Лікування недостатності аортального клапана Пороки мітрального клапана Клініка і діагностика мітрального

[ виправити ] текст може містити помилки, будь ласка перевіряйте перш ніж використовувати.

скачати

Білоруський державний медичний університет
РЕФЕРАТ
На тему:
«Лікування недостатності аортального клапана. Пороки мітрального клапана. Клініка і діагностика мітрального стенозу »
МІНСЬК, 2008

Рентгенографія грудної клітини, виконана в прямій і лівій бічній проекціях, дозволяє визначити «аортальну» конфігурацію серця, збільшення ЛШ, розширення висхідної аорти.
Катетеризація лівих відділів серця виконується в неясних випадках і при необхідності оцінити стан коронарних артерій. Катетер зазвичай проводиться через стегнову артерію по Сельдінгера. В аорті реєструється збільшення амплітуди пульсового тиску. При переміщенні катетера в Л Ж визначається помірний систолічний градієнт, що свідчить про супутньому аортальному стенозі. Підвищення конечнодиастолическому тиску в ЛШ вище 15 мм рт. ст. вказує на розвинену недостатність міокарда. Аортографія дозволяє оцінити розміри аорти і ступінь аортальної регургітації.
КТ показано випадках розшарування висхідного відділу аорти.
Лікування
Медикаментозне лікування. Призначаються інгібітори АПФ в індивідуально підібраній дозі і при необхідності додаткова гіпотензивна терапія. При розвитку будь-якої інфекції в організмі проводиться профілактична антибактеріальна терапія інфекційного ендокардиту.
Хірургічне лікування. Оперативне лікування зазвичай показано хворим при наявності скарг, порушень ритму серця, зниження толерантності до фізичного навантаження. Показником виснаження адаптації міокарда ЛШ є відсутність збільшення ФВ у відповідь на навантаження (фізичну чи добутаміновую). Операція протезування аортального клапана абсолютно показана:
-Хворим 3-4-го функціонального класу (за NYHA) зі збереженою систолічною функцією ЛШ і нормальною ФВ у спокої;
-Хворим 2-го функціонального класу (за NYHA) зі збереженою систолічною функцією ЛШ, але з прогресуючою дилатацією ЛШ або зниженою ФВ у спокої, а також зниженням толерантності до фізичного навантаження;.
-Хворим при наявності або відсутності скарг з помірною або вираженою дисфункцією міокарда Л Ж в спокої (ФВ від 0,29 до 0,49);
-Хворим, які потребують операції АКШ чи втручанні на інших клапанах серця;
-Хворим з гострою регургітацією на аортальному клапані при інфекційному ендокардиті або розшаруванні кореня аорти.
Відносні показання до операції протезування аортального клапана виставляються:
-Хворим 2-го функціонального класу за NYHA та збереженою систолічною функцією міокарда ЛШ і стабільної толерантністю до фізичного навантаження;
-Хворим без скарг з нормальною систолічною функцією міокарда Л Ж (ФВ> 0,50 у спокої), але вираженою або прогресуючої дилатацією ЛШ;
-Хворим з гострим ендокардитом;
-Хворим з вираженою дисфункцією міокарда Л Ж <-Ф <0,25);
Операція не показана:
-Хворим без скарг з нормальною систолічною функцією в спокої (ФВ> 0,50 у спокої), але знижується ФВ при проведенні навантажувальних тестів (радіонуклідної вентрикулографії, стрес-ЕхоКГ);
-Хворим без скарг з нормальною систолічною функцією в спокої (ФВ> 0,50 в спокої) і мало вираженою дилатацією ЛШ (КДР <70 мм, КСР <50 мм).
