ГОУ ВПО ЧелГМА Росздрава
Кафедра Інфекційних хвороб
РЕФЕРАТ
На тему: "Опісторхоз"
Челябінськ
2007
Опісторхоз (opisthorchosis) - гельмінтоз з групи трематодозів, переважно вражає гепатобіліарну систему і підшлункову залозу, збудниками якого є Opisthorchis felineus і Opisthorchis viverrini. У гострій стадії протікає із загальними алергічними явищами, іноді з ураженням внутрішніх органів, в хронічній - з симптомами ураження біліарної системи, гастродуоденітом, панкреатитом.
Географічне поширення
Опісторхоз - природно-осередкова інвазія. О., викликається О. felineus (котячої двуусткой), широко поширений в нашій країні, зустрічається в країнах Східної та Центральної Європи. Найбільша ендемічна територія знаходиться в Західному Сибіру (басейн Обі і Іртиша) і Східному Казахстані. Ендемічний також на території басейнів Волги, Ками, Дніпра, Німану, реєструється на території лівих приток Єнісею. О., викликається О. viverrini, поширений у Південно-Східній Азії.
Етіологія і епідеміологія
Котяча двуустка (О. felineus) має листоподібні форму з загостреним переднім кінцем. Тіло паразита довжиною 4-13 мм, шириною 1-3,5 мм забезпечено ротової і черевної присосками. Яйця блідо-жовтого кольору, розміром 0,011-0,019 '0 ,023-0, 034 мм, з двоконтурний оболонкою, на одному кінці мають кришечку, на протилежному - шіповідних виріст. Опісторхіси-гермафродити мешкають у внутрішньопечінкових жовчних ходах і протоках підшлункової залози остаточного господаря, виділяючи яйця в протоки. З жовчю і панкреатичним соком вони потрапляють в кишечник, звідки з фекаліями в навколишнє середовище, в т.ч. у водойми. Розвиток яйця і безстатеве розмноження ряду поколінні паразита відбуваються в тілі першого проміжного хазяїна - прісноводного молюска Bithynia inflata, в якому приблизно через 2 місяці утворюються десятки тисяч личинок церкариев. Дозрівання їх до инвазионной стадії відбувається в тілі другого проміжного хазяїна - риб сімейства коропових (плотва, ялець, язь, лин, краснопірка, сазан, лящ, густера, жерех та ін.) У м'язах риби личинки перетворюються на метацеркариев і інцістіруются. Зрілий метацеркарій має овальну форму, розмір 2,5 '3, 5 мм. Зростання і статеве дозрівання метацеркариев відбуваються в жовчних протоках печінки і протоках підшлункової залози остаточного хазяїна (людини і рибоядних тварин - кішок, собак, лисиць та ін) протягом 3-4 тижнів.
На поверхні грунту влітку і при низьких температурах взимку яйця опісторхісов можуть зберігатися від 10 год до 10 днів, у воді вони життєздатні до 3-5 місяців і більше. Метацеркарій в м'язах риб гинуть при заморожуванні при t ° -23-25 ° через 72 год, при t ° -12 ° - через 6 діб. При t ° 100 ° (варіння риби) личинки гинуть протягом 20-25 хв.
Джерелами інвазії є заражені чоловік і рибоїдні тварини. Зараження відбувається при вживанні в їжу сирої, мороженої, слабо посоленої, недостатньо провареної або прожареної риби, в якій є личинки гельмінтів.
Вогнища опісторхозу найбільш поширені серед населення в басейнах річок, де є благо приємні умови для існування та розмноження молюсків (проміжних господарів гельмінта) і коропових риб, води зазнають значного фекального забруднення, а населення вживає в їжу сиру і недостатньо термічно оброблену рибу.
