Білоруський державний медичний університет
РЕФЕРАТ
На тему:
«Диференціальна діагностика гострого коронарного синдрому та гострої серцевої недостатності»
МІНСЬК, 2008
Диференціальна діагностика гострого коронарного синдрому
ОКМ - нестабільна стенокардія, інфаркт міокарда. Обидва ці стани характеризуються стрімким розвитком патологічного процесу, представляють загрозу для життя хворого, відрізняються високою летальністю, вимагають швидкої точної діагностики та екстреного, агресивного, адекватного лікування.
Диференціальний діагноз кардіалгій
ОКС Кардіалгії, зумовлені не ОКС
* Клініка
* ЕКГ
* Ферментативна діагностика
* ЕхоКГ
* Сцинтиграфія міокарда
* Коронарографія
* Біопсія
Якщо ВКБ виключений, виключаємо стабільну стенокардію, потім
Кардіалгії, не обумовлені ОКС
Кардіалгії, зумовлені захворюваннями
Кардіалгії, зумовлені іншими захворюваннями серця і судин
Перикардит
Міокардит
Пороки серця
Кардіоміопатії
Расслаивающая аневризма аорти
ТЕЛА
Пухлини серця
Травми серця
Кардіалгії, зумовлені іншими захворюваннями
Кардіалгії, Кардіалгії,
зумовлені захворюваннями зумовлені захворюваннями
органів грудної клітини органів черевної порожнини
-Захворювання плеври-Холецистит
-Плеврит-Панкреатит
-Пневмоторакс-Виразка ШКТ
-Пухлини легень-Тромбоз мезентеріальних судин
-Захворювання м'язів
-Міжреберні невралгії
Фактори, що визначають прогноз ОКС
1. Ступінь атеросклеротческого ураження коронарного русла
2. Функціональний стан ЛШ (ФВ <40%)
3. Схильність до вазоспазму і аритмій
4. Наявність постінфарктного кардіосклерозу, важкої супутньої патології
5. Своєчасність проведення інтенсивної терапії
6. Своєчасність виконання інвазивних та хірургічних методів лікування
Дискомфорт у грудній клітці
Без зміщення ST Зі зміщенням ST
Нестабільна Чи не Q-ІМ Q-ІМ
стенокардія
Рання стратифікація ризику
1. Клініка стенокардіального синдрому
2. Об'єктивні дані
3. ЕКГ
4. Специфічні кардіальні ферменти
Високий ризик
Клініка стенокардіального синдрому
- Наростання симптоматики протягом 48 годин
- Збереження більше 20 хв
Об'єктивні дані
- Набряк легенів
- Мітральна регургітація
- Вік більше 75 років
- Тахі-брадикардія
ЕКГ
-> 0.5 мм ST депресія
- Знову виникла повна блокада лівої ніжки пучка Гіса або шлуночкова тахікардія
Специфічні кардіальні ферменти
- Tn I> 0.1 ng / ml
Помірний ризик
Клініка стенокардіального синдрому
- ПІК (постінфарктний кардіосклероз), коронарна патологія, стан після АКШ
- Стенокардія спокою більш 20 хв
Об'єктивні дані
-> 70 років
ЕКГ
- Т-інверсія більш 2 мм
- Патологічний зубець Q
Специфічні кардіальні ферменти
Тропонін 0.01 ng / ml <Tn I <0.1 ng / ml
Лабораторна діагностика інфаркту міокарда
Ø МВ-фракція КФК
Ø кардиоспецифических тропонин
Ø Міоглобін
Ø Лейкоцити
Ø КФК
Ø ЛДГ
Тактика при ГКС
1. Купірування больового синдрому
2. Реперфузія інфаркт-пов'язаної артерії
3. Обмеження зони ішемічного повреджденія
4. Профілактика ускладнень
Реперфузія інфаркт-пов'язаної артерії
· Системний тромболізис
· Коронарна ангіопластика
· Коронарна ангіопластика зі стентуванням
· АКШ
Обмеження зони ішемічного ушкодження
Нестабільна стенокардія, дрібновогнищевий і великовогнищевий інфаркт міокарда
1. Антикоагулянтна терапія
2. Гемодинамічна розвантаження серця
периферичні вазодилататори
Бета-АБ (по можливості болюсне введення метопрололу)
іАПФ
3. Поліпшення метаболізму міокарда
Антикоагулянтна терапія
Всім пацієнтам, які не брали аспірин протягом останньої доби, при тривалому нападі стенокардії негайно 0.16-0.325 мг (до 0.5 мг) всередину (розжувати), препарат без кішечнозащітной оболонки
Гепарин при відсутності протипоказань починають з болюсного введення препарату в дозі 70-80 ОД / кг з подальшим введенням 15-18 ОД / кг / год. У пацієнтів, які отримують тромболитическую терапію, антикоагулянти або не застосовуються, або максимальна доза болюсного введення гепарину не більше 5000 ОД з наступним введенням не більше 1000 ОД / год.
