Сибірський Державний Медичний Університет
Кафедра госпітальної терапії
"Затверджую"
Завідувач кафедрою
доц. к.м.н. М. П. Краюшкіна
"" 1999р.
"Затверджую"
Проректор з навчальної частини
професор Г. П. Філіппов
"" 1999
МЕТОДИЧНА РОЗРОБКА ДЛЯ СТУДЕНТІВ до семінару "ДІАГНОСТИКА ХРОНІЧНОЮ НИРКОВОЇ НЕДОСТАТНОСТІ"
Методична розробка
затверджена на кафедральному нараді "" 1999р.
Відповідальний: ас c. к.м.н.
АНКЕТА ДЛЯ ПЕРЕВІРКИ базових знань
Дати визначення ХНН.
Варіанти перебігу ХНН.
Етіологія ХНН.
Охарактеризувати патогенез ХНН.
Перерахувати та охарактеризувати клінічні симптоми ХНН.
Обгрунтувати програму обстеження при ХНН.
Розповісти план лікування ХНН.
Обгрунтувати вибір лікарських препаратів, що використовуються при лікуванні ХНН.
9. Який прогноз для хворого при розвитку у нього ХНН?
10. Перерахуйте показання до гемодіалізу.
ДІАГНОСТИКА ХРОНІЧНОЮ НИРКОВОЇ НЕДОСТАТНОСТІ
Мета теми: вивчити питання діагностики ХНН.
Завдання теми:
Навчити виявлення основних симптомів і синдромів при ХНН.
Навчити діагностувати ХНН при захворюванні нирок
Навчити доцільно використовувати можливості діагностики ХНН (скарги, анамнез захворювання, об'єктивні дані, лабораторно-інстументальних дослідження).
Вивчити принципи сучасного лікування ХНН:
а) медикаментозне лікування синдромів;
б) показання до початку діалізного лікування ХНН.
Хронічна ниркова недостатність - симптомокомплекс, обумовлений різким зменшенням числа і функції нефронів, що призводить до порушення екскреторної та інкреторної функції нирок, гомеостазу, розладу всіх видів обміну речовин, кислотно-лужної рівноваги, діяльності всіх органів і систем.
Епідеміологія
Поширеність ХНН (число нових хворих ХНН, яким потрібне лікування гемодіалізом, на 1 млн населення в рік) коливається в дуже широких межах: від 18-19 до 67-84. Дані про поширеність ХНН є підставою для планування спеціалізованої допомоги-числа гемодіалізних ліжок та обсягу трансплантації.
Зустрічальність ХНН (число хворих на 1 млн населення) становить приблизно 150-200, відображає певною мірою рівень забезпеченості методами внепочечного очищення.
Етіологія
найбільш частими причинами ХНН є:
1. Захворювання, що протікають з переважним ураженням клубочків нирок - ХГН, підгострий гломерулонефрит.
2. Захворювання, що протікають з переважним ураженням ниркових канальців і ннтерстіція хронічний пієлонефрит, інтервальний нефрит.
3. Дифузні хвороби сполучної тканини, ВКВ, системна склеродермія, вузликовий періартеріїт, геморагічний васкуліт.
4. Хвороби обміну речовин цукровий діабет, амілоїдоз, подагра,
гіперкальціємія.
5. Вроджені захворювання нирок: полікістоз, гіпоплазія нирок, (синдром Фанконі, синдром Альпорта та ін.)
6. Первинні ураження судин злоякісна гіпертонія, стеноз ниркових артерій. гіпертонічна хвороба.
7. Обструктивні нефропатії - сечокам'яна хвороба, гідронефроз, пухлини сечостатевої системи.
Найчастішими захворюваннями нирок, що приводять до розвитку ХНН залишаються ХГН і хронічний пієлонефрит. Вони служать причиною термінальної ниркової недостатності більш ніж у 80% хворих. Серед інших нозологічних форм найбільш часто до розвитку уремії призводять амілоїдоз, цукровий діабет і полікістоз. У США у кожного четвертого хворого, який надходить на лікування програмним гемодіалізом причиною ХНН є цукровий діабет.
Особливу групу представляють урологічні захворювання, що супроводжуються обструкцією сечових шляхів, при яких хірургічне лікування дозволяє сподіватися на часткове відновлення функції нирок навіть при тривалому існуванні перешкоди відтоку сечі.
Патогенез.
Говорячи про ниркову недостатність, ми повинні мати на увазі порушення водно-сольового обміну, КОС, затримку азотистих шлаків, порушення ендокринної та ферментативної функції.
Азотемія - перевищення в крові концентрації сечовини, аміноазота, креатиніну, сечової кислоти, метілгуанідіна, фосфатів і т.д. Зростання рівня аміноазота може бути пов'язаний з посиленим катаболизмом білка внаслідок його надмірного надходження, або його різкого обмеження при голодуванні.
Сечовина є кінцевим продуктом метаболізму білків, утворюється в печінці з азоту дезамінірованних амінокислот. В умовах ниркової недостатності відзначається не тільки складне становище її виділення, а й, з невідомих причин ще, посилення продукції її печінкою.
