Кафедра неврології педіатричного факультету

Методична розробка для викладача практичного заняття на тему: «Захворювання периферичної нервової системи.»

Мета заняття: вивчити етіологію, питання патогенезу і класифікацію захворювань периферичної нервової системи.

Освоїти: клініку, діагностику, принципи лікування захворювань периферичної нервової системи.

Ознайомитися з додатковими методами дослідження захворювань периферичної нервової системи.

Зміст завдання:

1. Введення

2. Загальні уявлення про периферичної нервової системи в нормі і патології.

3. Топічна діагностика ураження периферичної нервової системи.

4. ЕМГ-діагностика уражень периферичної нервової системи.

5. Класифікація захворювань периферичної нервової системи.

6. Клінічна картина і діагностика.

1. Множинне ураження корінців і нервів (полірадікуліти, полірадікулопатіі, поліневрити, поліневропатії).

2. Монорадікуліти, монорадікулопатіі. Мононеврити, мононевропатіі.

3. Ураження черепних нервів.

4. Радикуліт-гангліоніти.

5. Травматичні ураження периферичних нервів.

7. Лікування захворювань периферичної нервової системи.

8. Вертеброгенні захворювання периферичної нервової системи

1. Анатомія та функція хребетно-рухового сегменту в нормі.

2. Етіологія.

3. Дистрофічні ураження та зміни хребта.

4. Основні патогенетичні варіанти вертеброгенних синдромів.

5. Основні вертеброгенні синдроми.

6. Клініко-рентгенологічні паралелі.

7. Остеохондроз хребта у дітей.

8. Лікування неврологічних синдромів ускладненого остеохондрозу хребта.

9. Питання для контролю.

10. Список літератури.

Однією з найважливіших проблем клінічної неврології є захворювання периферичної нервової системи. Вони становлять майже половину неврологічної захворюваності дорослих. До недавнього часу існувало стійке уявлення про невритах і поліневритах. За останнє десятиліття зроблено серйозний внесок у вивчення етіології і патогенезу захворювань периферичної нервової системи. Слід відзначити успішну боротьбу з інфекціями (сифіліс, туберкульоз, малярія, поліомієліт, дифтерія та ін.) Відкрито й успішно вивчаються системні сполучно-тканинні захворювання, є певні досягнення в дослідженні генетичних хвороб активно ведеться аналіз загальних метаболічних порушень, що впливають на нервову систему. Встановлено вертеброгенні походження абсолютної більшості захворювань периферичної нервової системи. Бурхливо розвивається вчення про тунельних синдромах. Все це зумовило істотне зниження ролі інфекцій при ураженні периферичної нервової системи. Набули поширення терміни невропатії, радикулопатії, поліневропатії, під якими розуміються ураження периферичної нервової системи переважно інфекційної етіології. Характеризують рівень ураження і що підкреслюють багатофакторність етіологічних причин. Це дозволило принципово по новому поставити питання, пов'язані з лікуванням зазначених захворювань.

1. Загальне уявлення про периферичної нервової системи в нормі і патології.

До периферичної нервової системи відноситься задні і передні корінці спинного мозку, міжхребетні спінальні ганглії, спинномозкові нерви, їх сплетіння, периферичні нерви, а також корінці і ганглії черепних нервів і черепні нерви.

Формування периферичного нерва відбувається в такий спосіб. Задні і передні корінці, зближуючись, утворюють до міжхребцевого ганглія так званий корінцевий нерв, після ганглія, що розташований в міжхребцевому отворі, слід спинальний нерв. Виходячи з міжхребцевого отвору спинальні нерви поділяються на задні галузі, що іннервують м'язи і шкіру задньої поверхні спини і шиї, і передні більш потужні іннервують м'язи і шкіру вентральних відділів тулуба і кінцівок. Передні гілки грудних сегментів утворюють міжреберні м'язи; галузі шийних поперекових і крижових сегментів вступають у визначені з'єднання, утворюючи пучки сплетень: шийного, плечового, поперекового, крижового. Від пучків сплетень відходять периферичні нервові стовбури або периферичні нерви.

Периферичні нерви є в більшості своїй змішаними і складаються з рухових волокон передніх корінців (аксонів кліток передніх рогів), чутливих волокон (дендритів клітин міжхребцевих вузлів) і вазомоторно-секреторно-трофічних волокон (симпатичних і парасимпатичних) від відповідних кліток сірої речовини бічних рогів спинного мозку і гангліїв симпатичного прикордонного стовбура.

Нервове волокно, що входить до складу периферичного нерва, складається з осьового циліндра, розташованого в центрі волокна, мієлінової чи М'якотний оболонки, одевающей осьовий циліндр і швановской оболонки.

Мієлінова оболонка нервового волокна місцями переривається, утворюючи так звані перехоплення Ранье. В області перехоплень осьовий циліндр прилягає безпосередньо до швановской оболонці. Мієлінова оболонка забезпечує роль електричного ізолятора, передбачається її участь у процесах обміну осьового циліндра. Швановской клітини мають спільне походження з нервовими елементами. Вони супроводжують осьовий циліндр периферичного нервового волокна подібно тому, як глиозной елементи супроводжують осьові циліндри в центральній нервовій системі, тому швановской клітини іноді називають периферичної глией.

Сполучна тканина в периферичних нервах представлена ​​оболонками, що одягають нервовий стовбур (епіневрій), окремі його пучки (периневрий) і нервові волокна (ендоневрій). В оболонках проходять судини, що живлять нерв.

ПАТОМОРФОЛОГІЯ Периферичні нерви

Виділяють наступні варіанти патологічних процесів у периферичних нервах.

1. Валлеровское переродження (реакція на перетин нерва)

2. Атрофія і дегенерація аксона (аксонопатія)

3. Сегментарна демієлінізація (міелінопатія)

Розвиток Валлеровское переродження відбувається в результаті попереднього механічного пошкодження периферичного нерва. Дистально від місця пошкодження відбувається дегенерація аксонів і мієлінових оболонок. Це низхідний, або вторинне Валлеровское переродження розвивається за певними закономірностями.

Вже через 24 години після перерізання периферичного нерва в дистальних відрізках волокон намічаються дегенеративні зміни осьового циліндра і М'якотний оболонки, які неухильно зростають, ведучи до некрозу волокна. Швановской клітини зазнають в початкових стадіях процесу прогресивні зміни: протоплазма їх розростається, ядро ​​клітини збільшується, містить добре пофарбовані частки хроматину і кілька великих ядерець. З 4-5 дня починається каріокінетіческое поділ швановской клітин. Вони грають роль фагоцитів, які поглинають продукти розпаду мієлінової оболонки та осьового циліндра. Всі загиблі складові частини нервового волокна фагоцитируются і виводяться у напрямку до судинах, так що на місці волокна залишаються порожні швановской футляри, в які проростають регенеруючі осьові циліндри. Регенерація нерва відбувається за рахунок зростання центральних відрізків волокон, що зберегли свій зв'язок з нервовими клітинами. У перші дні швидкість зростання в дистальному напрямку складає 3-4 мм / день, надалі темпи зростання сповільнюються.

Процес Валлеровское переродження характеризується двома основними рисами: 1) при ньому з самого початку страждає не тільки мієлін, але і осьовий циліндр; 2) процес цей незворотний, неухильно веде до некрозу всієї ділянки волокна від місця перерезки до периферичного кінцевого апарату (синапсу) включно.

Хоча Валлеровское переродження зазвичай є результатом безпосередньої травми стовбура нерва, існують й інші причини. До найбільш частих слід віднести ішемію стовбура нерва, яка здатна викликати фокальное пошкодження аксона і дистальное Валлеровское переродження.

В основі аксональних дегенерації (аксонопатіі) лежать метаболічні порушення в нейронах, що призводять до дистальному розпаду аксонів. Розвиток аксонів дегенерації спостерігається при метаболічних захворюваннях і дії екзо-та ендогенних токсинів.

Клінічно це знаходить вираз у дистальної симетричної поліневропатії з млявим парезом, полиневритический типом порушення чутливості.

Сегментарна демієлінізація (міелінопатія) означає пошкодження мієлінових оболонок при схоронності аксонів. Найбільш істотним функціональним проявом демієлінізації є блокада провідності. Функціональна недостатність у блокованому аксоні проявляється також, як і при перетині аксона. Не дивлячись на те, що перетинання нерва і блокада провідності при деміелінезаціі виявляють схожість за гостротою розвитку рухових і чутливих розладів, між ними є відмінності. Так при деміелінезірующіх невропатіях блокада провідності часто буває минущою і реміелінезація може протікати швидко протягом декількох днів або тижнів, нерідко закінчуючись одужанням. Таким чином, при цьому процесі прогноз сприятливішими і відновлення йде швидше, ніж протягом відновлення при Валлеровское переродження.

III. ТОПІЧНА ДІАГНОСТИКА УРАЖЕНЬ ПЕРИФЕРІЙНОЇ НЕРВОВОЇ СИСТЕМИ. Електрофізіологічні дослідження.

Поразка спинномозкових корінців (корінцевий синдром)

Поразка передніх корінців викликає периферичний параліч м'язів, іннервіруемих цими корінцями.

Поразка задніх корінців обумовлює розлади чутливості. У ділянках шкіри, іннервіруемие ураженими корінцями, з'являються різноманітні парестезії, болі, гіперестезії і анестезії в залежності від характеру процесу. Болі можуть виникати приступообразно або бути постійними, можуть віддавати в ноги чи руки при відповідній локалізації основного процесу.

Корінцеві гіперестезії, гіпестезії та анестезії мають форму смуг - поздовжніх на кінцівках і циркулярних на тулуб. Поразка задніх корінців може викликати зниження або зникнення деяких рефлексів внаслідок випадання функції нервових апаратів, що здійснюють рефлекс.

У клінічній практиці часто зустрічається одночасне ураження передніх і задніх спинномозкових корінців на певному рівні.

Поразка нервового сплетення.

Поразка нервового сплетення викликає рухові, чутливі та вегетативні розлади, оскільки стовбури сплетення містять рухові, чутливі та вегетативні нервові волокна. Характерним є периферичний параліч (парез) однієї кінцівки поєднується з болями і іншими порушеннями чутливості. У клініці нерідко зустрічаються часткові поразки сплетення, що викликають рухові і чутливі розлади нагадують корінцеві.

Поразка периферичного нерва (мононеврітіческій синдром).

Поразка периферичного нерва викликає тільки рухові розлади, якщо це моторний нерв, тільки чутливі розлади, якщо постраждав будь-якої шкірний нерв, а частіше - рухові, чутливі та вегетативні розлади, оскільки більшість нервів є змішаними. Настає периферичний параліч м'язів, іннервіруемих ураженим нервом. У відповідних м'язах розвивається атрофія, настає реакція переродження м'язового волокна, зникають рефлекси, здійснення яких пов'язане з ураженим нервом. Анестезія відзначається в автономній зоні ураженого нерва, гіпестезія - в суміжній зоні. Зазвичай спостерігаються болі по ходу стовбура нерва і болючість при його пальпації.

Множинні ураження периферичних нервів

(Полиневритический синдром).

Множинне симетричне ураження периферичних нервів, в незалежності від етіології клінічно проявляються поруч стандартних симптомів - так званим полиневритический синдромом.

У типових випадках полиневритический синдром проявляється наявністю у хворого периферичного паралічу верхніх і нижніх кінцівок (тетрапараліча або тетрапареза), що сполучається з болями в кінцівках, гіпестезія за периферичним полиневритический типу, хворобливості нервових стовбурів і м'язів при натисканні на них, підвищеною пітливістю кистей і стоп, порушенням трофіки шкіри і нігтів. Нерви тулуба при цьому зазвичай не страждають. Діяльність тазових органів у більшості випадків не засмучується. Черепні нерви залучаються рідко, найбільш характерне їх поразка при діфтерітном полиневрите і поліневриті Гейна-Барре.

4. ЕМГ - діагностика уражень периферичної нервової системи.

Найбільш інформативним методом діагностики захворювань периферичної нервової системи є електроміографія. Це метод графічної і акустичної реєстрації потенціалів дії рухових одиниць (ПДДЕ).

Рухова одиниця (ДЕ) - це функціональна одиниця нейромоторний апарату, що представляє собою групу м'язових волокон, іннервіруемих одним мотонейронів. До складу ДЕ входить один мотонейрон, аксон, синапси і N-у кількість м'язових волокон.

Принципова схема будови окремої моторної одиниці.

1. спинальний моторний нейрон

2. аксон

3. гілки аксона

4. м'язові волокна

5. синапси

ЕМГ - дослідження проводиться, або за допомогою поверхневих електродів, що прикріплюються до поверхні шкіри над досліджуваної м'язом, або голчастими електродами, які вводять у черевце м'яза. Крім цього виділяють стимуляційних ЕМГ, що дає інформацію про активність м'язи у відповідь на подразнення нерва електричним струмом. Стимуляційна ЕМГ (електронейрономіографія) дає можливість визначити швидкість проведення нервового імпульсу по рухових і чутливих волокнах, тим самим дозволяючи визначити швидкість проведення нервового імпульсу по рухових і чутливих волокнах, рівень ураження периферичного рухового нейрона.

Синдром нейропатії, що діагностується за допомогою ЕМГ, складається з поразки аксона, дистальних терминалей і вторинного страждання м'язи.

Голчаста ЕМГ дає значно більше інформації при синдромі нейропатії, ніж глобальна міографією. З допомогою електрода введеного в рухову точку м'язи вдається зареєструвати потенціали фібриляції (ПФ) на самих ранніх стадіях денервації. ПФ - це одиничне скорочення м'язового волокна, що виникає внаслідок зміни мембранного потенціалу клітини і реєстроване в спокої при втраті м'язом іннерваціонного контролю.

Спонтанні потенціали цілої рухової одиниці в умовах спокою м'язи називають фасцикуляций. Генез формування потенціалів фасцикуляций пов'язаний з транснейрональной дегенерацією спинного мозку.

Наступний етап - це дослідження в умовах слабкого довільного м'язового скорочення в ізометричному режимі. На цій стадії оцінюється тривалість ПДЕ, стадія денерваціонного - реннерваціонного процесу / Гехт Б.М. та ін, 1980 /, яка допомагає диференціювати міо-і невропатію.

Швидкість поширення збудження (СРВ) по нервах відображає стан тільки швидко провідних волокон. Для визначення СРВ спочатку вимірюється час настання М-відповіді (сумарне скорочення м'язових волокон у відповідь на подразнення електричним струмом) при стимуляції рухового нерва біля самої м'язи і на деякій відстані в проксимальної точці. З різниці латентного часу і відстані між двома точками стимуляції обчислюється швидкість проведення. Для більшості нервів СРВ в нормі становить 45-60 м / сек. При аксони дегенерациях швидкість проведення знижується незначно хоча амплітуда М-відповіді прогресивно зменшується в міру того, як одне за іншим повністю уражаються волокна. При деміелінезірующей невропатії СРВ знижується в набагато більшою мірою - до 60% і більше від норми. З електрофізіологічної точки зору демієлінізація характеризується деякими особливостями. Вони включають в себе уповільнення H-і F-відповідей (потенціалів дії прямують до спинного мозку і повертаються назад до м'язі) і блокаду провідності. Блокада провідності визначається за раптового різкого падіння амплітуди М-відповіді при стимуляції нерва в точках, проксимальних від реєструючого електрода. Для оцінки функціонального стану корінців спинного мозку на шийному і поперековому рівні використовують показник швидкості поширення F-хвилі (на проксимальному ділянці корінця).

5. КЛАСИФІКАЦІЯ Захворювання периферичної нервової системи.

Існує кілька принципів класифікації захворювань периферичної нервової системи: а) з топографо-анатомічному принципі, б) по етіології, в) за патогенезом; г) по патогенезу та патоморфології; д) за течією.

1. За топографо-анатомічному принципі розрізняють:

• радикуліти (запалення корінців);

• фунікуліта (запалення канатиків);

• плексити (запалення сплетінь);

• мононеврити (запалення периферичних нервів);

• поліневрити (множинне запалення периферичних нервів);

• мультіневріти або множинні мононеврити при яких уражаються кілька периферичних нервів, часто асиметрично.

2. По етіології захворювання периферичної нервової системи поділяються на:

1. Інфекційні:

• вірусні (поліневрит Гієна-Барре, при вірусних захворюваннях, грипі, ангіні, інфекційному мононуклеоз та ін);

• мікробні (при скарлатині, бруцельозі, сифілісі, лептоспірозі та ін.)

2. Інфекційно-алергічні (при дитячих екзантемних інфекціях: кір, краснуха та ін)

3. Токсичні

• при хронічних інтоксикаціях (алкоголізм, свинець і ін);

• при токсикоінфекціях (ботулізм, дифтерія);

• бластоматозний (при раку легенів, шлунку та ін.)

4. Алергічні (вакцинальні, сироваткові та ін.)

5. Дисметаболічні: при дефіциті вітамінів, при ендокринних захворюваннях (цукровий діабет) та ін

6. Дисциркуляторні: при вузликовому периартеріїті, ревматичних та інших васкулітах.

7. Ідіопатичні і спадкові (невральної аміотрофія Шарко-Марі та ін.)

8. Травматичні ураження периферичної нервової системи.

9. Компресійно-ішемічні ураження окремих периферичних нервів (синдром зап'ястного каналу, синдром тарзального каналу та ін.)

10. Вертеброгенні ураження.

Про принципи класифікації вертеброгенних захворювань периферичної нервової системи див. розділ VIII.

3. Захворювання периферичної нервової системи різної етіології можуть бути первинними (поліневрит Гієна-Барре, проказа, сифіліс, лептоспіроз тощо) і вторинними (вертеброгенні, після дитячих екзантемних інфекцій, інфекційного мононуклеозу, при вузликовому периартеріїті, ревматизмі та ін.)

4. По патогенезу та патоморфології захворювання периферичної нервової системи поділяються на неврити (радикуліти), невропатії (радикулопатії) і невралгії.

Неврити (радикуліти) - запалення периферичних нервів і корінців. За характером ураження нервових стовбурів розрізняють паренхіматозні неврити (з переважним ураженням нервових волокон) і інтерстиціальні (з поразкою в основному ендо-і періневральной сполучної тканини). Паренхіматозні неврити розмежовуються в залежності від типу уражених волокон на моторні, сенсорні і вегетативні, а також на аксональні (патологія осьових циліндрів) і демієлінізуючі (патологія мієлінових оболонок).

Дослідження останніх років свідчать про більш рідкісною, ніж раніше передбачалося, істинно запальному ураженні периферичної нервової системи. Морфологічним субстратом ураження периферичних нервів часто є не запальні, а дистрофічні зміни аксонів, мієлінових оболонок і інтерстиціальної сполучної тканини. У зв'язку з цим різні за природою і характером ураження периферичних нервів переважно неінфекційного походження об'єднують терміном невропатія (поліневропатії), поряд з традиційними термінами неврит та поліневрит.