Низькомолекулярні гепарини:
Дальтепарин (Фрагмін ®) 120 ОД / кг 2 рази / добу п / к
Надропарин (Фраксипарин) 86 ОД / кг 2 рази / добу п / к
Еноксапарин (Клексан) 1 мг / кг 2 рази / добу п / к
Додаткові варіанти: аспірин 160-325 мг / добу з клопідогрелем (Плавікс) 75 мг / добу або з тиклопідином (тиклид) 250 мг / добу
β-блокатори:
* В / в болюсне введення 5 мг метопрололу;
* Ця доза може вводитися повторно через 5 хвилин до загальної дози 15 мг на тлі моніторування АТ і ЧСС;
* У разі толерантності до в / в введення метопрололу - всередину 50 мг препарату кожні 6-12 годин або атенолол 100 мг на добу.
Нітрогліцерин:
- При відсутності ефекту після триразового застосування нітрогліцерину під язик повинен вводитися наркотичний анальгетик
- Протипоказання:
- Гіпотензія (систолічний АТ менше 90)
- Синусова тахікардія (ЧСС менше 110)
- Надмірна брадикардія або інфаркт міокарда правого шлуночка
- В / в введення препарату зі швидкістю 10 мкг / хв, надалі швидкість введення коригується при ретельному моніторуванні.
Інгібітори АПФ:
- Знижують летальність хворих на інфаркт міокарда при призначенні їх у перші 24 години захворювання;
- Лікування може починатися з еналаприлу або лізиноприлу 1.25-10 мг через 12 годин
Протокол ведення ОКС з достовірними змінами на ЕКГ і позитивними лабораторними маркерами
ü наркотичний анальгетик
ü аспірин
ü бета-АБ
ü нітрати
ü іАПФ
ü струминне введення 5000 ОД гепарину з подальшою інфузією 1000 ОД / год або низькомолекулярний гепарин
ü інгібітори глікопротеїнових 2Б/3А рецепторів тромбоцитів (інтегрин)
Далі:
1) Якщо ЕКГ в нормі, ФВ більше 40%, проводять медикаментозну терапію, при її неефективності - коронароангіографія
2) Якщо ЕКГ в нормі, ФВ менше 40%, проводять ЕхоКГ, радіонуклідної діагностики, і потім при необхідності - коронароангіографії
3) ЕКГ з ознаками ішемії - коронароангіографія
Протокол ведення ОКС із неінформативною ЕКГ і початково нормальними ферментами
Дослідження кожні 4-8 годин ЕКГ та лабораторних маркерів
Виняток патології ЕхоКГ ЕКГ
інших органів і систем, Радіонуклідна
з супроводжується діагностика з ознаками
кардіалгією застосуванням ішемії
навантажувальних
тестів
Коронароангіопластіка (каг)
Агресивна тактика
Хворі з ГКС з високіс ризиком серцево-судинних ускладнень підлягають відбору за критеріями ризику для виконання інвазивних діагностичних та лікувальних маніпуляцій чи АКШ в ранні терміни (від 24-48 годин до 14 діб, краще в першу добу або після четверте)
Пряма реваскуляризація міокарда (ПЗМ) в умовах ІК:
- АШ, АКШ + МКШ (кількість шунтів за результатами каг)
- ПЗМ з одночасною пластикою лівого шлуночка (обсяг операції за даними каг і вентрикулографії)
- ПЗМ з одночасною пластикою або протезуванням клапанів (за КГ та ЕхоКГ)
Рекомендації на амбулаторний етап
1) довічна прийом аспірину 80-325 мг / добу при відсутності протипоказань, а також протягом 3 місяців тиклид або оптерон по 250 мг 2 рази / добу або Плавікс 75 мг / добу протягом 3 місяців
2) Медикаментозна терапія (іАПФ, за показаннями - бета-АБ і нітрати, після АКШ антагоністи кальцію в якості профілактичних засобів при схильності до вазоспазму - дилтіазем або амлодипін протягом 3-6 місяців)
3) Контроль рівня ліпідів плазми крові і підтримання їх нормальних значень за допомогою нормального харчування і статинів (дози не менше 20 мг)
4) Контроль рівня артеріального тиску і підтримку його в межах менше 130/80 мм рт.ст.
