Токсоплазмоз - паразитарне захворювання, що характеризується переважно латентним чи хронічним перебігом, ураженням нервової системи, органів ретикулоендотеліальної системи, м'язів, міокарда і очей.
Етіологія. Збудник - Toxoplasma gondii відноситься до простих. Тип Protozoa. Підтип Sporozoa (зазвичай утворюють спори; війки, джгутики або псевдоподії відсутні). Клас Telosporea (мається фаза статевого розмноження). Підклас Coccidea (трофозоіти розташовуються внутрішньоклітинно, мають "верхівковий комплекс"). Загін Eucoccideia (життєвий цикл включає чергування безстатевого - шизогонія і статевого розмноження - спорогонія). ПІДЗАГІН Eimeriina (статева стадія в епітелії кишки у хребетних тварин; один господар або чергування двох господарів; спорозоїти знаходяться в "суперечці"). Вид Toxoplasma gondii. Існує в трьох основних формах: трофозоіти (ендозоіти), цисти і ооцисти. Трофозоїти мають розміри 4-7 мкм завдовжки і 2-4 мкм завширшки, за формою нагадують півмісяць, добре забарвлюються за Романовським. Вони розмножуються внутрішньоклітинно у всіх клітинах ссавців за винятком без'ядерних (еритроцити) і виявляються в тканинах в гострій стадії інфекції. Скупчення трофозоітов всередині однієї клітини називають псевдоцист. На трофозоіти активно впливають різні хіміопрепарати (хлорідін, сульфаніламіди, макроліди та ін), вони нестійкі поза клітини і в зовнішньому середовищі, швидко гинуть при висушуванні, прогріванні, під впливом дезінфікуючих засобів.
Цисти формуються в організмі господаря, мають власну щільну оболонку. Розміри їх до 100 мкм, всередині міститься 3000-5000 паразитів і більше. Через щільну оболонку цист не проникають ні антитіла, ні лікарські препарати. Вони дуже стійкі до різних впливів і в організмі господаря зберігаються десятки років. Велика частина їх локалізується в скелетних м'язах, міокарді, центральної нервової системи.
Ооцисти представляють собою утворення овальної форми діаметром 10-12 мкм. Вони формуються в слизовій оболонці тонкої кишки деяких представників сімейства котячих і виділяються з випорожненнями. Терміни появи ооцист у випорожненнях кішки залежать від характеру інфікування і складають від 3 до 24 днів. Екскреції тривають від 7 до 20 днів, за добу з випорожненнями може виділятися до 10 млн ооцист. Споруляції у виділених фекаліях відбувається через 2-3 дні (при температурі 24 ° С); вона не реалізується при температурі нижче 4 ° С і вище 37 ° С. Ооцисти при сприятливих умовах зберігаються у зовнішньому середовищі до 1 року і більше. Саме вони відіграють основну роль у передачі інфекції.
Культивуються токсоплазми шляхом зараження лабораторних тварин (білі миші, морські свинки, кролики, хом'яки), в курячих ембріонах, а також у культурі тканин. Є різні штами токсоплазм, деякі з них відрізняються високою вірулентністю (штам RH) і швидко призводять до загибелі лабораторних тварин, інші - маловірулентних (авірулентние) зазвичай не викликають помітних клінічних проявів хвороби.
Епідеміологи я. Токсоплазмоз належить до зоонози з природного осередкових. Остаточним хазяїном є домашні кішки і деякі дикі представники сімейства котячих (рись, пума, оцелот, бенгальський кіт, ягуар та ін.) Ооцисти, що виділяються з їх екскрементами, можуть призводити до інфікування як людини, так і багатьох інших тварин (понад 200 видів), які служать проміжними господарями. Зараження наступає лише при вживанні в їжу сирого м'яса (м'ясного фаршу) цих тварин. Контакт з проміжними господарями (собаками, сільськогосподарськими тваринами) до інфікування людей не приводить. Хвора людина не виділяє збудника в зовнішнє середовище і ніякої небезпеки для оточуючих не становить.
Інфікованість токсоплазмами широко поширена у всіх країнах. У США інфіковано від 5 до 30% осіб у віці 10-19 років і від 10 до 67% осіб старше 50 років. У країнах СНД інфіковано близько 30% населення, в Санкт-Петербурзі близько 25%, а загальне число інфікованих у світі становить не менше 500 млн, що можна порівняти із загальним числом осіб інфікованих вірусом гепатиту В.