Патогенез
При перетравленні инвазированной риби в шлунку і дванадцятипалої кишці людини метацеркарій звільняються від оболонки і за загальним жовчному протоку активно переміщуються у жовчні ходи. Приблизно 1 / 3 інвазованих личинок потрапляє в протоки підшлункової залози. У патогенезі ранньої стадії хвороби провідну роль відіграють мобілізація ендогенних факторів запалення - гістаміну, серотоніну, простагландинів та ін і алергічні реакції у відповідь на вступ метаболітів личинок паразита. Це супроводжується пролиферативно-ексудативними реакціями в шкірі, слизових оболонках дихальних шляхів, органів травлення, біліарної системи, ураженнями мікросудин органів, клітинної інфільтрацією їх строми, гранулематоз. При масивній інвазії розвивається ерозивно-виразковий гастродуоденіт, алергічний гепатит, пневмонія. Ці процеси в хронічній стадії хвороби змінюються фіброзом органів, переважно гепатобіліарної системи, підшлункової залози. Повторні зараження в ендемічних вогнищах (супер-і реінвазії) призводять до відновлення запальних реакцій і прогресуючого фіброзу.
Імунітет при О. нестерильний і проявляється обмеженням інтенсивності інвазії при повторних заражень і відносно малою вираженістю клінічної симптоматики у жителів ендемічних вогнищ.
Клінічна картина
О. у жителів ендемічних вогнищ і приїжджих істотно різниться. У корінних жителів вогнища протягом його, як правило, первинно-хронічний. У приїжджих у частині випадків виявляють гостру стадію хвороби. Інкубаційний період - 1-6 тижнів, частіше 2-4 тижні.
Клінічні прояви гострої стадії хвороби варіюють від стертою до важкої форми. При стертою формі відзначається нетривалий субфебрилітет, еозинофілія в крові до 10-15%. При легкій формі лихоманка досягає 38-38,5 ° і зберігається протягом 1-2 тижнів, еозинофілія в крові 15-25%. При середньотяжкій формі спостерігаються підвищення температури тіла до 39-39,5 °, лихоманка переважно реміттірующего типу тривалістю до 2-2,5 тижнів, нерідко катаральні явища, ексудативні висипання на шкірі, в крові - помірний лейкоцитоз і збільшення ШОЕ, еозинофілія 40% і більше.
Гостра стадія опісторхозу
Важка форма гострого О. протікає в декількох клінічних варіантах: тіфоподобной, гепатохолангітіческом, гастроентерітіческій.
При тіфоподобной варіанті початок хвороби гострий, з ознобом, міалгія, підвищенням температури до 39-40 °. Тривалість гарячкового періоду 2-21/2 тижня; температура може бути реміттірующего, постійного і неправильного типів. Виражені симптоми загальної інтоксикації з безсонням, маренням. На шкірі з'являються поліморфні висипання. Відзначаються кон'юнктивіт, катаральні явища з боку верхніх дихальних шляхів, іноді картина астмоідного бронхіту. У легенях виявляються мігруючі інфільтрати, пневмонічні вогнища, іноді реакція плеври. Спостерігаються тахікардія, артеріальна гіпотензія, приглушеність тонів серця, на ЕКГ - зміни дифузного, рідше вогнищевого характеру. Можливі явища гастроентериту, холангіту.
Для гепатохолангітіческого варіанту характерні висока лихоманка, жовтяниця, біль у правому підребер'ї, збільшення розмірів печінки, селезінки. У сироватці підвищені вміст білірубіну, глобулінової фракції білка, активність трансфераз, лужної фосфатази.
Для гастроентерітіческій варіанти гострого О. характерні болі в епігастрії, іноді нападоподібного характеру, печія, нудота. При гастродуоденофіброскопіі виявляють ерозивно-виразковий або геморагічний гастродуоденіт. При переважанні ураження кишечнику - болі по всьому животі, рідкий стілець.
Після завершення гострої стадії хвороби настає латентний період, який триває від декількох тижнів до 7 років, частіше 3-31/3 року. Потім розвивається хронічна стадія хвороби.