Група полиневропатий (невропатій) включає судинні, алергічні, токсичні, метаболічні ураження периферичної нервової системи, а також пошкодження, зумовлені впливом різних фізичних факторів - механічних, температурних радіаційних.

Невралгія - це захворювання характеризується спонтанними пароксизмами нестерпних болів в зоні іннервації певних нервів з освіту понад збудливих курковий зон шкіри і слизових оболонок, подразнення яких, наприклад, дотик викликає черговий напад болю. У проміжках між нападами ні суб'єктивних, ні об'єктивних симптомів роздратування або випадання функцій ураженого нерва не відзначається.

6. КЛІНІЧНА КАРТИНА І ДІАГНОСТИКА.

1. Множинне ураження корінців і нервів. Полірадикулоневрити. Полірадікулопатіі. Поліневрити. Поліневропатії (ПН, ПРН).

ПН і ПРН представляють собою велику поліетіологічним групу хвороб, що характеризується множинним ураженням корінців спинного мозку і периферичних нервів. Причини множинного ураження периферичної нервової системи можуть бути самими різними: інфекційні (віруси грипу, Коксакі, епідемічного паротиту, а також мікроби дифтерії, дизентерії, тифів тощо); інфекційно-алергічні як первинні, так і вторинні (поствакцинальні і параінфекціонние); токсичні : ендогенні (при захворюваннях нирок, печінки тощо) і екзогенні (інсектициди, алкоголь, медикаменти та ін); метаболічні (при авітамінозах, ендокринних захворюваннях, особливо при цукровому діабеті); судинні (у тому числі при колагенозах); спадкові ( невральні аміотрофії).

Механізми ушкодження периферичної нервової системи різноманітні і залежать від етіології захворювання. У дитячому віці в основі патогенезу частіше лежать інфекційні нейроаллергіческіе реакції. У таких випадках пусковим поштовхом до розвитку хвороби є різні збудники, часто вірусного походження. Під їх впливом формуються нові антигени, які сприятимуть розвитку імунопатологічних гуморальних і клітинних реакцій, або гіперчутливості негайного та уповільненого типів. При цьому вражається переважно периферична нервова система, але також можливі зміни головного і спинного мозку. При інфекційних захворюваннях будь ПН є по суті ПРН, так як патологічний процес в почали локалізується в корінцях і лише за тим поширюється на периферичні нерви (і центральну нервову систему). Велике значення для розвитку патологічного процесу мають виникають судинні порушення і деміелінезація. Суттєву роль відіграє також реактивність організму і проникність гематоенцефалічного бар'єру, на які впливають багато провокуючі фактори.

ПН і ПРН у дітей зустрічаються рідше, ніж у дорослих. У дитячому віці переважають первинні і вторинні інфекційно-алергічні ПРН. При всіх видах ПН і ПРН розвивається однотипний синдром, який характеризується наступними основними симптомами: млявим тетрапарез, більш вираженим у дистальних відділах кінцівок, болями та порушеннями чутливості за периферичним полиневритический типу, різними переважно дистальними вегетативними розладами.

При множинному ураженні корінців з їх оболонкових манжетами (що містять ліквор) в клінічній картині з'являються риси залучення оболонок. При запальному процесі виявляються менінгеальні м'язово-тонічні симптоми, в лікворі підвищення вмісту клітинних елементів. При алергічних ПРН виникає білково-клітинна дисоціація на відміну від запального ПРН. Підвищення зміст білка при нормальному клітинному складі відбувається внаслідок порозности капілярів. При цьому клітини їх ендотелію розходяться на стільки, що білки сироватки крові починають проникати через щілини в ліквор, а клітини крові проникнути ще не можуть.

Слід зазначити, що у разі переважання в патологічному процесі неврітіческого компонента зазначені порушення локалізуються в дистальних відділах верхніх і нижніх кінцівках; якщо превалює ураження корінців, переважають проксимальні парези і негрубі розлади чутливості.

Інфекційні та інфекційно-алергічні ПН і ПРН.

Первинний інфекційний вірусний ПРН Гієна-Барре характеризується наступними особливостями. Хворіють діти, як правило, старше 2-3 років. Захворювання нерідко провокує різні фактори, особливо переохолодження та ГРЗ. Клінічна картина розвивається частіше гостро (протягом тижня), рідше підгостро і хронічно (протягом 2-6 тижнів і більше). Захворювання може починатися з підвищення температури тіла, головного болю. Головним неврологічним синдромом є полірадикулоневротичній синдром. На початку зазвичай з'являються парестезії та болю, потім приєднуються випадіння рухових і чутливих функцій. У переважної частини хворих буває висхідний тип ураження; рідше парези виникають одночасно у всіх кінцівках або по низхідному типу. Іноді вони захоплюють тільки ноги, у рідкісних випадках - лише руки. Характерна симетричність симптоматики. Крім спінальних нервів у процес дуже часто залучаються черепні нерви, особливо VII, IX, X, XII, рідше V і III, іноді II пари. Особливе місце в клінічній картині займають розлади дихання і серцево-судинні порушення при залученні в патологічний процес каудальної групи черепних нервів. У спинномозковій рідині у більшості хворих відзначається білково-клітинна дисоціація, яка може зберігатися протягом кількох місяців. Приблизно у третини дітей реєструються прискорене ШОЕ і невеликий лейкоцитоз. Можливі пневмонії, в рідкісних випадках міокардит.

Первинний інфекційний ПРН, форма Маргуліса, відрізняється наявністю синдрому менингомиелополирадикулоневрита, що проявляється виникненням патологічних рефлексів, тазовими порушеннями за центральним типом, збільшенням у лікворі не тільки рівня білка, але і цитоза. В іншому клінічна картина ідентична такій при хворобі Гієна-Барре.

Вторинний інфекційно-алергійний ПРН розвиваються як ускладнення екзантемних інфекцій або профілактичних вакцинацій. Неврологічні симптоми з'являються в терміні від декількох днів до декількох тижнів від початку основного захворювання. Клінічна картина первинних і вторинних ПРН ідентичні.

Первинні інфекційні та вторинні інфекційно-алергічні ПНР в більшості своїй протікають доброякісно і закінчуються повним одужанням. Розрізняють гострий період (2-4 тижні), відновний період (до 2 років), період резидуальних явищ (після 2 років). Можуть бути летальні результати внаслідок бульбарного паралічу, що розвинувся при швидкому прогресуванні ПРН за типом висхідного паралічу Ландрі.

Інші гострі ПН, ПРН. Ці захворювання можуть бути первинними і вторинними. Питання про вірусну або мікробної природі первинних полирадикулоневрита дуже складний і остаточно не вирішене. Відомо, що нейротропні віруси вражають вибірково нервову систему, наприклад, віруси кліщового енцефаліту. Логічно чекати, що периферичні нерви також повинні дивуватися певними вірусами не тільки вдруге, після їх впливу на інші тканини, але і первинне.

Дифтерійний полирадикулоневрит.

Дифтерійний ПРН - викликається поразкою корінців і периферичних нервів дифтерійним токсином. Дифтерійний токсин фіксується переважно в периферичної нервової системи. Страждають переважно передні корінці і корінцеві нерви, менше - дистальніші відділи. Виникає сегментарна демієлінізація без залучення до процесу осьового циліндра, чим можна пояснити регрес паралічів.

Ранні паралічі розвиваються одночасно або через короткі проміжки часу після перших, звичайно важких проявів дифтерії. Вони виникають поблизу від первинного інфекційного вогнища в результаті безпосереднього контактного зв'язування токсину нервовими гілочками, що знаходяться в уражених тканинах.

Пізні паралічі розвиваються через 1-2 місяці після початку захворювання. На широко прийнятому думку, вони виникають внаслідок проникнення нейротоксину через кров. Однак і пізні паралічі локалізуються в зонах, близьких до місцевого осередку дифтерії.

Поразка периферичних нервів при дифтерії може мати обмежений характер мононеврити або ж поширених поліневритів. При мононеврітіческіх формах виявляється залучення в патологічний процес IX, X, XII пар черепних нервів, іноді страждає і діафрагмальний нерв, з можливим паралічем діафрагми. Спостерігається аспіраційна пневмонія, яка виникає в результаті анестезії зіва, гортані, паралічу надгортанника, дисфагія.

При ранніх формах часто вражаються серцеві гілки блукаючого нерва, з'являється брадикардія, потім тахікардія, аритмія; виникають зміни міокарда (причина можливої ​​раптової смерті). Трохи пізніше можуть приєднатися паралічі очних м'язів. Найчастіше вибірково уражаються волокна VIII пари черепних нервів, що йдуть до акомодаційні м'язам, головним чином m. ciliaris. Клінічно це виражається в порушенні процесу читання при збереженні реакції зіниць на світло, рідше спостерігається ураження відвідного і блоковидного нервів.

Полиневритический форма розвивається зазвичай через кілька тижнів після гострого періоду, тобто в період згасання інфекцій. Їй може передувати стадія мононеврити або ж вона виникає самостійно. Можна виділити дві основні форми дифтерійного поліневриту: аміотрофічний і псевдотабетіческую, чи атактичним. При першій основними симптомами є мляві паралічі кінцівок, іноді поширюються на м'язи шиї і тулуба; сухожильні рефлекси зазвичай зникають. Нерідко до рухових симптомів приєднуються різної вираженості розлади поверхневої і глибокої чутливості, але болю відсутні. При псевдотабетіческой формі паралічі відступають на задній план, а в картині хвороби переважають розлади координації у вигляді локомоторной і статичної атаксії і відсутності сухожильних рефлексів. Нерідко єдиним симптомом поліневриту є відсутність колінних і ахіллових рефлексів. Загальна тривалість дифтерійного поліневриту коливається від декількох місяців до року і більше. Відновлення йде швидше при атактичним і повільніше при паралітичних формах. Прогноз стає виключно серйозним при ураженні блукаючого і діафрагмального нервів.

Грипозний поліневрит. Можливість проникнення вірусу грипу в периферичні нерви не доведена. Ознаки токсичного (набряк, стази, плазморагіі) ураження виявлялися в периферичних нервах хворих, померлих від грипу. Проте, описані справжні поліневрити, що розвиваються звичайно через 7-14 днів, іноді раніше, після гострого періоду грипу.

Розвитку поліневриту передують традиційні прояви грипу. Потім протягом декількох днів - 1-2 тижнів виникають ознаки залучення периферичних нервів. З'являються відчуття оніміння та болі в дистальних відділах кінцівок з поступовим поширенням на проксимальні. Найбільш характерні сенсорні форми без парезів, зі зниженням рефлексів і поверхневих видів чутливості по полиневритический типу при відносній схоронності глибокої чутливості. Іноді виявляються легкі мляві тетрапарез з чутливими порушеннями по дистальному типу. Наголошують і вегетативні порушення: сухість або вологість шкіри кистей і стоп, похолодання кінцівок, зміна шкірної температури. У крові відзначається прискорення ШОЕ, збільшення числа лейкоцитів, частіше без зміни складу формених елементів.

Стан хворих покращується вже на 2-3 тижні захворювання. Відновлення функцій зазвичай займає не більше 1-2 міс. За цей час всі клінічні прояви можуть згладитися і залишаються лише легке зниження чутливості і гіпорефлексія.

Ботулінічний поліневропатія супроводжується ураженням ряду рухових функцій, але місцем впливу мікробних токсинів є не нервові стовбури, а зони закінчень нервових волокон.

Ботулінічний отрута - найсильніший з отрут, завжди смертельний при зіткненні з мозком. Однак, при прийомі всередину отрута не проникає в центральну нервову систему, тому що не долає гематоенцефалічний бар'єр. Місцем дії ботулінічного токсину залишається лише зона нервово-м'язової передачі. Ботулінічний поліневропатія - не ускладнення захворювання, а його прояв. Це по суті первинна поліневропатія, яку довгий час помилково відносили до токсичних енцефаліту, а в основі описуваного раніше «бульбарного синдрому» (а насправді поліневропатіческого) лежить медіаторний нервово-м'язовий дефект.

Клінічні прояви починаються вже через кілька годин після вживання недоброякісних консервів, ковбас, в яких розмножується бактерія ботулізму. З'являється блювання, пронос, болі в животі, сухість слизових оболонок і шкіри. У швидше приєднуються параліч акомодації, рефлекторна нерухомість, розширення зіниць, диплопія, розлади фонації, ковтання, слабкість м'язів шиї. При відсутності адекватного лікування в 50-60% випадків наступає смерть.

Починається регрес симптомів звичайно закінчується повним одужанням.

У початковій стадії хвороби вирішальним чинником для діагностики служить дослідження крові для виявлення токсину та його типу за допомогою біологічної проби на мишах. Брати кров у хворих треба до введення антитоксичної сироватки. Доцільно дослідити продукти блювотні маси хворого.

Диференціальний діагноз слід проводити з деякими енцефалітами, іншими полиневропатиями. Особливий інтерес представляє диференціальний діагноз з міастенією, що виявляється синдромом «бульбарного паралічу».

Коллагенозние поліневрити (поліневрити імунних комплексів). Це група захворювань пов'язана з патологією сполучної такни, яка, з одного боку, становить важливу частину судинної стінки, а з іншого - входить до складу нервових стовбурів і оточують їх. У зв'язку з цим колагенози нерідко супроводжуються ураженням периферичної нервової системи. Периферична нервова система при вузликовому периартеріїті втягується в процес у 25-27% спостережень, частіше хворіють особи чоловічої статі. Поліневрити при вузликовому периартеріїті протікають, як правило, як множинні асиметричні мононеврити, або як поетапні множинні мононеврити.

Клінічна картина поліневриту при вузликовому периартеріїті нерідко дебютує як поліневроміозіт: з'являються стріляли, пекучі, часто нестерпні болі в м'язах і фіброзних тканинах. Болі можуть передувати рухових порушень, але зазвичай вже в своєму початку неврит є змішаним і протікає з руховими і чутливими порушеннями. Частіше з різною послідовністю і асиметрично уражаються сідничний, великогомілкової, серединний і ліктьовий нерви. Нерідко зустрічається переважно ураження руки на одній стороні і ноги на іншу. Описані випадки розвитку поліневриту за типом висхідного паралічу Ландрі.

Поліневрити при системному червоному вовчаку спостерігаються у 10-13% хворих. Ураження нервової системи при цій хворобі обумовлено змінами мезенхімного тканини, головним чином, судин центральної і периферичної нервової системи.

Зазвичай на тлі підгострого та хронічного перебігу системного червоного вовчака з високою активністю процесу, під час одного загострення поступово розвиваються симптоми ураження корінців і периферичних нервів. З'являються відчуття поколювання, печіння, повзання мурашок у дистальних областях кінцівок. Ці відчуття не супроводжуються болями і вираженими руховими розладами. Відзначаються симетричні порушення переважно поверхневих видів чутливості в дистальних відділах, зрідка засмучена і глибока чутливість. Іноді процес охоплює групу каудальних нервів стовбура, що тягне за собою бульбарні симптоми. Рухові розлади, як правило, незначні і виражаються в слабкості дистальних відділів кінцівок; хворі скаржаться на підвищену стомлюваність ніг при ходьбі і перенесення тяжкості. Відмічаються незначні атрофії дрібних м'язів кистей, стоп, іноді м'язів гомілки, зниження сухожильних рефлексів. Поразки периферичної нервової системи при червоному вовчаку генералізовані, відрізняються великою раптовістю і стійкістю. Вегетативні порушення при поліневритах при ВКВ особливо виражені у дітей.

Екзогенно-токсичні невропатії.

Розрізняють інтоксикації гострі (в результаті однократного впливу токсичних доз речовини), підгострі (при повторному короткочасному впливі токсичної речовини) і хронічні (при систематичному впливі малих доз, внаслідок чого поступово наростають симптоми отруєння).

Характер токсичної дії отрути визначається не тільки його фізико-хімічними властивостями, дозою та тривалістю дії, а й організменному факторами: шляхами проникнення отрути та індивідуальної чутливості до нього.

Основна роль у поразці периферичних нервів відводиться алергічних реакцій, інактивації ферментів або взаємодії отрути з ко-ферментами, що містять вітаміни групи В, необхідними для підтримки нормальної структури і функції нервів, порушення метаболізму ліпідів і генетичних факторів.

Токсичний фактор при гострому або тривалому впливі рідко обмежується патологічним впливом на одні лише периферичні нерви. Розвивається міелополіневропатія або энцефаломиелополирадикулоневропатия. При цьому в одних випадках переважають ураження головного або спинного мозку, в інших - периферичних нервів.

При екзогенно-токсичних поліневропатіях в клінічній картині спостерігається полиневритический синдром з руховими, чутливими і вегетативними розладами. Однак, при отруєнні різними токсичними речовинами можуть переважати рухові, або чутливі, або вегетативні порушення.

Прикладом переважно рухової поліневропатії можуть служити ураження при отруєнні хлорофосом, свинцем, тріортокрезілфосфатом.

Прикладом переважно чутливою і трофічної поліневропатії можуть служити ураження при отруєнні органічними сполуками миш'яку при хронічному алкоголізмі.

При отруєнні ртуть містить инсектофунгицидами гранозаном на тлі токсичної поліневропатії з грубими руховими, чутливими і трофічними порушеннями нерідко формується картина розсіяного цереброспинального поразки.

Ендокринні поліневропатії.

Найбільш частою причиною периферичної невропатії гормонального характеру є цукровий діабет.

Клінічні прояви діабетичної поліневропатії варіюють залежно від типу і локалізації поразки. Клінічних ознак патогномонічних для діабетичної поліневропатії не існує.

Розрізняють невропатію черепних і спинномозкових нервів (дистальна невропатія). При цукровому діабеті переважають чутливі невропатії. З черепних нервів частіше страждають чутливі функції I, II, V, IX, X нервів. Синдром проявляється помірним двостороннім (не завжди симетричним) зниженням нюху, смаку, слуху, зору, збудливості периферичного вестибулярного апарату. Лише в рідкісних випадках залучаються рухові (III, V, XI, XII) черепні нерви.

Основним видом ураження спинномозкових нервів є дистальна поліневропатія з гіперестезії і гіпестезія спочатку на ногах, потім на руках. Рухові розлади розвиваються рідше і пізніше чутливих. Вегетативні порушення при діабетичної поліневропатії дуже різні за характером і тяжкості (від однієї лише сухості, лущення і стоншування шкіри до розхитування зубів, випадіння волосся і трофічних виразок). Поряд з типовим (дистальним) типом поліневропатії при діабеті зустрічається іноді проксимальний тип.

Спадкові невропатії і поразки периферичного відділу вегетативної нервової системи буде розглянуто у відповідних методичних розробках.

6. 2. МОНОРАДІКУЛІТИ, МОНОРАДІКУЛОПАТІІ. Мононеврити, мононевропатіі.