Креатинін утворюється в м'язах тіла зі свого попередника креатиніну. Вміст креатиніну в крові досить стабільно, наростання креатінеміі паралельно підвищенню рівня сечовини в крові відбувається, як правило, при зниженні клубочкової фільтрації до 20-30% від нормального рівня. Ще більшу увагу привертає надлишкова продукція паратгормону як можливого основного токсину уремії. Підтвердженням цього є ефективність хоча б часткової паратіреоідектоміі. З'являється все більше фактів, що свідчать про токсичність речовин невідомої природи, відносна молекулярна маса яких 100-2000, внаслідок чого вони отримали назву «середні молекули«. Саме вони накопичуються в сироватці крові хворих з хронічною нирковою недостатністю. Однак все більш очевидним стає те, що синдром азотемії (уремії) не обумовлений одним або кількома токсинами, а залежить від перебудови клітин всіх тканин і зміни трансмембранного потенціалу. Це відбувається в результаті порушень, як функції нирок, так і систем, що регулюють їх діяльність.
Анемія. Причинами її є крововтрати, вкорочення тривалості життя еритроцитів внаслідок дефіциту білка і заліза в організмі, токсичний вплив продуктів азотистого обміну, гемоліз (дефіцит глюкозо-6-фосфатдегідрогенази, надлишок гуанідину), знижений еритропоетин. Зростання середніх молекул також пригнічує еритропоез.
Остеодистрофія, обумовлена порушенням метаболізму кальциферолу. У нирках відбувається утворення активного метаболіту 1,25-дегідроксікальціферола, що впливає на транспорт кальцію шляхом регуляції синтезу зв'язують його специфічних білків. При ХНН переклад кальциферолу і обмінно-активні фірми блокується. Водно-електролітний баланс довго зберігається близьким до фізіологічного, аж до термінальної фази. В умовах порушення іонного транспорту і канальцях при тубулярних дефектах втрата натрію зростає, що при недостатності заповнення його призводить до синдрому гіпонатріємії. Гіперкаліємія розцінюється як другий за значимістю ознака ХНН. Це пов'язано не тільки з наростаючим катаболизмом, характерним для ниркової недостатності, але і з збільшенням ацидозу, а головне - зі зміною розподілу калію поза і всередині клітин.
Зміна КОС відбувається у зв'язку з порушенням функції «вугільна кислота-гідрокарбонат». При різних варіантах порушення функцій нирок, які залежать від характеру процесу, може спостерігатися той чи інший тип порушення КОС. При клубочковом - обмежується можливість надходження в сечу кислих валентностей, при тубулярної - відбувається переважне включення амонію-ацідогенеза.
Артеріальна гіпертензія. В її виникненні безсумнівна роль пригнічення продукції вазодилататорів (кінінів). Дисбаланс вазоконстрикторів і вазодилататорів при ХНН обумовлений втратою ниркою здатності контролювати в організмі рівень натрію і обсяг циркулюючої крові. В термінальній фазі ХНН стійка гипертензионно реакція може бути адаптаційної, що підтримує фільтраційне тиск. У цих випадках різке зниження артеріального тиску може бути фатальним.
Геморагічні прояви пов'язані з порушенням тромбоутворення, коагуляції, зі станом судинного русла. Можлива поява ДВС Для ХНН не стільки характерне зменшення кількості тромбоцитів, скільки тромбоцитарна дисфункція (зниження функціональної активності третього тромбоцитарного фактора), генералізоване ураження еідотелія судин у ланках коагуляції і фібринолізу.
Імунодефіцитний стан-зниження імунної реактивності, схильність до інфекційних захворювань, афебрільное перебіг інфекційного процесу. Відзначається лімфопенія, що залежить від дефіциту як Т-, так і В-лімфоцитів.
Клінічні прояви
Астенічний синдром: слабкість, стомлюваність, сонливість, зниження слуху, смаку.
Дистрофічний синдром: сухість і болісний свербіж шкіри, сліди расчесов на шкірі, схуднення, можлива справжня кахексія, атрофія м'язів.
Шлунково-кишковий синдром: сухість, гіркота і неприємний металевий присмак у роті, відсутність апетиту, тяжкість і біль у верхній частині області після їжі, нерідко проноси, можливе підвищення кислотності шлункового соку (за рахунок зниження руйнування гастрину в нирках), в пізніх стадіях можуть бути шлунково-кишкові кровотечі, стоматит, паротит, ентероколіт, панкреатит, порушення функції печінки.
Серцево-судинний синдром: задишка, болі в області серця, артеріальна гіпертензія, гіпертрофія міокарда лівого шлуночка, у важких випадках - напади серцевої астми, набряку легенів; при далеко зайшла ХНН - сухий або ексудативний перикардит, набряк легенів.
Анемічний-геморагічний синдром: блідість шкіри, носові, кишкові, шлункові кровотечі, шкірні геморагії, анемія.
