,08 г усередину або 1-2 мл 2% розчину в / м 3 рази, галідор по 0,1-0,2 г всередину або 2 мл 2,5% р-ра в / м 3 рази, фенікаберан по 0,02 г внурь або 2 мл 0,25% р-ра в / м 3 рази;


  1. Лікування «млявого шлунка»

а. Препарати для замісної терапії при секреторній недостатності.

Соляна кислота розведена по 10-15 кап в 1 / 4 склянки води під час їжі; лимонна кислота на кінчику ножа в 1 / 4 склянки води або з чаєм; сік шлунковий натуральний по 1-2 ст. ложки під час їжі; Ацидин-пепсин (бетацід, аціпепсол) по 0,25-0,5 г на 1/4-1/2 під час їжі.

б. Стимулятори шлункової секреції:

  1. петагастрін по 1 мл 0,025% р-ра підшкірно 1 раз на день протягом 2-3 тижнів.;

  2. цитохром С по 4 мл 0,25% р-ра внутрішньом'язово 1 раз на день протягом 2-3 тижнів.;

  3. еуфілін по 0,15 г 3 рази на день за 30 хв до їди протягом 3-4 тижнів.;

  4. рібксін по 0,2 г 3 рази на день за 30 хв до їди протягом 3-4 тижнів.;

  5. трентал по 100-200 мг 3 рази на день за 30 хв до їди протягом 1-2 місяців.

в. Вітамінотерапія

Вітамін В 1 всередину по 0,01 або 20-50 мг в / м на день, вітамін В 6 по 50-100 мг всередину або в / м, вітамін В 12 по 100мкг год / день, фолієва кислота по 50 мг всередину, аскорбінова кислота по 300-500 мг всередину, нікотинова кислота по 50-150 мг всередину або в / м. Курс лікування комплексом цих вітамінів - 1 місяць.

р. Ферментні препарати

Фестал, панкреатин, панзинорм, полізім, тріфермент і дугіе кошти цього ряду по 1-3 таблетці під час їжі.

д. Препарати, що збуджують апетит (гіркоти)

Настої полину, трилисника, кореня кульбаби, кореневища аїру і ін

е. Антагоністи дофамінових рецепторів (церукал, домперидон, еглоніл)

Церукал, домперидон по 10 мг внутрішньо за 30 хв до їди. Препарати, посилюючи тонус і перстальтіку шлунка, усувають нудоту, відрижку та інші диспептичні прояви. Еглоніл (50 мг 3 рази на день) до того ж має антидепресивну дію.


  1. Седативні препарати (настойки пустирника, валеріани, глоду) і танквілізатори (рудотель, тазепам, седуксен, еленіум та ін.)


  1. Засоби для лікування НР-інфекції (10-14 днів) при гастриті типу В:

  1. де-нол по 125 мг 3 аза на день за 30 хв до їди і перед сном;

  2. трихопол по 0,25 г 4 рази на добу під час їжі;

  3. оксацилін по 0,5 г 4 рази на добу за 30 хв до їди;

  4. ампіцилін по 0,5 г 4 рази на добу за 30 хв до їди;

  5. фурадонін по 0,1 г 4 рази на добу після їжі.

Зазвичай поєднують де-нол з одним або двома (що найбільш ефективно) з цих препаатов (де-нол + трихопол + оксацилін тощо).


Американський стандарт ерадикації НР (1994 р.)

  1. Омепразол 40 мг 4 рази + кларитроміцин 500 мг 3 рази на день протягом 2 тижнів  омепразол 20 мг 4 рази на день протягом 2 тижнів.

  2. Ранітидин-вісмут-цитрат (пилорид) 400 мг 2 рази на день + кларитроміцин 500 мг 3 рази на день протягом 2 тижнів.  пилорид 400 мг 2 рази на день протягом 2 тижнів.

  3. Вісмут субсаліцілат 525 мг 4 рази на день + метронідазол 250 мг 4 рази на день + тетрациклін 500 мг 4 рази на день протягом 2 тижнів  блокатор Н 2-гістамінових ецепторов протягом 4 тижнів.


Європейська (норвезька) схема:

  1. Трехкомпонентная (2 тиж.):

  • Де-нол

  • Метронідазол

  • Тетрациклін

  1. Чотирьохкомпонентна:

  • Омепразол

  • Де-нол

  • Метронідазол

  • Тетрациклін


Російська схема:

  1. Семиденний режим:

а) омепразол 20 мг 2 рази на день + кларітоміцін 250 мг 2 рази на день + метронідазл 500 мг 2 рази на день.

б) омепразол 20 мг 2 рази на день + амоксицилін 1000 мг 2 рази на день + метронідазол 500 мг 2 рази на день.

в) пилорид 400 мг 2 рази + амоксицилін 1000 мг 2 аза день + тетрациклін 1000 мг 2 рази на день.

г) омепразол 20 мг 2 рази на день + Де-нол 4 рази на день + метронідазол 250 мг 4 рази на день + тетрациклін 500 мг 4 рази на день.

  1. Десятиденний режим:

Фамотидин 40 мг 2 рази на день + Де-нол 5 разів на день + метронідазол 200 мг 5 аз в день + тетрациклін 250 мг 5 разів на день.


  1. Протизапальне лікування ХГ типу А:

  1. сукральфат (вентер) по 1 г 3 рази на день за 30 хв до їди і н / н протягом 4 тижнів.;

  2. плантаглюцид всередину у вигляді гранул по1/2-1 чайній ложці в 1 / 4 склянки теплої води за 30 хв до їди 3 рази на день або настій подорожника, м'яти, ромашки, трилисника, звіробою по ½ склянки за 30 хв до їди протягом 4 тижнів.


  1. Лікування В 12-дефіцитної анемії

З препаратів вітамін В 12 переважніше кобамамід: за 100-200мкг щоденно внутрішньом'язово або по 500 мкг всередину 3 рази на день до нормалізації гемограми і призначенням підтримуючої дози пепаратов (по 100 мкг в / м 1-2 рази на місяць або всередину по 100 мкг щоденно) протягом усього життя пациетам.

8. Хворим антральним ригідним гастритом безумовно показано оперативне втручання.

При хворобі Менеріе можливо консеватівное лікування (високобілкова дієта, Н 2-блокатори, омепразол). Операція неминуча у випадках значного ризику ракового переродження, повторних кровотеч і резистентної до лікування гіпопротеїнемії.


V. ДИСПАНСЕРИЗАЦИЯ


Огляди хворих проводяться 1-2 рази на рік і при необхідності доповнюються гастроскопією з біопсією (особливо у випадках атрофічного гастриту і хвороби Менетріє).


VI.ПРОГНОЗ


ХГ істотно не впливає на тривалість і якість життя хворих. Можливі тривалі спонтанні ремісії захворювання. Прогноз погіршується при гігантському гіпертрофічному гастриті, у хворих на ХГ типу А і атрофічним пангастрітом (А + В, дифузна форма ХГ типу В) з-за підвищеного ризику розвитку в цих випадках раку шлунка.


Нова міжнародна класифікація гастриту

Хронічний гастрит - одне з найпоширеніших захворювань органів травлення. Найбільш часта причина гастриту - інфекція Helicobacter pylori. В даний час не викликає сумнівів зв'язок Н. pylori-гастриту з виразковою хворобою, лімфомою і рак шлунку. Таким чином, з розробкою теорії Н.pylori відкрилася можливість етіологічної терапії та профілактики цих захворювань за допомогою протівохелікобактерних препаратів. Все це визначило потребу створення єдиної класифікації хронічного гастриту, що дозволяє оцінити його динаміку під впливом лікування. Нова міжнародна класифікація гастриту була опублікована в кінці 1996р. Вона являє собою модифікацію Сіднейської системи, прийнятої в 1990 році, і зберігає її основний принцип - поєднання в діагнозі етіології, топографії та гістологічної характеристики.

Тип гастриту Синоніми Етіологічні чинники

Неатрофіческій


Поверхневий,

дифузний антральний

хронічний антральний,

інтерстиціальний,

гіперсекреторних, тип В

Н.pylori


інші фактори


Атрофічний

Аутоімунний


Мультифокальний



Тип А, дифузний тіла

шлунка, асоційований

з перніциозною анемією



Аутоімунний


Н. pylori,

особливості харчування,

фактори середовища

Особливі форми

Хімічний


Радіаційний

Лімфоцитарний


Неінфекційний

гранулематозний


Еозинофільний


Інші

Інфекційні


Реактивний рефлюкс-

гастрит, тип С


Веріломорфний,

асоційований з

целіакію

Ізольований

гранулематоз


Харчова алергія,

Інші алергени



Хімічні подразники,

жовч, нестероїдні противо

запальні препарати

Променеві ураження

Ідіопатичний,

імунні механізми,

глютен, Н. pylori

Хвороба Крона, саркоїдоз,

гранулематоз Вегенера,

сторонні тіла, ідіопатичний

Алергічний


Бактерії (крім Н.pylori),

віруси, гриби, паразити

Для уніфікації гістологічних висновків запропонована візуально аналогова шкала, застосування якої значно знижує суб'єктивність оцінки морфологічних змін У даній шкалі вказані еталони напівкількісної оцінки морфологічних змін (ступінь обсіменіння Н pylon, Нейтральні фильной і мононуклеарной інфільтрації, стадія атрофії та кишкової метаплазії) Найбільш точна картина може бути отримана при вивченні не менше 5 біоптатів по два з антрального і фундального відділів і одного з області кута шлунка

Російська гастроентерологічна асоціація Російська група з вивчення Helicobacter pylori

Рекомендації з діагностики та лікування інфекції Helicobacter pylori у дорослих при виразковій хворобі шлунка і дванадцятипалої кишки.

Прийнято на науковій конференції, присвяченій 100-річчю з дня народження академіка АМН СРСР В. Х. Василенко: "Виразкова хвороба і рак шлунку. Нові погляди в еру Helicobacter pylori". Москнв, 21 квітня 1997 року.

Рекомендації були обговорені на круглому столі, в якому брали участь: академік РАМН Ф. І. Комаров, академік РАМН В. В. Сєров, академік РАМН В. Т. Івашкін, академік РАПН А. В. Каліннн, член-кореспондент РАПН І. А. Морозов, професор Л. І. Аруін, професор П. Я. Григор 'єв, професор А. Р. Златкина, професор С. І. Раппопорт, професор Г. В. Цодіков, професор О. Н. Минушкин, професор Л. П . Мягкова, професор А. А. Шептулин, професор В. І. Погромів, к.м.н. В. А. Ісаков, к.м.н. Т. Л. Лапіпа

Необхідність розробки даних рекомендацій була продиктована наступними обставинами:

1. Інфекція Helicobacter pylori - одна з найбільш поширений гшх інфекцій людини з відомих на сьогоднішній день.

2. Бактерія Helicobacter pylori є причиною розвитку хелікобактерного хронічного гастриту, найважливішим чинником патогенезу виразкової хвороби ж-ггудка н виразкової хвороби дванадцятипалої кишки, лімфоми шлунка низького ступеня злоякісності (мальтоми), а також раку шлунка.

3. Знищення (ерадикація) Helicobacter pylori в слизовій оболонці шлунка інфікованих осіб призводить:

• до зникнення запального інфільтрату в слизовій оболонці шлунка!

• значного зниження частоти рецидивів виразкової хвороби шлунка та дванадцятипалої кишки;

• до гістологічної ремісії мальтоми шлунка;

• можливо, до суттєвого зменшення ризику виникнення раку шлунка.

4. Ерадикація Helicobacter pylori в слизовій оболонці шлунка інфікованих осіб являє собою важку проблему клінічної гастроентерології, пов'язану також з вирішенням складних організаційних завдань.

5. Неадекватне і / або неправильне лікування інфекції Helicobacter pylori приводить до появи у населення великої кількості штамів бактерії, стійких до дії відомих антибіотиків.

Діагностика інфекції Helicobacter pylori

Первинна діагностика.

Діагностика інфекції Helicobacter pylori має здійснюватися методами безпосередньо виявляють бактерію або продукти її життєдіяльності в організмі хворого. Даним вимогам задовольняють наступні методи діагностики:

1. Бактеріологічний: посів біоптату слизової оболонки шлунка на диференційно-діагностичне середовище

2. Морфологічний: - "золотий стандарт" діагностики Helicobacter pylori: забарвлення бактерії в гістологічних препаратах слизової оболонки шлунка за Гімзою, толуїдиновим синім, Вартину-Старри, Генті;

- Цитологічний - забарвлення бактерії в мазках-відбитках біоптатів слизової оболонки шлунка за Гімзою, Грамом.