У клінічній практиці мононевропатіі зустрічаються найбільш часто при тунельних синдромах. Тунельні синдроми в широкому сенсі слова - це компресійні мононевропатіі. Традиційний термін «неврит» не відповідає суті процесу. Термін «тунельні або капкани синдроми» застосовують до компресії нервового стовбура в сполучно-тканинних каналах, отворах при зменшенні їх діаметра через набряк або гіпертрофії в умовах потовщення нервового стовбура.

При будь-компресії нервових стовбурів необхідно враховувати не тільки механічний вплив безпосередньо на них, а й порушення кровообігу в них, бо разом з нервовими стовбурами здавлення піддаються і судини. Виникненню тунельного синдрому сприяють різні загальні захворювання, а також стан місцевих структур. Основним чинником місцевого патологічного впливу є перенапруження зв'язкового апарату і м'язів, що оточують нерв. При цьому можливо як здавлення, так і розтягання нерва. Виникає набухання або асептичне запалення піхв сухожилля, проліферація сполучно-тканинних елементів стінок каналів, гіперплазії фіброзних тканин в місцях їх прикріплення до кісткових виступів (остеофіброз).

При позначенні тунельних синдромів підкреслюють або назву каналу, через який проходить нерв (синдроми карпального, тарзального каналів), або назву сполучно-тканинних і м'язових структур здавлюють його. Єдиної думки з цього питання немає.

Наведемо приклади деяких з тунельних синдромів.

Синдром зап'ястного каналу (синдром ущемлення серединного нерва в зап'ястному каналі або стенозуючий лігаментоз поперечних зв'язок).

Цей найчастіше зустрічається тунельний синдром пов'язаний з компресією серединного нерва в зап'ястному каналі набрякової та гіпертрофованої поперечної зв'язкою, натягнутою між променевими і ліктьовими узвишшями зап'ястя.

У нормі серединний нерв не піддається здавлення в карпальному каналі і рух сухожиль не порушують його функції. Від серединного нерва до входу в карпальний канал відокремлюється шкірна долонна гілка нерва, яка розпадається в дистальної частини каналу на дрібні гілочки, іннервують шкіру долонної поверхні перших трьох і половини четвертого пальців, тильній поверхні кінцевих фаланг I-III пальців, коротку відводять м'яз I пальця, протиставляють м'яз I пальця і ​​червоподібні м'язи II і III пальців. Крім того, до поперечної зв'язці фіксований фіброзними пучками ліктьової нерв. В умовах компресії настають зміни в гілках серединного, а нерідко і ліктьового нерва.

Скарги зводяться до нічних парестезиям в області кисті, зазвичай I-III пальців, а іноді і всіх пальців руки. Хворі прокидаються від почуття оніміння пальців, від відчуття розпирання в них. Парестезії дещо зменшуються при опусканні руки, після струшування нею. Болі посилюються в горизонтальному положенні або при підніманні руки вгору (постуральна провокація) - ймовірно, зменшується гідростатичний тиск в капілярах, що живлять серединний нерв, а також при перкусії або пальпації поперечної зв'язки зап'ястя (симптом Тінеля). Згинання кисті протягом 2 хвилин різко посилює симптоматику (ознака Фалена). Найчастіше спостерігається гіпестезія, рідше - гіперестезія на долонній поверхні пальців і на тильній поверхні кінцевих фаланг пальців. У довго хворіють розвиваються слабкість і гіпотрофія великого піднесення долоні, у багатьох змінюється колір пальців (ціаноз на хворий руці).

Захворювання частіше спостерігається у жінок, що займаються важкою ручною працею (доярки, прибиральниці, вантажники, полірувальники, каменярі та ін.) Рідше, ніж тривала травматизація, причиною синдрому можуть служити остеоартрози лучезапястного суглоба. У розвитку дистрофічних змін в поперечної зв'язці долоні, можливо, бере участь і вертебральний фактор.

Синдром ущемлення большеберцового нерва в пазусі передплесна (синдром тарзального каналу)

На медіальній поверхні гомілковостопного суглоба великогомілкової нерв може бути здавлений в пазусі передплесна - у так званому п'ятковому каналі Ріше. Нижній поверх каналу з зовні обмежений внутрішньою поверхнею п'яткової кістки, а зсередини дуплікатура кільцеподібної зв'язки, що утворюється в результаті злиття поверхневого та глибинного апоневрозу гомілки. У дупликатуре розташовується призводить м'яз великого пальця. У каналі проходять сухожилля задньої великогомілкової м'язи, довгого згинача пальців і довгого згинача великого пальця. Між двома останніми в верхньому поверсі каналу і розташовується судинно-нервовий пучок (що знаходиться в фіброзному піхву великогомілкової нерв, артерія і вени) нерв лежить зовні і ззаду від артерії, проектуючи на рівній відстані від ахілового сухожилля і внутрішньої кісточки. У нижньому поверсі великогомілкової нерв ділиться на внутрішній і зовнішній підошовний нерви, иннервирующий шкіру підошви допереду від п'яти і розташовані тут короткі м'язи.

Компресія большеберцового нерва в фіброзному піхву можливо при варикозному стазе, при набуханні довколишнього сухожилля і піхви згинача великого пальця особливо при травмах стопи і гомілки, при форсованої пронації стопи. Вказують на роль тривалого стояння, вальгусного плоскостопості, форсованої ходьби. Описано синдром у хворих з тендовагинитом піхви сухожиль задньої великогомілкової м'язи і довгого згинача пальців, на ревматоїдний артрит.

Клінічні прояви зводяться до пекучих або ниючим болів в області підошви і пальців, іноді й у задніх відділах гомілки до відчуттів повзання мурашок, поколювання, печіння, оніміння і гіпестезії, нерідко з гіперпатію в зоні іннервації підошовних гілок. Біль може иррадиировать вгору аж до колінного суглоба. Як і парестезія, вона виникає частіше вночі, іноді при ходьбі, натисканні на педалі автомобіля. Больові відчуття посилюються при здавлюванні каналу, при поколачивании, а також при пронації і екстензії стопи, різкому згинанні в колінному суглобі або здавленні гомілки манжеткою тонометра протягом хвилини (елеваціонная і турінкетная проби). Відзначаються легкі парези згиначів пальців, негрубі порушення потовиділення і трофіки шкіри на стопі, а іноді і легка припухлість позаду і нижче щиколотки.

6. 3. Ураження черепних нервів.

Зорові невропатії та неврити.

При невриті зоровий нерв уражається в своїх периферичних розгалуженнях, що сприймають приладах у сітківці ока (nueroretitis) або ж у ретробульбарной частини (neuritis retrobulbaris).

У більшості випадків ретробульбарний неврит є компонентом при інфекційному (вірусному) ураженні центральної нервової системи (розсіяний склероз, оптікоміеліт, енцефаліт), причому захворювання нерідко починається з ураження зорових нервів. В інших випадках ураження зорового нерва є наслідком запалення оболонок в оптікіхіазмальной частини (оптікохіазмальний арахноїдит). Зрідка зорові нерви залучаються до процесу при поширеному ураженні периферичної нервової системи.

Ізольоване інфекційне ураження зорових нервів припустимо, хоча це питання не завжди може бути вирішений, оскільки деякі захворювання нервової системи починаються невритом цих нервів за довго до появи інших симптомів.

Воротами проникнення інфекції, мабуть, є хронічні запальні процеси лобових і гратчастих пазух, інфекційні захворювання очей.

При сифілісі (його пізніх формах) неврит зорових нервів може бути обумовлений впровадженням у них інфекції, що викликає дегенеративні зміни в них (сіра атрофія зорових нервів).

Значно частіше ураження зорових нервів обумовлюються інтоксикацією. Основне значення має метиловий алкоголь. При хронічному етиловому алкоголізмі, особливо при вживанні погано очищеного продукту, також може виникнути токсичний неврит зорових нервів в хронічно розвивається формі.

Окорухових невропатії та неврити.

Існують кілька анатомічних передумов спільного або ізольованого ураження черепних нервів глазодвигательной групи (III, IV, VI пари).

1. Особливості розташування в стовбурі мозку, що обумовлює часте поєднання симптомів їх поразки з провідникових розладів (альтернирующие синдроми).

2. Наявність спеціальної асоціативної системи - заднього поздовжнього пучка, ураження якого обумовлює симптоми, так званої, меж'ядерной офтальмоплегии (наприклад, синдром Гертвіча-Мажанді).

3. Найбільше протяжність на підставі черепа відвідного нерва, що робить його максимально вразливим при процесах на підставі черепа і базальної поверхні мозку.

4. Тісна сусідство черепних окорухових нервів у кавернозному синусі, де вони розташовуються поруч один з одним і з гілками трійчастого нерва (головним чином, з першої гілкою) і внутрішньої сонною артерією. За цим патологічні процеси в кавернозному синусі ведуть до появи тотальної офтальмоплегии у поєднанні з явищами подразнення і нерідко випаданні функції першої гілки трійчастого нерва.

5. Вихід з порожнини черепа групи окорухових нервів і I гілки трійчастого нерва - ще одна анатомічна передумова одночасного ураження цих нервів з розвитком тотальної офтальмоплегии, однак, поразка першої гілки трійчастого нерва характеризується переважанням симптомів випадання над симптомами подразнення.

Етіологічні чинники, що викликають ураження окорухових нервів, різноманітні. Ці ж фактори визначають патогенез: спостерігаються ішемія (при судинних захворюваннях), здавлення (при пухлинах, аневризмах), пряме інфікування нерва (при сифілісі, бруцельозі тощо), інфекційно-алергічні зміни (при грипозних, ентеровірусних та ін), токсичне поразка - міелінопатія, аксонопатія або сінапсопатія (при дифтерії, ботулізмі та ін.)

Клінічна картина також в значній мірі залежить від етіологічного чинника.

1. Судинні захворювання.

а) ішемічні інсульти, викликають ішемію стовбура мозку (альтернирующие синдроми Вебера, Бенедикта, Фовилля та ін);

б) ангіоспастичний механізм, який є провідним у розвиток однієї з форм асоціативної мігрені - офтальмоплегічний. При цьому напади гемикранической болів супроводжуються тимчасовим порушенням руху очей. Найбільш часто страждає окоруховий нерв, рідше - відвідний. Паралічі виникають раптово на висоті головного болю і нерідко зберігаються багато години і навіть дні, коли інших проявів нападу мігрені вже немає;

в) рецидивуючий параліч окорухового нерва, обумовлений мешотчатой ​​аневризмою супракліновідной частини внутрішньої сонної артерії. На відміну від офтальмоплегічний мігрені в міжнападу функція окорухового нерва повністю не відновлюється;

г) субарахноїдальний крововилив із аневризми. Окорухових порушення виникають на тлі судинної катастрофи, виражених загальномозкових симптомів, менінгеального синдрому і геморагічного лікворного синдрому.

2.Травматіческіе поразки. Окорухових порушення характерні для внутрішньочерепної гематоми, де вони служать проявом вторинного стволового синдрому. У більшості випадків окорухових порушення пов'язані з ураженням відповідних нервів у зв'язку з переломом основи черепа.

3.Інфекціонние захворювання. Типовим для туберкульозного менінгіту, викликаного як базальний менінгіт, є нерідке поразка відвідного нерва.

Окорухових розлади спостерігаються при епідемічному енцефаліті, герпетичної інфекції, грип, ревматизмі, сифіліс, при дифтерійній та ботулінічний поліневропатії.

При інфекційно-алергічному синдромі Толоса-Ханта окорухових розлади поєднуються з болями в області ока, характерна оборотність симптоматики, схильність до рецидивуючого перебігу.

При розсіяному склерозі диплопія нерідко є одним з ранніх симптомів захворювання.

4.Інтоксікація. серед ендогенних інтоксикацій, при яких спостерігаються окорухових порушення, найбільшої уваги заслуговує цукровий діабет. Окорухових порушення найбільш часті при гострої алкогольної інтоксикації. При гострому отруєнні дифеніном можлива ротальная офтальмоплегия. При отруєнні барбітуратами описана зовнішня офтальмоплегия. Зустрічаються окорухових порушення при тіопенталового наркозі, при лікуванні пеніциліном.

5.Опухолі. Окорухових порушення зустрічаються головним чином при патологічному процесах в області верхньої глазничной щілини і в очниці (менінгіоми, саркоми, метастази раку).

6.Наследственние захворювання. Багатьма авторами описана офтальмоплегічна форма прогресуючої м'язової дистрофії.

Трігеменальний неврити, невропатії та невралгії.

У складі трійчастого нерва є три чутливі гілки, утворені дендритами трійчастого (Гассерова) вузла, і руховий жувальний нерв, утворений аксонами рухового ядра. Поразка рухової частини нерва виявляється парезом жувальної, скроневої і крилоподібні м'язів, ураження чутливої ​​частини - анестезією і болем в зонах відповідної іннервації.

Перша гілка втягується в процес при синдромі верхньої глазничной щілини, будь-яка з трьох гілок може дивуватися при поліневропатіях, невритах або множинних невропатіях і невритах, при запальних, пухлинних та інших процесах в очниці, нижньої глазничной щілини, в щелепах, придаткових пазухах носа, на підставі черепа. При вірусному (ветряночних) гангліоніт гассерова вузла розвивається оперізуючий лишай.

Кожен з вегетативних вузлів, супроводжуючих гілки трійчастого нерва (ресничний, крилопіднебінної і вушної), може дивуватися при органічних процесах в цих утвореннях.

Невралгія трійчастого нерва.

(Больовий тик Труссо)

стоїть у центрі проблеми лицьових болів.

Класифікація:

1. Первинна або есенціальних (власне) невралгія трійчастого нерва.

2. Симптоматичні тригемінальні болю.

I. Первинна (есенціальних) невралгія трійчастого нерва.

Хворіють люди похилого віку (після 40 років) і частіше жінки.

Етіологія.

Невралгія трійчастого нерва є мультифакторіальних захворюванням. Вказують на етіологічну роль загальних інфекцій, хронічних місцевих інфекцій, таких як гайморит, атеросклерозу судин з порушенням васкуляризації низхідного корінця трійчастого нерва, захворювань зубів, верхньої та нижньої щелепи, патологічного прикусу, вузькості кісткових каналів та ін В останні роки стали надавати значення тунельного, компресійному походженням трігемінальних невралгій.

Патогенез невралгії трійчастого нерва до кінця не вивчений. Основне в механізмі провокування больового нападу надають тепер не Гассерова вузла, а порушень функцій низхідного корінця трійчастого нерва. Розташоване в товщі ретикулярної формації, воно володіє обширними зв'язками з ядрами VII, VIII і X пар черепних нервів, ретикулярної формації, мозочком і кінцевим мозком. Клітини орального відділу низхідного корінця мають ту ж високою спеціалізацією, що й високо диференційовані структури епілептичних вогнищ взагалі. Все це набуває особливого значення в силу подібності клінічних ознак епілепсії та невралгії пароксизмальность, потужність проявів, позитивний ефект протиепілептичних засобів. Так як невралгічні розряди виникають в ретикулярної формації, можна вважати, про патогенетичний секрет невралгії особливо чутливих клітин ядер стовбура і в їхніх стосунках з ретикулярної формацією стовбура. Під впливом патологічних аферентних імпульсів, що проводяться трійчастим нервом, особливо при існуванні хронічного вогнища на периферії, у хворих із зазначеною готовністю центрів стовбура формується той мультінейрональний рефлекс, який клінічно виражається як невралгія трійчастого нерва.

У клінічній картині невралгії трійчастого нерва як правило виділяють 5 основних особливостей.

1. Сувора локалізація болю на території, іннервіруемие трійчастим нервом праворуч або ліворуч, або в зоні іннервації однієї з гілок трійчастого нерва. Найчастіше в зоні II гілки (суборбітального нерва), рідше III гілки (подбородочного нерва) і ще рідше I галузі (супраорбітального нерва). Кожен напад починається з однієї і тієї ж території і лише в подальшому може поширюватися на території інших, сусідніх гілок трійчастого нерва.

2. Нападоподібне перебіг і характер болю. Мова йде про приступообразном появі різкого болю свердлячого, дергающего характеру найчастіше в шкірних покривах, у слизовій або в тих і інших, рідше в зубах тривалістю від декількох секунд до декількох десятків секунд з наступним періодом згасання больового нападу, яким у свою чергу розтягнутий до декількох десятків секунд. Загальна тривалість приступу до 1,5-2 хвилин. Під час нападу хворий завмирає в страдницьке гримасі, мімічна мускулатура особи частіше в стані тонічного скорочення, може бути гіперсалівація, посилене сльозотеча, назорея.

3. Провокується характер нападів з наявністю пусковий критичної зони, зони гашетки, роздратування якої (розмова, міміка, пальпація, прийом їжі, гоління, навіть проста посмішка) може викликати напад. Найчастіше це шкіра в області носогубной складки, верхньої губи, крила носа, рідше брову і інші ділянки. Слід зазначити, що сильне подразнення цієї зони (сильний тиск або укол при дослідженні чутливості) не викликає нападу і переноситься благополучно.

4. Відразу після нападу спостерігається рефрактерний період тривалістю до декількох хвилин, коли наявність роздратування корковою зони не викликає нового нападу і яким користуються хворі у важких випадках, щоб прийняти їжу чи зробити туалет особи.

5. Відсутність об'єктивних даних при неврологічному огляді в період між нападами.

Перебіг захворювання. Частота нападів дуже варіабельна. Вважається, що 5-10 нападів на день - це ще відносно доброякісний перебіг. При важких формах напади йдуть один за іншим протягом дня. Біль виснажує всі вольові запаси хворого, призводить до кахексії і коли лікування не було розробленим - ці форми приводили до суїцидальних спроб.

Зазвичай напади тривають кілька днів або тижнів, а потім настає світлий період в декілька місяців і років. Доброякісним перебігом вважається тоді, коли интесивность болю невелика, напади рідкісні.

2. Симптоматичні тригемінальні болю або симптоматична тригеминальная невралгія V нерва (синдром Редера, синдром Ханра, синдром кісток, при сирінгобульбія, при органічних процесах в мостомозжечковом кутку: пухлини, запальні процеси, аневризми судин та ін.)

Симптоматичні тригемінальні болі є досить частими і пояснюються як фізіологічними факторами: багатством чутливої ​​іннервації; анатомічним чинником: складністю анатомічних зв'язків трійчастого нерва, який залучається до множинні патологічні органічні процеси і, нарешті, функціональними, психологічними факторами через особливого значення особи в життєвому стереотипі людини, тобто його зовнішнього вигляду, потреби у відчутті комфорту, пов'язаних з особою.

Таким чином, причини симптоматичної невралгії трійчастого нерва найчастіше органічні процеси, утягують нерв на різних його анатомічних ділянках.

Клінічна картина.

Найближчим ознакою симптоматичної невралгії, що змушує його диференціювати з істинною невралгією трійчастого нерва є тригеминальная локалізація болю, яка може відповідати топографії іннервації трійчастого нерва.

Однак, інших трьох класичних ознак: 1) приступообразно; 2) провокуючий характер болів з наявністю Куркова (пускових) зон і 3) відсутність об'єктивних даних при неврологічному обстеженні - або зовсім немає, або не носять тих рис, які характерні для справжньої невралгії.