Кістково-суглобовий синдром: біль у кістках, суглобах, хребті (внаслідок остеопорозу та гіперурикемії).
Поразка нервової системи: уремічна енцефалопатія (головний біль, зниження пам'яті, психози з нав'язливими страхами, галюцинаціями, судорожними приступами), полінейропатія (парестезії, свербіж, відчуття печіння і слабкість в руках і ногах, зниження рефлексів).
Сечовий синдром: ізогіпостенуріей, протеїнурія, циліндрурія, мікрогематурія.
Прояви ХНН залежать від: 1) стадії хронічної ниркової недостатності; 2) вираженості розладів різних компонентів гомеостазу.
У початковій стадії ХНН хворі можуть не пред'являти ніяких скарг; клінічна картина обумовлена проявом захворювання, в результаті якого розвинулася ХНН. При прогресуванні ХНН, перш за все, з'являються симптоми неврологічного синдрому: слабкість, сонливість, стомлюваність, апатія. Гастроентерологічний синдром виражається нудотою, блювотою, втратою апетиту аж до відрази до їжі, проносом (рідше запором). Іноді хворих можна нагодувати лише вранці. Зазвичай диспепсичні скарги пов'язують з розвитком уремічного гастриту, проте більше значення, ймовірно, має уремічна інтоксикація, так як після гемодіалізу скарги швидко зникають. При наростанні ниркової недостатності гастроентерологічний синдром прогресує, з'являються ознаки енцефалопатії (млявість, дратівливість, безсоння), а також симптоми периферичної нейропатії (розлад чутливості і моторики).
Затримкою «уремічних токсинів» пояснюються свербіж, носові та шлунково-кишкові кровотечі, підшкірні геморагії. При тривалій затримці в організмі сечової кислоти можуть з'явитися болі в суглобах - прояв «уремічної» подагри. Артеріальна гіпертонія призводить до зниження зору внаслідок розвитку важкої ретинопатії.
В анамнезі у окремих хворих виявляється якесь захворювання нирок, так що зазначені скарги не є несподіванкою для лікаря. Швидкість появи симптомів ХНН від моменту виявлення захворювання нирок різна: іноді проходять багато років; при злоякісному (підгострому) гломерулонефриті ХНН розвивається через кілька місяців після початку хвороби.
При об'єктивному дослідженні в початковому періоді ХНН виявляється зниження маси тіла, сухість шкірних покривів (у тому числі в пахвових западинах), блідо-жовтий колір шкірних покривів внаслідок розвитку анемії і затримки урохрома. З'являється аміачний запах з рота. Шкіра зі слідами расчесов, лущиться, нерідко виявляються підшкірні геморагії.
При дослідженні органів кровообігу виявляються АГ, розширення меж серця вліво, акцент II тону в другому міжребер'ї справа від грудини. Однак у деяких хворих при ХНН можуть бути нормальні показники артеріального тиску. В термінальній стадії розвивається уремічний перикардит, виявляється шумом тертя перикарда, задишкою. Серозно-суглобовий синдром може також виражатися в розвитку плевриту (частіше сухого) і появі «уремічної» подагри (тофуси, деформація суглобів). Язик сухий, обкладений коричневим нальотом. При пальпації живота виявляється розлита болючість в епігастрії і по ходу товстої кишки.
У хворих з хронічною нирковою недостатністю відзначається схильність до інфекцій: часто відзначаються пневмонії, різко погіршують функціональний стан нирок. Наростання неврологічної симптоматики проявляється і судорожних посмикуваннях, полінейропатії, розвитку коматозного стану з великим, шумним диханням (Куссмауля), причиною якого є прогресуючий ацидоз. Часто відзначається гіпотермія, при інфекціях (пневмоніях) температура тіла іноді не підвищується.
Внаслідок розвивається остеопорозу можуть спостерігатися патологічні переломи.
При лабораторному дослідженні, перш за все, необхідно оцінити функціональний стан нирок та ступінь затримки азотистих шлаків.
При проведенні проби Зимницького відзначається монотонне виділення сечі низькою відносною щільності (ізо -, гипостенурия). В осаді зменшується вміст формених елементів, знижений рівень протеїнурії.
Ступінь затримки креатиніну і визначається за рівнем ендогенного креатиніну в зіставленні з креатінінуріей клубочкова фільтрація є надійними критеріями функції нирок. Зниження фільтрації до 40 мл / хв вказує на виражену ХНН, до 15-10-5 мл / хв - на розвиток термінальної уремії. Рівень креатінінеміі збільшується в міру погіршення стану хворого.
При далеко зайшла ХНН в крові підвищується вміст сечової кислоти - з'являється гіперурикемія. У периферичної крові визначається гіпохромна анемія, що поєднується з токсичним лейкоцитозом (6,0-8,0 х10 9 / л) і нейтрофилезом. Відзначається тромбоцитопенія зі зниженням агрегації тромбоцитів, що є однією з причин кровоточивості.
Порушення виділення водневих іонів обумовлює появу метаболічного ацидозу.