Зазвичай виконується операція протезування аортального клапана в умовах екстракорпорального кровообігу і фармакохолодовой або кров'яної кардіоплегії. Ризик летального результату після операції менше 5% у провідних клініках за відсутності лівошлуночкової недостатності. У хворих з дилатацією ЛШ і зниженою сократимостью міокарда ризик операції істотно зростає, тому протезування необхідно виконувати до появи ознак лівошлуночкової недостатності. Однак зниження скоротливості міокарда Л Ж (ФВ <0,25) не є абсолютним протипоказанням до операції, оскільки відновлення замикальних функції аортального клапана покращує скоротливість міокарда ЛШ і призводить до регресії його гіпертрофії.
Пороки мітрального клапана
Анатомія мітрального клапана. Мітральний (лівий передсердно-шлуночковий) клапан складається з фіброзного кільця овальної форми, що відходять від нього стулок (частіше двох), хорд і папілярних м'язів. Стулки представляють собою тонку тришарову структуру. Передсердно поверхню стулок є прямим продовженням передсердного ендокарда. Шлуночкова поверхню стулок утворена щільною фіброзною тканиною. Між цими шарами укладено губчастий шар пухкої сполучної тканини. Як правило, мітральний клапан має дві стулки - передню (септальних) і задню (муральную). Ділянки з'єднання стулок між собою носять назви коміссур. Розрізняють передньолатеральну і заднемедиальному коміссури.
Лінія прикріплення передньої стулки займає менше половини окружності фіброзного кільця. Велика частина його окружності зайнята задньою стулкою. Передня стулка квадратної чи трикутної форми має велику площу, ніж задня. Задня стулка вузька і довга. Вільні краї стулок потовщені і являють собою зону коаптаціі (змикання).
Розрізняють три види хорд, що кріпляться до стулок: базальні хорди, що кріпляться біля основи стулок; хорди, що кріпляться в області змикання; комісуральних хорди, тонкі, численні, що кріпляться до вільного краю стулок в області коміссур. Сухожильні хорди обох стулок відходять від двох груш сосочкових м'язів - передній і задній. Причому, хорди від кожної з груп м'язів йдуть як до передньої, так і до задньої стулок.
Стеноз мітрального клапана (мітральний стеноз)
Ізольований або переважний мітральний стеноз (МС) є найбільш частим ревматичний порок серця. Він характеризується зрощенням країв стулок мітрального клапана, їх потовщенням за рахунок фіброзу. Можливі ураження подклапанних структур (хорд, папілярних м'язів) і освіта подклапанпого стенозу, а також відкладення кальцієвих мас у стулках. Іноді стеноз мітрального клапана викликає міксома лівого передсердя. Міксома - умовно доброякісна (здатна до рецідівіроваіію) пухлина, яка росте з ендокарда на ніжці і здатна обтурірованного отвір мітрального клапана.
Клінічні прояви МС виникають при звуженні мітрального отвору до 1,5-2,0 см 2 В нормі площа отвору мітрального клапана (ПМО) = 4-6 см 2.
Патофізіологія. Опір кровотоку, створюване звуженим мітральним отвором, призводить до підвищення тиску в лівому передсерді (ЛП). Міокард ЛП гіпертрофується і відносно швидко настає його дилатація. Підвищений тиск в ЛП передається на легеневі вени і капіляри. При підвищенні тиску в легеневих капілярах вище 25 мм рт. ст. (Онкотическое тиск плазми) настає набряк легенів. Попередження набряку легень сприяє рефлекторний спазм легеневих артеріол (рефлекс Китаєва). Тривалий спазм легеневих артеріол призводить до органічних змін (фіброзу) стінок цих судин і все більш високою і стійкою легеневої гіпертензії. Збільшення навантаження на правий шлуночок (ПЗ) зумовлює розвиток гіпертрофії його міокарда з наступною дилатацією. Дилатація і зниження скоротливості міокарда ЛП призводять до розвитку миготливої ​​аритмії. Це створює умови для розвитку тромбозу ЛП і тромбоемболії по великому колу кровообігу.