Більш найчастіше постійні, хоча на цьому фоні можуть бути приступи посилення болю, характер болів зовсім не той, вони більш терпимі. Провокатори можуть бути ті ж (розмова, прийом їжі, гоління), але пускових зон немає. Нарешті, завжди є об'єктивні симптоми: зниження корнеального рефлексу, гіпестезія, не кажучи вже про патології рухової порції трійчастого нерва, або інших черепно-мозкових нервів так чи інакше беруть участь в іннервації особи (VI, VII, VIII, IX, X, XI, XII ).

Все це змушує думати про симптоматичної невралгії трійчастого нерва.

ЛИЦЬОВІ Неврити і Невропатії

До невриту лицьового нерва в істинному розумінні слід відносити первинні або вторинні запальні ураження стовбура нерва на різних рівнях. Крім невритів, необхідно розрізняти невропатії лицьового нерва компресійно-ішемічного генезу. Диференціювати ці патологічні процеси доволі складно.

Неврити лицьового нерва (як і невропатії) є однією з найбільш частих форм ураження периферичної нервової системи в дитячому віці. Це обумовлено особливостями анатомічного розташування нерва і його взаємовідношенням з сусідніми утвореннями. Так, у вузькому особовому каналі піраміди скроневої кістки лицевий нерв займає 40-70% площі його поперечного перерізу. В іншій частині каналу розташовується рясно васкуляризованной пухка сполучна тканина, що привертає до компресії нерва в слідстві навіть невеликого набряку. Крім того, можлива природжена аномалія каналу (звуження, незакриття).

Неврити лицьового нерва зазвичай зустрічаються у дітей шкільного віку. Виникнення млявого паралічу мімічних м'язів у дітей перших трьох років життя вимагає в кожному конкретному випадку виключення понтінной форми поліомієліту.

Етіологія. Патогенез.

Причини поразки лицьового нерва вельми різноманітні. Інфекційна теорія; яку обстоювала більшість авторів, в даний час має лише історичне значення. Залишений і термін «неврит», адекватний лише для істинного запалення нерва (контактного чи гематогенного). У більшості випадків процес не запальний, тому більш правомочний термін «невропатія».

Розрізняють первинні неврити лицьового нерва, які, як правило, інфекційно-алергічний характер і вторинні - отогенного та іншого генезу.

Первинні неврити інфекційного генезу звичайно викликаються вірусами герпесу (синдром Ханта), епідемічного паротиту, ентеро-і арбовирусами. У виникненні так званих простудних невритів певну роль відіграють алергічні впливу, а також загальне або локальне переохолодження особи. У цих випадках виявляють картину не невриту, а захворювання, що виникає внаслідок ішемічної аноксії. Причому нерв уражається не стільки в слідстві спазму судин, скільки в результаті подальшого їх розширення, що супроводжується розвитком набряку. Виникає набряк веде до здавлення вен і стінок лімфатичних судин, що ще більше посилює набряк і дегенерацію нервових волокон у щільному каналі, частіше справа, де канал вже. У патологічний процес часто залучаються регіонарні привушні і шийні лімфатичні вузли, виникають перешкоди відтоку лімфи від тканин, що оточують нерв. Ці дані дозволяють розглядати процес як тунельний синдром ущемлення нерва у вузькому каналі.

Обмеженню нерва в каналі сприяють, мабуть, індивідуальні особливості каналу і нерва. Сімейні випадки описувалися багатьма вітчизняними і зарубіжними авторами. Поразці нерва в його вузькому каналі сприяють змінені умови його васкуляризації, зокрема, підвищення тонусу, зниження еластичності, збільшення швидкості поширення пульсової хвилі в системі зовнішньої сонної артерії. Велике значення надають преморбидной неповноцінності вегетативно-судинних апаратів нерва і організму в слідстві перенесених і супутніх захворювань. Природничих вазомоторной реакції в тканинах каналу при наявності певних умов може сприяти охолодження, особливо обличчя і шиї. Припускають роль холоду в якості не тільки подразника шкіри в рефлекторної вазомоторікі, але і фактора активації кріоаллергенов. Ці та інші аутоаллергии, також як і екзогенні алергени визнаються можливими і реальними факторами розвитку лицьової невропатії.

Вторинні неврити лицьового нерва мають переважно отогенних походження і спостерігаються при отитах, мастоїдити, евстахеітах. Поразка лицьового нерва може настати при туберкульозному менінгіті, гострих лейкозах, інфекційному мононуклеозі, токсоплазмозі і при інших інфекційних захворюваннях.

Невропатії лицьового нерва виникають при переломах основи черепа, що проходять через піраміду скроневої кістки.

У виникненні парезів мімічної мускулатури певну роль грають спадкові чинники і вроджені аномалії. Синдром Мелькенсона-Розенталя є спадковим синдромом. Клінічно проявляється рецидивуючим одно-або двостороннім невритом лицьового нерва, рецидивуючим набряком особи (головним чином губ). Цей синдром успадковується по аутосомно-домінантним типом.

Синдром Мебіуса, або глазоліцевой параліч, характеризується вродженим недорозвиненням окорухового, лицьового, язикоглоткового і додаткового нервів.

Клініка.

Неврити та невропатії лицьового нерва розвиваються гостро або підгостро, що залежить від їх етіології. Провідним клінічним синдромом захворювання є односторонній периферичний парез або параліч мімічної мускулатури. Особа на ураженій стороні стає маскоподібним, асиметричним при посмішці, плачі. Хворий не може наморщівать лоб, заплющити очей на стороні поразки. При спробі це зробити верхню повіку не опускається, а очне яблуко повертається догори і кілька назовні (симптом Белла). У спокої очна щілина широко розкрита, брову, нижню повіку і кут рота кілька опущений, носо-губна складка згладжена. При показиванія зубів кут рота відтягується в здорову сторону. Хворий не може надути щоки (уражена сторона парусит), витягнути губи в трубочку, свиснути, плюнути. На ураженій стороні відсутня надбрівні, назопальпебральний, корнеальна і кон'юнктивальний рефлекси.

На початку розвитку невритів нерідко виникають болі в області соскоподібного відростка, а іноді в області вуха і обличчя. Це обумовлено наявністю анастомозів між лицьовим і трійчастим нервами.

При ураженні лицьового нерва, окрім провідних рухових дисфункцій спостерігаються і супутні розлади, зумовлені одночасним поразкою великого кам'янистого нерва, стремена нерва, проміжного нерва. Це відіграє важливу роль у діагностиці топіки ураження лицьового нерва.

У випадку ураження лицьового нерва в області кісткового каналу вище відгалуження великого кам'янистого нерва настає сухість ока, гіперакузія, розлади смаку на передніх 2 / 3 язика, іноді сухість у роті.

Якщо процес локалізується на рівні колінчатого вузла, розвивається синдром Ханта (одна з форм оперізувального герпесу). Цей синдром проявляється сильним болем в області вуха, нерідко з іррадіацією на однойменну половину обличчя, шию, потилицю. Крім того, з'являються герпетичні висипання в області зовнішнього слухового проходу, вушної раковини, м'якого піднебіння і піднебінних мигдалин. Знижується смак на передніх 2 / 3 язика, виникає сльозотеча.

Патологічний процес, що локалізується між великим кам'янистим і стременем нервами, викликає сльозотечу, гиперакузии, зниження смаку на передніх 2 / 3 язика і сухість у роті. Аналогічна симптоматика, за винятком гиперакузии, настає при ураженні особового нижче стремена.

При ураженні лицьового нерва в області, розташованої нижче відгалуження барабанної струни, наступають тільки параліч мімічної мускулатури і сльозотеча.

Перебіг. Прогноз.

Неврити та невропатії лицьового нерва в переважній більшості спостережень (80-95%) закінчуються повним відновленням функцій мімічних м'язів. Прогноз залежить від етіології захворювання і характеру змін лицьового нерва.

Відновлення функції лицьового нерва починається з появи активних рухів у верхній половині обличчя, а потім - у нижній. При неповному відновленні функції можуть розвинутися контрактури паретичних м'язів. У механізмі їх виникнення певну роль грає патологічна афферентація, що надходить з зміненого нервово-м'язового апарату і яка веде до посилення активуючих впливів ретикулярної формації. У результаті порушується взаємодія лицьового нерва з іншими черепними нервами, внаслідок чого посилюється приплив імпульсів до ядра лицьового нерва. Це викликає стійке підвищення тонусу мімічної мускулатури.

Контрактури мімічних м'язів зазвичай проявляються звуженням очної щілини, підтягуванням догори кута рота на стороні поразки. При цьому виникають неприємні відчуття і болісні м'язові спазми на стороні парезу, розвиваються патологічні синкинезии, будь-яка фізична і емоційна напруга сприяє ще більшого звуження очної щілини і підтягування догори кута рота. Крім того, під час жування посилюється сльозотеча (симптом «крокодилячих сліз», Богорад). Одночасно з синкинезия з'являються тики в паретичних м'язах. Виразність контрактур буває різною. Відносно рідко протягом невриту лицьового нерва носить рецидивуючий характер. Рецидиви можуть виникати як на ураженій стороні, так і на протилежному.

Діагностика ураження лицьового нерва не викликає особливих труднощів. На підставі аналізу попередніх і супутніх пошкодження нерва захворювань нерідко вдається розрізнити неврити і невропатії, а серед невритів виділити їх первинні та вторинні форми. Складніше встановити етіологію первинних невритів. Для цього необхідно проводити вірусологічні та імунологічні дослідження. Однак і вони, на жаль, відносно рідко дають позитивну відповідь. Тому серед невритів велику питому вагу займають так звані ідіопатичні неврити лицьового нерва, тобто неврити неясною, очевидно вірусної, етіології.

Неврит та невропатію лицьового нерва необхідно диференціювати від понтінной форми поліомієліту та поліоміелітоподобних захворювань, від процесів в області мостомозжечкового кута (арахноїдит, пухлина). Поразка лицьового нерва може виникати при пухлинах, енцефалітах, судинних захворюваннях в області стовбура мозку.

При поліневритах (полирадикулоневрита) поразка лицьового нерва, як правило, буває двостороннім, нерідко асиметричним і супроводжується ураженням інших відділів периферичної нервової системи.

Кохлеарного і вестибулярного Невропатії

Кохлеарні та вестибулярні порції VIII нерва ізольовано або спільно залучаються до процесу при запальних, травматичних і інших процесів у лабіринті, піраміді скроневої кістки чи оболонках на основі черепа, при судинних і дегенеративних процесах нервової системи, при діабеті, нефриті, хворобах крові, інтоксикаціях ( особливо лікарських). Найбільш часто кохлеовестибулярний невропатії виникають при грипозної-парагріппозной інфекції та інтоксикаціях.

За аналогією з невропатиями інших нервів можна вважати, що в етіології і патогенезі невропатії VIII нерва важливу роль відіграють органічні та функціональні порушення судин нерва, тунельні і інші механізми.

При кохлеарних і вестибулярних невропатіях розвивається периферичний кохлеовестибулярний синдром. До нього відноситься поразка нейроепітеліальних клітин вестибулярної і улітковий порції VIII нерва спірального і вестибулярного ганглія, корінця VIII нерва у внутрішньому слуховому проході і в мостомозжечковом кутку.

Оскільки в лабіринті, в вестибулярної частини VIII нерва всі вестибулярні рецептори та шляхи знаходяться в безпосередній близькості, це веде до того, що при периферичному поразці всі складові вестибулярної реакції (запаморочення, ністагм, вестібуловегетатівние, вестібулодвігательние) протікають однонаправлено: одночасно підвищуються, знижуються, або випадають. Відзначається також паралельне зміна вестибулярної функції і слуху.

Запаморочення пов'язані з ураженням периферичного відділу вестибулярного апарату зазвичай мають яскравий обертальний характер. Відзначається раптовий початок і майже така ж раптове припинення запаморочення. Напади тривають від кількох секунд до декількох годин. Векторні характеристики ілюзії руху від нападу до нападу не змінюються тому під час атаки хворі відчувають однорідні відчуття. Напад запаморочення супроводжується спонтанним горизонтальним чи горизонтально-копіювальний ністагмом, амплітуда і частота якого завжди вище в бік ураження. Між інтенсивністю ністагму і запамороченням є пряма залежність: чим інтенсивніше ністагм, тим інтенсивніше периферичний запаморочення, і навпаки. Периферичний вестибулярні запаморочення супроводжується вегетативної реакцією (блювота, блідість шкірних покривів, коливання частоти пульсу і артеріального тиску), а також статокоордінаторнимі розладами, які завжди односторонні і розвиваються на стороні поразки. Одночасно з вестибулярними розладами спостерігається порушення слухової функції (шум у вусі, зниження слуху).

Периферичний кохлеовестибулярний синдром можна розділити на лабіринтовий і корінцевий. Для того й іншого синдрому характерні паралельні порушення слуху та вестибулярної функції, і односпрямованість всіх компонентів вестибулярної реакції. Однак між ними є істотні відмінності. При корінцевому синдромі запаморочення або відсутні, або виявляються у вигляді порушення рівноваги (відчуття «провалювання», падіння). Системне запаморочення зустрічається рідко.

При корінцевому поразку на відміну від лабіринтового в процес нерідко залучаються VII, V, VI, IX і X черепні нерви, більш часто виявляється вплив на вестибулярні ядра стовбура мозку з появою центрального вестибулярного синдрому (вертикальний, діагональний або стійкий і тривалий горизонтальний ністагм, порушення оптокінетіческого ністагму та ін.)

Корінцевий синдром ураження VIII нерва займає як би проміжне положення між лабіринтовим і центральним кохлеовестибулярний синдромом.

Язикоглоткового НЕВРАЛГІЇ та неврити

Язикоглоткового невралгія. Найбільш часта форма ураження язикоглоткового нерва - язикоглоткового невралгія. Це пароксизмальна невралгія з локалізацією болів і курковий зон в області території іннервації язикоглоткового нерва. Захворювання зустрічається досить рідко і становлять від 0,75 до 1,1% хворих невралгією трійчастого нерва.

При невралгіях язикоглоткового нерва основне значення в походженні захворювання має компресійний фактор (гіпертрофований шилоподібний відросток скроневої кістки, оссіфіцірованная шілопод'язичная зв'язка, розширені або подовжені судини, зазвичай задній нижній мозжечковой і хребетної артерії.

Провідним клінічним проявом невралгії язикоглоткового нерва служать короткочасні пароксизмальні болі. Їх тривалість може не перевищувати 1-2 хв, але частіше вони тривають не більше 20 секунд. Хворі характеризують болю як пекучі, прострілюють, що нагадують удар струмом. Інтенсивність їх різна - від помірних до нестерпних. Напади провокуються розмовою, прийомом їжі, сміхом, позіхання, рухом голови, зміною положення тулуба. Кількість нападів на протязі дня від кількох до численних (невралгічний статус).

Первинна локалізація болю найчастіше відповідає кореня мови, глотці, піднебінним миндалинам, рідше знаходиться на бічній поверхні шиї, за кутом нижньої щелепи. Куркові зони є одним з найбільш характерних ознак язикоглоткового невралгії. Найбільш типово їх розташування в області мигдалин, кореня язика, в козелке вуха. Болі часто поширюються в глибину вуха, глотку, допереду від козелка і в бічні відділи шиї. Порушення чутливості у вигляді гіпер-або гіпестезії виявляються у половини хворих. Чутливі розлади локалізуються в зонах найбільшої вираженості болю - найчастіше в корені язика, рідше в задніх відділах м'якого піднебіння. У міру зменшення больових нападів і зникнення курковий зон порушення чутливості регресують.

Одним з найбільш характерних ознак невралгії язикоглоткового нерва служить болючість при пальпації точки за кутом нижньої щелепи.

НЕВРАЛГІЇ БАРАБАН НЕРВА

Оскільки барабанний нерв - гілка язикоглоткового нерва, невралгію барабанного нерва можна розглядати як парциальную невралгію язикоглоткового нерва.

Захворювання характеризується нападами ломить болів тривалістю від декількох секунд до 10 хв і більше. Болі локалізуються в зовнішньому слуховому проході і прилеглої до нього області, нерідко в глибині вуха. На відміну від невралгії язикоглоткового нерва при ураженні барабанного - напад не провокується будь-якими подразниками, а виникають спонтанно. Напад може супроводжуватися ринорея. Після нападу можуть зберігатися свербіж і тупий біль в зовнішньому слуховому проході, відчуття печіння в особі. При об'єктивному дослідженні в момент нападу або відразу ж після нього іноді відзначаються болючість при пальпації зовнішнього слухового проходу, набряклість і гіперемія його задньої стінки.

Інші форми невропатії язикоглоткового нерва зустрічаються рідко. Характеризуються постійними болями в області вуха, кореня язика, дужок мигдалин, утрудненням ковтання. Прикладом можуть бути гломусні пухлини, при яких можливі подібні симптоми.

БЛУКАЮЧІ (вагусних) НЕВРАЛГІЇ та неврити

Поразка блукаючого нерва виникає в окремих випадках його здавлення судинами, новоутвореннями в області яремного отвору на шиї і в середостінні, рідше інтракраніальної. Можливі запальні (при енцефалітах) та токсичні (зокрема при дифтерії зіву) ураження. Захворювання характеризується явищами подразнення (кашель, уповільнення пульсу) і випадання (осиплость голосу, порушення ковтання і ін.) Своєрідною формою патології блукаючого нерва є невралгія його гілки - верхнього гортанного нерва.

Етіологія і патогенез невралгії цього нерва невідомі. Враховуючи, що клінічна картина типова для пароксизмальної невралгії можна припускати, що в більшості випадків в основі захворювання лежить компресійний механізм, ймовірно, здавлення верхнегортанного нерва при проходженні його внутрішньої гілки через щітопод'язичной мембрану.

Невралгія верхнегортанного нерва виявляється односторонніми прітступообразнимі болями, тим, що в перебігу декілька секунд і локалізованих в області гортані. Провокуючими факторами неврологічних прострілів є ковтання, приймання їжі. Куркові зони не виявляються. Больові пароксизми найчастіше супроводжуються сильним кашлем, загальною слабкістю, нерідко непритомний стан. На бічній поверхні шиї, вище щитовидного хряща (місце проходження гортанного нерва через щитовидну мембрану) визначається болюча точка.

Під'язикові невропатії.

Як ізольовані, так і сукупні поразки опд'язичного нерва зустрічаються дуже рідко. Основні види невропатії, частіше є компресійної, можна розрізняти залежно від рівня ураження.

Позачерепних поразки.

Компресія нерва, в тому числі його шийної петлі, зрідка обумовлюється подовженою петлеподібною внутрішньої сонної, перехресна компресія під'язикового нерва зовнішньої і внутрішньої сонними артеріями зустрічається при поєднанні латерального зміщення зовнішньої сонної і високого рівня ділення загальної сонної артерії. Хірургічна корекція патологічного контакту сприяє швидкому регресу проявів під'язикової невропатії.