В термінальній стадії ХНН відзначається поява гіперкаліємії. Дані інструментальних методів дослідження більш детально характеризують стан органів при ХНН. На ЕКГ-синдром гіпертрофії лівого шлуночка (наслідок АГ), при появі гіперкаліємії ЕКГ може змінитися: підвищується сегмент SТ і збільшується амплітуда позитивного зубця Т.
При дослідженні очного дна відзначається важка ретинопатія. Рентгенологічне дослідження грудної клітки виявляє своєрідні зміни в легенях: так зване уремической легке (двосторонні вогнищеві затемнення від воріт легені, зумовлені лівошлуночковою недостатністю або підвищеної транссудацією з легеневих капілярів). При рентгенографії кісток можна знайти їх демінералізація. Шлункова секреція знижена, а при гастроскопіческом дослідженні виявляють зміни слизової оболонки (переважають явища атрофії і перебудова її).
Перебіг. Значною мірою протягом ХНН визначається основним захворюванням. При ХГН ниркова недостатність відрізняється більш швидким прогресуванням, ніж при інших захворюваннях.
Поступове прогресування ХНН відзначається v осіб зрілого віку зі спокійним перебігом хвороби, рідкими загостреннями і відносно стабільною гіпертонією.
Швидко прогресує ХНН у осіб до 30 років, у яких загострення основного захворювання нирок сприяє зростанню АГ: часто одночасно з'являються набряки.
|
Придушення гіперактивності паращитовидних залоз
Цей принцип лікування здійснюється прийомом кальцію всередину (за принципом зворотного зв'язку це гальмує функцію паращитовидних залоз), а також прийомом препаратів вітаміну D - олійної або спиртового розчину вітаміну D (ергокальціфс-ролу) у добовій дозі від 100,000 до 300,000 МО; більш ефективний вітамін Dз (оксідсвіт), який призначається в капсулах по 0.5-1 мкг на добу.
Препарати вітаміну D значно посилюють всмоктування в кишечнику кальцію і підвищують його рівень в крові, що гальмує функцію паращитовидних залоз.
Близьким до вітаміну D, але більш енергійним дією володіє тахістін - по 10-20 крапель 0.1% масляного розчину 3 рази на день всередину.
У міру підвищення рівня кальцію в крові дози препаратів поступово знижують.
При далеко зайшла уремической остеодистрофії може бути рекомендована субтотальна паратіреоектомія.
Лікування остеохін
В останні роки з'явився препарат остеохін (іпріфлавон) для лікування остсопороза будь-якого походження. Передбачуваний механізм його дії - гальмування кісткової резорбції шляхом посилення дії ендогенного кальцитоніну та поліпшення мінералізації за рахунок ретенції кальцію. Призначається препарат по 0.2 г 3 рази на день в середньому протягом 8-9 місяців.
Лікування інфекційних ускладнень
Поява інфекційних ускладнень у хворих з хронічною нирковою недостатністю призводить до різкого зниження функції нирок. При раптовому падінні клубочкової фільтрації у нефрологічного хворого треба в першу чергу виключити можливість інфекції. При проведенні антибактеріальної терапії слід пам'ятати про необхідність знижувати дози препаратів, зважаючи на порушення видільної функції нирок, а також про нефротоксичності ряду антибактеріальних засобів. Найбільш нефротоксичних антибіотики аміноглікозиди (гентаміцин, канаміцин, стрептоміцин, тобраміцин, бруламіцін). Поєднання цих антибіотиків з діуретиками посилює можливість токсичної дії. Помірно нефротоксичних тетрацикліни.
Не є нефротоксичними наступні антибіотики: левоміцетин, макроліди (еритроміцин, олеандоміцин), оксацилін, метицилін, пеніцилін та інші препарати групи пеніциліну. Ці антибіотики можуть призначатися у звичайних дозах. При інфекції сечовивідних шляхів перевагу також віддається цефалоспоринів та пеніцилінів, секретуючими канальцями, що забезпечує їх достатню концентрацію лажі при зниженні клубочкової фільтрації.
Нітрофурановие з'єднання і препарати налідиксової кислоти можна призначати при ХНН тільки в латентній й компенсованою стадіях. При значному порушенні функції нирок застосування аміноглікозидів (гентаміцину, канаміцину, стрептоміцину) не рекомендується. Призначення тетрациклінів при ХНН не рекомендується у зв'язку з їх здатністю збільшувати азотемію і ацидоз.
2 Основні принципи лікування ХНН в термінальній стадії
Режим
Режим хворих з термінальною стадією ХНН повинен бути максимально щадним.