5) Дотримання режиму фізичної активності, вироботанного індивідуально на підставі навантажувальних тестів
6) Повне припинення паління
7) Боротьба з надмірною вагою
Диференціальна діагностика при гострої серцевої недостатності
Гостра серцева недостатність - є наслідком порушення скорочувальної здатності міокарда та зменшення систолічного і хвилинного об'ємів серця, виявляється вкрай важкими клінічними синдромами: набряком легенів, кардіогенний шок, гострим легеневим серцем.
ОЛЖН
Гостра лівошлуночкова недостатність може розвиватися у двох варіантах -
1) СН, що виявляється застоєм в малому колі кровообігу (набряк легенів і серцева астма)
2) СН, що виявляється симптомами падіння серцевого викиду (кардіогенний шок
Класифікація ОСН
Лівошлуночкова Правожелудочковая
Серцева астма Гостре легеневе серце
Набряк легенів
Кардіогенний шок.
Патогенез гострої лівошлуночкової недостатності
1) Падіння скорочувальної здатності міокарда виникає як результат перевантаження, зниження функціонуючої маси міокарда.
2) Повноцінно працює правий шлуночок створює підвищений тиск в малому колі кровообігу.
3) Бронхіоли і легеневі капіляри знаходяться в одному "интерстициальном ложе". У міру наростання гідростатичного тиску більше 28 - 30 мм рт.ст. відбувається проникнення рідкої частини крові в інтерстиціальну тканину і формування початкової фази набряку легенів - "серцевої астми".
4) Далі рідина проникає в альвеоли (гідростатичний тиск більше 30 мм рт.ст) - альвеолярний набряк, або набряк легенів.
Фактори, що провокують гострий набряк легень:
ü Гострий ІМ, у тому числі з великим об'ємом ураження ЛШ
ü ІМ, ускладнений розривом МЖП; розривом папілярних м'язів
ü Декомпенсація хронічної СН, обумовленою будь-яким захворюванням серця
ü Гостро розвинулася клапанна недостатність (мітрального, трикуспідального, аортального)
ü Різке підвищення системного артеріального тиску (гіпертонічний криз)
ü Гостра тахі-або брадиаритмія
ü тампонада
ü Травми серця
Некардіогенние причини набряку легенів
** Зниження онкотичного тиску плазми (гіпоальбумінемія)
** Підвищена проникність легеневої мембрани
- Поширена легенева інфекція
- Інгаляційні токсини
- Сепсис, ендотоксемії
- Аспіраційна пневмонія
- Термічна, радіаційна травма легень
- ДВЗ-синдром
- Гострий геморагічний панкреатит
** Лімфатична недостатність (лімфогенний канцероматоз)
** Невстановлені механізми
- Висотна травма легень
- Гострий розлад функцій ЦНС
- Передозування наркотиків
Клініка гострої лівошлуночкової недостатності
** Задишка різної вираженості аж до задухи,
** Нападоподібний кашель, сухий або з мокротою пінистої (піна стійка за рахунок вмісту білка плазми крові, важко відсмоктується)
** Виділення піни з рота і носа,
** Положення ортопное,
** Наявність вологих хрипів, вислуховуються над всією поверхнею легенів та на відстані (клекотливе дихання)
Класифікація ОСН при інфаркті міокарда (на основі Killip T. & Kimball J.)
I. Хрипів в легенях і третього тону немає
II. Хрипи в легенях не більше, ніж над 50% поверхні або третій тон
III. Хрипи в легенях більш, ніж над 50% поверхні (часто картина набряку легенів)
IV. Кардіогенний шок
ЕКГ при гострої лівошлуночкової недостатності.
- Виявляються різні порушення ритму і провідності.