Внутрішньоканальні поразки.

Описана компресійна під'язикова невропатія внаслідок здавлення корінця патологічної мережею судин артеріовенозної мальформації, розташованої в каналі під'язикового нерва.

Внутрішньочерепні поразки.

Здавлення корінця під'язикового нерва відзначається казуїстично рідко і обумовлено зміщеною петлею розширеної хребетної артерією.

6. 4 радикуліт-гангліоніт

Опоясявающій лишай (herpes zoster) - інфекційне захворювання, що викликається нейротропним вірусом, близьким до збудника ветрянной віспи. В основі хвороби лежить запалення одного або декількох спинномозкових вузлів. Запальні процес, як правило, захоплює і задні корінці. Вірус herpes zoster може викликати ураження і вузлів черепних нервів, які є гомологами спинномозкових вузлів.

Хвороба починається раптово, гостро, без всяких передвісників. Виникає загальне нездужання, головний біль, незначне підвищення температури, іноді шлунково-кишкові розлади. Цей перід хвороби часто мало виражений, проходить непоміченим і хворі переносять його на ногах. Триває він 2-3 дні. Потім з'являються дуже різкі симптоми радикулопатії: пекучі болі, постійні чи приступообразні, иррадиирующие з хребта в зону іннервації одного або декількох корінців. Іноді хворі скаржаться не стільки на біль, скільки на свербіж. Шкіра в області відповідних дерматомов червоніє. Через 1-2 дні на цьому обмеженій ділянці з'являється група папул запального характеру, оточених червонуватим віночком. Протягом 2-3 днів папули перетворюються в пухирці, наповнені серозною рідиною. Ще через 3-4 дні пухирці стають гнійними і перетворюються в скоринки жовто-бурого кольору. Після відпадання цих кірочок стійких змін на шкірі, як правило, не буває. Виняток становлять геморагічні форми оперізувального лишаю, після яких на шкірі залишаються рубці (herpes zoster gangraenosus).

Характерна локалізація висипань: бульбашки розташовуються тільки з одного боку - від хребта до стернальної лінії, по ходу одного або декількох спинномозкових корінців. Таке розташування висипки зустрічається найчастіше. Але висип може локалізуватися і на руках, на ногах (рідко), при цьому теж тільки з одного боку і теж в обмежених корінцевих зонах. При гангліоніт гассерова вузла герпес локалізується на обличчі в ділянці іннервації тієї чи іншої гілки трійчастого нерва. Бульбашки (і гнійнички) можуть залишатися ізольованими або ж зливатися, займаючи суцільний ділянку шкіри (зливна форма).

Гангліоніт, викликаний herpes zoster, триває зазвичай 3-6 тижнів і проходить безслідно. Геморагічні форми протікають важче і триваліше (2-3 місяці). У літніх людей herpes zoster може залишати після себе стійкі болісні болі (постгерпетична невралгія).

Небезпечним ускладненням поразки Гассерова вузла є висипання пухирців на рогівці, що може викликати кератит з подальшим зниженням зору.

Herpes zoster opticum (синдром Ханта), обумовлений поарженіем ganglion geniculi і прелегающего до нього лицьового нерва, а іноді і уліткопредверного нерва, проявляється наявністю висипань на шкірі вушної раковини і зовнішнього слухового проходу, різкими болями у вусі і в особі, паралічем мімічних м'язів, приглухуватістю і запамороченням. Зрідка спостерігаються випадки герпетичного ураження мовно-глоткового, блукаючого нервів.

5.Травматіческіе ураження периферичних нервів.

Травматичні ураження нервових стовбурів часто зустрічаються у зв'язку з побутовим, транспортним або виробничим травматизмом. У більшості випадків у мирний час травмуються нерви верхніх кінцівок (близько 90% всіх травм) і лише невеликий відсоток припадає на нерви ніг. Особливо часто уражається плечове сплетіння, потім променевий нерв. Дещо рідше травмується ліктьовий, набагато рідше-серединний нерв. Комбіноване ураження ліктьового і серединного нервів-зустрічається нерідко.

На нижньої кінцівки у мирний час травмується майже виключно сідничний нерв і його гілки-великогомілкової і малогомілкової нерви.

У воєнний час нерви рук травмуються вдвічі частіше, ніж нерви нижніх кінцівок.

Травматичні ураження периферичних нервів можуть бути прямими, коли нерв страждає вдруге внаслідок залучення до процесу оточуючих його тканин.

Травма може викликати струс нерва (commotio), забій (kontusio), сдавленіe (comdivcio), розтягнення і розрив.

Струс нерва характеризується відсутністю в ньому грубих анатомічних змін. Клінічно воно може проявитися повним випаданням функцій нерва, яке (через 15-25 днів) змінюється майже повним їх відновлення.

Забій нерва викликає в ньому зміни, видимі мікроскопічно, а іноді-макроскопічно. Уражаються при цьому як нервові волокна, так і сполучнотканинні оболонки стовбура. Нерідко іммеется інтерстиціальна гематома. Анатомічна безперервність нерва при ударі нерва не порушується.

Особливо часто спостерігається здавлення n. radialic і n.peroniuc. Сюди відносяться здавлення нерва під час сну, костильний паралічі, ураження малогомілкового нерва при погано накладеної нерухомої пов'язці, паралічі від джгута. Безперервність стовбура при компресії не порушується, нервові ж волокна, з яких складається нерв, піддається глибоких змін.

Розтягування нерва нерідко викликає загибель осьових циліндрів і в тих випадках, коли анатомічна безперервність стовбура зберігається. Травма може спричинити за собою повний розрив нерва. Частіше за інших нервів розриваються столи плечового сплетення при різкій раптової тракції верхньої кінцівки по її довжині.

Загальна симптоматологія. Травма нерва викликає повне або часткове випадання його функцій. Явища випадіння нерідко поєднуються з явищами подразнення. У деяких випадках останні домінує в клінічній картині-тоді говорять про ирритативном синдромі. У руховій сфері травма нерва викликає мляві парези і паралічі м'язів іннервіруемих їм дистальні місця пошкодження. У відповідних м'язах з 2-го тижня після травми розвивається атрофія, причому ще до їх появи на ЕМТ реєструється порушення швидкості проведення викликаного імпульсу до «біоелектричного мовчання» при повному перерві нерва. Чутливі розлади носять периферичний мононеврітіческій тип, то ж відноситься до вегетативних і трофічних розладів.

Розпізнавання травми периферичного нерва в більшості спостережень не становить труднощів. Основною трудністю є встановлення характеру ушкодження-повного або неповного перерви. З'ясування цього питання дає можливість вибрати засоби лікування, зокрема хірургічного.

Диференціальний діагноз між струсом, забоєм або здавленням периферичних нервів нерідко ставиться тільки після більш-менш тривалого спостереження. Про повному анатомічному перерві нерва свідчать наступні дані: повний параліч усіх м'язів, іннервіруемих ураженим неврів, анестезія всіх видів чутливості в автономній області даного нерва. Біль відсутня не тільки при уколі, але і при нанесенні різкого подразнення голкою. З'являються місцеві ознаки паралічу вазоконстрикторів-ціаноз, зниження шкірної температури, спостерігається ангідроз. На ЕМТ-реєструється «біоелектричної мовчання»-пряма лінія.

Відсутність істотної позитивної неврологічної динаміки, стійкість симптомів, незважаючи на лікування, характерні для анатомічного розриву ураженого нерва.

Важливою особливістю травматичний ушкоджень периферичних нервів є одночасне ураження судин, супутніх травмованому нерву. Судно крові може постраждати безпосередньо в момент дії травмуючого агента або ж втягується у процес пізніше. Нерідко при травмі є справжній судинно-нервовий синдром, обумовлений пораненням судинно-нервового пучка.

Правильно розпізнати поєднане ураження судини і нерва, диференціювати в клінічній картині явища, залежні від ушкодження нерва або від травми судини, дуже важко.

Зупинимося на клінічній картині найбільш часто зустрічаються травматичних уражень периферичної нервової системи.

Симптоматология ураження окремих нервів, сплетень і корінців визначається функцією іннервіруемих тканин, м'язів, шкіри та ін Деякі комплекси нервових стовбурів пошкоджуються одночасно і так часто, що виділені типові синдроми. Щодо нерідкі ураження плечового сплетіння. Виділяють верхній, нижній і тотальний синдроми ураження плечового сплетіння.

Верхній параліч Дюшенна-Ерба виникає при ураженні первинного стовбура плечового сплетення (С _{V-С VI).} Випадає функція м'язів проксимального відділу руки: дельтавидних, дво-і триглавої, внутрішньої плечової, плечелучевой і короткого супінатора. Явища подразнення і випадання чутливості локалізуються в зовнішніх відділах плеча та передпліччя.

Нижній параліч Дежерин-Клюмпке виникає при поразці нижнього первинного стовбура (З _{VIII-Th I).} Це параліч м'язів дистального відділу руки: згиначів пальців, кисті і її дрібних м'язів. Явища подразнення і випадання чутливості локалізуються на шкірі внутрішніх (ульнарние) відділів кисті та передпліччя, можлива і гіпестезія всіх пальців.

Тотальний параліч (поразка всього сплетення) виражається явищами випадання рухових функцій і чутливості у всій руці.

Синдроми ураження периферичних нервів.

Променевий нерв. При його ураженні виникає параліч всіх іннервіруемих м'язів; стають неможливими розгинання передпліччя, кисті і основних фаланг, супінація розігнутою руки. Пальці зігнуті в основних фалангах. Зона анестезії обмежується зазвичай невеликою ділянкою тильній поверхні I пальця і ​​проміжку між I і II п'ясткової кістками.

Ліктьовий нерв. При його ураженні виникає слабкість м'язів, згинальних кисть і відвідних її в ліктьову сторону, згинальних кінцеві фаланги IV-V пальців і призводять I палець. Обмежується рухливість V пальця, настає гіпотрофія гіпотенера. Кисть приймає типове положення: пальці в основних фалангах різко розігнуті, а в інших зігнуті («пазуриста кисть»). Хворий не може дряпати нігтем V пальця, писати, піймати м'яч, рахувати гроші, утримати аркуш паперу I і II пальцями. Відзначається анестезія в області V пальця і ​​гіпотенора.

Серединний нерв. При його ураженні виникає параліч іннервіруемих їм м'язів: стають неможливими пронація, згинання кисті, I, II і III пальців. Настає гіпотрофія тенора, I палець лежить поруч з II, кисть ставати плоскої («мавпяча лапа»). Через слабість згиначів I палець не бере участь в стиску кулака, а також у «пробі млини» (при схрещених пальцях неможливо обертання одного пальця навколо іншого). Гіпестезія наголошується на долонній поверхні пальців і кисті, не захоплюючи V палець, половину IV та тильну частину I пальців. Розвиваються грубі трофічні. Секреторні і вазомоторні порушення, гиперпатия і нерідко каузалгия.

Малогомілкової нерв. При повному травматичному перерві малогомілкового нерва настає парез всіх м'язів, що розгинають стопу і пальці, відвідних стопу. Отвисание стопи змушує хворого при ходьбі сильно піднімати ногу, надмірно розгинати її в колінному і тазостегновому суглобах, що робить ходу дуже характерною, схожий на крок півня (степаж). Виявляється анестезія по зовнішньому краю гомілки і по тильній поверхні стопи.

Великогомілкової нерв. При його ураженні неможливо згинання стопи і пальців та обмежено приведення стопи. Внаслідок переважання пероніальних м'язів стопа відведена назовні і кілька пронирована. Параліч міжкісткових м'язів веде до когтеобразному положенню пальців. Анестезія виявляється в ділянці підошви, зовнішнього краю стопи й у зоні сухожилля п'яти.

Сідничний нерв. При ураженні стовбура сідничного нерва наступає повний параліч стопи і пальців. Ходьба різко ускладнена, оскільки відсутня згинання в колінному і гомілковостопному суглобах. Розвиваються м'язові атрофії стегна, гомілки, знижується ахілії рефлекс. Гіпестезія в області підошви, тильній поверхні стопи, по зовнішньому краю гомілки, стопи. Пошкодження сідничного нерва нерідко супроводжується каузалгії і розвитком трофічної виразки на стопі.

7. ЛІКУВАННЯ ЗАХВОРЮВАНЬ ПЕРИФЕРІЙНОЇ НЕРВОВОЇ СИСТЕМИ

Полірадікулонейропатіі.

Недиференційоване лікування.

Традиційні методом терапії є застосування глюкокортикоїдів. Але дані про їх ефективність суперечливі. Існують різні схеми лікування із застосуванням як наростаючих, так і відбувають доз.

Призначають з 10 мг преднізолону з підвищенням протягом місяця до 60 мг. А потім зниженням до початкової дози протягом місяця. Така схема лікування обрана для з'ясування початкових реакцій на гормональне лікування. При несприятливих реакціях можна швидко припинити гормональну терапію на самому початку. За іншою схемою призначають гідрокортизон в / в струйно по 250 мг 2 рази на добу протягом 3 днів, з подальшим зменшенням доз.

При розвитку бульбарних порушень показані максимальні дози глюкокортикоїдів, в тому числі в / в до 1 г (1000 мг) преднізолону.

У зв'язку з можливою роллю аутоімунних механізмів виявилася успішною спроба лікування плазмаферезом, однак дані про це суперечливі. В якості допоміжного препарату призначають фосфаден по 2 ампули (в ампулі 20 мг) 2 рази на день, аденом по 1 ампулі (50 мг) 2 рази на день.

Якщо полирадикулоневропатия супроводжуються сильним болем, то необхідна протибольова терапія.

Велике значення мають масаж та ЛФК. У підгострому та хронічному періодах при нормальній температурі призначають загальне ультрафіолетове опромінення, електрофорез новокаїну, фосфору, калію або йоду за загальною методикою або поздовжньо, чергуючи верхні і нижні кінцівки. Позитивно діють чотирьохкамерні ванни, електричне поле УВЧ. Застосовують також парафін або озокеритолікування. Грязьові аплікації призначають на відповідні сегменти хребта і на уражені кінцівки.

При важких парезах необхідна правильна укладання кінцівок (упори стоп). Масаж починається з недиференційованого загального впливу, а потім переходять до виборчого масажу паретичних м'язів.

ЛФК призначають по можливості раніше, застосовують спочатку пасивні, а потім і активні вправи.

Диференційоване лікування полірадіколоневропатій.

При ендогенних інтоксикаціях основне лікування повинне бути направлене на відповідне захворювання, наприклад, діабет, нефропатія.

Якщо полирадикулоневропатия обумовлена ​​екзогенними інтоксикаціями, то необхідні їх усунення, дезінтоксикаційна терапія, при деяких отруєннях - специфічні антидоти. При алкогольної полірадікулопатіі застосовуються великі дози (до 100 мг) вітаміну B _1, а також вітаміну B _12.

У випадках полінейропатії у хворих з колагеновими зазначена вище терапія глюкокортикоїдами стає специфічною. Крім того, призначають антигістамінні препарати (піпольфен тощо), анальгетики, вітаміни групи B, АТФ.

При полінейропатія, обумовлених порушенням обміну речовин, по можливості проводиться коригуючий лікування або хворі отримують спеціальну дієту.

Мононевропатіі

Лікування нейропатії лицевого нерва.

У гострому періоді при, так званих, ідіопатичних або простудних нейропатій лицьового нерва показана, головним чином, глюкокортикоидная терапія, що має протинабрякову, антигістамінну і іммунодепрессірующімі властивостями. У перші три дні гострого періоду при відсутності протипоказань вводять в / в струйно гідрокартізон по 125 ОД 2 рази на добу, потім призначають преднізолон всередину, починаючи з 40 мг / добу з прогресуючим зниженням доз, курс лікування триває 2 -3 тижні. Пеніцилін по 24 млн ОД / добу призначається при отогенних ураженнях лицьового нерва. Дезоксирибонуклеаза та інші антивірусні агенти призначають при захворюванні герпетичної етіології. Крім глюкокортикоїдів призначають дегідратаційні засоби (фуросемід 40 мг на добу, гіпотіазид, урегід та ін.) Обгрунтовано застосування судинорозширювальних препаратів (1% р-р нікотинової кислоти по 1.0; тіонікол, циннаризин і ін У гострій стадії захворювання широко застосовують вітаміни групи B.

Вже через 3-4 дні рекомендується УФО або елекріческое поле УВЧ. З 4-5 дня хвороби призначають фонофорез гідрокартізона або ультразвук. На область виходу лицьового нерва аплікації димексиду, здатного проникати глибоко в тканини і давати протинабряковий, протизапальний і судинорозширювальний ефект.

Через 7-10 днів від початку захворювання до зазначеного лікування приєднують масаж, ЛФК, фізіотерапію. Використовується електрофорез лікарських засобів: 0,1% розчину прозерину, нивалин або 0,05% р-р дибазолу.

Через місяць від початку захворювання призначають грязьові, парафінові або озокеритові аплікації. У цей період не втрачає свого значення і ультразвук.

Значне застосування при нейропатія лицевого нерва знайшла голкорефлексотерапія.

При появі перших ознак постпаралітіческой контрактури слід скасувати елекролеченіе і антихолінестеразні препарати. Призначається карбамазепін (фінлепсін) в дозах зазвичай 100-600 мг на добу. Рекомендується аплікаційні бруду на комірцеву зону.

Лікування невралгії трійчастого нерва.

1. Медикаментозна терапія.

Найбільш ефективний

1. фінлепсін - середня доза 600-800 мг, підтримуюча доза - 200 мг. Позитивний ефект спостерігається у 80% хворих (у 60% - припинення нападів і у 20% - поліпшення).

Менш ефективні препарати:

2. нозіпан (тізеруін) - 0,025 до 5 разів на добу;

3. пікнолепсін (суксілен) - 0,25 до 4 разів і підтримуюча доза 1 раз на добу;

4. тріметін - 0,2 г 3-4 рази на добу, підтримуюча доза 1 раз на добу.

2. Хороший ефект дає голкорефлексотерапія.

3. Застосовуються також і блокади 0,5% розчином новокаїну окремих гілок трійчастого нерва в каналах виходу на обличчя з лікувальної та діагностичною метою.

4. Алкоголізація тих же гілок трійчастого нерва 70% спиртом (алкоголізація Гассера вузла), спрямована гидротермическая деструкція чутливого тригеминального корінця (автор Л. Я. Лівшиць).

5. Нейротомія корінця трійчастого нерва в мосто-мозжечковом кутку вище Гассера вузла.

6. Стереотоксіческая деструкція низхідного корінця трійчастого нерва в довгастому мозку.

VIII. Вертеброгенні захворювання периферичної

НЕРВОВОЇ СИСТЕМИ.