Лікувальне харчування
В термінальній стадії ХНН при клубочкової фільтрації 10 мл / хв і нижче і при рівні сечовини в крові більше 16.7 ммоль / л з вираженими симптомами інтоксикації призначається дієта № 7 з обмеженням білка до 0.25-0.3 г / кг, всього 20-25 г білка в добу, причому 15 г білка повинне бути повноцінним. Бажаний також прийом незамінних амінокислот (особливо гістидину, тирозину), їх кетоаналогов, вітамінів. Принцип лікувального ефекту малобелковой дієти полягає перш за все і те, що при уремії, низькому вмісті амінокислот у плазмі і малому надходженні білка з їжею азот сечовини використовується і організмі для синтезу незамінних амінокислот і білка. Дієту, що містить 20-25 г білка, призначають хворим з хронічною нирковою недостатністю лише протягом обмеженого часу - на 20-25 днів.
У міру зниження концентрації і крові сечовини, креатиніну, зменшення інтоксикації і диспепсичних явище у хворих наростає відчуття голоду, вони починають втрачати масу тіла. У цей період хворих переводять на дієту з вмістом білка 40 г на добу.
Джерелами амінокислот в дієті є яйце, свіжі овочі, фрукти. Дозволяється додавання прянощів. Можна вживати невелику кількість сухого виноградного вина. Забороняються м'ясо, риба.
При всіх малобелкових дієтах рекомендується раз на тиждень внутрішньовенно водити препарати амінокислот: нефрамін, поліамін, альвезін.
Перспективним доповненням до малобелковой дієті є використання сорбентів, як і в консервативній стадії ХНН:
оксіцеллюлоза у початковій дозі 40 г з подальшим підвищенням дози до 100 г на добу; крохмаль по 35 г щоденно протягом 3 тижнів; поліальдегід "поліакромен" 40-60 г на добу; карболен 30 г на добу; ентеродез; вугільні ентеросорбенти.
Пропонуються і повністю безбілкові дієти (на 4-6 тижнів) з введенням з азотистих речовин тільки незамінних кислот або їх кетоаналогов (кетостеріл, кетоперлен). При застосуванні таких дієт спочатку знижується вміст сечовини, а потім сечової кислоти, метілгуанідіна і в меншій мірі креатиніну, може підвищитися рівень гемоглобіну в крові.
Складність дотримання малобелковой дієти полягає передусім у необхідності виключати або різко обмежувати продукти, що містять рослинний білок: хліб, картоплю, каші. Тому слід вживати малобелковий хліб, приготовлений з пшеничного або кукурудзяного крохмалю (100 г такого хліба містить 0.78 г білка) і штучне саго (0.68 г білка на 100 г продукту). Саго використовується замість різних круп.
Контроль за введенням рідин
В термінальній стадії ХНН при величині клубочкової фільтрації менше 10 мл / хв (коли хворий не може виділити більше 1 л сечі на день) прийом рідини необхідно регулювати по діурезу (до кількості виділеної сечі за попередню добу додають 300-500 мл).
Гемодіаліз
Гемодіаліз - основний метод лікування хворих з ГНН і ХНН, заснований на дифузії з крові в діалізірующей розчин через напівпрозору мембрану сечовини, креатиніну, сечової кислоти, електролітів та інших речовин, що затримуються в крові при уремії. Гемодіаліз проводиться за допомогою апарату "штучна нирка", що представляє гемодіалізатор і пристрій, за допомогою якого готується і подається в гемодіалізатор діалізірующей розчин. У гемодіалізаторе відбувається процес дифузії з крові в діалізірующей розчин різних речовин. Апарат "штучна нирка" може бути індивідуальним для проведення гемодіалізу одному хворому або багатомісним, коли процедура проводиться одночасно 6-10 хворим. Гемодіаліз може проводитися в стаціонарі під наглядом медичного персоналу, в центрі гемодіалізу, або, як у деяких країнах, на дому (домашній Гемодіаліз). З економічної точки зору краще домашній гемодіаліз, він дає також більш повну соціальну та психологічну реабілітацію хворого.
Діалізірующей розчин підбирається індивідуально в залежності від вмісту електролітів у крові хворого. Основні інгредієнти діалізірующего розчину наступні: натрій 130-132 ммоль / л, калій - 2.5-3 ммоль / л, кальцій - 1.75-1.87 ммоль / л, хлор - 1.3-1.5 ммоль / л. Спеціального додавання магнію в розчин не потрібно, тому що рівень магнію у водопровідній воді близький до змісту його в плазмі хворого.
Для проведення гемодіалізу протягом значного періоду часу необхідний постійний, надійний доступ до артеріальним і венозних судинах. З цією метою Скрібнер запропонував артеріовенозних шунт - спосіб з'єднання променевої артерії і однієї з вен передпліччя за допомогою тефлоносіластіка. Перед гемодіалізом зовнішні кінці шунта з'єднують з гемодіалізатором. Розроблено також метод брешеш - створення підшкірної артеріовенозної фістули.
Сеанс гемодіалізу зазвичай триває 5-6 год, його повторюють 2-3 рази на тиждень (програмний, перманентний діаліз). Показання до більш частого гемодіалізу виникають при посиленні уремічної інтоксикації. Застосовуючи гемодіаліз, можна продовжити життя хворого ХНН більш ніж на 15 років.