3. Дихальний: визначення в повітрі, що видихається хворим повітрі ізотопів '^ чи ^ С; вони виділяються в результаті розщеплення в шлунку хворого міченої сечовини під дією уреази бактерії Helicobacter pylori.

4. Уреазний: визначення уреазной активності в біоптаті слизової оболонки шлунка шляхом поміщення його у рідку або гелеобразную середу, що містить субстрат, буфер і індикатор.

При дотриманні всіх правил виконання методик та належної стерилізації ендоскопічної апаратури первинний діагноз інфекції Helicobacter pylori є достатнім для початку антигелікобактерної терапії при виявленні бактерії одним з описаних методів. Діагностика ерадикації.

Під ерадикацією розуміють знищення бактерії Helicobacter pylori (як вегетативної, так і кокковидной форм) у шлунку і дванадцятипалої кишці людини.

1. Діагностика ерадикації повинна здійснюватися не раніше 4-6 тижнів після закінчення курсу антихелікобактерної терапії, або закінчення лікування будь-якими антибіотиками або антисекреторними засобами супутніх захворювань.

2. Діагностика ерадикації здійснюється, як мінімум, двома із зазначених діагностичних методів, причому при використанні методів безпосереднього виявлення бактерії в біоптаті слизової оболонки шлунка (бактеріологічний, морфологічний, уреазний) необхідне дослідження 2-х біоптатів з тіла шлунка і 1-го біоптату з антрального відділу.

3. Цитологічний метод для встановлення ерадикації непридатний

Скринінг і методи, що дозволяють знизити вартість діагностики інфекції Helicobacter pylori.

Для проведення скринінгу найчастіше використовуються методи засновані на виявленні специфічних антитіл антихелікобактерних класів А і G в сироватці плазмі або капілярної крові обстежуваних осіб. Найбільш вивченими є наступні серологічні методи:

1. Імуноферментний аналіз

2. Експрес-тести на основі иммунопреципитации або імуноцитохімії з

використанням в якості проби капілярної крові хворих та кольоровими посиленням

продуктів реакції.

Експрес-тести можуть бути використані для здешевлення процесу первинної діагностики інфекції Helicobacter pylori, так як позитивний результат тесту в ясній клінічної ситуації дозволяє виключити дороге ендоскопічне обстеження, а також використання методів безпосередньої діагностики. Не можна використовувати експрес-тести для визначення ерадикації після лікування.

Лікування інфекції Helicobacter pylori

Показання до лікування інфекції Helicobacter pylori

Виразкова хвороба шлунка і дванадцятипалої кишки, асоційована з Helicobacter pylori, на підставі вітчизняного та зарубіжного наукового і клінічного досвіду є показанням до антихелікобактерної терапії як у період загострення, так і в період ремісії цього захворювання

Принципи лікування

Основою лікування є використання комбінованої (трикомпонентної) терапії:

• здатної в контрольованих дослідженнях знищувати бактерію Helicobacter pylori, як мінімум, у 80% випадків;

• не викликає вимушеної скасування терапії лікарем, внаслідок побічних ефектів (припустимо менш ніж в 5% випадків) або припинення пацієнтом прийому ліків за схемою, рекомендованою лікарем;

• ефективною при тривалості курсу не більше 7-14 днів.

Схеми лікування

• Однонедельная потрійна терапія з використанням блокаторів К ^-К ^ АТФази в стандартній дозі 2 рази на день (наприклад, омепразол по 20 мг 2 рази на день, або пантопразол 40 мг 2 рази на день, або лансопразол 30 мг 2 рази на день) разом з:

- Метронідазолом 400 мг 3 рази на день (або тинідазолом 500 мг 2 рази на день) плюс кларитроміцином 250 мг 2 рази на день АБО

- Амоксициліном 1000 мг 2 рази на день плюс кларитроміцином 500 мг 2 рази на день

АБО

- Амоксициліном 500 мг 3 рази на день плюс метронідазолом 400 мг 3 рази на день

• Однонедельная потрійна терапія з препаратом вісмуту:

препарат вісмуту (колоїдний субцитрат вісмуту, або галлат вісмуту або субсаліцілат вісмуту) 120 мг 4 рази на день (доза в перерахунку на окис вісмуту) разом з:

тетрацикліном 500 мг 4 рази на день плюс метронідазолом 250 мг 4 рази на день або тинідазолом 500 мг 2 рази на день

• Однонедельная "квадро"-терапія, що дозволяє добитися ерадикації штамів Helicobacter pylori, стійких до дії відомих антибіотиків.

Блокатор Н ^ К ^ АТФази в стандартній дозі 2 рази на день (наприклад, омепразол по 20 мг 2 рази на день, або пантопразол 40 мг 2 рази на день, або лансопразол 30 мг 2 рази на день) разом з:

препаратом вісмуту (колоїдний субцитрат вісмуту, або галлат вісмуту або субсаліцілат вісмуту) 120 мг 4 рази на день (доза в перерахунку на окис вісмуту) разом з:

тетрацикліном 500 мг 4 рази на день плюс метронідазолом 250 мг 4 рази на

день або тинідазолом 500 мг 2 рази на день

Схеми з використанням як антисекреторної препарату блокаторів Нз-рецепторів гістаміну:

1. Ранітидин 300 мг / добу або фамотидин 40 мг / добу + амоксицилін 2000 мг / добу + метронідазол (тинідазол) 1000 мг / добу протягом 7-14 днів

2. Ранітидин-вісмут-цитрат 400 мг 2 рази на день у комбінації з тетрацикліном 500 мг 4 рази на день + метронідазол 250 4 рази на день (тривалість курсу лікування 14 днів)

Ранітидин-вісмут-цитрат 400 мг 2 рази на день у комбінації з кларитроміцином 500 мг 2 рази на день (тривалість курсу лікування 14 днів)

Ранітидин-вісмут-цитрат 400 мг 2 рази на день у комбінації з кларитроміцином 250 мг 2 рази на день + метронідазолом (тинідазолом) 500 мг 2 рази на день (тривалість курсу лікування 7 днів)

Правила застосування антихелікобактерної терапії:

1. Якщо використання схеми лікування не призводить до настання ерадикації повторювати її не слід.

2. Якщо використана схема не призвела до ерадикації, це означає, що бактерія придбала стійкість до одного з компонентів схеми лікування (похідним нітроімідазолу, макролідів)

3. Якщо використання однієї, а потім іншої схеми лікування не призводить до ерадикації, то слід визначати чутливість штаму Helicobacter pylori до всього спектру використовуваних антибіотиків.

4. При появі бактерії в організмі хворого через рік після лікування це слід розцінювати як рецидив інфекції, а не peінфeкцію #. При рецидиві інфекції необхідне застосування більш ефективної схеми лікування.

Висновок: Жодна з наведених вище схем лікування не призвела до 100% ерадикації за тривалий період їх вивчення. Справжні рекомендації будуть змінюватися у процесі отримання нових даних про ефективність схем лікування як в Росії, так і за кордоном. Російська гастроентерологічна асоціація та Російська група з вивчення Helicobacter pylori будуть щорічно представляти доповнення та зміни цих рекомендацій на Російських гастроентерологічних тижнях.


ДОДАТОК

У цьому додатку наведені описи методик, згадуваних в рекомендаціях. Бактеріологічний метод діагностики Середовища для виділення HP:

Неселективні:

Шоколадний агар містить 1% lsovitalex

• Агар Колумбія містить 10% крові барана Селективні

• Агар Колумбія містить 10% крові барана, селективну добавку з антибіотиків (див. нижче), гемін 0,01%, тріфенілтетразоліум хлорид (ТТС) 0,04%

• Агар Вількінса-Шальгрена містить 10% крові барана і селективну добавку з

антибіотиків Селективні добавки з антибіотиків

• DENT (Oxoid SR 147) Ванкоміцин 10 мг / л Триметоприм 5 мг / л Цефсулодін 5 мг / л Амфотерицин 5 мг / л

• Skirrow (Oxoid SR 69)

Ванкоміцин 10 мг / л

Триметоприм 5 мг / л

Поліміксин В 2500 ME Транспортна середу Стюарта

Гліцерофосфат натрію 10 г

Тіогліколат натрію 0,5 г

Цистеїн гідрохлорид 0,5 г

Хлорид кальцію 0,1 г

Метиленовий синій 0,001 г

Агар 5г

Вода дистильована 1 л

Приготування: довести до кипіння, щоб всі компоненти повністю розчинилися, розлити по невеликих герметично закривається судинах (ємність 5-7 мл) так, щоб вони були заповнені до верху, герметично закрити флакони, автоклавування при 121 ° С.

Ідентифікаційні тести:

Уреазний

сечовина 2 г Фенол-рот (0,5%) 10мл Азид натрію 20 мг Довести до 100 мл 0,01 М фосфатним буфером, довести рН до 5,5

Дезінфекція і стерилізація ендоскопічної апаратури

Недотримання правил обробки ендоскопічної апаратури призводить до

переносу інфекції Helicobacter pylori, зниження ефективності чи невдачі противобактериальной терапії та хибнопозитивних результатів діагностики мікроорганізму.

Рекомендується наступна схема дезінфекції ендоскопів:

1. Після закінчення ендоскопічного дослідження проводиться промивання водою або дезинфікуючим речовиною біопсійного каналу ендоскопа з допомогою електровідсмоктувач протягом 10-15 секунд.

2. Ретельне промивання об'єктива апарату стерильною водою протягом 10-15 секунд.

3. Механічна очищення робочої поверхні ендоскопа стерильною ганчіркою і водно-мильним розчином протягом 5 хвилин. Клапани попередньо від'єднуються і замочуються в дезінфікуючому розчині. За допомогою прочищали щітки, що входить в комплект ендоскопа, і зубної щітки проводиться очищення дистального кінця робочої частини ендоскопа, біопсійного каналу, з'єднувальних конекторів.

4. Дезінфекція апаратів в дезинфікуючих розчинах (2% глютаральдегіду, наприклад, Сайдекс) протягом 10-15 хвилин з обов'язковим заповненням дезинфектантом всіх каналів апарату.

5. Обробка робочої поверхні ендоскопа і промивання біопсійних каналів 70% етиловим спиртом протягом 5 хвилин для дезактивації глютаральдегіду.

6. Обмивання робочої поверхні і біопсійних каналів стерильною водою. Після закінчення робочого дня апаратура замочується в розчині дезінфектаната протягом 10 годин для стерилізації.

Гістологічні методи виявлення бактерії Helicobacter pylori

Забарвлення парафінових зрізів проводиться по Гимзе або толуїдиновим синім по стандартному протоколу. Визначення обсіменіння проводиться за наступними критеріями:

Про - бактерії в препараті відсутні;

1 - слабка обсемененность (до 20 мікробних тіл у полі зору)

2 - помірна обсемененность (від 20 до 50 мікробних тіл у полі зору)

3 - виражена обсемененность (понад 50 мікробних тіл у полі зору)

Для повноцінної морфологічної діагностики необхідно дослідження декількох біопсій слизової оболонки шлунка і дослідження серійних зрізів, особливо важливо дотримуватися цього положення при оцінці біопсій, взятих у хворих після курсу антіхеяікобактерной терапії, коли необхідно дослідити, як мінімум, 2 біоптату із слизової оболонки тіла шлунка та 1 біоптат з антрального відділу.

ВИРАЗКОВА ХВОРОБА


I. ВИЗНАЧЕННЯ


Виразкова хвороба (ВХ) - хронічне, циклічно протікає захворювання, що характеризується виникненням у період загострення виразкового дефекту слизової оболонки шлунка або дванадцятипалої кишки.


II. ЕТІОЛОГІЯ


Фактори, що сприяють язвообразованию (фактори ризику): конституційно-спадкові особливості (0 група крові, HLA-B 5 антиген, зниження активності  1-антитрипсину), інфікування Helicobacter pylori, стресові впливи, куріння, алкоголь, ліки (нестероїдні протизапальні препарати, глюкокортикоїди , хімікати та ін


III. ПАТОГЕНЕЗ


Якщо причина (чи причини) виразкової хвороби невідома, то патогенез захворювання пояснюється розладами нервової та ендокринної регуляції секреторної, моторної, інкреторної функцій шлунка і дванадцятипалої кишки, кровопостачання в слизовій цих органів, що, в кінцевому рахунку, викликає порушення рівноваги між «агресивними» ( соляна кислота, пепсин, прискорення спорожнення шлунка) і «захисними» (регенерація епітелію, продукція слизу, бікарбонатів, простагландинів, мікроциркуляція) механізмами слизової оболонки. Її виразка виникає як наслідок переважання «агресивних» або ослаблення «захисних» чинників.