Клініка і діагностика мітрального стенозу
Якщо мітральний стеноз виражений помірно і компенсується гіпертрофією міокарда ЛП, то хворі зазвичай скарг не пред'являють та безсимптомний період може тривати до 10-20 років. Основними скаргами при МС є:
-Задишка і серцебиття при помірній або мінімальної фізичному навантаженні і навіть у спокої;
-Кашель (при застійному бронхіті);
-Підвищена стомлюваність (відсутність адекватного приросту хвилинного об'єму серця на фізичне навантаження через наявність мітрального стенозу і легеневої гіпертензії);
-Відчуття перебоїв серця (передсердна екстрасистолія попередня миготливої ​​аритмії).
При об'єктивному дослідженні визначаються «мітральний» рум'янець щік і / або акроціаноз. В області верхівки серця пальпаторно можна визначити діастолічний тремтіння («котяче муркотіння»), обумовлене проходженням крові через звужений мітрального отвору. Пальпаторно визначається і посилена епігастральній пульсація гіпертрофованого ПШ. При аускультації над верхівкою серця вислуховуються посилений (грюкання) I тон і тон відкриття мітрального клапана (клацання), а також протодиастолический або пресистолический шуми. Мелодія мітрального стенозу особливо добре чутна при положенні хворого на лівому боці і затримці дихання на видиху. Якщо клапанний апарат грубо змінений (кальцинована, фіброзірован), то грюкання I тон може бути відсутнім. При наявності високої легеневої гіпертензії та відносної трикуспидальной недостатності визначаються відповідно посилення і роздвоєння II тону над легеневою артерією, а над мечовидним відростком - систолічний шум. З появою правошлуночкової недостатності збільшується печінка, підвищується центральний венозний тиск, з'являються набряки.
На ЕКГ визначаються ознаки збільшення та перевантаження передсердь, гіпертрофії міокарда правого шлуночка і дистрофічних змін у деяких випадках.
ЕхоКГ. Одновимірна ЕхоКГ мітрального клапана дозволяє простежити рух його стулок. Під час систоли інтактні стулки зімкнуті і лоціруются разом. Під час діастоли передня стулка зміщується до міжшлуночкової перегородки, а задня - до задньої стінки лівого шлуночка. Ехокардіографічні симптомокомплексом мітрального стенозу при исследовани в одновимірному зображенні є:
-Односпрямоване діастолічний рух стулок мітрального клапана;
-Зниження швидкості раннього діастолічного прикриття передньої мітральної стулки;
-Зменшення діастолічного розбіжності і загальної екскурсії стулок мітрального клапана (МК).
Дослідження мітрального клапана методом двомірної ЕхоКГ зазвичай проводиться в проекції парастернальних поздовжнього і поперечного перетинів. Двомірне зображення дозволяє оцінити зміни клапанних і подклапанних структур. Дослідження в D-режимі дозволяє визначити супутню регургітації, розрахувати тиск в легеневій артерії і діастолічний градієнт на мітральному клапані.
Рентгенографія грудної клітини. На рентгенограмах грудної клітини визначаються широкі застійні коріння легенів, іноді застійні плевральні лінії по костальной і междолевой плеврі, що виникають в результаті лімфостазу при високій легеневій гіпертензії (лінії Керлі). У прямій проекції серце має «мітральну» конфігурацію із згладженою талією за рахунок вибухне другий дуги легеневої артерії і третьої дуги вушка ЛП. По правому контуру визначаються зміщений догори кардіовазальний кут, додаткова інтенсивна тінь розширеного ЛП. У лівій бічній проекції визначаються збільшені ПШ і ЛП, а також (особливо на томограмах) кальциноз мітрального клапана.
Катетеризація серця показана при необхідності визначити ступінь супутньої мітральної недостатності або ураження інших клапанів серця при складних вадах, коли є протиріччя між ехокардіографічні та клінічними даними, а також при необхідності виконати коронарографію. При цьому внутрішньосерцева манометрія дозволяє визначити діастолічний градієнт на мітральному клапані, за яким судять про ступінь стенозування.
До ускладнень мітрального стенозу відносять миготливу аритмію, тромбоз лівого передсердя, тромбоемболію або кальцієву емболію по великому колу кровообігу, високу очну гіпертензію, кальциноз клапана II-III ступеня.
Лікування