- Ознаки гіпертрофії і перевантаження лівих відділів серця (високий і широкий Р в I, AVL, високий R в I і глибокий S в III стандартному, депресія ST в I, аVL і грудних відведеннях)
R - tg грудної клітини:
· Дифузне затінення легеневих полів,
· Поява «метелики» в області воріт легень ("bats wing")
· Перегородкові лінії Керлі "А" і "В", що відображають набряклість міжчасточкових перегородок
· Субплевральной набряк пo ходу междолевой щілини
Диференціальна діагностика
Ознака Серцева астма Бронхіальна астма
Легеневої анамнез - / + +
Мокротиння Піниста Зліпки бронхів
Колір мокротиння Рожева (домішка крові) Жовтуватий відтінок
Характер дихання Утруднений вдих і видих Утруднений видих
Поведінка хворого Ні газообміну - хворий шукає повітря Хворий відчуває вступник повітря
Хрипи Від вологих до клокочащего дихання Сухі, свистячі
Вплив відходження
мокротиння
на вираженість
задухи Відсутній Позитивний вплив
Диференціальна діагностика при набряку легенів
Ø Для некардіогенного ОЛ: незмінені межі серця і судинних стовбурів, відсутність плеврального випоту
Ø Для кардіогенного набряку характерний транссудат (низький вміст білка)
Ø Для некардіогенного набряку - наявність ексудату (білок випоту до білка плази> 0.7)
Ø пінистої мокроти при ОЛ слід відрізняти від пінистої слини, забарвленої кров'ю, при епілептичному нападі чи істерії
Тактика
== Серцева астма та набряк легенів - стани, що потребують - негайної та інтенсивної терапії. Підхід до лікування хворих має бути диференційованим у залежності від причин цього ускладнення.
== Основним завданням є боротьба c гіперволемією малого кола і підвищенням гідростатичного тиску крові в легеневих капілярах
Обов'язковий обсяг досліджень і маніпуляцій при ОЛ:
ü Оцінка прохідності дихальних шляхів, при ацидозі та артеріальної гіпотонії - інтубація трахеї.
ü Забезпечення судинного доступу.
ü Пульс-оксиметр.
ü Моніторинг артеріального тиску і ЕКГ.
ü OAK, електроліти крові.
ü приліжкова рентгенографія та ЕхоКГ.
Принципи лікування ОЛ:
§ Зменшення гіпертензії в малому колі кровообігу:
- Зниження венозного повернення до серця;
- Зменшення обсягу циркулюючої крові (ОЦК);
- Дегідратації легенів;
- Нормалізації артеріального тиску;
- Знеболювання.
§ Вплив на дихальний центр
§ Підвищення скоротливості міокарда лівого шлуночка
§ Нормалізація КЩС
Заходи першого ряду
1. Надання хворому сидячого або напівсидячому положенні.
2. Морфін в / в (0,5-1 мл 1% у 10 мл фіз.р-ра, струйно, повільно). У хворих старше 65 років краще застосовувати промедол, тому що він менше пригнічує дихальний центр
3. Фуросемід в / в 4-6 мл 2% р-ра, струменево повільно.
4. Нітрогліцерин під язик.
5. Інгаляція 40% О 2 6 - 8 літрів за хв.
Заходи другого ряду
Ø При АТ> 100 мм рт ст - нітрогліцерин, добутамін.
Ø При АТ < 100 мм рт ст - допмін (дофамін).
Ø При АТ < 60 мм рт ст - норадреналін + допмін.
Ø ШВЛ: створення позитивного тиску наприкінці видиху
Ø Дихання під постійним позитивним тиском
Дозування препаратів
1. Нітрогліцерин (0,5 мг під язик кожні 5 хвилин або в / в крапельно: 2 мл 1% на 200 мл фіз. Розчину починаючи з 6 крапель на хв. - 5-10 мкг / хв)
2. Добутамін - від 2,5 до 10 мкг / кг / хв.
3. Дофамін 200 мг в 400 мл реополіглюкіну або 5% розчину глюкози в / в кап, швидкість від 5 до 30 мкг / кг / хв.
4. Норадреналіну гідротартрат 1-2 мл 0.2% р-ра (2-4 мг) в 400 мл 5% розчину глюкози в / в крапельно зі швидкістю 20-30 крапель за хвилину.
Примітки.
* ГКС показані при респіраторному дистрес-синдромі та збереженні симптомів ОЛ на тлі стабілізації гемодинаміки (зменшують проникність капілярів).
* Вазодилататори протипоказані при аортальному стенозі, гіпертрофічній кардіоміопатії, тампонаді серця (зменшують кровонаповнення лівого шлуночка в діастолу).
* Можливо накладення джгутів на кінцівки і ексфузію 400-450 мл венозної крові.
Основні небезпеки і ускладнення:
q Обструкція дихальних шляхів піною;
q Пригнічення дихання;
q Складні порушення ритму;
q Збереження ангінозних болів;
q Неможливість стабілізувати АТ;
q Наростання набряку легень при підвищенні артеріального тиску;
q Швидкість розвитку набряку легенів.