СТАДІЇ (ФАЗИ) ВИРАЗКИ

Перша: тривалість початковій стадії становить 48-72 год в цю стадію відбувається порив захисного бар'єру на обмеженій ділянці слизової оболонки шлунка або дванадцятипалої кишки і спостерігається максимальний вплив агресивних факторів, що обумовлюють поширення виразкового дефекту в глибину і ширину.

Друга: стадія швидкої регенерації (або раннього загоєння). Тривалість близько 2 тижнів. Агресивні чинники знову приходять в рівновагу з захисними. Ця стадія характеризується ушкодженням судин, наявністю великої кількості некротичних мас, вираженим набряком слизової оболонки з лімфо-і капилляростаз. У зону ушкодження залучаються макрофаги, лімфоцити, плазматичні клітини, а також фактори росту (епідермальний, трансформують та ін.) відбувається утворення різноманітних антитіл, очищення виразки від продуктів розпаду, йдуть інтенсивні процеси колагеноутворення і регенерації епітелію, що вимагають значних енерговитрат. Через 12 годин від початку формування виразки визначається інтенсивний синтез ДНК.

Третя: стадія повільної регенерації (або пізніше загоєння). Триває 3-4 тижні. Продовжують діяти чинники зростання, імунні механізми, які беруть а себе основну роль захисту, більш іненсівно функціонують ферментно-гормональні чинники. Всі ці складові призводять до завершення епітелізації виразки, реконструкції мікроциркуляції, диференціації клітин і їх дозрівання.

Четверта: відновлення функціональної активності слизової оболонки. Тривалість цієї стадії може завершитися повним відновленням функціональної активності клітин (одужання або тривала ремісія) або не завершитися, у останньому випадку емісії буде короткою, захворювання часто або безперервно рецидивує. У цю стадію в основному діють гормонально-ферментні фактори.


IV. КЛАСИФІКАЦІЯ


  1. Форма захворювання

а. Вперше виявлена

б. Рецидивуюча


  1. Локалізація виразок

а. У шлунку:

  1. кардіальні і субкардіальние;

  2. медіогастральних (тіло, мала і велика кривизна);

  3. антральні;

  4. пілоричного каналу

б. У дванадцятипалій кишці (бульбарні, постбульбарной)


  1. Фаза процесу

а. Обосреніе (виразковий дефект, ознаки запалення в шлунку або дванадцятипалої кишки)

б. Затухаючого загострення (виразковий рубець, залишаються ознаки запалення)

в. ремісія (виразковий рубець, зникнення проявів запалення)


  1. Перебіг хвороби

а. Важке (загострення 3 рази на рік і частіше)

б. Среднетяжелое (загострення 2 рази на рік)

в. Легке (загострення 1 раз на 1-2 роки і їжака)

р. Латентне (відсутність клінічних ознак, виразка виявляється випадково при рентгенографії або гастроскопії)


  1. Секреторна функція

а. Підвищена

б. Нормальна

в. Знижена

р. Ахлоргідрією


  1. Ускладнення

а. Кровотеча

б. Пенетрація

в. Пефорація

р. Рубцева деформація

д. Стеноз пілоричного відділу:

  1. компенсований

  2. субкомпенсований

  3. декомпенсірванний

е. Малігнізація (виразки шлунку)


V. КЛІНІЧНА КАРТИНА

1. ВХ зустрічається в 5% дорослого населення в 3-7 разів частіше за чоловіків, ніж у жінок. Переважають боьние у віці 35-64 років. Відзначено спадкова схильність: пептична виразка спостерігається в 2-5 разів частіше у родичів хворих. Ставлення виразок дванадцятипалої кишки і виразки шлунка 4:1.

2. Локалізація виразки визначає основні клінічні ознаки.

а. Кардіальні і медіогастральних виразки

ранні (через 10-30 хв після їжі) зазвичай несильні болі в надчеревній області, під мечовидним відростком (при виразках кардії і субкадіального відділу) з можливою ірадіаціей за грудину, в ліву половину грудної клітки або в ліве підребер'я. Печія, відрижка, ошнота, іноді блювота.

б. Виразки пілоричного каналу.

Сильні приступообразні без чіткого ритму або нерізкі, нерідко постійні і не залежать від їжі болі в правій половині епігастральній ділянці. Характерні нудота, блювота після їжі, схуднення.

в. Виразки антрального відділу і дванадцятипалої кишки.

Різної інтенсивності «голодні», пізні (через 1-3 години після їжі), нічні болі в правій половині епігастрію, біля пупка з іррадіацією в спину (виразки задньої стінки), праву половину грудної клітки і в праве подребер'е. Блювота на висоті болю. Запори. Виражена сезонність загострень. На відміну від виразок цибулини дванадцятипалої кишки болі при внелуковічних виразках більш пізні (через 2-4 години) і припиняються не одразу, а через 15-20 хвилин після їди або прийому соди.

р. Поєднання виразок дванадцятипалої кишки і шлунку (6-25% випадків).

Поліморфізм клінічних проявів, часта відсутність характерного ритму болів.

3. Для діагностики ВХ істотно виявлення резистентності (але не напруги) правої або лівої прямого м'яза живота, очечной хворобливості при пальпації живота в зонах проекції шлунка і дванадцятипалої кишки (у дуоденальної точці, розташованій на середині лінії, що з'єднує пупок і точку перетину правій серединно-ключичній лінії з реберної дугою).

4. «Типові» ознаки ВХ спостерігаються тільки у 25% хворих. Можливі різні варіанти больового синдрому: поява або посилення болю після їжі у пацієнтів з дуоденальною виразкою, відсутність залежності між прийомом їжі і больовими відчуттями, постійні, приступообразні або епізодичні болі. До атипових проявів ВХ ставляться також випадки безболевого течії, переважання в клінічній картині диспепсичних симптомів, кишкових розладів (запорів), зниження ваги тіла або астено-невротичного синдрому.

5. Ускладнення ВХ.

а. Кровотеча

Відзначається у 15-20% хворих з тривалістю ВХ від 15 до 25 років, частіше при виразках дванадцятипалої кишки (особливо постбульбарной), ніж при виразках шлунка. Масивна кровотеча проявляється раптової слабкістю, рясним потом, блідістю шкіри, похолоданням кінцівок, м'яким прискореним пульсом, зниженням артеріального тиску. При швидкому наповненні шлунка вилила кров'ю виникає блювота чистою кров'ю. При незначній кровотечі блювота не настає відразу, а блювотні маси набувають колір «кавовій гущі». Баріться кал є пізнім симптомом крововтрати, так як проявляється через 1-3 дні. Іноді при кровотечі зникають больові відчуття (симптом Бергмана). Окультна (прихована) крововтрата проявляється ознаками залізодефіцитної анемії і позитивною реакцією калу на кров.

б. Пенетрація

Проникнення виразки до серозної оболонки і за її межі в сусідні з шлунком або дванадцятипалої кишкою органи (печінку, підшлункову залозу, кишечник та ін.) характерні тривалий анамнез ВХ, постійні болі з іррадіацією в спину, підребер'ї; неефективність лікування. Пенетрирующих виразки нерідко кровоточать.

в. Перфорація

У 25% хворих може бути клінічним дебютом ВХ. Виникає частіше при локалізації виразки на передній стінці антрального, препилорического відділів, дванадцятипалої кишки. Перфорації нерідко передують посилення болю, нерізке напруження м'язів черевної стінки (преперфоратівное стан).

Головні ознаки: раптова поява найгострішої «кинджальної болю» у верхній половині живота з швидким розповсюдженням по всьому животі, блювота, уповільнення пульсу, підвищення температури, «доскообразная» живіт, зникнення печінкової тупості. Після гострого початку можливо короткочасне поліпшення стану хворого з подальшим розвитком картини розлитого перитоніту.

р. Декомпесірованний стеноз пилородуоденального відділу

Схуднення, сухість шкіри і слизових, відчуття тяжкості або тиску в надчеревній ділянці, відрижка із запахом сірководню, нудота, блювота в другій половині дня та ввечері (в блювотних масах залишки їжі, з'їденої напередодні), «шум плескоту», видима судомна перистальтика.

При субкомпенсированном стенозі названі ознаки виражені незначно.

д. Малігнізація виразки шлунка (у 2-10% випадків)

Слабкість, зниження апетиту, схуднення, зміна характеру болю, які стають постійними і не зменшуються від прийому їжі або антацидів, прояви анемічного синдрому - основні клінічні ознаки, що дозволяють припустити ракове переродження виразки.


VI. ЛАБОРАТОРНІ МЕТОДИ ДОСЛІДЖЕННЯ


1. Можливі помірний еритроцитоз, анемія, позитивна реакція на приховану кров у калі.

2. При декомпенсованому стенозі пилородуоденального відділу визначаються гіпохлоргідрія, гіпокаліємія, азотемія і алкалоз.

3. діагностичне значення дослідження шлункової секреції невелика. Майже у половини хворих з дуоденальною виразкою відзначаються нормальні показники секреції соляної кислоти. У випадках, коли ставлення ВАО / МАО> 0,6, необхідно визначення рівня гастрину крові для виключення синдрому Золлінгера-Еллісона (гастриноми), хоча ВАО може бути підвищеною і при дуоденальної виразки. У хворих на виразку шлунка бувають різні варіанти секреції соляної кислоти. Виявлення гістаміноустойчівой ахлоргідрії у цих хворих потребує проведення обстеження для диференціації з виразковими формами раку шлунка (ахлоргидрия при раку шлунка визначається приблизно в 25% випадків).

4. Способи визначення НР в біоптатах слизової шлунка і дванадцятипалої кишки.

Частота інфікування НР хворих на виразку шлунка складає 50-70%, а дуоденальною виразкою - 80-100%


VII. ІНСТРУМЕТАЛЬНИЕ МЕТОДИ ДОСЛІДЖЕННЯ


1. Ендоскопія

а. Точність ендоскопічної діагностики виразки (95%) значно вище рентгенологічної (60-75%). При відсутності протипоказань ендоскопічні метод дослідження переважніше рентгенологічного.

б. Гастродуоденоскопия безумовно показана:

  1. якщо ентгенологіческое бследованіе не виявило змін в шлунку або дванадцятипалої кишці у пацієнта з клінічними проявами виразкової хвороби;

  2. дляісключенія виразкових форм раку шлунка або малігнізації виразки (біопсія та морфологічне дослідження);

  3. для контролю ефективності лікування.

в. Ендоскопічне опис виразки:

  1. види - гостра, хронічна;

  2. стадії розвитку - активна, рубцующаяся, незрілого «червоного» рубця, що формується 4-6 од., зрілого «білого» рубця (3-6 місяців);

  3. розміри - невелика (менше 0,5 см), середня (0,5-1 см), велика (1,1-3 см), гігантська (більше 3 см).


2. Рентгенологічні ознаки ВХ

симптоми «ніші» і «депо» контрастної речовини, запальний вал, конвергенція складок, прояви гіперсекреції, спазм воротаря і інші порушення тонусу і перистальтики; ознаки стенозу пилородуоденального відділу.


VIII. Диференціальний діагноз


1. Симптоматичні виразки шлунка та дванадцятипалої кишки

а. Стресові

Після великих операцій, важких РАПН і множинних травм, при поширених опіках (виразки Карлінга), крововиливах в головний мозок (виразки Кушинга), шоку та інших гострих станах.


б. Ендокринні

Синдром Золлігеа-Еллісона, гіперпаратиреоз, хвороба Іценко-Кушинга.

в. Лікарські

Препарати з імовірним ульцерогенної дії: ацетилсаліцилова кислота, індометацин, бутадіон, глюкокортикоїди, атофан, кофеїн, резерпін.

р. Виразки, що виникли на тлі захворювань внутенних органів

а) панкреатогенний;

б) гепатогенні;

в) при хронічних захворюваннях легенів з дихальною недостатністю і хворобах серця з недостатністю кровообігу

д. Виразки пі хронічному абдомінальному ішемічеком синдромі

Симптоматичні гастродуденальние виразки часто бувають множинними, без вираженого больового синдрому, сезонності і періодичності загострень. Іноді першим клінічним проявом виразок стає кровотеча або інше ускладнення.


2. Виразкові форми раку шлунка (первинно-виразкова форма, блюдцеобразние рак, рак із хронічної виразки, інфільтративно-виразкова форма).

Гастроскопія і гістологічне дослідження біоптатів є вирішальними методами диференціальної діагностики доброякісних виразки та злоякісного виразки.