У корінних жителів гіперендемічних районів на відміну від приїжджих, що не мають часткового імунітету, з моменту інвазії до появи клінічних проявів хвороби проходить 20-35 років, тому хвороба частіше розвивається у віці 35-40 років і пізніше, протікає хронічно, можлива безсимптомна інвазія.
Хронічна стадія опісторхозу
У хронічній стадії О. протікає з явищами хронічного холециститу, рідше холецистохолангіти або хронічного гастродуоденіту. При першому варіанті провідними симптомами є тягар і біль у правому підребер'ї з іррадіацією в праву ключицю і лопатку, нудота, іноді блювота. При бактеріальної інфекції жовчовивідних шляхів виникають приступообразні болю у правому підребер'ї за типом кольки, що супроводжуються лихоманкою, нейтрофільний лейкоцитоз крові, іноді жовтяницею. При тривалій масивної інвазії утворюються холангіоектази, при їх розриві розвивається жовчний перитоніт. Ці ускладнення характерні для місцевих жителів вогнищ О.
При рентгеноконтрастной і ультразвуковому дослідженнях виявляють явища холециститу, перихолецистити з порушенням відтоку жовчі, помірні дифузні зміни паренхіми печінки. Конкременти в жовчному міхурі утворюються відносно рідко.
При хронічному гастродуоденіті хворих турбують болі, іноді приступообразні, в епігастрії, правому підребер'ї, печія, нудота, що виникають частіше після прийому їжі. Шлункова секреція зазвичай знижена. При гастродуоденофіброскопіі виявляють хронічний гастрит з переважним ураженням антрального відділу, ерозивно-виразковий дуоденіт, деформацію цибулини дванадцятипалої кишки. Ведучими в клініці хронічного О. можуть бути також астеноневротичний синдром, астмоідний бронхіт, іноді тільки шкірні висипання на тлі помірної еозинофілії.
Хронічний О. сприяє розвитку первинного раку печінки (холангіокарцинома), можливо, карциномі шлунка і підшлункової залози.
Діагноз
Діагноз у гострій стадії О. встановлюють на підставі клінічної картини гострого алергічного захворювання з гіпереозинофілія крові, при важкому перебігу - з розвитком гепатиту, ерозивно-виразкового гастриту та дуоденіту.
Важливе значення для діагнозу має епідеміологічний анамнез (вживання риби коропових порід в ендемічних за О. районах за 2-6 тижнів до початку хвороби), в ранні терміни - позитивні результати серологічного дослідження з опісторхозним діагностикумів в реакції непрямої гемаглютинації або імуноферментного аналізу, через 11 / 2-2 місяці після зараження - виявлення яєць паразита в дуоденальному вмісті або фекаліях. У хронічній стадії для діагнозу О. необхідно паразитологічні підтвердження, серологічні реакції можуть бути негативними.
Диференціальний діагноз
Диференціальний діагноз у гострій стадії О. проводять з алергічними захворюваннями неінфекційної природи (лікарська, сироваткова хвороба тощо), з гострою стадією трихінельозу, фасциолеза та інших гельмінтозів. Вирішальне значення при цьому мають епідеміологічний анамнез (місце зараження, джерело інвазії), результати серологічних реакцій, при трихінельозі - біопсія м'язів і тріхінеллоскопія. У хронічній стадії О. вирішальним є паразитологічні підтвердження (або виключення) інвазії.
Лікування
Хворих госпіталізують за клінічними показаннями. Призначають празиквантель (білтріцід, азінокс) або хлоксил. Перший препарат кращий зважаючи на його активності по відношенню до незрілим стадіям гельмінта, на які хлоксил не діє, і простоту застосування. Празиквантел призначають у дозі 60-70 мг на 1 кг маси тіла в 3 прийоми протягом дня після їжі з проміжком 4-6 ч. Курс лікування 1 день; дієти, призначення проносного не потрібно. У день прийому можливі головні болі, запаморочення, почуття сп'яніння. У окремих хворих можлива негативна динаміка ЕКГ - зниження зубців Т у грудних відведеннях. При лікуванні О. в гострій стадії хвороби, особливо при інтенсивній інвазії, можливі гарячкова реакція, шкірні висипи, розвиток легеневого синдрому. Препарат протипоказаний при вагітності. При лікуванні годувальниці її дитини на 72 год від початку лікування переводять на штучне вигодовування. Контроль ефективності лікування проводять через 3 і 6 місяців.