ЛІТЕРАТУРА
1. Райдужний Н.Л. Внутрішні хвороби Мн: ВШ, 2007, 365с
2. Пирогов К.Т Внутрішні хвороби, М: ЕКСМО, 2005
3. Сирітка В.Л, Все про внутрішні хвороби: навчальної посібник для аспірантів, Мн: ВШ, 2008 р .
РЕФЕРАТ
На тему:
«Диференціальна діагностика гострого коронарного синдрому та гострої серцевої недостатності»
МІНСЬК, 2008
Диференціальна діагностика гострого коронарного синдрому
ОКМ - нестабільна стенокардія, інфаркт міокарда. Обидва ці стани характеризуються стрімким розвитком патологічного процесу, представляють загрозу для життя хворого, відрізняються високою летальністю, вимагають швидкої точної діагностики та екстреного, агресивного, адекватного лікування.
Диференціальний діагноз кардіалгій
ОКС Кардіалгії, зумовлені не ОКС
* Клініка
* ЕКГ
* Ферментативна діагностика
* ЕхоКГ
* Сцинтиграфія міокарда
* Коронарографія
* Біопсія
Якщо ВКБ виключений, виключаємо стабільну стенокардію, потім
Кардіалгії, не обумовлені ОКС
Кардіалгії, зумовлені захворюваннями
Кардіалгії, зумовлені іншими захворюваннями серця і судин
Перикардит
Міокардит
Пороки серця
Кардіоміопатії
Расслаивающая аневризма аорти
ТЕЛА
Пухлини серця
Травми серця
Кардіалгії, зумовлені іншими захворюваннями
Кардіалгії, Кардіалгії,
зумовлені захворюваннями зумовлені захворюваннями
органів грудної клітини органів черевної порожнини
-Захворювання плеври-Холецистит
-Плеврит-Панкреатит
-Пневмоторакс-Виразка ШКТ
-Пухлини легень-Тромбоз мезентеріальних судин
-Захворювання м'язів
-Міжреберні невралгії
Фактори, що визначають прогноз ОКС
1. Ступінь атеросклеротческого ураження коронарного русла
2. Функціональний стан ЛШ (ФВ <40%)
3. Схильність до вазоспазму і аритмій
4. Наявність постінфарктного кардіосклерозу, важкої супутньої патології
5. Своєчасність проведення інтенсивної терапії
6. Своєчасність виконання інвазивних та хірургічних методів лікування
Дискомфорт у грудній клітці
Без зміщення ST Зі зміщенням ST
Нестабільна Чи не Q-ІМ Q-ІМ
стенокардія
Рання стратифікація ризику
1. Клініка стенокардіального синдрому
2. Об'єктивні дані
3. ЕКГ
4. Специфічні кардіальні ферменти
Високий ризик
Клініка стенокардіального синдрому
- Наростання симптоматики протягом 48 годин
- Збереження більше 20 хв
Об'єктивні дані
- Набряк легенів
- Мітральна регургітація
- Вік більше 75 років
- Тахі-брадикардія
ЕКГ
->
- Знову виникла повна блокада лівої ніжки пучка Гіса або шлуночкова тахікардія
Специфічні кардіальні ферменти
- Tn I> 0.1 ng / ml
Помірний ризик
Клініка стенокардіального синдрому
- ПІК (постінфарктний кардіосклероз), коронарна патологія, стан після АКШ
- Стенокардія спокою більш 20 хв
Об'єктивні дані
-> 70 років
ЕКГ
- Т-інверсія більш
- Патологічний зубець Q
Специфічні кардіальні ферменти
Тропонін 0.01 ng / ml <Tn I <0.1 ng / ml
Лабораторна діагностика інфаркту міокарда
Ø МВ-фракція КФК
Ø кардиоспецифических тропонин
Ø Міоглобін
Ø Лейкоцити
Ø КФК
Ø ЛДГ
Тактика при ГКС
1. Купірування больового синдрому
2. Реперфузія інфаркт-пов'язаної артерії
3. Обмеження зони ішемічного повреджденія
4. Профілактика ускладнень
Реперфузія інфаркт-пов'язаної артерії
· Системний тромболізис
· Коронарна ангіопластика
· Коронарна ангіопластика зі стентуванням
· АКШ
Обмеження зони ішемічного ушкодження
Нестабільна стенокардія, дрібновогнищевий і великовогнищевий інфаркт міокарда
1. Антикоагулянтна терапія
2. Гемодинамічна розвантаження серця
периферичні вазодилататори
Бета-АБ (по можливості болюсне введення метопрололу)
іАПФ
3. Поліпшення метаболізму міокарда
Антикоагулянтна терапія
Всім пацієнтам, які не брали аспірин протягом останньої доби, при тривалому нападі стенокардії негайно 0.16-0.325 мг (до 0.5 мг) всередину (розжувати), препарат без кішечнозащітной оболонки
Гепарин при відсутності протипоказань починають з болюсного введення препарату в дозі 70-80 ОД / кг з подальшим введенням 15-18 ОД / кг / год. У пацієнтів, які отримують тромболитическую терапію, антикоагулянти або не застосовуються, або максимальна доза болюсного введення гепарину не більше 5000 ОД з наступним введенням не більше 1000 ОД / год.