Гастроскопіческіе ознаки доброякісної виразки і

злоякісного виразки

Ознака
Доброякісна виразка

Злоякісне виразка

Форма Кругла або овальна, рідше ромбовидна або трикутна

Неправильна, полігональна або амебоподібним

Краї

Рівні, гладкі, чіткі, рівномірно відмежовані від навколишнього слизової оболонки

Нерівні, горбисті, нечітко оранічение від прилеглої слизової оболонки
Дно

Гладке, рівне, вкрите белесоватим або жовтуватим нальотом, різко відмежоване від країв виразки

Горбисте з брудно-сірим нальотом, різко відмежування від країв виразки
Кровоточивість Рідко, з дна Часто, з країв
Конвергенція складок Рівномірна по всьому колу виразки

Простежується лише від одного з країв виразки

Прилегла слизова оболонка

Неінфільтрірованная, колір її майже не відрізняється від забарвлення країв виразки

Різко инфильтрированная, бліда, з поліповідние потовщеннями і підслизовий геморагіями

Деформація шлунка

Обмеженого характеру із збереженням перистальтики стінок органу

Виражена, з подальшим звуженням просвіту шлунка; перистальтика стінки органу в області виразки не простежується

Ригідність країв при прицільної біопсії Рідкісна Часта

3. Хронічний гастрит типу В, первинний дуоденіт (варіанти «передвиразковий стану»)


4. Вторинні дуоденіти при захворюваннях жовчних утей і підшлункової залози.


5. Пролабування слизової шлунка в цибулину дванадцятипалої кишки.


6. Функціональна шлункова диспепсія («роздратований шлунок»)


IX. ЛІКУВАННЯ


1. Де лікувати хворих?

а. Показання для госпіталізації у хірургічний стаціонар:

  1. гостра кровотеча або загроза його виникнення (наліт темного кольору та (або) тромбірованний судини на дні виразки при ендоскопії);

  2. пенетрація, перфорація;

  3. різка деформація шлунка або дванадцятипалої кишки, стеоз прівратіка.

б. Показання для лікування в терапевтичному (гастроентерологічному) стаціонарі:

  1. хворі з великими (більше 1 см), глибокими виразками і вираженим, затятим больовим синдромом;

  2. пацієнти з важкими супутніми захворюваннями;

  3. пацієнти похилого та старечого віку з великими (або гігантськими) виразками;

  4. хворі, у яких 2-х тижневе правильне проведене медикаментозне лікування було недостатньо ефективним.

в. Амбулаторне лікування показано:

  1. хворим будь-якого віку без супутніх важких захворювань, з неускладненими формами ВХ незалежно від розмірів виразки (за винятком гігантських), помірним або значним, але нестійким больовим синдромом;

  2. пацієнтам з нерезкой деформацією шлунка і дванадцятипалої кишки без ознак стенозирования цих органів;

  3. боьним з довгостроково не гояться виразками після стаціонарного обстеження та лікування.


2. Відношення до куріння

Припинення паління або зменшення добової кількості сигарет, якщо хворий не може перестати палити, позитивно впливають на терміни зникнення больових відчуттів і рубцювання виразки, частоту рецидивів ВХ.

3. Виняток ульцерогенних ліків

Ці рекомендації відносяться, перш за все, до ацетилсаліцилової кислоти та інших нестероїдних протизапальних препаратів і, в меншій мірі, до глюкокортикоїдів, резерпін, кофеїну, атофану.

4. Дієта

а. Необхідність суворого дієтичного режиму (столи 1а, 1б, 1 за Певзнером) не підтверджується експериментальними даними та клінічними спостереженнями.

Так звана груба їжа (із зернових продуктів, фрукти, овочі) при трьох-чотириразове її прийомі переноситься не гірше більш частого прийому їжі, приготовленої за правилами механічного, хімічного і термічного щадіння слизової оболонки шлунка. Більш того, частий (через 2-3 години) прийом їжі (наприклад, молока і вершків) викликає постійне рясне виділення соляної кислоти. Сокогенное дію молочних продуктів більш значне, ніж, звичайно забороняються фруктових соків і прянощів.

б. Основні дієтичні рекомендації при ВХ:

1) вибір продуктів і способів приготування їжі залежно від індивідуальної переносимості (але краще варіанти дієти № 1);

2) дотримання режиму харчування (прийом їжі у час зі звичною для хворого частотою, але не в нічні години).



5. Лікарські засоби для лікування ВХ

а. Холінолітики:

1) М 1 М 2-холінолітики - атропін по 0,5-1 мл 0,1% розчину підшкірно або по 5-12 кап всередину 3 рази на день за 30 хв до їди; метацин по 1 мл 0, 1% р-ра п / к або по 0,002 г всередину 3 рази на день за 30 хв до їди; платифілін по 1-2 мл 0,2% розчину підшкірно або по 0,005 г 3 рази всередину за 30 хв до їжі;

2) М 1-холінолітики - гастроцепін 50 і 75 мг за 30 хв до сніданку та вечері.

б. Антациди:

1) всмоктуються - натрію гідрокарбонат, окис магнію, кальцію карбонат осаджений, суміш Бурже (розчинені у склянці води 2 г бікарбонату натрію, 1 г сірчанокислого натрію, 2 г фосфорнокислого натрію);

2) невсасивающіеся - альмагель, маалокс, фосфалюгель;

Всмоктуються препарати (нейтралізує дію 20-30 хв) приймають пі болях (по 0,5-1 г або 1 ст. Л. Суміші Бурже), невсасивающіеся антациди (що нейтралізує дію до 3 годин) призначаються по 15-30 мл (1-2 ст. л.) регулярно через1, 5 години після їжі (при різко вираженою гіперацидності - через 1 і 3 години після їжі), на ніч і в будь-який час доби при печії та болю.

в. Блокатори Н 2-рецепторів.

Лікувальна дія препаратів цієї групи пов'язане з гальмуванням кіслотовиделенія в шлунку (виборче пригнічення Н 2-рецепторів обкладочних клітин), а також, у меншій мірі з усуненням порушень гастродуоденальної моторики впливом на репаративні процеси в слизовій шлунка та дванадцятипалої кишки.

У клінічній практиці використовують препарати декількох поколінь блокаторів Н 2-ецепторов, кожна наступна генерація яких характеризується посиленням антисекреторної ефекту і зменшенням побічної дії: бурімамід, метіамід (I покоління), ціметіцтн (II), ранітидин, фамтідін (III), нізатідін (IV) і роксатідін.

Дозування препаратів:

  1. циметидин по 400 мг після сніданку та вечері або 800 мг на ніч;

  2. ранітидин по 150 мг після завака і вечері або 300 мг на ніч;

  3. фамтідін по 20 мг після сніданку та вечері або 40 мг на ніч;

  4. нізатідін по 100 мг після завтака і вечері або 200 мг на ніч.

До побічних ефектів, властивим, головним чином, циметидину, відносяться лейкопенія, тромбоцитопенія, підвищення в крові активності аланиновой і аспарагінової амінотрансфераз, лужної фосфатази (можливий токсичний гепатит), гінекомастія, імпотенція, зміни менструального циклу, поліміозит, проміжний нефрит, порушення ритму серця, пронос, шкірний висип, головний біль, сонливість, депресія тощо

р. Інгібітори «протонового насоса» обкладочних клітин

Омепразол 20 мг 2 рази на день.

Найсильніший з препаратів, що пригнічують шлункову секрецію (блокує Н +, К +-аденозинтрифосфатаза, що впливає а виділення соляної кислоти через секреторну мембрану).

Побічна дія: нудота, запаморочення; оніміння пальців, діарея.

При лікуванні антісекетонимі препаратами (омепразолом, Н 2-блокаторами і, меншою мірою, Гастроцепін) в слизовій шлунка розвивається гіперплазія гастрин-та гістамінообразующіх клітин. Тому швидка їх скасування після загоєння виразки викликає збільшення продукції гістаміну та гастрину і, як наслідок цього, зростання секреції, що може призвести до рецидиву ВХ (синдром відміни або «рикошету»). Призначення зменшеної вдвічі дози препарату протягом 1-1,5 місяця після рубцювання виразки з одночасним прийомом антацидів (альмагеля, викалина), який триває ще один місяць після відміни інгібітора секреції, дозволяють уникнути рецидивів хвороби чи понизити їх частоту.

д. Потектівние кошти

Сукральфат (вентилі), де-нол і інші препарати цього класу, з'єднуючись з білками розпадаються тканин (ерозії, виразки) утворюють на поверхні пошкодженої слизової нерозчинне покриття. Оберігаюча її від дії соляної кислоти, пепсину, жовчі, панкреатичних ферментів і інших «агресивних» чинників.

Дози препаратів:

1) сукральфат по 1-2 г за 30 хв до їди і на ніч.

При поєднанні з антацидами останні призначаються за 30 хв до прийому сукральфату.

Препарат може викликати запор, нудоту, відчуття тяжкості в надчеревній ділянці;

2) де-нол (колоїдний субцитрат вісмуту) по 1 табл. (120 мг Трікалі діцітрата вісмуту) за 30 хв до їди 3 рази і на ніч (або через 2 години після останнього прийому їжі).

Надає бактерицидну дію на Helicobacter pylori. Не узгоджується з протикислотною речовинами (молоко, антациди). Побічні ефекти: запор, чорне забарвлення калу.

Через можливість розвитку висмутовой енцефалопатії тривалість лікування препаратом повинна бути не більше 2 місяців, а повторні курси призначаються не раніше, ніж через 2 місяці після попередньої терапії де-етанолом.

е. Стимулятори слизеобразования

Шлункова слиз з високим вмістом глікопротеїдів надає потектівное дію на епітеліальні клітини і зменшує протеолітичну активність шлункового соку.

Препарати:

1) Ліквірітон по 0,1-0,2 г (1-2 табл.) 3 рази на день за 30 хв. до їжі;

2) карбеноксолон натрію або біогастрон (в капсулах - дуогастрон) по 0,1 г 3 рази на день перший тиждень, а потім по 0,05 г 3 рази на день у наступні п'ять тижнів.

Побічні ефекти обумовлені мінералокортикоїдної активністю цих коштів: набряки, артеріальна гіпертонія внаслідок затримки рідини і натрію, гіпокаліємія.

ж. Репаранти (стимулятори регенеративних процесів):

1) ретаболіл п 50 мг в / м один раз на 7-10дн, солкосерил по 2-4 мл в / м в другій половині дня протягом місяця;

2) оксіферріскарбон натрію, метилурацил, етаден, вінілін та інші препарати, які зазвичай входять у цю групу, не володіють достатнім язвозаживляющим дією.

з. Засоби для лікування хелікобактеріозу.

і. Седативні, ранквілізатори, антидепресанти (меліпрамін, амітриптилін). Показання для призначення і дозування цих препаратів індивідуальні в залежності від вираженості вегетативних та емоційних расстойств.

к. Фізіотерапія і курортне лікування.


6. Вибір препаратів і методика лікування

а. Традиційний медікаменозний комплекс (холінолітики, антациди, репаранти, седативні) поступається в ефективності сучасним противиразкових засобів, які зазвичай використовуються для моноерапіі. Остання передбачає вибір базисного препарату. Лікування таким препаратом може бути доповнене призначенням інших лікарських засобів або способами немедикаментозної терапії.

б. При пілородуоденальних виразках переважно призначення блокаторів Н 2-рецепторів, М 1-холінолітиків, омепразолу (у випадках різкого підвищення базальної секреції); при медіогастральних, субкардіальних, кардіальних виразках - карбеноксолон натрію.

Пленкобазующіе пепарати (де-нол, вентилі), а також препарати для лікування НР-інфекції показані для лікування виразок будь-якої локалізації. Вони не впливають на шлункову секрецію та їх скасування не відбувається її посилення, що властиво інгібіторів секреції і може бути причиною ранніх рецидивів ВХ.

Висока противиразкову ефективність де-етанолу пов'язана також з придушенням хелікобактерної інфекції в слизовій шлунка та дванадцятипалої кишки.

Для прискорення купірування болю та інших симптомних проявів при лікуванні де-нолом, сукральфатом та іншими засобами, не впливають на шлункову секрецію, можливе призначення в перші 7-10 днів на ніч Ѕ добової дози антисекреторних препаратів (гастроцепін, анітідіна, омепразолу).