Хлоксил призначають у курсовій дозі 300 мг на 1 кг маси тіла протягом 3 або 5 днів (100 або 60 мг на 1 кг в день) в 3 прийоми. Приймають препарат після їжі в 1 / 2 склянки молока. Лікування проводять в умовах денного стаціонару; ослаблених хворих і осіб з гострою (підгострій) стадією О. поміщають у звичайний стаціонар. Побічні явища (нудота, болі в животі, розлад шлунку, головний біль) проходять швидко і звичайно не вимагають скасування препарату. Хлоксил протипоказаний при порушенні функції печінки, нирок, серцево-судинної недостатності. Терміни контролю ефективності лікування такі ж, як при лікуванні празиквантелом.
Після лікування гострого О. функції травних органів відновлюються до вихідних. Лікування хронічного О. можливо тільки у дітей і осіб молодого віку. Тривала, інтенсивна інвазія призводить до органічних змін в органах травлення. Реабілітаційна терапія спрямована на усунення холестазу, нормалізацію секреторної функції шлунка, підшлункової залози (дієта, фізіопроцедури, бальнеотерапія), при астенічному стані показана психотерапія. При атрофічних процесах в органах травлення призначають травні ферменти, дігестопептіди. Ускладнення О. потребують негайного хірургічного лікування.
Прогноз зазвичай сприятливий, при розвитку гнійного холециститу і перитоніту - серйозний.
Профілактика
Виключення з їжі сирої, слабо просоленої і недостатньо термічно обробленої риби сімейства коропових і охорона навколишнього середовища від забруднення фекаліями людини і тварин, рибними покидьками. Це досягається гігієнічним вихованням населення, упорядкуванням комунального господарства прибережних районів, ендемічних по О., знищенням молюсків, проміжних господарів гельмінта, хімічними та біологічними засобами.
Список літератури
1. Бєлозьоров Є.С. і Шувалова Е.П. Опісторхоз, Л., 1981;
2. Дроздов В.М. і Зубов Н.А. Гострий опісторхоз у дітей, Кемерово, 1982;
3. Озерецковскій М.М., Зальнова Н.С. і Тумольская Н.І. Клініка і лікування гельмінтозів, с. 95, Л., 1985;
4. Павлов Б.А. Гостра фаза опісторхозу (гострий опісторхоз), Томськ. 1979.
Кафедра Інфекційних хвороб
РЕФЕРАТ
На тему: "Опісторхоз"
Челябінськ
2007
Опісторхоз (opisthorchosis) - гельмінтоз з групи трематодозів, переважно вражає гепатобіліарну систему і підшлункову залозу, збудниками якого є Opisthorchis felineus і Opisthorchis viverrini. У гострій стадії протікає із загальними алергічними явищами, іноді з ураженням внутрішніх органів, в хронічній - з симптомами ураження біліарної системи, гастродуоденітом, панкреатитом.
Географічне поширення
Опісторхоз - природно-осередкова інвазія. О., викликається О. felineus (котячої двуусткой), широко поширений в нашій країні, зустрічається в країнах Східної та Центральної Європи. Найбільша ендемічна територія знаходиться в Західному Сибіру (басейн Обі і Іртиша) і Східному Казахстані. Ендемічний також на території басейнів Волги, Ками, Дніпра, Німану, реєструється на території лівих приток Єнісею. О., викликається О. viverrini, поширений у Південно-Східній Азії.