Низькомолекулярні гепарини:
Дальтепарин (Фрагмін ®) 120 ОД / кг 2 рази / добу п / к
Надропарин (Фраксипарин) 86 ОД / кг 2 рази / добу п / к
Еноксапарин (Клексан) 1 мг / кг 2 рази / добу п / к
Додаткові варіанти: аспірин 160-325 мг / добу з клопідогрелем (Плавікс) 75 мг / добу або з тиклопідином (тиклид) 250 мг / добу
β-блокатори:
* В / в болюсне введення 5 мг метопрололу;
* Ця доза може вводитися повторно через 5 хвилин до загальної дози 15 мг на тлі моніторування АТ і ЧСС;
* У разі толерантності до в / в введення метопрололу - всередину 50 мг препарату кожні 6-12 годин або атенолол 100 мг на добу.
Нітрогліцерин:
- При відсутності ефекту після триразового застосування нітрогліцерину під язик повинен вводитися наркотичний анальгетик
- Протипоказання:
- Гіпотензія (систолічний АТ менше 90)
- Синусова тахікардія (ЧСС менше 110)
- Надмірна брадикардія або інфаркт міокарда правого шлуночка
- В / в введення препарату зі швидкістю 10 мкг / хв, надалі швидкість введення коригується при ретельному моніторуванні.
Інгібітори АПФ:
- Знижують летальність хворих на інфаркт міокарда при призначенні їх у перші 24 години захворювання;
- Лікування може починатися з еналаприлу або лізиноприлу 1.25-10 мг через 12 годин
Протокол ведення ОКС з достовірними змінами на ЕКГ і позитивними лабораторними маркерами
ü наркотичний анальгетик
ü аспірин
ü бета-АБ
ü нітрати
ü іАПФ
ü струминне введення 5000 ОД гепарину з подальшою інфузією 1000 ОД / год або низькомолекулярний гепарин
ü інгібітори глікопротеїнових 2Б/3А рецепторів тромбоцитів (інтегрин)
Далі:
1) Якщо ЕКГ в нормі, ФВ більше 40%, проводять медикаментозну терапію, при її неефективності - коронароангіографія
2) Якщо ЕКГ в нормі, ФВ менше 40%, проводять ЕхоКГ, радіонуклідної діагностики, і потім при необхідності - коронароангіографії
3) ЕКГ з ознаками ішемії - коронароангіографія
Протокол ведення ОКС із неінформативною ЕКГ і початково нормальними ферментами
з супроводжується діагностика з ознаками
кардіалгією застосуванням ішемії
навантажувальних
Коронароангіопластіка (каг)
Агресивна тактика
Хворі з ГКС з високіс ризиком серцево-судинних ускладнень підлягають відбору за критеріями ризику для виконання інвазивних діагностичних та лікувальних маніпуляцій чи АКШ в ранні терміни (від 24-48 годин до 14 діб, краще в першу добу або після четверте)
Пряма реваскуляризація міокарда (ПЗМ) в умовах ІК:
- АШ, АКШ + МКШ (кількість шунтів за результатами каг)
- ПЗМ з одночасною пластикою лівого шлуночка (обсяг операції за даними каг і вентрикулографії)
- ПЗМ з одночасною пластикою або протезуванням клапанів (за КГ та ЕхоКГ)
Рекомендації на амбулаторний етап
1) довічна прийом аспірину 80-325 мг / добу при відсутності протипоказань, а також протягом 3 місяців тиклид або оптерон по 250 мг 2 рази / добу або Плавікс 75 мг / добу протягом 3 місяців
2) Медикаментозна терапія (іАПФ, за показаннями - бета-АБ і нітрати, після АКШ антагоністи кальцію в якості профілактичних засобів при схильності до вазоспазму - дилтіазем або амлодипін протягом 3-6 місяців)
3) Контроль рівня ліпідів плазми крові і підтримання їх нормальних значень за допомогою нормального харчування і статинів (дози не менше 20 мг)
4) Контроль рівня артеріального тиску і підтримку його в межах менше 130/80 мм рт.ст.