Вертеброневрологічної поразки - найпоширеніші хронічні захворювання людини. Клінічні прояви являють собою одну з найбільш частих причин тимчасової непрацездатності. Економічні втрати у зв'язку з вертеброгенной захворюваннями дуже великі в усіх країнах світу. Остеохондроз хребта розвивається переважно в осіб з відповідною генетичною схильністю, що виявляється у 48% населення. Ендогенні й екзогенні причини його розвитку важливі при виборі професії та професійному відборі. Остеохондроз і інші вертеброневрологічної захворювання загострюються під несприятливих середовищних факторів, особливо статико-динамічних перевантажень. Все це визначає виняткову медико-соціальну значимість вертеброневрологічної захворювань.

VIII.1. АНАТОМІЯ І ФУНКЦІЯ хребетному сегменті У НОРМІ.

У кожному хребетно-руховому сегменті суміжні кісткові структури з'єднуються міжхребцевих диском, суглобними капсулами, міжостистими, межпоперечнимі і жовтими (междісковимі) зв'язками, а також м'язами. У поєднанні хребців беруть участь і зв'язки, що тягнуться вздовж усього хребта.

Міжхребцевий диск утворений драглистою ядром, що оточують його фіброзним кільцем і покривають його гіаліновими пластинками. Диски несуть опорну амортизуючу функцію і забезпечують певну рухливість хребетно-рухового сегменту.

Драглисте або пульпозне (М'якотний) ядро - еліпсоідное освіта еластичної консистенції, складається з окремих хрящових і соединительнотканой клітин, колагенових волокон. Драглисте ядро ​​у новонародженого містить до 80%, у літніх до 70% води.

Фіброзне кільце складається з хрестоподібно пересічних колагенових волокон, які своїми кінцями упаяні в крайові облямівки тіл хребців. На відміну від безсудинного драглистого ядра, фіброзне кільце рясно постачається кров'ю.

Суглоби хребта несуть потрійну функцію: 1) беруть участь у збереженні положення хребта, 2) беруть участь у переміщенні хребців відносно один одного; 3) беруть участь у зміні конфігурації хребта і його положення щодо інших частин тіла. Порожнину суглоба замкнуті суглобовими поверхнями і капсулою, всередині є синовіальна рідина. Капсули міжхребцевих суглобів вельми пружні. Їх внутрішній шар утворює плоскі складки, глибоко внедряющуюся в суглобову щілину - меніскоіди, які містять хрящові клітини.

Жовті зв'язки, що з'єднують ззаду суглоби і головним чином дуги суміжних хребців, містять багато еластичних волокон, пружні, тому протидіють назад спрямованої силі драглистого ядра, що прагне збільшити відстань між хребцями.

Межостний і межпоперечние зв'язки позбавлені подібної еластичності.

Задня і передня поздовжні зв'язки складаються з подовжньо розміщених колагенових волокон. Зв'язка щільно з'єднана з тілами хребців і пухко на кордоні диска і суміжних хребців. Задня поздовжня зв'язка утворює передню стінку хребетного каналу.

Межпоперечние м'язи складаються з двох самостійних пучків - медіально-дорсального і латерально-вентрального і йдуть знизу вгору і досередини.

Міжостистих м'язи парні, направляються знизу вгору, вентрально і всередину.

Ізольовані руху окремого хребетно-рухового сегменту здійснюють короткі м'язи хребта, а також і окремі частини довгих паравертебральних м'язів: спереду - клубово-поперекових, ззаду - багатороздільні. У меншій мірі це стосується довгих розгиначів спини і квадратних м'язів попереку, завжди здійснюють розгинання цілого відділу хребта. Взаємодія цих м'язів здійснюється рефлекторно за типом содружественного напруги (синергізм) всіх м'язів хребетно-рухового сегменту і всього відділу хребта; цим забезпечується локальна міофіксація, а також за типом узгодженого різноспрямованої взаємодії. Нейродинамічні дії можливо між м'язами, розташованими не тільки по обидві сторони хребетно-рухового сегменту, а й по один бік.

Всі рефлекторні форми регуляції опорно-рухової функції хребта, так само як і довільні рухові функції хребта визначають його механічну міцність, стан механічного м'язового корсету.

VIII.2. ЕТІОЛОГІЯ

Як з назви теми (Вертеброгенні захворювання нервової системи), мова йде про порушення з боку нервової системи, обумовлених дистрофічними змінам хребта. Полиморфность вертебрального субстрату (кісткові, дискові, суглобові, м'язові і сухожильно-зв'язкові освіти), його багата іннервація, головним чином афферентная - за рахунок рецепторів сінувентрального нерва - поряд з особливою статико-динамічної перевантаженістю хребта людини, і створює відоме клінічне різноманіття вертеброгенних захворювань нервової системи.

Виділення вертеброгенних захворювань нервової системи як спеціальної області на стику невропатології, ортопедії, нейрохірургії та інших дисциплін відбулося в середині нашого століття. У перші десятиліття вивчення цієї проблеми - вона розглядалася як проблема геронтології. Під впливом статико-дінамічекіх навантажень в умовах прямоходіння під впливом змін іннервації, кровообігу та інших причин хребет людини в міру старіння, але вже починаючи з третього-четвертого десятиліття життя, піддається певним дегенеративних змін, до старості, як показали дослідження школи Шморля, дегенеративні зміни хребта - доля майже всіх людей. За висловом Реклінгаузена - це данина людини природі за його прямоходіння. Проте подальше вивчення проблеми вертеброневрології показало, що дегенеративно-дистрофічні ураження хребта сприяють набуті та вроджені його особливості, спадкові фактори, травматичні ушкодження, в тому числі і натальній зумовлені. Так зменшення числа дисків веде до їх перевантаження. Це буває після травми або іншого поразки хребетно-рухового сегменту на сусідньому рівні, при вродженому сінартрозе (спаяние, конкресценція, блок сусідніх хребців), при вродженому зменшенні числа дисків, наприклад при сакралізації L _V та ін У походження дистрофічних змін хребта відіграють роль і ендокринні фактори, зокрема, статеві, про що свідчать поширеність захворювання на початку 3-його десятиліття і більш рідкісні випадки у літніх людей.

Розвитку дистрофічних змін сприяє гіпотеріоідное стан. Відомо, що тироксин здатний стимулювати біосинтез коллагено-основи конструкції диска.

Таким чином, дистрофічні зміни хребта - полифакториальное захворювання з участю як спадкових, вроджених факторів, так і низки придбаних: статико-рухових, травматичних, аутоімунних, обмінних та ін

VIII.3. ДИСТРОФІЧНІ ЗМІНИ ХРЕБТА

Основні дистрофічні ураження хребта, що призводять до клінічних проявів, це остеохондроз, спондилоартроз, спондилоз, хрящові вузли.

Остеохондроз (термін запропонований Хільдебранта, 1933), як випливає з назви, це локальний дистрофічний процес у кістковій і хрящовій тканинах. Дистрофічні зміни починаються в межпозвоночном диску і поширюються на прилеглі до нього кісткові елементи тіла хребця - на замикаючі пластини та інші відділи хребетно-рухового сегменту. Вже до 20 років судини диска запустівають, його харчування здійснюється лише за рахунок осмосу і дифузії. У цих умовах, особливо у відділах, що зазнають статико-динамічні перевантаження, легко порушується опорна і ресорна функція диска і розвиваються трофічні ураження. Це стосується, в першу чергу, хребетно-рухових сегментів на кордоні рухомого та малорухомої частини хребта - нижньо-поперекового, нижньо-шийного відділів, а так само попереково-і шийно-грудного переходів. Спочатку уражається драглисте ядро. Відбувається деполяризація його полісахаридів, воно всихає в крошкообразную масу. Диск уплощается, що веде до випинання навколишнього його фіброзного кільця. Виникають мікро-, а потім макроскопічні тріщини, секвестрація фіброзної тканини. Випинається фрагмент диска, обмежений зв'язковим корсетом, починає бомбардувати кут між тілом хребця і відповідної поздовжньої зв'язкою. Вистоянія диска за межі свого кордону можливо за рахунок пульпозного ядра, проник через дефекти фіброзного кільця (випадання, проляпс) або за рахунок втратив тургор фіброзного кільця (випинання, протрузія). З часом, поряд із змінами фіброзного кільця, дегенерують і гіалінові платівки, ущільнюються підхрящову платівки, на них визначаються дрібні хрящові розростання, виникають крайові кісткові розростання.

Хрящові вузли (грижі) виникають на тлі остеохондрозу. Дегенеративно-змінена частина накісткового ядра може випадати вгору або вниз, тобто у бік тіл хребців (так звані вузли Шморля), грижі Шморля клінічно мало себе проявляють. Якщо ж грижі диска в бічному або передньо-задньому напрямку - хрящові вузли дисків, то з'являється неврологічна симптоматика пов'язана з компресією тих чи інших корінців.

Хрящові вузли тіл хребців виникають у зв'язку з дегенеративними змінами гіалінових пластинок, через тріщини і розриви яких драглисте ядро проникає в губчасту речовину хребця. Хрящові вузли тел називають «грижами Шморля». Прийнято вважати, що грижі Шморля - безсимптомні.

Хрящові вузли дисків - це передні, задні, задньо-бокові грижі з випаданням драглистого ядра через дегенеративно змінені фіброзне кільце. Опинившись поза умов своїх фізіологічних меж (у епідуральної клітковині) випала маса диска починає грати роль аутоантигена, сприяючи розвитку аутоімунних процесів - асептичного епідуриту. У випала масі драглистого ядра клітини проліферують і заповнюють хребетний канал. Якщо такий процес спрямований дорзально, він призводить до серйозних ускладнень механічного характеру - до компресії прилеглих нервових елементів (корінці, спинний мозок) або судин. Подібні компресійні явища можуть виникнути і без проляпса диска за рахунок однієї лише протрузії (випинання) диска або - особливо на шийному рівні - за рахунок кісткових реактивних розростань.

Спондилоартроз, як випливає з назви, це дистрофічна поразка міжхребцевого суглоба. Спондилоартроз може виникати в тому хребетно-руховому сегменті, який вражений остеохондрозом. Причинами артрозу є зміни умов руху в суглобі. При

уплощении диска і зближення суміжних хребців (а значить, і звуження суглобової щілини) зростають навантаження на меніскоіди і суглобові поверхні, зменшується рухливість суглоба. З іншого боку, в хребетно-руховому сегменті сусідньому від ураженого остеохондрозом, частіше в вищележачому, виникає вимушена гіпермобільність, частіше гіперекстензія зі зміщенням точки упори, зміна довжини важелів. При цьому з рецепторів «деформованою» капсули суглоба посилюється імпульсація, вона часто стає хворобливою - розвивається спонділоперіартроз, а в подальшому - артроз.

Розвитку його сприяє додаткова імпульсація прилеглих уражених вісцеральних або інших тканин. Вона може виникати і самостійно, без остеохондрозу. Це найчастіше стосується осіб молодого віку, в яких певний відділ хребта під впливом обставин вродженого або набутого характеру піддається нефізіологічні навантаженням, особливо в умовах гіперекстензіі.

При посиленні компремірующего впливу виникають органічні порушення в компреміруемом субстраті здавлення, розшарування, ангуляция нерва, спинного мозку, звуження просвіту останнього та ін.) це компресійно-деформуючий механізм у відношення невральних структур та компресійно-странгулірующій (компресійно-стенозуючий) щодо судини. Прояви синдрому визначаються приналежністю ураженого стовбура і характеристикою території їм кровоснабжают або иннервируемой. Клінічна картина досить суворо окреслена.

Рефлекторні синдроми

Патологічні імпульси з рецепторів уражених тканин хребетно-рухових сегментів стають джерелом моторних, вазомоторних та інших рефлексів. Найбільш багате забезпечена больовими рецепторами задня поздовжня зв'язка. Ці рецептори посилають імпульси в поворотну (менінгеальні) гілка спинального нерва (сіновертебральний нерв Люшка), яка повертається через міжхребцеві отвори в хребетний канал. Патологічні імпульси з поздовжньої зв'язки, фіброзного кільця, окістя хребців, інших зв'язок і суглобових капсул прямують через задній корінець в задній ріг спинного мозку, викликаючи при цьому рефлекторні больові феномени, можуть переключатися на передні і бічні роги. Далі вони прямують до поперечносмугастих м'язів, викликаючи їх рефлекторне напруження (Дефанс), м'язово-тонічний рефлекс, вазомоторні та інші вісцеральні рефлекси; до гладких м'язів, включаючи судинні; до вісцеральним органам (вазомоторні та інші вісцеральні рефлекси). Під впливом тривалої імпульсації тканини, особливо бідно кров'ю, зазнають дистрофічні зміни. Це стосується в першу чергу зв'язок, що прикріплюються до кісткових виступів, особливо в зонах, близьким до суглобів. Ці дистрофічні зміни визначають як нейроостеофіброз.

Таким чином, вертеброгенні рефлекторні синдроми подразднляются на мишечнотоніческіе, нейрососудістие і нейродистрофічні (нейроостеофіброз), кожен з яких може супроводжуватися болем. Характерними клінічними проявами рефлекторних синдромів є різноманітні синдроми з боку декількох органів і систем. Клінічна картина окреслена менш суворо, ніж при синдромах компресійних.

Адаптивні синдроми

У процесі розвитку рефлекторних або компресійних синдромів настає декомпенсація у тому чи іншому ланці організму. З метою пристосування до діяльності в цих умовах організм як би мобілізує суміжні відділи, системи, тканини. По ходу цієї адаптивної діяльності нерідко виникають перевантаження у зазначених системах і тканинах. Ними виявляються м'язи, суглоби, судини, вісцеральні і інші органи. В умовах непосильної роботи в них настає дезадаптація.

Адаптивні синдроми в вертеброневрології поділяються на постуральні та вікарні.

Постуральні синдроми формуються в силу адаптації до нових пізнім змін.

Так, наприклад, в позі переразгибания поперекового відділу розтягуються задні м'язи стегна, в яких відчуваються біль, відбуваються дистрофічні та інші порушення. Паралельно в суміжних хребетно-рухових сегментах і інших зчленуваннях порушується руховий стереотип і формуються блокади або гіпермобільність.

Вікарні синдроми з'являються частіше у відповідь на компресійні синдроми з метою адаптації до умов випадання. Так, наприклад, при випаданні функції литкового м'яза (корінець S ₁₎ відбувається вікарний гіпертрофія в передній великогомілкової м'язі (корінець L _5). У повсякденній практиці зустрічаються поєднання постуральних і вікарних реакцій у одного хворого.

У перевантажуються м'язах і фіброзних тканинах виникають нейродистрофічні та інші порушення, складові патологічну суть синдрому.

Характерними клінічними проявами дезадаптивних реакцій, тобто адаптивного синдрому, є його відносно пізню появу на тлі розгорнувся загострення. Поразка настає в сусідніх, а не в спочатку уражених утвореннях.

Схематично класифікація вертеброгенних синдромів може бути представлена ​​наступним чином.

VIII.5. ОСНОВНІ вертеброгенного синдрому

1. Шийні вертеброгенні синдроми

Рефлекторні синдроми проявляються обмеженням рухливості в області шиї, болями в шиї з іррадіацією в область руки (цервикальгии, брахіалгіі). Основними проявами вертеброгенних цервікалгіі, брахіалгіі є біль у зоні ураженого хребетно-рухового сегменту, тобто У зоні подразнення рецепторів, деформованих тканин фіброзного кільця, диску, окістя, зв'язок, капсул, сухожиль і м'язів. Прострілює, розпираючий біль в області шиї, рук посилюється вранці, після сну, при спробі повернутися в ліжку і при інших рухах, при кашлі, чханні і ін

З самого початку захворювання проявляється і обмеженням рухливості шиї, руки - захисним або хибним зміною пози. В подальшому можуть

приєднуватися рухові порушення (м'язово-тонічні) і рефлекторні вегетативні розлади (вазомоторні та нейродистрофічні).

Синдром передній сходовому м'язи. Ця м'яз починається від поперечних відростків З _{III-C VI} і прикріплюється до горбка I ребра. Плечове сплетіння розташовується, як в ущелині, між передньою і середньої сходовими м'язами. Особливо несприятливі умови для нижнього первинного стовбура сплетення, утвореного із корінців З _{VIII-Th I,} який направляється горизонтально або трохи вгору, де може піддатися здавлення між передньою сходовому м'язах і кісткою.

У результаті патологічної імпульсації з ураженого хребта передня сходова м'яз легко піддається рефлекторного напрузі і контрактури. Хворий відчуває біль у області м'язи, особливо при повороті голови в протилежну сторону. Голова злегка нахилена вперед і в хвору сторону. Передня сходова м'яз при пальпації ущільнена, болюча. Біль виникає не тільки в шиї, але і в руці на стороні поразки, в плечовому поясі, пахвовій області і в грудній клітці. Відзначаються поколювання й оніміння в руці, частіше за ульнарной краю. У цій зоні виявляються гіпестезія, гіпотрофія м'язів гіпотенора. Вірним доказом синдрому є зникнення болю та інших проявів під впливом новокаинизации.

Плечолопатковий періартоз.

М'язово-тонічні і нейродистрофічні порушення стосуються тканин, що оточують плечовий суглоб. У клінічній картині плече-лопаточного периартроза основна увага приділяється болю. На відміну від захворювань самого суглоба утруднені не всі рухи в суглобі. Якщо відведення руки в бік різко обмежені, то маятнікообразние руху плеча в межах 30-40  завжди залишаються вільними. При спробі відвести руку в сторону вгору з'являється різкий біль в суглобі. З вегетативних симптомів зустрічаються невеликий набряк кисті, зміна її кольору. Якщо ці ознаки значно виражені, то є синдром "плече-кисть».

Синдром «плече-кисть» (див. Стейнорокера) характеризується плече-лопатковий периартроз в поєднанні з набряком та іншими вегетативними змінами в області кисті. Кисть припухла, її шкіра позбавляється складчастості, змінюється колір і температура. Захворювання триває не менше 3-6 місяців, не піддаючись впливу тих коштів, під впливом яких зникають симптоми звичайного плече-лопаточного периартроза.

Синдром хребетної артерії або задній шийний симпатичний синдром (синдром Барре-Льеу) обумовлена ​​в першу чергу впливом патологічних кісткових і хрящових структур на хребетну артерію, її симпатичне сплетення. Клінічні прояви синдрому розгортаються по території васкуляризації гілок хребетної артерії.

У проявах синдрому можна розрізняти 2 стадії: дистонічну, або функціональну, і органічну, з розвитком стенозу артерії. Якщо стеноз артерії не компенсується колатеральних кровотоком, то настає розлад кровообігу в вертебробазилярної системі, яке тут не розглядається. Вазодістоніческіе порушення проявляються: 1) краніалгіей і раcстройством чутливості на обличчі, 2) кохлеовестибулярний розладами; 3) зоровими порушеннями.