Етіологія і епідеміологія
Котяча двуустка (О. felineus) має листоподібні форму з загостреним переднім кінцем. Тіло паразита довжиною 4-13 мм, шириною 1-3,5 мм забезпечено ротової і черевної присосками. Яйця блідо-жовтого кольору, розміром 0,011-0,019 '0 ,023-0, 034 мм, з двоконтурний оболонкою, на одному кінці мають кришечку, на протилежному - шіповідних виріст. Опісторхіси-гермафродити мешкають у внутрішньопечінкових жовчних ходах і протоках підшлункової залози остаточного господаря, виділяючи яйця в протоки. З жовчю і панкреатичним соком вони потрапляють в кишечник, звідки з фекаліями в навколишнє середовище, в т.ч. у водойми. Розвиток яйця і безстатеве розмноження ряду поколінні паразита відбуваються в тілі першого проміжного хазяїна - прісноводного молюска Bithynia inflata, в якому приблизно через 2 місяці утворюються десятки тисяч личинок церкариев. Дозрівання їх до инвазионной стадії відбувається в тілі другого проміжного хазяїна - риб сімейства коропових (плотва, ялець, язь, лин, краснопірка, сазан, лящ, густера, жерех та ін.) У м'язах риби личинки перетворюються на метацеркариев і інцістіруются. Зрілий метацеркарій має овальну форму, розмір 2,5 '3, 5 мм. Зростання і статеве дозрівання метацеркариев відбуваються в жовчних протоках печінки і протоках підшлункової залози остаточного хазяїна (людини і рибоядних тварин - кішок, собак, лисиць та ін) протягом 3-4 тижнів.
На поверхні грунту влітку і при низьких температурах взимку яйця опісторхісов можуть зберігатися від 10 год до 10 днів, у воді вони життєздатні до 3-5 місяців і більше. Метацеркарій в м'язах риб гинуть при заморожуванні при t ° -23-25 ° через 72 год, при t ° -12 ° - через 6 діб. При t ° 100 ° (варіння риби) личинки гинуть протягом 20-25 хв.
Джерелами інвазії є заражені чоловік і рибоїдні тварини. Зараження відбувається при вживанні в їжу сирої, мороженої, слабо посоленої, недостатньо провареної або прожареної риби, в якій є личинки гельмінтів.
Вогнища опісторхозу найбільш поширені серед населення в басейнах річок, де є благо приємні умови для існування та розмноження молюсків (проміжних господарів гельмінта) і коропових риб, води зазнають значного фекального забруднення, а населення вживає в їжу сиру і недостатньо термічно оброблену рибу.
Патогенез
При перетравленні инвазированной риби в шлунку і дванадцятипалої кишці людини метацеркарій звільняються від оболонки і за загальним жовчному протоку активно переміщуються у жовчні ходи. Приблизно 1 / 3 інвазованих личинок потрапляє в протоки підшлункової залози. У патогенезі ранньої стадії хвороби провідну роль відіграють мобілізація ендогенних факторів запалення - гістаміну, серотоніну, простагландинів та ін і алергічні реакції у відповідь на вступ метаболітів личинок паразита. Це супроводжується пролиферативно-ексудативними реакціями в шкірі, слизових оболонках дихальних шляхів, органів травлення, біліарної системи, ураженнями мікросудин органів, клітинної інфільтрацією їх строми, гранулематоз. При масивній інвазії розвивається ерозивно-виразковий гастродуоденіт, алергічний гепатит, пневмонія. Ці процеси в хронічній стадії хвороби змінюються фіброзом органів, переважно гепатобіліарної системи, підшлункової залози. Повторні зараження в ендемічних вогнищах (супер-і реінвазії) призводять до відновлення запальних реакцій і прогресуючого фіброзу.
Імунітет при О. нестерильний і проявляється обмеженням інтенсивності інвазії при повторних заражень і відносно малою вираженістю клінічної симптоматики у жителів ендемічних вогнищ.
Клінічна картина
О. у жителів ендемічних вогнищ і приїжджих істотно різниться. У корінних жителів вогнища протягом його, як правило, первинно-хронічний. У приїжджих у частині випадків виявляють гостру стадію хвороби. Інкубаційний період - 1-6 тижнів, частіше 2-4 тижні.