5) Дотримання режиму фізичної активності, вироботанного індивідуально на підставі навантажувальних тестів
6) Повне припинення паління
7) Боротьба з надмірною вагою
Диференціальна діагностика при гострої серцевої недостатності
Гостра серцева недостатність - є наслідком порушення скорочувальної здатності міокарда та зменшення систолічного і хвилинного об'ємів серця, виявляється вкрай важкими клінічними синдромами: набряком легенів, кардіогенний шок, гострим легеневим серцем.
ОЛЖН
Гостра лівошлуночкова недостатність може розвиватися у двох варіантах -
1) СН, що виявляється застоєм в малому колі кровообігу (набряк легенів і серцева астма)
2) СН, що виявляється симптомами падіння серцевого викиду (кардіогенний шок
Класифікація ОСН
Лівошлуночкова Правожелудочковая
Серцева астма Гостре легеневе серце
Набряк легенів
Кардіогенний шок.
Патогенез гострої лівошлуночкової недостатності
1) Падіння скорочувальної здатності міокарда виникає як результат перевантаження, зниження функціонуючої маси міокарда.
2) Повноцінно працює правий шлуночок створює підвищений тиск в малому колі кровообігу.
3) Бронхіоли і легеневі капіляри знаходяться в одному "интерстициальном ложе". У міру наростання гідростатичного тиску більше 28 -
4) Далі рідина проникає в альвеоли (гідростатичний тиск більше
Фактори, що провокують гострий набряк легень:
ü Гострий ІМ, у тому числі з великим об'ємом ураження ЛШ
ü ІМ, ускладнений розривом МЖП; розривом папілярних м'язів
ü Декомпенсація хронічної СН, обумовленою будь-яким захворюванням серця
ü Гостро розвинулася клапанна недостатність (мітрального, трикуспідального, аортального)
ü Різке підвищення системного артеріального тиску (гіпертонічний криз)
ü Гостра тахі-або брадиаритмія
ü тампонада
ü Травми серця
Некардіогенние причини набряку легенів
** Зниження онкотичного тиску плазми (гіпоальбумінемія)
** Підвищена проникність легеневої мембрани
- Поширена легенева інфекція
- Інгаляційні токсини
- Сепсис, ендотоксемії
- Аспіраційна пневмонія
- Термічна, радіаційна травма легень
- ДВЗ-синдром
- Гострий геморагічний панкреатит
** Лімфатична недостатність (лімфогенний канцероматоз)
** Невстановлені механізми
- Висотна травма легень
- Гострий розлад функцій ЦНС
- Передозування наркотиків
Клініка гострої лівошлуночкової недостатності
** Задишка різної вираженості аж до задухи,
** Нападоподібний кашель, сухий або з мокротою пінистої (піна стійка за рахунок вмісту білка плазми крові, важко відсмоктується)
** Виділення піни з рота і носа,
** Положення ортопное,
** Наявність вологих хрипів, вислуховуються над всією поверхнею легенів та на відстані (клекотливе дихання)
Класифікація ОСН при інфаркті міокарда (на основі Killip T. & Kimball J.)
I. Хрипів в легенях і третього тону немає
II. Хрипи в легенях не більше, ніж над 50% поверхні або третій тон
III. Хрипи в легенях більш, ніж над 50% поверхні (часто картина набряку легенів)
IV. Кардіогенний шок
ЕКГ при гострої лівошлуночкової недостатності.
- Виявляються різні порушення ритму і провідності.