Хронічний програмний гемодіаліз показаний хворим з термінальною стадією ХНН у віці від 5 (маса тіла більше 20 кг) до 50 років, що страждають на хронічний гломерулонефрит, первинним хронічним пієлонефритом, вторинним пієлонефритом диспластичних нирок, вродженими формами уретерогідронефрозу без ознак активної інфекції або масивної бактеріурії, згодним на проведення гемодіалізу та подальшу трансплантацію нирок. В даний час гемодіаліз проводять і при діабетичному гломерулосклерозі.
Сеанси хронічного гемодіалізу починаються при наступних клініко-лабораторних показниках:
• швидкість клубочкової фільтрації менше 5 мл / хв;
• швидкість ефективного ниркового кровотоку менше 200 мл / хв;
• зміст сечовини в плазмі крові більше 35 ммоль / л;
• вміст креатиніну в плазмі крові більше 1 ммоль / л;
• зміст "середніх молекул" у плазмі крові більше 1 ОД;
• вміст калію в плазмі крові більш б ммоль / л;
• зниження стандартного бікарбонату крові нижче 20 ммоль / л;
• дефіцит буферних основ більше 15 ммоль / л;
• розвиток стійкої олігоануріей (менше 500 мл на добу);
• починається набряк легенів на тлі гіпергідратації;
• фібринозний або рідше ексудативний перикардит;
• ознаки наростаючої периферичної нейропатії.
Абсолютними протипоказаннями до хронічного гемодіалізу є:
• серцева декомпенсація з застійними явищами у великому і малому колах кровообігу незалежно від захворювання нирок;
• інфекційні захворювання будь-якої локалізації з активним запальним процесом;
• онкологічні захворювання будь-якої локалізації;
• туберкульоз внутрішніх органів;
• виразка шлунково-кишкового тракту у фазі загострення;
• тяжкі ураження печінки;
• психічні захворювання з негативним ставленням до гемодіалізу;
• геморагічний синдром будь-якого генезу;
• злоякісна артеріальна гіпертензія та її наслідки.
У процесі хронічного гемодіалізу дієта хворих повинна містити 0.8-1 г білка на 1 кг маси тіла, 1.5 г кухонної солі, не більше 2.5 г калію на добу.
При хронічному гемодіалізі можливі наступні ускладнення: прогресування уремічної остеодистрофії, епізоди гіпотензії внаслідок надмірної ультрафільтрації, інфікування вірусним гепатитом, нагноєння в області шунта.
Для успіху активного лікування уремії важливі рівень психологічної адаптації хворого до лікування, правильний вибір діалізного методу і ефективного діалізного режиму, переносимість буфера. Так, бікарбонатний ГД показаний при непереносимості ацетату (порушення його метаболізму при дефіциті м'язової маси, кахексії), при важкому метаболічному ацидозі, цукровому діабеті, артеріальній гіпотонії, при хронічній серцевій недостатності, обструктивних захворюваннях легень.
При стандартному ГД видалення надлишку води, натрію, калію і азотистих шлаків здійснюється прискорено під час чергового сеансу. До ускладнень такого нефізіологічно інтермітуючого режиму відносяться: швидке зниження рівня сечовини і натрію в крові з розвитком гипоосмолярной синдрому, зменшення обсягу циркулюючої крові (ОЦК) з сіндіалізной гіпотонією, гострим порушенням коронарного і церебрального кровопостачання, зниження рівня калію в крові з порушеннями серцевого ритму.
При нестабільності гемодинаміки при стандартному ГД може бути корисним "низкоскоростной" ГД з застосуванням нізкопроніцаемих мембран великої площі. Сеанс такого ГД триває в 1,5 - 2 рази довше, ніж сеанс стандартного (діалізне час 20 - 24 годин у тиждень), що забезпечує кращий контроль гемодинаміки, ОЦК, осмотичного гомеостазу.
За відсутності ефекту показані застосування бікарбонатного комп'ютерного ГД на високопроникних мембранах (ВПМ), гемодіафільтрація або переведення на ПД.
ГД на ВПМ та гемодіафільтрація побудовані на принципах автоматичного контролю за змінами ОЦК, осмолярності плазми і швидкості ультрафільтрації. Так, небезпечне зниження осмолярності плазми, тенденція до гіповолемії, колапсу на ГД можуть коригуватися за допомогою збільшення концентрації натрію в діалізірующей розчині (профілюванням натрію), зниження швидкості ультрафільтрації, збільшення швидкості внутрішньовенної інфузії заміщає розчину.
ГД на ВПМ показаний при тяжкій уремічної інтоксикації, анурії, гіперкатаболічній станах, інфекційних ускладненнях, кахексії, критичної гіпергідратації, неконтрольованої гіпертонії, серцевої недостатності, сіндіалізной гіпотонії, гіперфосфатемії.