Краніалгія при синдромі хребетної артерії частіше одностороння, пульсуюча, пекуча, поширюється зазвичай від потилиці до скроні, тім'я і нерідко до надбрівної області (див. «знімання шолома»). Головний біль частіше одностороння, як правило, посилюється при рухах в шиї, особливо вранці після сну на незручній подушці, при ходьбі, тряскою їзді, або приступообразная по 3-5 хв з нахилом до повторення до декількох разів на день. Артеріальний тиск асиметричне, підвищується або знижується в періоди посилення болю, при різних перевантаженнях, заворушеннях.

Деякі хворі відчувають біль в ділянці обличчя, де виявляються різні зони гіпестезії. Ці зони не збігаються ні з територіями іннервації гілок трійчастого нерва, ні з зельдеровскімі зонами, що свідчить про їх вегетативному походження.

Якщо головний біль у хворих з синдромом хребетної артерії супроводжується нудотою, блювотою, серцебиттям, непритомністю або нападами раптового падіння (drop attacks) без втрати свідомості - у таких хворих потребує детального виявлення преморбідного центрального дефекту (травми, нейроінфекції, інтоксикації в анамнезі та ін) .

Кохлеовестибулярний порушення при синдромі хребетної артерії зустрічаються як третя група симптомів задньошийної симпатичного синдрому і проявляється суб'єктивними симптомами: туман перед очима, відчуття піску, болі в оці. Об'єктивних ознак ураження зорового аналізатора, як правило, не спостерігається.

КОМПРЕСІЙНІ СИНДРОМИ

Коли грижа диска, кісткові розростання або інші структури здавлюють спинний мозок, процес називається компресією, яка клінічно проявляється картиною поперечного ураження спинного мозку. Якщо здавлюються судини самого спинного мозку або кровопостачають його хребетних або корінцевих артерій, то повільно розвивається захворювання позначають як миелопатию. Гостре порушення кровообігу називають інсультом.

Компресійні корінцеві синдроми зустрічаються частіше. При рухах в шиї кісткові розростання травмують корінець і його оболонки. Розвивається в них набряк перетворює відносну вузькість міжхребцевого отвору (каналу) в абсолютну. Починається компресія набрякового корінця, в ньому виникають венозний застій, реактивні асептичні запальні явища.

Найбільш часто на шийному рівні уражаються корінці З _{VII-C VI.}

При компресії корінця З _VII - Явища подразнення (біль, парестезії) і випадання в чутливій сфері виникають у відповідному дерматома, що тягнеться від шиї, надпліччя до другого і третього пальців. Біль часто відзначається і в лопатці, з'являються слабкість і атрофія триголовий м'язи, знижується рефлекс з її сухожилля.

При компресії корінця З _VI чутливі порушення (біль, парестезії, а потім і гіпестезія) розвиваються у відповідному дерматома, що тягнеться від шиї і надпліччя до першого пальця. Гіпотрофія і слабкість вражають двоголову м'яз, рефлекс з її сухожилля знижується. При компресії зазначених двох корінців гіпотрофія з'являється і в м'язах передпліччя, кисті, особливо тенори.

Інші корінці на шийному рівні уражаються рідко.

2. Поперекові вертеброгенні синдроми

Рефлекторні синдроми.

Ці м'язово-тонічні, нейрососудістие і нейродистрофічні прояви локалізуються в області хребта (вертебральних синдроми) і в області нижніх кінцівок (пельвіомембрание).

Гостра люмбалгія (люмбаго, простріл). Напад гострої невралгії частіше виникає раптово, під час незручного руху, при незначній травмі або спонтанно. Біль поширюється по всій попереку, частіше симетрично. У горизонтальному положенні біль зменшується. Посилення больових відчуттів відзначається при спробі повернутися в ліжку, піднявши ногу, при кашлі, чханні, а часом і при хвилюванні. Друге після болю клінічний прояв гострої люмбалгії - тонічне напруження поперекових м'язів. Цим напругою м'язів і визначаються захисні пози - фіксовані зміни конфігурації поперекового відділу хребта (сглаженість поперекового лордозу). Згинання в попереку майже неможливо (симптом «дошки» або «струни»). Вже в першу добу загострення викликаються симптоми натягу (Ласега, Нері, Дежердіна та ін.) Симптомів випадання чутливої ​​та рухової функції, як правило, не спостерігаються.

Синдром грушоподібної м'язи

Грушовидні м'язи починається біля переднього краю верхніх відділів крижів і прикріплюється до внутрішнього краю великого вертіла стегна, яке вона, скорочуючись, відводить до зовні. Приведення стегна (проба Бонні) супроводжуються натягом м'язи, при тонічному її напрузі і хворобливістю.

Між грушоподібної м'язом і крестцовоостистой зв'язкою проходять сідничний нерв і нижня сіднична артерія. Так формуються ознаки ураження сідничного нерва: біль в гомілці і стопі, вегетативні порушення в них. Надалі приєднуються м'язові гіпотрофії, зниження ахилова рефлексу, гіпестезія. У деяких хворих вдавление ніжнеягодічной артерії і судин самого сідничного нерва супроводжується різким минущим спазмом судин ноги, що призводять до переміжної кульгавості. Хворий змушений при ходьбі зупинятися, сісти або лягти. Шкіра ноги при цьому блідне. Після відпочинку хворий може продовжувати ходьбу, але незабаром напад повторюється. Таким чином, існує «подгрушевідная» переміжна кульгавість через спазм судин ноги внаслідок подразнення симпатичних волокон сідничного нерва, крім переміжної кульгавості в результаті ендартеріїту ноги.

Рефлекторні судинні дистонії в області нижніх кінцівок. Вертеброгенні судинні дистонії часто виникають після переохолодження. Розрізняють два варіанти цієї форми - вазоспастичною і вазоділаторний. При першому, крім болю в попереку і в нозі, хворі відчувають мерзлякуватість ураженої кінцівки. При загостренні біль посилюється, шкірна гіпертермія, більш виражена в дистальному відділі ноги, після навантаженні не зникають, а посилюються. Про вазоспазму свідчать результати пальпації, термометрії, реовазоградаціі та інших методів дослідження.

При вазоділаторном варіанті, крім болю в попереку і нозі, шиї й руці, хворі часто відчувають тепло або жар. Це відчуття зникає з припиненням загострення. Шкірна гіпертермія визначається тактильно переважно в дистальних відділах кінцівки. Про вазодилатації свідчать результати термометрії, а також вазографіі. Ознаки вазодилатації стають більш чіткими після фізичного навантаження.

КОМПРЕСІЙНІ корінцеві синдроми (радикулопатії)

На поперековому рівні компресії піддаються найчастіше корінці L _V і S _I. Інші корінці компресуючі рідше.

Корінець L _V (диск L _{IV-L V).} Здавлення корінця L _V грижею диска L _{IV-L V} відбувається зазвичай після тривалого періоду поперекових прострілів, а картина корінцевого поразки виявляється вельми важкою. За цей тривалий час М'якотний ядро ​​встигає прорвати фіброзне кільце, а нерідко - і задню поздовжню зв'язку. Біль іррадіює від попереку в сідницю, по зовнішньому краю стегна, по передненаружной поверхні гомілки до внутрішнього краю стопи і до першого пальця. У цій же зоні виявляється гіпестезія. Визначається зниження сили розгинача першого пальця, гіпотонія і гіпотрофія передньої великогомілкової м'язи. Хворий відчуває утруднення при стоянні на п'яті з розігнутою стопою.

Корінець S _I (диск L _{V-S I).} Уражується дуже часто, тому що грижа диска не утримується довго вузькою і тонкої на цьому рівні задньої поздовжньої зв'язкою, захворювання часто починається відразу з корінцевий патології. Біль іррадіює від попереку і сідниці по зовнішньо задньому краю стегна, гомілки до зовнішнього краю стопи і до V пальця. У цій же зоні визначається гіпестезія. Відзначається зниження сили триголовий м'язи гомілки і згиначів пальців стопи (особливо згинача V пальця), гіпотонія і гіпотрофія литкового м'яза, зниження ахилова рефлексу. У хворого виникає утруднення при стоянні на шкарпетках.

VIII.6. Клініко-рентгенологічна КОРЕЛЯЦІЯ

Рентгенографія шийного відділу хребта

стандартні знімки робляться в бічний і прямий проекціях. Міжхребцеві диски і покривають їх краніальні та каудальної гіалінові платівки рентгенонепроніцаемие. Суміжні кортикальні (щільні) пластинки тіл хребців виглядають товстими білими лініями. Суглобові щілини в бічній проекції розташовані фронтально похило позаду поперечних відростків. Про нормальному лордозі судять по лінії задніх країв тіл хребців - передньої стінки хребетного каналу. Паралельна їй лінія заднього краю каналу на бічному знімку представлена ​​місцями переходу дужок в остисті відростки (у формі ком). Поперечні відростки на тлі тіл хребців подібні підковам, між їх передніми (реберними) і задніми горбками розташовується міжхребцеві отвори, пропускає через себе хребетну артерію. На знімку в прямій проекції ці відростки не диференціюються, тому що зливаються з тінню суглобових відростків. Бічні частини кожного тіла хребця витягнуті вгору і обхоплюють тіло вищерозміщеного хребця, тому на прямій рентгенограмі тіло кожного хребця як би сидить у сідлі, утвореному тілом нижчого хребця. Ці витягнуті краю хребців називаються напівмісячним, або крючковіднимі відростками (proc. uncinarus). Місце з'єднання крючковидной відростка з нижнебоковом кутом тіла вищерозміщеного хребця розглядають як унковертебральное зчленування.

Рентгенографія грудного відділу хребта

На профільних рентгенограмах грудного відділу хребта вдається визначити контури тіл хребців, досить довгі ніжки дуг, міжхребцеві щілини, майже прямовисно поставлені овальні тіні міжхребцевих отворів. Останні, як і остисті відростки і задня межа хребетного каналу, тут погано диференціюються через проекційних накладень ребер. На прямій проекції на тлі тіл хребців слабо простежуються дужки, які на середній лінії переходять в подовжені тіні остистих відростків. Їх верхівки проектуються на тіло і нижележащее межпозвонковое простір. Зона хребетного каналу проектується між овалами коренів дуг (в середньому 14,2-14,7 мм). Між корінням дуг суміжних хребців непевний визначаються суглобові відростки, а латеральніше коренів - поперечні відростки.

Рентгенографія поперекового відділу хребта

На бічній рентгенограмі добре видно ті ж деталі, що й на знімках шийного рівня. Про вираженість поперекового лордозу судять по лінії задніх країв тіл хребців. На рівні L _{V-S I} ця лінія утворює кут в нормі в середньому - 135 .

Міжхребцеві щілини високі, ця висота збільшується з кожним наступним нижележащим диском, виключаючи щілину між тілами L _{V-S I} - вона вже вищерозміщеної, особливо в дорсальном відділі диска. Суглобові щілини в даній проекції не видно, тому що вони розташовуються в сагітальній площині.

Осі міжхребцевих отворів розташовані у фронтальній площині, по цьому вони добре видно в бічній проекції. Ці отвори на бічному знімку мають форму вушної раковини, тільки вісь отвору L _{V-S I} розташована в косою площині - це отвір часто погано визначається на звичайній бічній рентгенограмі.

На прямій рентгенограмі добре видно суглобові відростки (відростки дуг) і їх щілини, тому що вони розташовані в сагітальній площині, чітко визначаються овали коренів дужок. Відстань між - це справжній фронтальний діаметр хребетного каналу. Від коренів дужок відходять і поперечні відростки. Про висоту диска можна судити правильно тільки по боковій рентгенограмі.

У краниовертебральной, шийно-грудний областях, а також в області попереково-крижового переходу часто зустрічаються аномалії. З них найбільше значення мають наступні.

1. Базилярна імпресія з високим стоянням зуба аксіса. У нормі його верхівка не повинна знаходитися вище лінії Чемберлена (лінія від заднього краю потиличного отвору до твердого піднебіння) або лінії де ля Піті (лінія між верхівками сосцевидних відростків). Такий зсув зуба в краніальному напрямку часто супроводжується зрушенням (вдав, імпресій) і сусідніх кісток основи черепа, а саме блюменбахова ската і підстави потиличної кістки.

2. Ассімеляція атланта, тобто спаяние його з підставою потиличної кістки.

3. Платібація - вкорочення ската, недорозвинення тієї частини (що належить до основи потиличної кістки) задній край якої складає передню кордон великого потиличного отвору.

4. Щодо часта аномалія шийне ребро-великий передній горбок (реберний відросток) поперечного відростка З _VII.

5. Синдром Кліппеля-Орейля. Основним проявом цього синдрому є своєрідна аномалія шийного відділу хребта, при якому шийні хребці на рентгенограмі представляють собою безформну кісткову масу, внаслідок синостоза їхніх тіл.

6. Перехідний хребець L _V (люмбализация S _I) або додатковий крижовий (сакролізація L _V). В останньому випадку тіло і поперечний відросток L _V утворює синхондроз з тілом крижів і гребенем клубової кістки, а нерідко буває помилковий суглоб поперечного відростка L _V з гребенем клубової кістки. При люмболізаціі складаються несприятливі умови фіксації поперечних відростків L _V. Клубово-поперекові зв'язки між цими відростками і клубової кісткою фіксують поперековий відділ. При наявності хребця L _VI ці зв'язки, що йдуть від L _V подовжені й менш міцні. При сакралізації навантаження, які в нормі розподіляються між 5-ма поперековими дисками, падають на 4-е диска і ці перевантажені диски швидше зношуються.

7. Несиметричні суглобові щілини L _{V-S I,} так зване порушення суглобового тропізму (Пристосування). У нормі ці щілини на відміну від верхніх розташовані не сагиттально, а під кутом, що забезпечує міцність хребта в даній відповідальної перехідній зоні. При порушенні тропізму одна щілина може бути розташована в сагітальній площині, а інша - у фронтальній.

8. Spina bidida - розщеплення (роздвоєння) дужок хребців (найчастіше S _I). Розщеплення дужок часто супроводжується зменшенням сагітального діаметра каналу.

9. Стеноз хребтового каналу в сагітальній чи фронтальній площині.

При проведення клініко-рентгенологічних кореляцій виділяють 4 періоди.

I період - внутрішньодискового переміщення пульпозного ядра. Клінічно проявляється синдромом люмбаго (без корінцевих болів, але можуть бути болі вісцеральні - в малому тазі, черевної порожнини). Рентгенологічно визначаються тільки Анталгическая, пристосувальні, рефлекторні ознаки: випрямлення лордрза, сколіоз, ротація хребта.

II період - нестабільності. В основі цього періоду лежить розрив фіброзного кольца.больние погано перевертаються в ліжку, їм важко стояти, сидіти, ходити. У горизонтальному положенні - больовий синдром зменшується.

Рентгенологічно: симптом «нефіксованим розпірки» - виявляється в нейтральному положенні, збільшується при згинанні, усувається або зменшується при розгинанні. Це відбувається тому що з'являється тріщина або розрив в задньому відділі фіброзного кільця. Там вростають грануляції разом з нервовими закінченнями. Роздратування менше при згинанні, ніж при розгинанні. Щоб виявити симптом розпірки необхідно продовжити лінії замикальних пластинок. Якщо вони перетинаються попереду хребця - «розпірка».

При симптомі «нефіксованим розпірки»: 1) відсутня зниження висоти диска, 2) характерна патологічна рухливість при функціональних пробах (при згинанні - переднє зсув, при розгинанні - заднє). У нейтральному положенні може бути псевдоспонділолістез (вищерозміщений хребець злегка зміщений вперед).

III період - клінічно - корінцева компресія (або грижа диска, або рубцево-спайковий процес).

Прямі ознаки грижі диска:

1. Фіксована розпірка - міжхребцевий диск набуде форми розпірки, але вона не зникає при функціональних пробах.

2. Зниження висоти диска, а псевдоспонділез відсутній (63-64%).

3. Локальний остеопороз задненижнего кута вищерозміщеного хребця (симптом Зудека).

4. Пізно ознакою грижі диска (через 2-3 місяці) є локальні крайові кісткові розростання.

Ранні розростання аморфні, безструктурні (це точки, додані до нормального контуру хребця, а при природному старінні - кортикальний шар розростання безперервно переходить у кортикальний шар тіла хребця. Через 1,5-1 місяць це розростання набуває структуру, схожу на деформуючий спондильоз.

VIII.7. ОСТЕОХОНДРОЗ ХРЕБТА У ДІТЕЙ

Вертеброгенні захворювання периферичної нервової системи, настільки часто спостерігаються у дорослих, значно рідше зустрічаються у дітей та підлітків. Проте вивченню клінічних проявів остеохондрозу в детей1 і підлітків надається велике значення у зв'язку з передбачуваною роллю вродженої функціональної недостатності сполучної тканини в його виникненні, часто зустрічається при дегенеративно-дистрофічних змінах хребта вроджених аномалій його розвитку, наявністю сімейно-спадкової схильності до Вертеброгенні захворювання периферичної нервової системи . Вивчення клінічних синдромів остеохондрозу хребта у дітей та підлітків дуже актуально ще й тому, що в цьому віці діти піддаються підвищеному навантаженні на хребет: заняття у спортивних секціях, участь у змаганнях та ін

Довгий час існувала думка про те, що остеохондроз хребта розвивається тільки в зрілому і літньому віці і обумовлений віковими змінами сполучної тканини. Навіть у спеціальних довідниках з нервових хвороб про можливості розвитку цієї патології у дітей та підлітків не згадувалося.

Проте дані останніх десятиліть переконливо підтверджують думку про те, що остеохондроз хребта слід розглядати як одну з поширених форм хронічного системного ураження сполучної (хрящової) тканини. Він частіше за все розвивається на тлі її вродженою чи набутою функціональної недостатності. Проте в розвитку остеохондрозу можуть грати роль травматичні пошкодження, аутоімунні процеси, ендокринні та обмінні зрушення, переохолодження, інфекції, інтоксикації, спадковий чинники, аномалії розвитку хребта та ін тобто остеохондроз є поліетіологічним захворюванням і може спостерігатися у дітей та підлітків.

Класифікація неврологічних синдромів остеохондрозу в дітей і у дорослих єдина. Проте клінічні прояви і перебіг захворювання у дітей та підлітків у порівнянні з дорослими, мають ряд відмінностей.

Кількісні відмінності стосуються загальної меншою зустрічальності. Неврологічні синдроми остеохондрозу хребта складають 7,4% аналогічних захворювань у дорослих. Рідше ніж у дорослих зустрічаються рефлекторні синдроми, частіше, ніж у дорослих (до 57%), спостерігаються корінцеві синдроми. Серед рефлекторних синдромів різко спостерігаються люмбаго, частіше синдроми цервікалгіі, люмбалгії і люмбоишиалгии.

Необхідно також відзначити і ряд якісних відмінностей клініки та перебігу захворювання у дітей і підлітків у порівнянні з дорослими. Вони виявлялися в різній частоті та вираженості суб'єктивних порушень і об'єктивних неврологічних розладів. При цервікалгіі, люмбалгії больовий синдром у дітей, як правило, носить помірний характер, значно рідше, ніж у дорослих, відзначаються ознаки рефлекторно-тонічної захисту хребта. Рухові і рефлекторні розлади зазвичай тосутствуют, а порушення чутливості у вигляді гіпестезії відзначаються рідко.