в. Лікування певним препаратом проводиться протягом 4-6 тижнів. Після рубцювання виразки воно триває ще 1-1,5 місяця зменшеною наполовину дозою ліки (наприклад, 150 мг ранітидину на ніч або по 1 г сукральфату вранці і на ніч). Це необхідно для досягнення повної клінічної та морфологічної ремісії, оскільки ознаки супутнього дуоденіту або гастриту залишаються після утворення рубця, а також для попередження підвищення шлункової секреції після різкої відміни її інгібіторів.

З огляду на ймовірність рубцювання злоякісних виразок шлунка обов'язкові при вперше діагностованих виразках органу контрольні гастроскопії з біопсією після загоєння виразки і протягом наступного року (через 3, 6 і 12 місяців).

р. Якщо після 4-6 тижневого курсу лікування загоєння виразки не настав, то слід або продовжити прийом того ж препарату, або використовувати його поєднання з препаратом інший фармакотерапевтичної групи, або призначити нові ліки. Тривалість наступних курсів така ж, як і першого.

д. Для лікування тривало не гояться виразок використовують солкосерил, анаболічні стероїди, внутрішньовенне введення амінокислотних сумішей і білкових гідролізатів, способи місцевого впливу на виразку під час ендоскопії (плівкоутворювальні клеї, обколювання виразки солкосерилом та ін речовинами, лазерне опромінення), гіпербаричну оксигенацію.

е. При виявленні НР лікування будь-яким препаратом поєднують з антигелікобактерних засобами, призначення яких повторюють 3-4 рази протягом року після рубцювання виразки. Знищення мікроорганізму підвищує частоту стійкої ремісії ВХ.

7. Хворим з неускладненою ВХ в фазах загасання загострення і ремісії можна рекомендувати санаторно-курортне лікування (питні мінеральні води, фізіотерапія)

8. Хірургічне лікування

Оперативне лікування показане хворим ВХ з частими рецидивами при безперервній терапії підтримуючими дозами противиразкових препаратів. Для виразок шлунка пропонуються більш жорстокі свідчення: операція у випадках неефективності 3-4 місячного безперервного лікування. Боьшінство хірургів віддають перевагу органозберігаючим операціях (селективна, паріетоклеточная ваготомія тощо) при дуоденальних виразках і резекції шлунка - у хворих на виразку шлунка.

Операція безумовно показано у випадках пенетрації, перфорації виразки, стенозу пилородуоденального відділу з вираженими евакуаторних порушень і профузного шлунково-кишкової кровотечі.


9. Лікування симптоматичних виразок шлунка та дванадцятипалої кишки.

Проводиться одночасне лікування основного захворювання і гастродуоденальних виразок, які лікуються так само, як і ВХ.

10. Вторинна профілактика (диспансеризація)

а. Показання для безперервного протирецидивного лікування (2-3 роки і більше):

1) ВХ з тривалим перебігом і частими рецидивами;

2) хворі, з ускладненнями ЯБ в минулому (кровотеча, перфорація і т.д.)

3) хворі, які зловживають курінням і алкоголем;

4) пацієнти з поганим хірургічним прогнозом;

5) поєднання ВХ з захворюваннями, пі яких ймовірно розвиток пептичної виразки (хр. Хвороби легенів, серця, печінки, підшлункової залози, гіперпаратиреоз та ін)

6) випадки тривалої терапії глюкокортикостероїдами та нестероїдними протизапальними засобами.

Для безперервного лікування використовуються циметидин по 400 мг, ранітидин по 150 мг, фамотидин по 20 мг або омепразол по 20 мг на ніч.

2. Хворим з вперше виявленої або рідко рецидивуючої ВХ проводяться сезонні профілактичні курси лікування тривалістю 1-2 місяці. Для цього призначаються циметидин по 400 мг на ніч, гастоцепін по 50 мг на ніч, сукральфат по 0,5-1 г за 30 хв перед сніданком і на ніч та інші препарати, а також антихелікобактерних кошти.

Протирецидивне лікування припиняється, якщо ремісія ВХ триває понад 5 років.


X. ПРОГНОЗ


Залежить від форми і тяжкості ВХ, а також від варіанту і тривалості превентивного лікування, проведення якого попереджає рецидиви хвороби (майже 70% хворих при дворічному безперервному прийомі ранітидину). При пролонгованої терапії можливі безсимптомні загострення захворювання.


ХРОНІЧНИЙ ХОЛЕЦИСТИТ


Хронічний холецистит - це запалення жовчного міхура, переважно бактеріальної етіології

ЕПІДЕМІОЛОГІЯ:

Частота зустрічальності становить 6-7 на 1000 населення Жінки хворіють частіше за чоловіків в 3-4 рази

ЕТІОЛОГІЯ: умовнопатогенна флора, частіше граммотріцтельная Це: кишкова паличка (40% випадків), стафілококи (15% випадків), ентерококи (15% випадків), стрептококи (10% випадків) протей (у 2% випадків), дріжджові гриби (у 2 % випадків), синьогнійна паличка, шигели,

протозойная інфекція, змішана інфекція (у 2% випадків)

Сприяють (Сприяючі) ФАКТОРИ:

1 застій жовчі, якому сприяють

1) порушення режиму харчування (ритм, кількість і якість),

2) психоемоційні фактори,

3) гіподинамія,

4) іннерваціонние порушення різного генезу,

5) запори,

6) вагітність,

7) порушення обміну речовин, що призводять до зміни хімічних властивостей жовчі (ожиріння, атеросклероз, цукровий діабет тощо),

8) органічні порушення шляхів відтоку жовчі

2 сенсибілізація організму до різних бактерій,

3 пошкодження стінок жовчного міхура

1) подразнення слизової оболонки жовчного міхура жовчю із зміненими фізико-хімічними якостями,

2) травматизація конкрементами

3) роздратування панкреатичними ферментами, затікає в загальну жовчну протоку,

ПАТОГЕНЕЗ:

Шляхи потрапляння мікрофлори

1 гематогенний,

2 лімфогенний,

3 контактний із загального жовчного протоку або з внутрішньопечінкових проток

Хронічний холецистит часто пов'язаний з паразитарної інфекцією (опісторхоз, фасціоллез, лямбліоз, аскаридоз та ін.) Вона призводить до холангіту, гепатиту, біліарний цироз, частіше у таких хворих зустрічаються панкреатити

Застій жовчі змінює холатохолестеріновий індекс (зниження рівня жовчних кислот і підвищення концентрації холестерину), що сприяє утворенню холестери-нових каменів.

Хворим властиві специфічна і неспецифічна сенсибілізація до різних факторів зовнішнього середовища, розвиток алергічних реакцій. У результаті створюється порочне коло запалення сприяє надходженню в кров мікробних антигенів що призводить до сенсибілізації, а остання підтримує хронічний перебіг холециститу і сприяє його рецидиву

УСКЛАДНЕННЯ:

1 перихолецистит,

2 холангіт,

3 перфорація жовчного міхура,

4 водянка,

5 емпієма жовчного міхура,

6 утворення каменів


Класифікація А. М. Ногаллер (1979):

1 За формою:

• бескаменний

• кам'яний

1 За ступенем тяжкості

• легка форма (загострення 1-2 рази на рік нетривалі - 2-3 тижні),

• середньої тяжкості (загострення 5-6 раз на рік затяжного характеру),

• важка форма (загострення 1-2 рази на місяць з тривалими жовчними коліками)

2 За стадіями захворювання

• загострення,

• стихають загострення,

• ремісії (стійкою, нестійкою)

3 За наявністю ускладнень

• неускладнений

• ускладнений

4 За характером перебігу

• рецидивуючий

• монотонний

• перемежовується

МОРФОЛОГІЧНІ ЗМІНИ (найбільш видно при гострому холециститі)

Пузир при катаральному холециститі має лише початкові ознаки запалення-відзначається набряк і гіперемія. При флегмонозной же формі - є також інфільтрація стінок з їх потовщенням, міхур збільшений в розмірах, багряно-синюшного кольору

З зовнішнього боку міхур (з боку покриває його очеревини) покритий фібрином.

КЛІНІЧНА КАРТИНА:

1. Больовий синдром

У правому підребер'ї, ниючого, стискаючого характеру з почуттям тяжкості. Це пов'язано з гіпокінезією жовчовивідних шляхів. При гиперкинезии - біль різкий переймоподібний. Іррадіація може йти в праву лопатку, праву половину грудної клітки ключицю поперек. Висока інтенсивність болю у запалення шийки міхура (вона може бути в епігастрії і, іноді, в лівому підребер'ї). Якщо біль виникає при трясці, то необхідно припустити наявність каменів у протоках або міхурі.

Болі провокуються рясної, жирної, гострою їжею, газованими напоями, психоемоційним напруженням.

2. Диспепсичний синдром

Нудота, блювота, відрижка, відчуття гіркоти у роті вранці, зміна апетиту, погана переносимість деяких видів їжі (жири, алкоголь, оцет у продуктах та ін.) Блювота не приносить полегшення.

3. Запальний синдром (при загостренні).

Підвищення температури, всі лабораторні ознаки запалення.

4. Порушення функції кишечника.

Може бути здуття живота, запори (частіше)

5. Холестатичний синдром.

Виникає при закупорці жовчних проток, розвивається механічна жовтяниця

6.Холецісто-кардіальний синдром.

Болі в області серця, серцебиття

7. Астено-невротичний синдром.


ДІАГНОСТИКА:

1 Збір анамнезу (виявлення певних чинників, перенесених хвороб печінки і жовчовивідних шляхів та ін).

2 Огляд (при закупорці жовчних проток може спостерігатися желтушностью шкірних покривів, слизових).

3 Пальпація

Поверхнева пальпація живота дозволяє встановити ступінь напруження м'язів черевної стінки і область найбільшої хворобливості. Точка жовчного міхура - точка перетину правої реберної дуги і зовнішнього краю правого прямого м'яза живота

При глибокій пальпації можна визначити наступні симптоми.

1 Курвуазьє (збільшений жовчний міхур),

2 Ортнера - Грекова (болючість при поколачивании ребром долоні по правій реберної дузі);

3 Кера (болючість при пальпації в точці жовчного міхура на висоті вдиху),

4 Мюссе-Георгієвського (болючість при натисканні між ніжками грудинно-ноключічнососцевідной м'язи справа - «френікус - симптом»),

5 Василенко (болючість при поколачивании в точці жовчного міхура при затримці дихання на висоті вдиху),

6 Лепене (болючість при поколачивании по правому підребер'ї)

4 Лабораторні дослідження.

1 Загальний аналіз крові.

Поза патології немає змін.

При загостренні лейкоцитоз зі зрушенням лейкоформули вліво, підвищення ШОЕ, збільшення еозинофілів

2 Біохімічний аналіз крові

При загостренні підвищення гострофазових показників (вміст  2-глобулінів, рівень фібриногену і сіалових кислот, серомукоїд, ЦРЛ). Збільшення γ-глобулінів. Порушення ліпідного обміну збільшення вмісту холестерину, тригліцеридів, фосфоліпідів. При закупорці - збільшення зв'язаного білірубіну. Лужна фосфатаза збільшується при холелітіазі при обструкції загальної жовчної протоки. Необхідно дослідження ACT, АЛТ.

3 Дуоденальне зондування

Порція В при запаленні каламутна, мікроскопічно - багато лейкоцитів, слу-щенного епітелію За швидкістю надходження порцій А, В, С можна судити про гіпер-або гіпокінезії

4 Безперервне фракційне зондування (проводиться у спеціалізованих стаціонарах).

5 Бактеріологічне дослідження

Необхідно проводити швидко і в усіх порціях.

6 Рентгенологічні методи дослідження з рентгенконтрастних речовинами (пероральна холецистографія, внутрішньовенна холеграфія, ретроградна панкреа-тохолангіографія та ін.) Можна знайти нерівномірність, звивистість, зміни протоки міхура, перегини, розширення. Можна проводити з пробним жовчогінним сніданком

7 Комп'ютерна томографія

8 Фиброгастродуоденоскопия

Дозволяє оцінити стан великої дуоденальний сосочок

8 Лапароскопія.

9 УЗД.

10 Радіонуклідні дослідження з одночасним дослідженням печінки

Консервативне лікування.

При загостренні необхідно госпіталізувати в стаціонар, при ремісії - амбулаторне лікування.

Рекомендується дієта № 5 (виняток екстраактівной, смаженої, копченої їжі, газовані напої, спецій, холодних закусок). Але необхідно враховувати супутню патологію. Дробове харчування протертою їжею

Якщо блювання, то необхідно парентеральне харчування. У важких випадках необхідно призначення знеболюючих препаратів. Покласти холод на праве підребер'я.