Клінічні прояви гострої стадії хвороби варіюють від стертою до важкої форми. При стертою формі відзначається нетривалий субфебрилітет, еозинофілія в крові до 10-15%. При легкій формі лихоманка досягає 38-38,5 ° і зберігається протягом 1-2 тижнів, еозинофілія в крові 15-25%. При середньотяжкій формі спостерігаються підвищення температури тіла до 39-39,5 °, лихоманка переважно реміттірующего типу тривалістю до 2-2,5 тижнів, нерідко катаральні явища, ексудативні висипання на шкірі, в крові - помірний лейкоцитоз і збільшення ШОЕ, еозинофілія 40% і більше.
Гостра стадія опісторхозу
Важка форма гострого О. протікає в декількох клінічних варіантах: тіфоподобной, гепатохолангітіческом, гастроентерітіческій.
При тіфоподобной варіанті початок хвороби гострий, з ознобом, міалгія, підвищенням температури до 39-40 °. Тривалість гарячкового періоду 2-21/2 тижня; температура може бути реміттірующего, постійного і неправильного типів. Виражені симптоми загальної інтоксикації з безсонням, маренням. На шкірі з'являються поліморфні висипання. Відзначаються кон'юнктивіт, катаральні явища з боку верхніх дихальних шляхів, іноді картина астмоідного бронхіту. У легенях виявляються мігруючі інфільтрати, пневмонічні вогнища, іноді реакція плеври. Спостерігаються тахікардія, артеріальна гіпотензія, приглушеність тонів серця, на ЕКГ - зміни дифузного, рідше вогнищевого характеру. Можливі явища гастроентериту, холангіту.
Для гепатохолангітіческого варіанту характерні висока лихоманка, жовтяниця, біль у правому підребер'ї, збільшення розмірів печінки, селезінки. У сироватці підвищені вміст білірубіну, глобулінової фракції білка, активність трансфераз, лужної фосфатази.
Для гастроентерітіческій варіанти гострого О. характерні болі в епігастрії, іноді нападоподібного характеру, печія, нудота. При гастродуоденофіброскопіі виявляють ерозивно-виразковий або геморагічний гастродуоденіт. При переважанні ураження кишечнику - болі по всьому животі, рідкий стілець.
Після завершення гострої стадії хвороби настає латентний період, який триває від декількох тижнів до 7 років, частіше 3-31/3 року. Потім розвивається хронічна стадія хвороби.
У корінних жителів гіперендемічних районів на відміну від приїжджих, що не мають часткового імунітету, з моменту інвазії до появи клінічних проявів хвороби проходить 20-35 років, тому хвороба частіше розвивається у віці 35-40 років і пізніше, протікає хронічно, можлива безсимптомна інвазія.
Хронічна стадія опісторхозу
У хронічній стадії О. протікає з явищами хронічного холециститу, рідше холецистохолангіти або хронічного гастродуоденіту. При першому варіанті провідними симптомами є тягар і біль у правому підребер'ї з іррадіацією в праву ключицю і лопатку, нудота, іноді блювота. При бактеріальної інфекції жовчовивідних шляхів виникають приступообразні болю у правому підребер'ї за типом кольки, що супроводжуються лихоманкою, нейтрофільний лейкоцитоз крові, іноді жовтяницею. При тривалій масивної інвазії утворюються холангіоектази, при їх розриві розвивається жовчний перитоніт. Ці ускладнення характерні для місцевих жителів вогнищ О.
При рентгеноконтрастной і ультразвуковому дослідженнях виявляють явища холециститу, перихолецистити з порушенням відтоку жовчі, помірні дифузні зміни паренхіми печінки. Конкременти в жовчному міхурі утворюються відносно рідко.