Нечітка окресленість неврологічних порушень при рефлекторних синдромах остеохондрозу в дітей викликає великі диференційно--діагностичні труднощі. І тому невипадково, що багато хворих спочатку обстежуються у педіатрів та лікарів підліткових кабінетів: їм діагностується ниркова колька, ідіопатичний сколіоз та інші захворювання.

При корінцевих синдромах остеохондрозу в дітей і підлітків на відміну від дорослих спостерігається менша вираженість больового синдрому. Клінічно на перший план виступають ознаки рефлекторно-тонічної захисту хребта.

Чутливі і рухові розлади, зміни в рефлекторній сфері у дітей, як правило, слабо виражені, нерідко не відповідають зоні іннервації ураженого корінця. Порушення функції тазових органів спостерігаються вкрай рідко.

При рентгенологічному дослідженні дітей з рефлекторними і корінцевими синдромами остеохондрозу найбільш часто виявляються рефлекторно-статичні порушення; набагато рідше, ніж у дорослих, зустрічаються зниження висоти між хребцевих проміжків, остеофіти, субхондральний склероз. Звертає на себе увагу досить велика частота виявлення багатьох гриж Шморля в поперековому відділі хребта. Майже у половини дітей захворювання периферичної нервової системи виникають на тлі вроджених аномалій хребта.

Наявність клінічних проявів остеохондрозу в дітей і підлітків вимагає розробки науково обгрунтованих рекомендацій про раціональну профорієнтації та працевлаштування; таким хворим протипоказаний працю, пов'язану з постійною мікротравматизація, вібрацією, підвищеним фізичним навантаженням, частим і тривалим переохолодженням.

Профілактика остеохондрозу хребта повинна починатися вже в дитячому віці. Слід серед дітей та підлітків виділяти групу ризику по виникненню остеохондрозу. Ця схильність проявляється у вигляді несприятливої ​​спадковості (захворювання у батьків або сибсів), наявність множинних диспластичних ознак, в тому числі аномалій хребта. Такі особи підлягають особливому спостереженню, їм протипоказана велике фізичне навантаження, заняття в спортивних секціях. Профілактичні заходи повинні бути спрямовані на зміцнення м'язів спини, систематичні заняття загальнооздоровчий видами фізкультури і спорту.

VIII.8. ЛІКУВАННЯ НЕВРОЛОГІЧНИХ СИНДРОМІВ ОСТЕОХОНДРОЗУ ХРЕБТА

Основними принципами терапії вертеброгенних захворювань нервової системи є наступні:

1. Спокій на перших етапах загострення - виключення несприятливих статико-динамічних навантажень.

2. Стимуляція активності м'язового корсету, що поряд з іммобілізацією ураженого хребетно-рухового сегменту сприяє його захисту.

3. Комплексність і разовость впливу на патологічні вогнища, що беруть участь в оформленні клінічної картини.

4. Щадний характер лікувальних впливів. Вони не повинні бути більш шкідливими, ніж сама хвороба. Цей принцип особливо важливий при визначенні показань до хірургічного лікування.

Хірургічне лікування.

Усунути компресію корінця або спинного мозку можна операційним шляхом.

Абсолютними показаннями до хірургічного лікування є гостре здавлення кінського хвоста або спинного мозку (порушення функції тазових органів, двостороння біль або парези).

Відносними показаннями вважають вираженість і завзятість корінцевий біль (гіпералгіческіе форми) і відсутність тенденції до їх зникнення протягом 3-х місяців, якщо всі консервативні засоби виявляються неефективними. Питання про операцію при остеохондрозі за відносними показниками має вирішуватися строго індивідуально.

Консервативне лікування.

1. Недиференційована терапія.

Під час загострення остеохондрозу хребта насамперед призначають спокій; хворий повинен лежати на жорсткому ліжку. У гострому періоді не слід призначати фізіотерапевтичні процедури в поліклінічних умовах. Показано сухе «м'яке» (до 40  С) тепло (теплий пісок, електрична грілка та ін.)

Недиференційована терапія спрямована, перш за все, на зменшення болю або реакції на біль. Серед різних препаратів анальгетичної дії застосовують саліцилати, похідні піразолу (анальгін in tab. По 0,5 г 3 рази на день, бутадіон 0,15 in tab. 3 рази на день, реопирин або пірабутол in tab. Або в ампулах по 5,0) ; похідні аніліну (парацетамол 0,2 х 3 в рази день, фенацетин 1 таб. х 3 рази на день). Хороший ефект домагаються застосуванням нестероїдних протизапальних засобів: бруфен (ібупрофен) in tab. 0,2 за схемою (перший тиждень - 2 таб. 3 рази на день; другий тиждень - 2 таб. 2 рази на день; третій тиждень - 1 таб. 3 рази на день; четвертий тиждень - 1 таб. 2 рази на день) ; вольтарен (0,025 in tab.) по 1 таб. 3 рази на день протягом 4-5 тижнів; індометацин (метиндол) in tab. 0,025 по 1 таб. 3 рази на день протягом 4-5 тижнів. Особливої ​​уваги заслуговує новокаїн як у вигляді внутрішньовенних вливань, так і у вигляді блокад больових точок. Препарат має знеболюючу дію, перешкоджає набряку та запальним зміни в тканинах. При внутрішньовенній інфузії більш чітко позначається знеболююче, мембранстабілізірующее, гангліоблокірующее дію новокаїном, а при внутрішньом'язовому - м'язовому - розслабляючу і блокуючу місцевий пропріоцептивної потік.

При недостатньому ефекті аналгетиків доцільно призначення психотропних препаратів, що впливають на лімбіко-ретикулярні і коркові структури психоемоційної інтеграції болю: іміпрамін по 0,025 х3 рази на добу, левомепрамазін по 0,025-0,05 х 2-3 рази на день, галоперидол 0,5 мг 2 -3 рази на добу. з подальшому підвищенням до 1 мг 2-3 рази на добу; можливо і парентеральне введення: аміназин в / в крапельно по 0,025-0,05 на 250 мл 5% розчину глюкози протягом 2-3 годин щодня з поступовим переходом на прийом всередину.

До недиференційованої терапії захворювань периферичної нервової системи відноситься і застосування вітамінів групи В (зазвичай вітамін В _1, В _6, В _12). За кордоном певне поширення отримав нейробіон-препарат, що складається з 100 мг вітаміну В _1, 100 мг вітаміну В ₆ і 1000 мкг вітаміну В _12, призначають всього 3 ін'єкції через день.

Як недиференційованої терапії, особливо при тривалому або хронічному захворюванні, застосовуються також кошти стимулюючої дії: екстракт алое, ФіБС чи склоподібне тіло.

2. Диференційована терапія вертеброгенних захворювань нервової системи заснована на уявленнях про їх патогенезі. При комплексній патогенетичній терапії необхідно вплив на уражений сегмент, на м'язово-тонічні явища, на вогнища нейроміоостеофіброза.

Основним методом лікування повинен бути консервативний медикаментозне лікування, ортопедичне, фізіотерапевтичне, санаторно-курортне лікування.

Вплив на уражений сегмент покликане усунути патологічну імпульсацію з первинного осередку ураження, сприяти репаративну процесам в ураженому сегменті, усунути компресійні явища відносно корінців і (або) спинного мозку, а також артерій і вен.

Під час загострення призначають спокій, хворий повинен лежати на жорсткому ліжку. Постільний режим знижує тонус напружених м'язів. Для зміцнення сегмента стимулюють локальну м'язову фіксацію (місцево мазі з отрутою бджіл, змій, сегментарний масаж). Для впливу на уражений сегмент застосовують аплікації димексиду (ДМСО, диметилсульфоксид): водний розчин 1:2 у вигляді аплікацій на 30-60 хвилин шийної області і на 2 години - у ділянці нирок. Препарат має аналгезуючу та протизапальну властивості. Потужно впливає на уражений сегмент хребта. Розтягнення - один з найпоширеніших способів лікування неврологічних синдромів остеохондрозу хребта. Його ефективність залежить від правильного обліку показань, протипоказань, а також від методики. Існують різні способи розтягування (дозоване переривчасте, на горизонтальній і похилій площині, сухе і підводне, в горизонтальному і в вертикальному положенні).

З фізіотерапевтичних процедур перш за все слід призначити ультразвук з його аналгезуючу та протизапальну дію, його можна призначити і в гострій стадії. Ефективність процедури збільшує одночасно фонофорез лікарських речовин (новокаїн, гідрокортизон). При вираженому больовому синдромі слід призначити дарсанвалізацію поперекової області з подальшим застосуванням діадинамічних струмів. Застосовується також СМТ, електрофорез лікарських засобів (лідази при переважно при спаечном процесі, еуфіліну при судинному компоненті, новокаїну для зменшення м'язового тонусу і больового синдрому). Теплові процедури (мікрохвильова терапія, індуктотермія, аплікації парафіну, озокериту, грязей) не слід призначати рано, тому що гіперемія може посилити набряк і больовий синдром.

Останнім часом широко застосовується голкорефлексотерапія - 3 курси лікування (10 процедур), перерва між ними - 2-3 тижні.

В області ураженого сегмента нерідко виникає венозний стаз, набряк. У зв'язку з цим виправдано призначення дегідратації і венотонізуючу засобів (екскузан та ін.)

3. Лікувальна фізкультура при вертеброгенной патології покликана зміцнювати м'язовий корсет, поліпшити кровообіг в уражених м'язових, фіброзних і нервових елементах, зменшити набряк корінця. Найважливішою метою є створення і зміцнення оптимальних рухових стереотипів. Приступати до ЛФК слід відразу ж після припинення гострих болів, коли почуття втоми і болю з'являється при тривалому зберігаються одноманітних позах або певних навантаженнях, коли будь-яка не координоване рух на тлі «демобілізації» м'язів може стати причиною рецидиву. Рання мобілізація мускулатури (допустимі руху) - кращий засіб прискорення саногенезу.

4. Мануальна терапія - це один з видів ЛФК, який оформився в окрему галузь медицини. Мануальна терапія спрямована на деблоктрованіе хребетних і інших суглобів, блокованих у результаті ущемлення меніскоідов, а також на м'язову релаксацію в хребетно-руховому сегменті і суглобах, суміжних з ураженими.

Релаксуючий ефект мануальної терапії часто не поступається новокаинизации м'язи, зігріванню та ін

5. Масаж надає механічне та рефлекторний вплив на просування лімфи і крові, серцеву діяльність, різні види обміну, тонус судинної стінки і м'язів.

При класичному масажі в перші дні хвороби застосовують щадні прийоми, а пізніше - інтенсивніші. Зв'язок уражених хребетно-рухових сегментів з певними сегментами при остеохондрозі робить особливо показаним сегментарний масаж. Основні показання до нього - рефлекторні розлади (м'язові тонічні і нейродистрофічні).

6. Санаторно-курортне лікування показане при всіх синдромах в хронічній стадії для ліквідації залишкових явищ і профілактики загострень. Рекомендують грязьові, озокеритові аплікації, рапниє бруду і торфолікування, які можна чергувати з прийомом радонових ванн. Призначають ванни сірководневі, хлоридно-натрієві, йодобромні в поєднання з загальним електрофорезом тієї ж води. У підгострій стадії болезаспокійливий ефект роблять радонові ванни, в тому числі штучні.

Консервативне лікування неврологічних синдромів остеохондрозу в дітей і підлітків проводиться за загальними принципами, розробленими для дорослих з урахуванням характеру неврологічних порушень, особливостей клініки та перебігу хвороби.

Тракційні лікування у дітей та підлітків виявилося менш ефективним, ніж у дорослих.

Показання до оперативного лікування гриж міжхребцевих дисків у дітей та підлітків є такими ж, як і у дорослих. Однак частота оперативних втручань на багато вище у дорослих.

IХ.ВОПРОСИ ДЛЯ КОНТРОЛЮ

1. Які відділи нервової системи відносяться до периферичної нервової системи.

2. Як відбувається формування периферичного нерва.

3. Будова нервового волокна.

4. Будова периферичного нерва (поперечний зріз).

5. Що лежить в основі аксонів дегенерації (аксонопатія).

6. Що означає сегментарна демієлінізація (міелінопатія).

7. Корінцевий синдром (клініка).

8. Поразка периферичного нерва (мононеврітіческій синдром).

9. Множинне ураження периферичних нервів (полиневритический синдром) - клініка.

10. Класифікація захворювань периферичної нервової системи з топографо-анатомічному принципі.

11. Класифікація захворювань периферичної нервової системи по етіології.

12. Класифікація захворювань периферичної нервової системи з патогенезу та патоморфології.

13. Визначення невралгій, невритів, полиневропатий.

14. Класифікація поліневритів, полиневропатий.

15. Клінічні особливості первинного інфекційно-алергічного полирадикулоневрита, форма Гієна-Барре.

16. Клінічні особливості первинного інфекційно-алергічного полирадикулоневрита, форма Маргуліса.

17. Клінічні особливості дифтерійного поліраділоневріта.

18. Клінічні особливості грипозного поліневриту.

19. Клінічні особливості ботуліністіческой поліневропатії.

20. Клінічні особливості поліневритів при вузликовому періартеріїті.

21. Клінічні особливості поліневритів при системному червоному вовчаку.

22. Клінічні особливості поліневропатії при цукровому діабеті.

23. Патогенез тунельних синдромів.

24. Синдром зап'ястного каналу.

25. Синдром тарзального каналу.

26. Клінічна картина ретробульбарного невриту зорового нерва.

27. Етіологічні фактори викликають ураження окорухових нервів.

28. Класифікація невралгій трійчастого нерва.

29. Етіологія невралгії трійчастого нерва.

30. Назвіть основні клінічні особливості невралгії трійчастого нерва.

31. Перелічіть основні синдроми симптоматичної невралгії трійчастого нерва.

32. Назвіть основні етіологічні фактори невритів і невропатій лицьового нерва.

33. Перерахуйте клінічні симптоми периферичного паралічу мімічних м'язів.

34. Сучасне уявлення про патогенез невропатій лицьового нерва.

35. Клінічні симптоми периферичного кохлео-вестибулярного синдрому.

36. Назвіть провідні клінічні симптоми язикоглоткового невралгії.

37. Основні клінічні симптоми невралгії барабанного нерва.

38. Перелічіть основні види під'язикові невропатій в залежності від рівня ураження.

39. Назвіть основні клінічні симптоми невралгії гортанного нерва.

40. Назвіть етіологію оперізувального лишаю.

41. Перелічіть основні симптоми гострого періоду Herpes Zoster.

42. Класифікація травматичних уражень периферичних нервів.

43. Загальна симптоматологія травматичного ураження периферичних нервів.

44. Назвіть клінічні симптоми верхнього паралічу Дюшенна-Ерба.

45. Назвіть основні симптоми нижнього паралічу Дежерин-Клюмпке.

46. Назвіть клінічні особливості синдрому поразки променевого нерва.

47. Назвіть клінічні особливості ураження ліктьового нерва.

48. Назвіть клінічні особливості синдрому ураження серединного нерва.

49. Назвіть клінічні особливості синдрому ураження малогомілкового нерва.

50. Назвіть клінічні особливості ураження большеберцового нерва.

51. Назвіть клінічні особливості синдрому ураження сідничного нерва.

52. Назвіть принципи лікування полирадикулоневропатия.

53. Перелічіть фізіотерапевтичні методи лікування полирадикулоневропатия.

54. Медикаментозні засоби недиференційованого лікування полирадикулоневропатия.

55. Медикаментозні засоби диференційованого лікування полирадикулоневропатия.

56. Перелічіть медикаментозні засоби лікування нейропатій лицьового нерва в гострому періоді.

57. Назвіть фізіотерапевтичні методи лікування нейропатії лицевого нерва і терміни їх призначення.

58. Медикаментозна терапія невралгії трійчастого нерва.

59. Принципи лікування невралгії трійчастого нерва.

60. анатомія хребетно-рухового сегменту.

61. Перелічіть етіологічні фактори дистрофічних змін хребта.

62. Назвіть основні дистрофічні ураження хребта.

63. Назвіть основні патогенетичні варіанти вертеброгенних синдромів.

64. Назвіть основні шийні вертеброгенні синдроми (рефлекторні).

65. Основні клінічні симптоми компресії корінця З _VII.

66. Основні клінічні симптоми компресії корінця З _VI.

67. Назвіть основні поперекові вертеброгенні синдроми (рефлекторні).

68. Назвіть основні клінічні симптоми компресії корінця L _V.

69. Назвіть основні клінічні симптоми компресії корінця S _I.

70. Перерахуйте клінічні особливості остеохондрозу в дітей.

71. Основні принципи терапії вертеброгенних захворювань нервової системи.

72. Назвіть абсолютні показання до хірургічного лікування остеохондрозу.

73. Назвіть відносні показання до хірургічного лікування остеохондрозу.

74. Перерахуйте методи недиференційованої терапії остеохондрозу.

75. Перерахуйте методи диференційованої терапії остеохондрозу.

76. Назвіть фізіотерапевтичні методи лікування остехондрозу.

77. Викладіть класифікацію неврологічних ускладнень остеохондрозу хребта.

Х. СПИСОК ЛІТЕРАТУРИ

1. Многотомное посібник з неврології (під ред. С. М. Давиденкова). Том III, ч. I, М. 1962.

2. Попелянский Я.Ю. «Вертеброгенні синдроми поперекового остеохондрозу». Керівництво для лікарів і студентів. Казань, 1974, том I.

3. Грінштейн А.Б. «Неврит лицьового нерва». Новосибірськ. 1980.

4. Антонов І.П., Шанько Т. Г. «Поперекові болю». Мінськ, 1981.

5. Попелянский Я.Ю. «Вертеброгенні захворювання нервової системи». Керівництво для лікарів і студентів. Йошкар-Ола, 1983, том II.

6. Попелянский А.Я., Попелянский Я.Ю. «Пропедевтика вертеброгенних захворювань нервової системи». Науково-методичний посібник. Казань, 1985.

7. Шанько Г.Г., Окунева С.І. «Клінічні прояви поперекового остеохондрозу в дітей і підлітків». М. 1985.

8. Захворювання периферичної нервової системи. (Під ред. А. К. Есбері, Р. У. Джілліата). М. 1987.

9. Карлов В.А. «Терапія нервових хвороб». М. 1985.

10. Попелянский Я.Ю. «Хвороби периферичної нервової системи». М. 1989.

11. Неврологія дитячого віку: запальні і спадкові захворювання. (Під загальною редакцією Г. Г. Шанько, Е. С. Бондаренко) М. 1990.

12. Карлов В.А. «Неврологія особи». М. 1991.

13. Манеліс З.С. «Первинний інфекційний полирадикулоневрит і энцефаломиелополирадикулоневрит». СБ наукових праць. Ярославль. 1990.