Призначення антибіотиків з широким спектром дії на грамнегативну флору (тетрацикліни). Курс лікування 7-10 днів

Якщо у хворого колька, то він повинен спостерігатися в хірургічному відділенні. Призначають спазмолітики (платифілін, атропін, но-шпа, баралгін та його аналоги)

Підвищення імунологічної резистентності - вітаміни груп В, С, ін'єкції алое, продигиозан і пр.

Стимулювання імунітету тільки при розгорнутому імунологічному дослідженні.

Жовчогінні препарати

1Холеретікі (стимулюють утворення жовчі)

1) Справжні (збільшують секрецію жовчі і жовчних кислот)

а) що містять жовчні кислоти:

Холензім

Холагол

Холосас

Дехоліл

б) синтетичні:

Циквалон

Оксафенамід

2) Рослинного походження

М'ята перцева

Пижмо

Шипшина

Петрушина

3) Гідрохолеретікі (збільшують водний компонент жовчі)

Валеріана

Саліцилат натрію

Мінеральна вода


2. Холекинетики (підвищують тонус жовчного міхура і знижують тонус жовчовивідних шляхів)

Сульфат магнію

Сорбіт

Ксиліт

Барбарину

Холецистокінін

Обліпихова і оливкова олія

М-холінолітики

Нітросорбіт

Еуфілін

Холеретики протипоказані при вираженому запаленні в жовчному міхурі та протоках і при гепатитах. Холекинетики протипоказані при дуоденальної і біліарної гіпертензії

Холеретики. краще використовувати у фазі ремісії і в поєднанні з ферментними препаратами, а при гіпокінетичним діскінензіі краще використовувати з холекинетики

При гіперкінетичному типі дискінезії призначають спазмолітики (метацин, папаверин і т д). При гіпокінетичним типі призначають препарати, що містять жовчні кислоти і холекинетики (тюбаж 2-3 рази на тиждень). Під час ремісії тюбажі роблять 2 рази на місяць.

Застосовують фізіотерапію (грілки, индуктотермию, парафін на праве підребер'я, ДДТ, теплий торф), що надає теплове, спазмолітичну, заспокійливу дію. Показано санаторно-курортне лікування

ХІРУРГІЧНЕ ЛІКУВАННЯ показано

1 Тривале неефективне консервативне лікування

2 «Відключення» жовчного міхура або різка його деформація

3 Приєднання труднолечімих панкреатиту, холангіту

ПРОФІЛАКТИКА.

Рекомендується раціональне харчування, активний спосіб життя, фізкультура. Своєчасне і раціональне лікування гострого холециститу, захворювань травного тракту, осередкової інфекції, інтоксикацій, аллергозов, невротичних та обмінних порушень.


ЖОВЧНОКАМ'ЯНА ХВОРОБА

Це обмінне захворювання гепато-біліарної системи, що характеризується утворенням каменів у жовчних, печінкових протоках загальній жовчній протоці або жовчному міхурі.

Найчастіше зустрічається після 40 років, в основному у жінок Види каменів

1 Холестеринові (найчастіше)

2 Пігментні

3 Фосфатні

4 Карбонатні


3 стадії у розвитку

1 Фізико-хімічна

Перенасичення жовчі холестерином, зниження кількості жовчних кислот і фос-

фоліпідов Жовч каламутна, містить пластівці, високий вміст холестерину Короткі голодування не ефективні Чим більше холестерину, тим більше ймовірність утворення ядра каменю

2 Латентне безсимптомний камененосійство Застосовують консервативне лікування

3 Стадія клінічних проявів

Больовий синдром Показано оперативне лікування

Лікування.

Хенотерапія:

Хенофальк

Хенохол

Урзофальк

Лідофальк

Показання до лікування

1 Чисто холестеринові камені, без кальцію

2 Функціонуючий жовчний міхур (до 30% заповнений каменями)

3 Діаметр каменю не більше 20 мм

4 Існування каменю не більше 2 років

Протипоказання до хенотерапіі

1 Відключене жовчний міхур

2 Діаметр каменю більш 200 мм

3 Вапняні, фосфатні камені

4 Жовтяниця, підвищення рівня трансаміназ

5 Захворювання нирок

6 гастропатологією, що супроводжується поносом

7 Вагітність


Хронічний ентерит


I. ВИЗНАЧЕННЯ


Хронічний ентерит (ХЕ) - захворювання, що характеризується порушенням кишкового травлення і всмоктування, обумовленим запальними, дистрофічними і атрофічними змінами слизової оболонки тонкої кишки.


II. ЕТІОЛОГІЯ


Кишкові інфекції (дизентерія, сальмонельоз, ієрсиніоз та ін), глистні та паразитарні інвазії (лямбліоз), неповноцінне харчування (білково-вітамінна недостатність), захворювання шлунка, гепатобіліарної системи, підшлункової залози; алкоголь, медикаменти (антибіотики, цитостатики), іонізуюча радіація, різні алергени і ін


III. ПАТОГЕНЕЗ


Структурні зміни слизової оболонки тонкої кишки проявляються зниженням активності ферментів мембранного травлення, розладом функцій транспортних канальців для всмоктування продуктів гідролізу, електролітів і води, які утворюють єдину ферментно-транспортну систему. Розлад цієї системи визначає зміст клінічної картини хронічного ентериту - ознаки синдромів порушеного травлення і всмоктування (СНП і СНО), рецидивуючий діарею. Розвиток останньої залежить від кишкової гіперсекреції, підвищеної осмолярності вмісту тонкої кишки, прискорення кишкового транзиту і дисбактеріозу кишечника (ДК).


IV. КЛІНІЧНА КАРТИНА


1. Позакишкові ознаки (СНП і СНО) переважають в клінічних появах ХЕ.

а. Зменшення маси тіла, зниження працездатності, порушення сну, дратівливість та інші ознаки астенії. Апетит нормальний або підвищений при відсутності відчуття насичення після їжі.

б. Трофічні зміни шкіри та її придатків

Сухість, витончення, лущення шкіри, випадання волосся, ламкість і потовщення нігтів.

в. Пастозность шкірних покривів або набряки при вираженій гіпопотеінеміі.

р. Запаморочення, серцебиття, блідість шкірних покривів, іноді з жовтяничним відтінком і інші ознаки анемічного синдрому (із-зі дефіциту вітаміну В 12, фолієвої кислоти, заліза).

д. Симптоми гіповітамінозу

Кровоточивість ясен (віт. С), хейліт, ангулярний стоматит (віт. В 2), глосит, поліневрит (група В, РР), петехії, екхімози (віт. К) і т.д.

е. Ознаки електролітного дисбалансу:

1) гіпокальціємія - парестезії, схильність до спазмів і судом, симптоми Хвостека (биття нижче виличної кістки викликає скорочення м'язів обличчя), Труссо (судома кисті, «рука акушера» при перетягуванні плеча джгутом протягом декількох хвилин);

2) гіпокаліємія - м'язова слабкість, болі в м'язах, послаблення сухожильних рефлексів, парези, екстрасистолія;

3) гіпонатіемія - сухість шкіри і слизових, спрага, артеріальна гіпотонія, тахікардія.

ж. Можливі вегетосудинні прояви за типом демпінг-синдрому, а також гіпоглікемічні стани («вовчий" апетит, холодний піт і т.д.) через 2-3 години після прийому їжі.

і. Дистрофічні ораженія внутрішніх органів (жіовая дистрофія печінки, міокардіодистрофія і т.д.).

к. Ступені тяжкості СНО:

I ст. - Зменшення маси тіла на 5-10 кг, ознаки астенізація, нерізко виражені симптоми трофічних порушень, вітамінної недостатності і гіпокальціємії;

II ст. - Значний дефіцит маси тіла (більше 10 кг), виражені обмінні порушення, можливі ознаки анемії і недостатності окремих ендокринних залоз;

III ст. - Виснаження; закономірні набряки, анемія, симптоми плюрігляндулярной недостатності.


2. Місцеві ознаки

а. Болі

Локалізуються у середній частині живота, біля пупка.

Виникають через 3-4 години після їжі. За характером різні:

1) тупі розпираючий біль, що підсилюються в другій половині дня (з-за вираженого метеоризму);

2) схваткообразие болю («кишкова колька»), що стихають з появою гучного бурчання;

3) можливі постійні тупі, «спайкового» характеру болю.

б. Кишкова диспепсія

Відчуття здуття, переливання, бурчання.

в. Зміни стільця:

1) у більшості хворих пронос - жовтого кольору, рідкий стілець до 5-8 разів на добу; у важких випадках рясний «плаваючий», «сальний» смердючий стілець до 15 разів на добу.

2) запор - у 15-18% пацієнтів (навіть при важких формах ХЕ).

р. Пальпаторне ознаки

болючість при обмацуванні ілеоцекального відділу кишечнику і в середній частині живота, а також у точці Поргеса на кордоні внутрішньої і середньої третини лінії, що з'єднує середину лівої реберної дуги з пупком (симптом регіонарного мезаденита). Пальпіруя сліпу кишку можна виявити «шум плескоту» (ознака Герца) та / або бурчання (симптом Образцова).

д. Дисбактеріоз кишечника

Клінічні прояви (біль, метеоризм, бурчання, пронос) не відрізняються т ознак, хронічного ентериту або коліту, оскільки ДК викликає запальний процес у кишечнику (в тонкій і / або товстій кишці кишки) або сприяє прогресуванню попереднього йому запалення органу. При генералізованої формі ДК (бактеріємія) з'являються лихоманка, головний біль, тахікардія, зниження артеріального тиску та інші ознаки інтоксикації. Завершальним етапом цієї форми ДК може стати розвиток сепсису.


V. ЛАБОРАТОРНІ МЕТОДИ ДОСЛІДЖЕННЯ

1. Загальний аналіз крові

Ознаки залізодефіцитної, В 12 - або фолієводефіцитної анемії.


2. Біохімічне дослідження крові

гіпоальбумінемія, підвищення концентрації тригліцеридів, зменшення вмісту загальних ліпідів, холестерину, фосфоліпідів, вільних жирних кислот, ліпопротеїдів (але ці фракції ліпідів можуть бути підвищені при СНО I, II ст.); гіпокальціємія, зниження уовня натрію і калію; зменшення сироваткового заліза; підвищення активності лужної фосфатази, зміни показників обміну вітамінів і гормонів.


3. Проби з навантаженнями крохмалем, моно-і дисахаридами, амінокислотами, визначення активності ферментів у дуоденальному вмісті, калі (ентеокінази, лужної фосфатази) і в біоптатах слизової оболонки кишечнику (дісахарідаз), еюноперфузія, проба з Д-ксилозою дозволяють виявити порушення всмоктування, порожнинного і мембранного травлення.


4. Дослідження калу

а. Ознаки ентерального синдрому, бродильний або гнильної диспепсії при звичайній мікроскопії калу і його хімічному дослідженні (по Гуаффону і Ру).

б. Пі тонкошарової мікроскопії визначаються ознаки абсорбтівной стеатореї, яку відрізняє від дигестивного (панкреатичного) варіанту низький вміст тігліцерідов.

в. Визначення мікрофлори калу для дігностікі дисбактеріозу (але більш інформативне дослідження кишкового вмісту).


VI. Інструментальні методи дослідження


1. Рентгенологічне дослідження

Бажаною зондовая ентерографія в умовах штучної гіпотонії та подвійного контрастування, що виявляє нерівномірність заповнення петель тонкої кишки, прискорення або уповільнення просування контрастної речовини, надмірна кількість слизу і рідини, асшіреніе і деформацію складок з нерівномірними скупченнями контрастної суспензії між ними у важких випадках ХЕ.


2. Ендоскопічне дослідження

Еюноскопія, ретроградна ілеоскопія (при колоноскопії) показані для виключення пухлин і щодо рідкісних захворювань тонкого кишечника, для яких характерні певні морфологічні зміни і сегментарность поразки (хвороба Крона, глютенова ентеопатія, туберкульозний ілеотіфліт та ін.)


3. Радіоізотопні методи

а. Проби з міченим альбуміном і амінокислотами.

б. Тест з навантаженням В 12, міченим радіоактивним кобальтом (в нормі за добу з сечею виділяється 8-40% вит. В 12).

в. Проби з міченим 131 I оливковою олією (триолеином) і олеїнової кислотою для розмежування панкреатичної та кишкової стеатореї (при СНО в калі збільшується вміст обох речовин).


4. Електрокардіографія

а. Гіпокальціємія: подовження інтервалу QT, зниження амплітуди зубця Т і незначне вкорочення інтервалу PQ.