Медикаментозне лікування. Пацієнтам призначають до і поїв операції інгібітори АПФ, препарати калію, серцеві глікозиди, рибоксин, сечогінні препарати. При розвитку будь-якої інфекції в організмі проводиться профілактична антибіотикотерапія інфекційного ендокардиту. Аптікоагулянтная терапія показана пацієнтам з миготливою аритмією і великим ЛП при наявності в анамнезі епізодів тромбоемболії.
Хірургічне лікування. Оперативне лікування абсолютно показано:
-Хворим 3-4-го функціонального класу за класифікацією Нью-Йоркської асоціації кардіологів (NYHA) з різким (ПМО <1,0 см 2) або вираженим (ПМО <1,5 см 2) мітральним стенозом і порушенням функції ПШ;
-Хворим 3-4-го функціонального класу з різким або вираженим мітральним стенозом і тромбозом ЛП.
Операція може бути виконана за відносними показниками:
-Хворим 2-го функціонального класу з вираженим мітральним стенозом (ПМО <1,5 см 2) і легеневою гіпертензією П-Ш ступеня;
-Хворим з вираженим мітральним стенозом (ПМО <1,5 см 2), які перенесли повторні тромбоемболії, незважаючи на проведену антикоагулянтну терапію;
-Вагітним жінкам 2-го функціонального класу.
Можливе виконання закритою мітральної комиссуротомии або реконструктивної операції, особливо у молодих родили жінок 2-го функціонального класу. Вагітність пізніх строків і пологи можуть викликати декомпенсацію серцевої діяльності і набряк легенів, що зажадає термінової комиссуротомии. Тому закрита мітральна коміссуротомія або балонна вальвулопластика повинні виконуватися у жінок з 18-26-тижневим терміном вагітності. У пізній термін (37-39 тиж необхідно виконувати одночасно мітральну комиссуротомии і кесарів розтин.
Вибір характеру оперативного втручання залежить від ступеня морфологічних змін стулок мітрального клапана (ступеня фіброзу, кальцинозу і наявності супутньої мітральної недостатності).
Операція протезування мітрального клапана показана хворим з мітральним стенозом, вираженим фіброзом і кальцинозом стулок, коли балонна вальвулопластика або закрита мітральна коміссуротомія не дозволять отримати хороший функціональний результат.
Закрита мітральна коміссуротомія виконується з лівостороннього і правостороннього доступів. З лівостороннього доступу коміссуротомія проводиться через вушко ЛП або вушко і верхівку ЛШ. З правостороннього доступу мітральна коміссуротомія виконується через міжпередсердної борозну по Бейлі.
Балона вальвулопластика рентген-ендоваскулярні методи дозволяє зробити розрив зрощених коміссур балон-катетером, введеним через стегнову вену і транссептальної в ліве передсердя.
Відкрита мітральна коміссуротомія виконується в умовах штучного кровообігу (ІК) та кардіоплегії і нерідко в поєднанні з іншими реконструктивними операціями на мітральному клапані (див. нижче).
В даний час госпітальна летальність при закритій мітральної комиссуротомии становить 0,5-1%. При цьому у хворих 4-го функціонального класу летальність в середньому вище в 3 рази, ніж у групі хворих 2-3-го класу.
Частота мітральних рестенозів залишається до цих пір невідомою. За даними різних авторів рестеноз зустрічається в 7-70% випадків [В. І. Бураковський, 1989]. У третини хворих через 14 років виконані повторні операції.
Госпітальна летальність при реконструктивних операціях у їдуть клініках досить низька і становить 1,5-4%. Безпосередні та віддалені результати операцій у більшості випадків (близько 90%) хороші. Госпітальна летальність при протезуванні мітрального клапана коливається від 1,9 до 8%. Виживання до п'ятого року спостереження складає 75-90%.

ЛІТЕРАТУРА
1. Серцево-судинна хірургія. / Під ред. Буравського В.І., Бокерія Л.А., М: Медицина, 2002р.
2. Літман І. Оперативна хірургія, Будапешт, 1992р.
3. Маколкін В.М., Придбані пороки серця, М.: Медицина, 1986.
4. Новіков В.І. Методика ехокардіографії, СПб, СПбМАМО, 1994р.
Додати в блог або на сайт

Цей текст може містити помилки.

Медицина | Реферат
29.5кб. | скачати


Схожі роботи:
Недостатність аортального і мітрального клапана Диспансеризація і тактика ведення хворих з протезами
Пролапс мітрального клапана
Поразка мітрального клапана серця
Предиктори порушень ритму серця у юнаків допризивного віку з пролапсом мітрального клапана
Тетрада Фалло Придбані пороки серця Пороки клапана аорти
Поразка аортального клапана серця
Клініка діагностика і лікування відкритих артеріальних проток Класифікація клініка та діагностика
Перикардити клініка діагностика лікування
Фенілкетонурія клініка діагностика лікування
© Усі права захищені
написати до нас