- Ознаки гіпертрофії і перевантаження лівих відділів серця (високий і широкий Р в I, AVL, високий R в I і глибокий S в III стандартному, депресія ST в I, аVL і грудних відведеннях)
R - tg грудної клітини:
· Дифузне затінення легеневих полів,
· Поява «метелики» в області воріт легень ("bats wing")
· Перегородкові лінії Керлі "А" і "В", що відображають набряклість міжчасточкових перегородок
· Субплевральной набряк пo ходу междолевой щілини
Диференціальна діагностика
Ознака Серцева астма Бронхіальна астма
Легеневої анамнез - / + +
Мокротиння Піниста Зліпки бронхів
Колір мокротиння Рожева (домішка крові) Жовтуватий відтінок
Характер дихання Утруднений вдих і видих Утруднений видих
Поведінка хворого Ні газообміну - хворий шукає повітря Хворий відчуває вступник повітря
Хрипи Від вологих до клокочащего дихання Сухі, свистячі
Вплив відходження
мокротиння
на вираженість
задухи Відсутній Позитивний вплив
Диференціальна діагностика при набряку легенів
Ø Для некардіогенного ОЛ: незмінені межі серця і судинних стовбурів, відсутність плеврального випоту
Ø Для кардіогенного набряку характерний транссудат (низький вміст білка)
Ø Для некардіогенного набряку - наявність ексудату (білок випоту до білка плази> 0.7)
Ø пінистої мокроти при ОЛ слід відрізняти від пінистої слини, забарвленої кров'ю, при епілептичному нападі чи істерії
Тактика
== Серцева астма та набряк легенів - стани, що потребують - негайної та інтенсивної терапії. Підхід до лікування хворих має бути диференційованим у залежності від причин цього ускладнення.
== Основним завданням є боротьба c гіперволемією малого кола і підвищенням гідростатичного тиску крові в легеневих капілярах
Обов'язковий обсяг досліджень і маніпуляцій при ОЛ:
ü Оцінка прохідності дихальних шляхів, при ацидозі та артеріальної гіпотонії - інтубація трахеї.
ü Забезпечення судинного доступу.
ü Пульс-оксиметр.
ü Моніторинг артеріального тиску і ЕКГ.
ü OAK, електроліти крові.
ü приліжкова рентгенографія та ЕхоКГ.
Принципи лікування ОЛ:
§ Зменшення гіпертензії в малому колі кровообігу:
- Зниження венозного повернення до серця;
- Зменшення обсягу циркулюючої крові (ОЦК);
- Дегідратації легенів;
- Нормалізації артеріального тиску;
- Знеболювання.
§ Вплив на дихальний центр
§ Підвищення скоротливості міокарда лівого шлуночка
§ Нормалізація КЩС
Заходи першого ряду
1. Надання хворому сидячого або напівсидячому положенні.
2. Морфін в / в (0,5-1 мл 1% у 10 мл фіз.р-ра, струйно, повільно). У хворих старше 65 років краще застосовувати промедол, тому що він менше пригнічує дихальний центр
3. Фуросемід в / в 4-6 мл 2% р-ра, струменево повільно.
4. Нітрогліцерин під язик.
5. Інгаляція 40% О 2 6 -
Заходи другого ряду
Ø При АТ>
Ø При АТ <
Ø При АТ <
Ø ШВЛ: створення позитивного тиску наприкінці видиху
Ø Дихання під постійним позитивним тиском
Дозування препаратів
1. Нітрогліцерин (0,5 мг під язик кожні 5 хвилин або в / в крапельно: 2 мл 1% на 200 мл фіз. Розчину починаючи з 6 крапель на хв. - 5-10 мкг / хв)
2. Добутамін - від 2,5 до 10 мкг / кг / хв.
3. Дофамін 200 мг в 400 мл реополіглюкіну або 5% розчину глюкози в / в кап, швидкість від 5 до 30 мкг / кг / хв.
4. Норадреналіну гідротартрат 1-2 мл 0.2% р-ра (2-4 мг) в 400 мл 5% розчину глюкози в / в крапельно зі швидкістю 20-30 крапель за хвилину.
Примітки.
* ГКС показані при респіраторному дистрес-синдромі та збереженні симптомів ОЛ на тлі стабілізації гемодинаміки (зменшують проникність капілярів).
* Вазодилататори протипоказані при аортальному стенозі, гіпертрофічній кардіоміопатії, тампонаді серця (зменшують кровонаповнення лівого шлуночка в діастолу).
* Можливо накладення джгутів на кінцівки і ексфузію 400-450 мл венозної крові.
Основні небезпеки і ускладнення:
q Обструкція дихальних шляхів піною;
q Пригнічення дихання;
q Складні порушення ритму;
q Збереження ангінозних болів;
q Неможливість стабілізувати АТ;
q Наростання набряку легень при підвищенні артеріального тиску;
q Швидкість розвитку набряку легенів.
ЛІТЕРАТУРА
1. Райдужний Н.Л. Внутрішні хвороби Мн: ВШ, 2007, 365с
2. Пирогов К.Т Внутрішні хвороби, М: ЕКСМО, 2005
3. Сирітка В.Л, Все про внутрішні хвороби: навчальної посібник для аспірантів, Мн: ВШ,