б. Гіпокаліємія: горизонтальне зміщення сегмента ST нижче ізолінії; зменшення амплітуди зубця Т, поява двофазного або негативного зубця Т; збільшення амплітуди зубця U; подовження інтервалу QT.


VII. ЕНТЕРОБІОПСІЯ та морфологічні

ДОСЛІДЖЕННЯ


Біопсія слизової оболонки тонкої кишки проводиться під час ендоскопії або аспіраційним способом.

При гістологічному дослідженні біоптатів хворих ХЕ визначаються дистрофічні зміни ентероцитів, помірно виражена атрофія ворсинок, клітинна інфільтрація строми з переважанням плазмоцитів та лімфоцитів


VIII. Диференціальний діагноз


1. Хвороба Крона, глютенова енеропатія, діветікулез і пухлини тонкого кишечника.

2. Амілоїдоз кишечника

У біоптатах слизової тонкого кишечника визначаються відкладення амілоїду в ретикулярної стромі і в стінках артеріол.

3. Хвороба Уіппла (кишкова ліподістофія)

Системне захворювання невідомої етіології. Хворіють тільки чоловіки у віці 40-60 років. З'являється діареєю (стеаторея), мезаденітом, маланодерміей, периферичної аденопатией, артралгіями, гепатомегалією та іншими органними ураженнями (ексудативний плеврит, міокардит і т.д.), кахексією. Відзначаються анемія, лімфоцитопенія, гіпоальбумінемія, гіпохолестеринемія, гіпокальціємія. Діагноз підтверджується еюнальной біопсією: у слизовій опеделяется макрофаги з пінистої цитоплазмою і «ШИК-позитивними» включеннями, а також кісти, що містить суданофільное речовина.


4. Иерсиниоз (гастроінтестинальна форма)

Лихоманка, екзантема, артралгії, збільшення печінки та інші ознаки системного ураження поряд з кишковими проявами (біль у правій здухвинній ділянці, пронос); бактерілогіческое дослідження калу; антитіла до Yersinia enterocolitica в сироватці крові.


5. Лімфоми

Мезаденит (ознака Штернберга, езультати лімфографії), патологічний імуноглобулін А у хворих середземноморської лімфомою (хвороби важких -ланцюгів); поліциклічні контури тонкої кишки через стискання ззовні збільшеними лімфовузлами при рентгенографії; дані гістологічного дослідження операційного матеріалу.


6. Певічний варіабельний імунодефіцит

Зменшення концентрації імуноглобулінів G, A, M і кількості Т-хелперів.


7. Первинна лімфангіектазів (синдром Гордона чи болезньВальдмана)

масивні набряки нижніх кінцівок; гіпопротеїнемія; підвищення екскреції білків в просвіт кишки при дослідженні з альбуміном, міченим 131 I; розширення лімфатичних судин строми при гістологічному дослідженні біоптатів слизової оболонки тонкої кишки.


8. Туберкульозний ілеотіфліт. Лихоманка, біль у правій здухвинній ділянці, ознаки часткової кишкової непрохідності, лейкоцитоз, збільшення ШОЕ, виявлення туберкульозних бактерій в калі, позитивна реакція Манту; посттуберкулезние зміни в легенях, рентгенологічні ознаки (грубий ельеф, стенозування) і дані гістлогіческого дослідження біоптатів слизової клубової кишки ( гранулематоз, казеозний некроз).


IX. ЛІКУВАННЯ


1. Дієта

в період загострення призначається дієта № 4. Після поліпшення стану хворого (припинення діареї або урежение стільця) рекомендується до настання ремісії дієта № 4б, а у фазу ремісії ХЕ призначається дієта № 4в.

У важких випадках у раціон хворих включаються дрібнодисперсні білкові препарати (типу енпіти), збалансовані за складом амінокислот, вітамінів і мінеральних солей (кальцію, магнію, фосфору та ін), а також тригліцериди, що містять капріновую, каприлова та інші жирні кислоти з середньою довжиною ланцюга, які гідролізуються пі низької активності кишкової ліпази.

У хворих ХЕ і СНО III ст. ефективні «безбаластових» дієти, складені з амінокислот, олігопептидів, глюкози, декстринів, незамінних жирних кислот (лінолевої та інших), мікроелементів і вітамінів, майже без залишку всмоктуються в проксимальних відділах тонкої кишки.


2. Медикаментозна корекція обмінних порушень:

а. СНО I ст.

1) ретаболіл по 50-100 мг р аз в1-2 тижнів. В / м 4 ін'єкції або неробол по 5 мг 3 рази всередину 1-2 місяці.

У жінок препарат призначається по 5 мг 2 аза день протягом 3 і 4 тижні. Менструального циклу (2 курсу з перервами 2 тижнів.)

2) полівітамінні препарати («Унлевіт», «Декамевіт») по 3-4 навіть 3 рази протягом 1-2 міс. З наступним прийомом підтримуючої дози (напр., 1-2 драже «Удевіта»);

3) препарати кальцію (глюконат, лактат, карбонат) по 1 г 3 рази на день протягом 1-2 місяців.

б. СНО II-III ст.:

1) амінокислотні суміші (альвезін, поліамін і т.д.) по 250-500 мл в / в крапельно щоденно 15-30 днів, 5-20% розчини альбуміну по 250-500 мл, суха плазма по 100-200 г 1-2 рази на тиждень. Білкові гідолізати (гидролизин, гідролізат казеїну та ін) через часті побічних реакцій (лихоманка, озноб і ін) пов'язаних з гістаміноліберірующім дією цих препаратів, краще вводити через зонд в шлунок по 250 мл (60 кап / хв) щоденно 15 - 30дн.;

2) есенціале по 10-20 мл в / в крапельно в 200 мл 5% розчину глюкози 15-30 дн., 500 мл 20% р-ра ліпофундіна в / в крапельно (при низькому вмісті ліпідів крові);

3) анаболічні препарати - ретаболіл по 100 мг в / м 1 раз на тиждень. (4-6 ін'єкцій);

4) усунення електролітного дисбалансу - 20-50 мл панангина або 1,8-3,0 г хлориду калію, 20-40 мл 10% р-ра глюконату кальцію, 2-5 мл 25% р-ра сульфату магнію, 4 од. інсуліну в 500 мл 5% розчину глюкози 4-5 разів на тиждень. При гіпонатріємії додається 50 мл 10% розчину хлориду натрію або 1 мл ДОКСА в / м. Препарати вводяться до нормалізації електролітних показників;

5) при метаболічному алкалозі - 2-4 г хлористого калію, 3 г хлоіда кальцію, 1-1,5 г сірчанокислої магнезії в 500 мл фізіологічного р-а хлориду натрію;

6) при метаболічному ацидозі - 200-400 мл 4% розчину бікарбонату натрію, 1-1,5 г сірчанокислої магнезії в 500 мл фізіологічного р-а хлориду натрію;

Тривалість лікування порушень кислотно-лужної рівноваги залежить від динаміки характеризують його показників;

7) При загостренні ХЕ парентерально вводяться вітаміни В 1 (60 мг / добу), В 2 (10-15 мг), В6 (50 мг), РР (120 мг), С (1-2 г), В 12 ( 200 мкг 2 рази на тиждень), А (25-50 т. МО), Е (50-100 мг), К (5-10 мг); всередину - вітамінД (25 т. МО), фолієва кислота (10-20 мг / добу). Після досягнення компенсації СНО вітаміни призначають у вигляді таблеток («Ундевіт» 3 т.), фруктових і овочевих соків.

Показані препарати заліза всередину (феррокаль, ферроплекс тощо) або у важких випадках залізодефіцитної анемії парентерально (ферум-лек).


3. Антидіарейні кошти

а. Реасек (атропіну сульфат + діфеноксілата гідрохлорид) за 1 т. або 35 крапель 2-3 рази на день за 30 хв до їди; имодиум (лоперамід) по 1 капсулі після кожного діарейного стільця, але не частіше 4 разів на день; кодеїну фосфат по 0,015 г 3 рази на день; ефедрин 0,025-0,05 г 3 аза на день; карбонат кальцію по 1-5 г через 2 години після їжі і на ніч.

б. Гідроокис алюмінію по 30 мл (2 ст. Л.) Вранці натщесерце і на ніч, холестирамін або билигнин по 5-10 г (1-2 ч.л.) за 30-40 хв до їди 3 рази. Ці препарати показані у хворих з т.зв. «Жовчної діареєю» при порушенні всмоктування жовчних кислот (ХЕ з переважним ураженням клубової кишки).

в. Настої з вільхових шишок (4:200; по 1 / 3 склянки 3 рази на день), листя шавлії (10:200; по 1 / 3 склянки 3 рази на день); звіробою (10:200; по ½ склянки 3 рази) , пижма (15:200; по 1 ст. л. 3 рази), відвари з подорожника (10:200; по 1 ст. л. 3 рази), кори дуба (10:200; по 1 ст. л. 3 рази ), плодів черемхи, чорниці, чорної смородини, споришу (20:200; по ½ склянки 3 рази).

Антидіарейні кошти використовуються до припинення проносу.


4. Лікування кишкового дисбактеріозу

а. Антибактеріальні препарати:

1) стафілококовий дисбактеріоз - еритроміцин по 200000 ОД 4-6 разів на день, олеандоміцину фосфат по 250000 ОД 4-6 разів, оксациліну натрієва сіль по 0,5 г 4 рази, лінкоміцину гідрохлорид 0,5 г 3 рази, хлорофілліпт (препарат з листя евкаліпта) по 5 мл 1% р-р в 30 мл води 3 рази на день за 30 хв до їди;

2) протейний і зумовлений зміненими формами кишкової палички дисбактеріози - фуразолідон і інші нітрофурани по 0,1 г 4 рази на день, негрів по 0,5-1 г 4 рази, ентеросептол, 5-НОК та інші похідні 8-оксихіноліну по 1 - 2 драже 4 рази, трихопол по 0,25 г 3 рази, бісептол по 2 т. 2 рази на день;

3) ентерококові дисбактеріоз - ампіцилін по 0,5 г 4 рази на день, левоміцетин по 0,25-0,5 г 4 рази;

4) синьогнійна інфекція - бісептол по 2 т. 2 рази, поліміксину «М» сульфат по 500000 ОД 4-6 разів всередину. Парентеральний застосовуються комбінації гентаміцину сульфат з карбенициллина динатрієвої сіллю, поліміксину «М» сульфатом, ампіциліном, морфоциклин;

5) кандідомікозний дисбактеріоз - ністатин по 500000 ОД 4 рази на день, леворин по 500000 ОД 2-4 рази на день, мікогептін по 250000 ОД 2 рази, 5-НОК (нітроксолін), амфоглюкамін по 200000 ОД 2 рази всередину;

6) у випадках, коли невідомий варіант кишкового дисбактеріозу, переважно призначення еубіотиків, що володіють широким спектром антибактеріальної і протигрибкової дії, але не впливають на нормальну кишкову мікрофлору (ентеросептол, мексаформ, Мексаза, ентероседів по 1-2 табл. 3-4 рази на день ).

Антибактеріальні засоби призначаються на 10-14 днів або двома безперервними курсами по 5-7 днів з заміною препарату.

7) специфічні бактеріофаги - стафілококовий, протейний, синьогнійної (піоціанус), коліпротейний по 20-30 мл за 1 годину до їжі 2-3 рази на день протягом 2 тижнів. Проводять 2-3 курси з перервами між ними в 3 дні. Ці препарати поєднують з антибактеріальними засобами.

б. Біологічні засоби

Приготовлені з живих штамів звичайної мікрофлори кишечника. Їх застосування відновлює кишковий еубіоз.

При різкому зменшенні або відсутності зростання B. bifidum і достатній кількості нормальної кишкової палички показаний біфідумбактерин. У випадках зниження загальної кількості нормальної кишкової палички, наявність кишкової палички з малою ферментної активністю або гемолизирующей кишкової палички використовується колібактерин. Біфікол рекомендується при порушеннях у складі як аеробних, так і анаеробної флори. Лактобактерин показаний більшості пацієнтів похилого віку.

Препарати призначаються після антибактеріального лікування по 5 доз, розведених у теплій воді, за 30 хв до їди 2-3 рази на день протягом 1-1,5 місяця.

в. Ферментні препарати (див. нижче)

р. Кошти, що підвищують резистентність організму

вакцини і аутовакцини, специфічні анатоксини, імуноглобуліни, гіперімунна плазма, імуностимулятори (левамізол, метилурацил, пентоксил), анаболіки і вітаміни (В 1, В 6, В 12, С, К, РР).