При неможливості сформувати надійну артеріовенозних фістулу лікування ХНН реально лише за допомогою ПД. Переклад на ПД доцільний і в тих випадках, коли хворий погано переносить стандартний ГД, а ГД на ВПМ здійснити неможливо. Так, хворі хронічною нирковою недостатністю. страждають важкою ІХС, хронічною серцевою недостатністю, артеріальною гіпотонією, краще адаптуються до ПД. Нарешті, носії вірусів гепатиту В, С, СНІДу, хворі хронічною нирковою недостатністю. на ПД менш небезпечні для оточуючих, ніж вірусоносії, що знаходяться на ГД.
Постійний амбулаторний перитонеальний діаліз (ПАПД) знайшов широке застосування в якості домашнього діалізу.
При ПАПД діалізірующей розчин залишається в черевній порожнині постійно, його зміну проводить вдома сам хворий 4-5 разів на добу.
Процедура заміни використаного розчину на свіже займає у навченого хворого 10-20 хв. При цьому за добу змінюється 7 - 9 л діалізірующего розчину.
Вирішальне умова ефективності діалізного лікування - оптимізація його дози. З урахуванням вираженості азотемії, гіпергідратації, величини залишкової функції нирок вибирається оптимальний режим (діалізних доза): сумарний кліренс сечовини та інтенсивність ультрафільтрації. При необгрунтованому скорочення діалізного часу, недотриманні хворим водно-сольового режиму, гіперкатаболізму, втрати залишкової функції нирок формується вкрай несприятливий прогностично синдром недодіаліза. Він характеризується зберігається на тлі діалізного лікування гіпергідратацією (обсяг-натрійзавісімая гіпертонія з застійної серцевої недостатністю, повторний набряк легенів, асцит), рецидивами перикардиту, прогресуючої полінейропатією.
Важливо підкреслити, що гіпертонія на ГД може бути проявом ХНН. симптомом недодіаліза, ускладненням лікарської терапії і тому потребує диференційованого підходу до лікування. Якщо обсяг-натрійзавісімая гіпертонія в рамках синдрому недодіаліза повинна коригуватися за допомогою збільшення діалізного часу і жорсткості междіалізного водно-сольового режиму, то в лікуванні ренін залежною, неконтрольованої ГД гіпертонії важливе місце займають гіпотензивні засоби, зазначені вище, а також хірургічні методи. Хірургічного лікування підлягають стеноз ниркової артерії, аденома паращитовидної залози, аденокарцинома в кісті зморщеною нирки. Нарешті, при лікарській гіпертонії (стероїдної, сандіммуновой, ерітропоетіновой) потрібно зменшення дози або тимчасове скасування відповідних медикаментів.
Ускладнення діалізного лікування також можуть визначати прогноз і якість життя у хворих ХНН
Вкрай актуальна проблема інфекційних ускладнень, поширеність яких пояснюється уремическим імунодефіцитом і легкістю інфікування (парентерального, інтраперитонеального) під час процедури діалізу.
У 40 - 50% хворих на діалізі виявляється вірусоносійство та бактеріоносійство (золотистого стафілокока). Гострі інфекційні ускладнення призводять до смерті 15 -20% хворих на ГД і ПАПД. У хворих на ГД серед самих частих інфекційних ускладнень фігурує гострий вірусний гепатит (НВУ, НСУ), а найбільш небезпечними є пневмонії, шунт-сепсис з гострим інфекційним ендокардитом, туберкульоз. Поширеність туберкульозу у хворих на ГД у 7 - 10 разів вище, ніж в інших групах пацієнтів, смертність від нього сягає 40%. Часто приєднується уповільнена грамнегативна інфекція сечових шляхів з інфікуванням кіст в зморщених нирках, що в ослаблених хворих може призвести до піонефрозу, періренальному абсцесу, уросепсису.
Типовим інфекційним ускладненням ПАПД є перитоніт.
Побічні дії ліків (передозування з загальнийтоксичними і нефротоксичну дією) спостерігаються у хворих на діалізі особливо часто в зв'язку з труднощами підбору ефективної дози в умовах різко порушеною фармакодинаміки ліків при ХНН.
При виборі антибіотика важливо знати не тільки основний шлях його виведення (нирками чи печінкою), але і ступінь його втрати через діалізну мембрану.
Ендокринні та метаболічні прояви ХНН які не коригуються або не повністю контролюються ефективної діалізної терапією, справляють істотний вплив на медичну реабілітацію і виживання хворих на діалізі.
Застосовується комплекс гормональної замісної терапії дозволяє коригувати ниркову анемію (препарати еритропоетину), уремічний гіперпаратиреоз (метаболіту вітаміну Dз). У той же час трактування діалізної остеопатії неоднозначна. Успішно використовуються при гіперпаратіреоідной остеодистрофії препарати - метаболіти вітаміну D3-протипоказані при остеомаляції в рамках хронічної інтоксикації алюмінієм, коли потрібні комплексони (десфералом). Прогресуюча остеоартропатія у хворих діалізним (b2-мікроглобуліновим) амілоїдозом вступає в ремісію лише після успішної трансплантації нирки.