При хронічному гастродуоденіті хворих турбують болі, іноді приступообразні, в епігастрії, правому підребер'ї, печія, нудота, що виникають частіше після прийому їжі. Шлункова секреція зазвичай знижена. При гастродуоденофіброскопіі виявляють хронічний гастрит з переважним ураженням антрального відділу, ерозивно-виразковий дуоденіт, деформацію цибулини дванадцятипалої кишки. Ведучими в клініці хронічного О. можуть бути також астеноневротичний синдром, астмоідний бронхіт, іноді тільки шкірні висипання на тлі помірної еозинофілії.
Хронічний О. сприяє розвитку первинного раку печінки (холангіокарцинома), можливо, карциномі шлунка і підшлункової залози.
Діагноз
Діагноз у гострій стадії О. встановлюють на підставі клінічної картини гострого алергічного захворювання з гіпереозинофілія крові, при важкому перебігу - з розвитком гепатиту, ерозивно-виразкового гастриту та дуоденіту.
Важливе значення для діагнозу має епідеміологічний анамнез (вживання риби коропових порід в ендемічних за О. районах за 2-6 тижнів до початку хвороби), в ранні терміни - позитивні результати серологічного дослідження з опісторхозним діагностикумів в реакції непрямої гемаглютинації або імуноферментного аналізу, через 11 / 2-2 місяці після зараження - виявлення яєць паразита в дуоденальному вмісті або фекаліях. У хронічній стадії для діагнозу О. необхідно паразитологічні підтвердження, серологічні реакції можуть бути негативними.
Диференціальний діагноз
Диференціальний діагноз у гострій стадії О. проводять з алергічними захворюваннями неінфекційної природи (лікарська, сироваткова хвороба тощо), з гострою стадією трихінельозу, фасциолеза та інших гельмінтозів. Вирішальне значення при цьому мають епідеміологічний анамнез (місце зараження, джерело інвазії), результати серологічних реакцій, при трихінельозі - біопсія м'язів і тріхінеллоскопія. У хронічній стадії О. вирішальним є паразитологічні підтвердження (або виключення) інвазії.
Лікування
Хворих госпіталізують за клінічними показаннями. Призначають празиквантель (білтріцід, азінокс) або хлоксил. Перший препарат кращий зважаючи на його активності по відношенню до незрілим стадіям гельмінта, на які хлоксил не діє, і простоту застосування. Празиквантел призначають у дозі 60-70 мг на
Хлоксил призначають у курсовій дозі 300 мг на
Після лікування гострого О. функції травних органів відновлюються до вихідних. Лікування хронічного О. можливо тільки у дітей і осіб молодого віку. Тривала, інтенсивна інвазія призводить до органічних змін в органах травлення. Реабілітаційна терапія спрямована на усунення холестазу, нормалізацію секреторної функції шлунка, підшлункової залози (дієта, фізіопроцедури, бальнеотерапія), при астенічному стані показана психотерапія. При атрофічних процесах в органах травлення призначають травні ферменти, дігестопептіди. Ускладнення О. потребують негайного хірургічного лікування.
Прогноз зазвичай сприятливий, при розвитку гнійного холециститу і перитоніту - серйозний.
Профілактика
Виключення з їжі сирої, слабо просоленої і недостатньо термічно обробленої риби сімейства коропових і охорона навколишнього середовища від забруднення фекаліями людини і тварин, рибними покидьками. Це досягається гігієнічним вихованням населення, упорядкуванням комунального господарства прибережних районів, ендемічних по О., знищенням молюсків, проміжних господарів гельмінта, хімічними та біологічними засобами.
Список літератури
1. Бєлозьоров Є.С. і Шувалова Е.П. Опісторхоз, Л., 1981;
2. Дроздов В.М. і Зубов Н.А. Гострий опісторхоз у дітей, Кемерово, 1982;
3. Озерецковскій М.М., Зальнова Н.С. і Тумольская Н.І. Клініка і лікування гельмінтозів, с. 95, Л., 1985;
4. Павлов Б.А. Гостра фаза опісторхозу (гострий опісторхоз), Томськ. 1979.