5. Ферментні препарати

Сприяють нормалізації процесів травлення і всмоктування. Показані при всіх захворюваннях, що супроводжуються порушеннями цих процесів, а також при кишковому дисбактеріозі, при якому завжди буває недолік травних ферментів, що виникає головним чином через підвищення їх мікробного руйнування.

Зазвичай використовують препарати панкреатину та комбіновані кошти, які з панкреатину та інших компонентів.

а. Препарати панкреатину (панцитрат, мезим-форте, панкреатин, Панкурмен та ін.)

Містить амілазу, ліпазу і протеази, необхідні для гідролізу крохмалю, жирів і білків.

Не впливають на шлункову секрецію, жовчоутворення, розщеплення клітковини і моторику кишечника.

Пригнічують екзокринну функцію підшлункової залози (за механізмом зворотного зв'язку) і тому їх призначають разом з препаратами кальцію, що збуджують зовнішню секрецію залози (глюконатом, карбонатом по 1г через 1 годину після прийому ферментів).

Показані при захворюваннях тонкого кишечника і хронічному панкреатиті з зовнішньосекреторної недостатністю, що протікають з діареєю і стеатореей.

б. Комбіновані засоби

Поряд з ферментами кишкового травлення містять жовчні кислоти, гемицеллюлозу (фестал, полізім, Дигестал, котазім-форте), а також екстракт слизової шлунка (HCl) і амінокислоти (панзинорм-форте).

Мають більш широким спектром дії, ніж препарату панкреатину. Вони стимулюють жовчоутворення, виділення панкреатичного (жовчні кислоти) і шлункового (амінокислоти) секретів, гідроліз клітковини (геміцелюлоза) і моторику кишечника (жовчні кислоти).

Показані при поєднанні хвороб тонкого кишечника та підшлункової залози з хроінческім гастритом типу А, хронічний холецистит, жовчнокам'яну хворобу, при гіпокінезії кишечника (запори) і бродильної диспепсії (крохмальні зерна, перевариваемая клітковина і йодофильная флора в калі).

Не рекомендується при хронічній дуоденальної непрохідності, стенозі великого дуоденального сосочка, виразково-ерозивних ураженнях шлунково-кишкового тракту, активному гепатиті і цирозі печінки. Можуть викликати або посилювати діарею.

в. Тактика лікування

Ферментні препарати призначаються курсами, постійно або епізодично.

При курсовому лікуванні в перший тиждень препарат призначають в середньому по 4 таблетки 3 рази на день під час їжі (або за 30 хв до їди, якщо таблетки без захисного покриття) з подальшим зменшенням дози на 3 таблетки щотижня до повного його скасування після досягнення бажаного результату. Постійний прийом ферментів неминучий у випадках різко вираженою зовнішньосекреторної недостатності підшлункової залози. Для таких хворих підбирається мінімальна і ефективна доза препарату. Епізодичні порушення травлення припускають короткочасний прийом ліків до їх зникнення.


6. Стабілізатори мембран кишкового епітелію

Ессенціале по 2 кап. 3 рази, карсил або легалон по 1-2 драже 3 рази протягом 2-3 місяців.


7. Стимулятори кишкової абсорбції

Нітрати пролонгованої дії (нітросорбід по 20 мг 3 рази на день), кофеїн по0, 1 г 3 рази, еуфілін по 0,15 г 3 рази, трентал по 200 мг 3 рази місячними курсами.

8. Атропін, хлороз, но-шпа, галідор (фенікаберан по 0,02 г до 6 разів на день) при больовому синдромі.


X. ДИСПАНСЕРИЗАЦИЯ


Не рідше 2 разів на рік обов'язкові огляди терапевта, загальні аналізи крові, сечі, калу, біохімічне дослідження крові (альбуміни, електроліти) і більш складні дослідження за показаннями (іригоскопія при підозрі на пухлину та ін.)

Хворим з СНО II-III ст. двічі на рік проводиться протирецидивне лікування в стаціонарі.


XI. ПРОГНОЗ

Серйозний при розвитку СНО III ст. Але навіть у цих випадках при комплексному патогенетичному лікуванні можливі клінічні ремісії ХЕ.


ХРОНІЧНИЙ КОЛІТ


I. ВИЗНАЧЕННЯ


Хронічний коліт (ХК) - термін, що поєднує різні за етіологією і морфологічними ознаками запально-дистрофічні ураження товстої кишки.

У залежності від поширеності патологічного процесу розрізняють Панколь і сегментарні коліти (тіфліт, трансверзо, сигмоїда, проктит).


II. ЕТІОЛОГІЯ


1. Інфекція (бактеріальна, вірусна, грибкова, протозойная), глітсние інвазії, аліментарні фактори (рафіновані цукру, харчові добавки і тд.), Ліки (антибіотики, послаблюючі, нейролептики, імунодепресанти та ін), іонізуюча радіація, харчова алергія, абдомінальна ішемія і тд.


2. Вторинні коліти при хворобах органів травлення (гастрит типу А, хорлецістіте, панкреатиті та ін), колагенозах, гемобластозах і т.д.


III. ПАТОГЕНЕЗ


Поряд з проявами запального процесу визначається порушеннями секреції та моторики товстої кишки, дисбактеріоз кишечнику, і розладами функцій інших органів травлення.


IV. КЛІНІЧНА КАРТИНА


Схожа на таку при СРК, але є ознаки, що відрізняють ХК від цього синдрому.

1. Переважають хворі після 40 років.


2. Менша залежність клінічних проявів від психогенних впливів і більш виражена зв'язок з якістю їжі та режимом харчування.


3. Болі.

а. З'являються при наповненні кишки через 7-8 годин після їжі, іноді в середині ночі або під ранок («симптом будильника»).

б. При мезадените і периколите

Постійні болі в різних відділах живота, що посилюються при швидкій ходьбі, тряскою їзді, фізичних вправах, а також після стільця і ​​очисної клізми, що збуджують перистальтику товстої кишки.

в. При супутньому солярій

1) пекучі, свердлувальні, рідше тупий біль біля пупка з іррадіацією в спину (т.зв. «солярний цвях») і нижню частину живота;

2) солярні кризи - сильні болі в животі, гальмування перистальтики, посилена пульсація черевної аорти, артеріальна гіпертензія.

р. Тенезми, відчуття печіння або тяжкості в прямій кишці при проктосигмоідиті.


4. Зміни стула

Майже з однаковою частотою бувають запор і понос (при СРК - частіше запор). Можливі нічні дефекації (при СРК, як правило, не буває).


5. Пальпація живота

а. При периколите

Хворобливість, потовщення, розтягнення окремих петель кишечника. Іноді визначаються локалізовані ригідність і перистальтика (при спаечном звуженні кишки).

б. При мезадените

Хворобливість при пальпації в місцях розташування лімфатичних вузлів: по внутрішньому краю сліпої кишки, навколо пупка, по ходу брижі, тобто по лінії, що йде від лівої сторони тіла II поперекового хребця до правого крестцовоподвздошному сочленению (симптом Штернберга).

в. При солярій

Хворобливість в солярних точках. Пальпація проводиться обережно, тому що вона може посилити наявні болі і спровокувати криз.


6. Не настільки часті і менше виражені ознаки вегетативної лабільності і психопатологічних синдромів (істерії, канцерофобія, депресії і т.д.).


7. Тривалі ремісії, не властиві СРК


8. Найчастіше виявляються симптоми ураження інших органів травлення (гастриту, холециститу, неспецифічного реактивного гепатиту).


V. ЛАБОРАТОРНІ МЕТОДИ ДОСЛІДЖЕННЯ


1. Зміни загального аналізу крові, біохімічних показників бувають рідко.

2. Дослідження калу

а. Мікроскопія

Еритроцити, лейкоцити, елементи слизу, і харчові залишки.

б. Хімічне дослідження:

1) позитивні проби Трибуле, Гуаффона і Ру;

2) підвищення активності Ентерокиназа і лужної фосфатази.

в. Бактеріологічне дослідження

Виявлення патогенних мікроорганізмів, змін складу кишкової мікрофлори, притаманних різним стадіям дисбактеріозу


VI. Інструментальні методи дослідження


1. Іригоскопія

дозволяє визначити локалізацію запального процесу, характер змін рельєфу слизової і дискінезії товстої кишки.


2. Ендоскопія

При ректороманоскопії (у випадках проктосигмоидита), колоноскопії спостерігаються гіперемія, набряк, кровоточивість, ерозивні зміни слизової оболонки чи її витончення і блідість при атрофічному процесі.


VII. Морфологічне дослідження біоптатів слизової товстої кишки


Підтверджує діагноз ХК, оскільки ендоскопічна картина слизової оболонки не завжди збігається з її гістологічними змінами. При морфологічному дослідженні біоптатів можливе виявлення рідкісних форм ХК таких, як колагеновий коліт (кільцеподібні субепітеліальний відкладення колагену) або кишковий спирохетоз.


VIII. Диференціальний діагноз


1. СРК, пухлини, дивертикулез та інші захворювання кишечника.

2. Гастрит, холецистит, панкреатит; урологічні, гінекологічні захворювання та інші причини вторинних колітів.


IX. ЛІКУВАННЯ


1. Дієта

послідовне призначення дієти № 4 та її варіантів (4б, 4в) у міру поліпшення стану хворого.

При ХК з переважанням проносів тимчасово виключаються або обмежуються продукти, що підсилюють кишкову секрецію і перистальтику (чорний хліб, свіже молоко, сирі овочі і фрукти, жирні, гострі приправи та ін.) У випадках вираженого метеоризму скорочується або виключається споживання бобових овочів, капусти, м'якого хліби, цукристих страв, вуглекислих напоїв та інших продуктів, що викликають утворення кишкових газів. Хворим з хронічним запором показана дієта, що містить продукти, багаті клітковиною і які мають послаблюючу дію (чорний хліб, овочеві вінегрети, гречана каша з молоком, одноденний кефір, добова кисле молоко, сирі соки з ягід і овочів та інших) з додаванням кишкових висівок.


2. Антибактеріальні препарати

Їх вибір залежить від результатів бактеріологічного дослідження калу, що виявляє різні варіанти дисбіозу кишечника або патогенні мікроорганізми.

Антибактеріальні засоби використовуються в поєднанні з біологічними препаратами.


3. Спазмолітики, регулятори кишкової моторики, антидиарейні, ферментні засоби.


4. Лікування солярити

а. Гангліоблокатори (Н-холінолітики)

Бензогексоній по 1,5-2 мл 2,5% розчину або пентамін по 1,5-2 мл 5% розчину внутрішньом'язово 2 рази на день протягом 2-3 тижнів (для попередження ортостатичний колапс пацієнтові рекомендується дотримуватися горизонтальне положення протягом 1,5-2 годин після ін'єкції).

б. баралгін, анальгін з димедролом або промедол парентерально при солярних кризах.

в. Транквілізатори (рудотель, тазепам, седуксен та ін)

р. Физиолечение

Родонові і хвойні ванни; грязьові аплікації на область сонячного сплетення і сегментарно на вузли прикордонного стовбура; електрофорез кальцію на епігастральній ділянці.


5. Місцеве лікування проктосигмоидита

а. Чергування мікроклізм (30-50 мл) з 0,3-0,4% розчином коларголу з мікроклізмами з відвару ромашки або олійними клізмами (рафінована соняшникова, оливкова, кукурудзяна олії, риб'ячий жир, масло обліпихи) протягом 10-14 днів.

б. Мікроклізми з гідрокортизоном (25 мг), свічки з метилурацилом (0,3 г 2 рази), преднізолоном (25 мг 2 рази) або сульфасалазином (1 г 1 раз) у хворих променевим проктосигмоидита.

в. Сидячі ванни з розчином перманганату калію (1:5000), 1% гідрокортизону або 0,5% преднізолоновая мазь, свічки з новокаїном, беладони або анестезином та ін при запальних змінах і свербінні в області заднього проходу


6. Фізіотерапія, санаторно-курортне лікування.


X. ПРОГНОЗ


Систематичне і комплексне лікування дозволяє розраховувати на тривалі ремісії і, у меншій мірі, на лікування ГК, вірогідність якого вище при сегментарних формах захворювання.

Додати в блог або на сайт

Цей текст може містити помилки.

Медицина | Реферат
205.1кб. | скачати


Схожі роботи:
Застосування трав у гастроентерології
Спазмолітики в гастроентерології порівняльна характеристика і показання до застосування
Лекції з Культурі
Лекції з криміналістики 2
Лекції з БЖД
Лекції зі статистики
Лекції з інформатики
Лекції з нейрохірургії
Лекції з бухобліку
© Усі права захищені
написати до нас