ІХС залишається однією з найбільш частих причин інвалідизації і віддаленій смертності хворих на ГД. До факторів ризику швидкого прогресування коронарного атеросклерозу при хронічній нирковій недостатності поряд з гіпертонією, гіперпаратиреоз, анемією і гіпертрофією лівого шлуночка відноситься гіперліпідемія атерогенного типу, що виявляється вже на ранній стадії ХНН.
Для профілактики ІХС рекомендуються збагачення дієти поліненасиченими жирними кислотами (омега-3, омега-6), харчовими сорбентами холестерину, а також гіполіпідемічні препарати. Проте необхідний індивідуальний підбір дози статинів, фібратів, нікотинової кислоти, враховуючи високий ризик побічної дії ліків у хворих ХНН.
Таким чином, сучасний підхід до лікування ХНН передбачає ранній початок консервативної терапії. У термінальну стадію уремії застосовують індивідуально підібрані діалізні методи в комбінації з патогенетичною (замісної) терапією, а також проводять лікування ускладнень ГД і ПД
Пересадка нирки
Пересадка нирки - оптимальний метод лікування ХНН, що полягає в заміні ураженої необоротним патологічним процесом нирки незміненій ниркою. Підбір донорської нирки виробляють за системою НЬА-антигенів, найбільш часто беруть нирку від однояйцевих близнюків, батьків хворої, у ряді випадків від осіб, загиблих у катастрофі та сумісних з хворим по HLА-системі.
Показання до пересадки нирки: I і 11-а періоди термінальної фази ХНН. Недоцільна пересадка нирки особам старше 45 років, а також хворим на цукровий діабет, тому що в них знижена виживаність трансплантата нирки.
Застосування активних методів лікування - гемодіалізу, перитонеального діалізу, трансплантації нирки поліпшило прогноз при термінальній ХНН і продовжило терміни життя хворих на 10-12 і навіть 20 років.
Зміна біохімічних показників при ХНН:
а) гіперальбумінемія
б) дисліпідемія
в) гіперкреатінімія
г) уробілінурія
д) гіпербілірубінемія
Причини анемії при ХНН:
а) гемоліз
б) дефіцит фолієвої кислоти
в) дефіцит заліза
г) недолік еритропоетину
Що визначає розвиток геморагічного синдрому при ХНН?
а) тромбоцитопенія
б) тромбоцитопатія
в) зниження протромбіну
г) зниження IV чинника, тромбоцитів
д) гіперкаліємія
Зміна кісткового апарату при ХНН:
а) гіперостоз
б) остеомаляція
в) остеопороз
г) остеосклероз
д) патологічні переломи
Рівень клубочкової фільтрації,
характерний для консервативної стадії ХНН:
а) 60 мл / хв
б) 40 мл / хв
в) 30 мл / хв
г) 20 мл / хв
д) 15 мл / хв
Рівень клубочкової фільтрації,
характерний для термінальної стадії ХНН:
а) 40 мл / хв
б) 30 мл / хв
в) 20 мл / хв
г) 15 мл / хв
д) 5 мл / хв
Від чого залежить темна і жовтувата забарвлення шкіри при ХНН?
а) підвищення прямого білірубіну
б) підвищення непрямого білірубіну
в) порушення виділення урохрома
г) порушення кон'югованого білірубіну
д) порушення виведення білірубіну
Які антибіотики можна призначати при ХНН?
а) тетрациклін
б) пеніцилін
в) оксацилін
г) гентаміцин
д) стрептоміцин
Які антибактеріальні засоби протипоказані хворим з хронічною нирковою недостатністю?
а) протитуберкульозні засоби
б) нітрофурани
в) гентаміцин
г) напівсинтетичні пеніциліни
д) цефалоспорин
Якою має бути калорійність дієти, яка призначається хворому з хронічною нирковою недостатністю,
щоб запобігти розпаду власного білка?
а) 1200-1800 ккал
б) 1800-2200 ккал
в) 2200-2500 ккал
г) 2500-3000 ккал
д) 3000-2500 ккал
Які ускладнення зустрічаються при гемодіалізі?
а) перикардит
б) неврити
в) артеріальні гіпертензії
г) остеодистрофії
д) інфекції
Рівень сечовини, при якому проводять гемодіаліз:
а) 10 ммоль / л
б) 15 ммоль / л
в) 18 ммоль / л
г) 21 ммоль / л
д) 24 ммоль / л
При хронічній нирковій недостатності анемія є результатом:
а) кровотечі з верхніх відділів шлунково-кишкового тракту
б) зниження ерітріпоетіческой функції нирок
в) впливу уремічних токсинів на кістковий мозок
г) внутрішньосудинного гемолізу
д) всіх перерахованих вище причин
Для визначення ступеня тяжкості ХНН
мають значення всі показники, крім:
а) рівень креатиніну крові
б) показники КЩС
в) величина клубочкової фільтрації
г) вираженість набрякового синдрому
д) вираженість анемії
Причини ХНН наступні, крім:
а) хронічний гломерулонефрит
б) хронічний пієлонефрит
в) гострий внутрішньосудинний гемоліз
г) амілоїдоз
д) подагра