У людини можливі три шляхи передачі інфекції: пероральний (заковтування ооцист або цист), трансплацентарний, а також можливе інфікування при переливанні крові та пересадці органів.
Пероральне інфікування відбувається при вживанні недостатньо термічно обробленого м'яса (м'ясного фаршу), що містить цисти. Баранина і свинина, також як і м'ясо інших тварин, часто містять цисти токсоплазм (від 10 до 25%). Зараження може наступити і при проковтуванні ооцист (контакт із забрудненими котячими екскрементами, землею, піском і ін.) Близько 1% домашніх кішок з випорожненнями виділяють ооцисти, проте - лише протягом 2-3 тижнів за час життя, так як після первинного інфікування у тварин розвивається імунітет, що оберігає їх від повторного зараження.
Трансплацентарне зараження плоду може відбуватися при інфікуванні матері під час вагітності. При зараженні матері в I триместрі вагітності вроджений токсоплазмоз спостерігається в 15-20% і протікає важко. При інфікуванні в III триместрі інфікованими виявляються 65% новонароджених, але в деяких інфекція може протікати без виражених клінічних проявів. Якщо жінка інфікована до вагітності (за 6 місяців і більше), внутрішньоутробного ураження плода не наступає, а якщо зараження відбулося незадовго до настання вагітності, ризик інфікування плоду дуже малий.
Інфікованість донорів токсоплазмами така ж, як клінічно здорових осіб, проте достовірних випадків передачі токсоплазмозу реципієнтам не спостерігалося. Така можливість стає реальною при переливанні крові особам з різко ослабленим імунітетом (хворі на СНІД, лейкемію та інші), а також при пересадці органів. У цих випадках донори не повинні бути інфікованими.
Патогенез. Воротами інфекції частіше служать органи травлення, хоча відомі випадки внутрішньолабораторні заражень високовірулентних штамами токсоплазм при пошкодженні шкіри (піпеткою або шприцом з культурою токсоплазм). Впровадження збудника відбувається в нижніх відділах тонкої кишки, потім з потоком лімфи токсоплазми досягають регіонарних (мезентеріальних) лімфатичних вузлів. Тут розвиваються запальні зміни з формуванням інфекційних гранульом, що нагадують за клітинним складом туберкульозні або бруцельозного гранульоми. Мезентеріальні лімфатичні вузли значно збільшуються. Потім токсоплазми потрапляють в кров, розносяться по всьому організму і фіксуються в різних органах і тканинах (печінка, селезінка, лімфатичні вузли, нервова система, очі, міокард, скелетні м'язи). У цих органах утворюються скупчення паразитів у вигляді цист, які можуть зберігатися в організмі десятки років і навіть довічно. У місцях фіксації виникають запальні вогнища, а в деяких органах (нервова система, скелетні м'язи) - вогнища некрозу, в яких потім відкладаються солі кальцію і утворюються кальцинати.
У результаті життєдіяльності паразита і виділення антигенів та алергенів настає алергічна перебудова організму (по типу реакцій гіперчутливості уповільненого типу) і виробляються антитіла, які виявляються в різних імунних реакціях (РСК, реакція з барвником Себіна-Фельдмана, РПГА, ІФА та ін.) У розвитку імунітету велике значення мають як клітинні, так і гуморальні фактори. Наявність антитіл оберігає від нового зараження навіть високовірулентних штамами токсоплазм і обумовлює безсимптомний (латентний) перебіг токсоплазмозу у більшості інфікованих осіб. При ослабленні захисних сил організму і зниження напруженості імунітету може наступити загострення захворювання (перехід латентної форми в маніфестних). Загострення хронічного токсоплазмозу, як правило, провокується інтеркурентних захворюваннями (грип, ГРЗ, пневмонії тощо) і може спостерігатися іноді через тривалий час (до 10-20 років) після інфікування. Описано загострення з розвитком важкого токсоплазмозного енцефаліту після лікування осіб з латентним токсоплазмозом цитостатиками і імунодепресантами. В останні роки важливе значення набула проблема генералізації латентного токсоплазмозу у ВІЛ-інфікованих. У цих випадках токсоплазмоз набуває гостре злоякісний перебіг з розвитком некротичного локалізованого або дифузного менінгоенцефаліту, в процес втягуються очі і багато органів (серце, печінка, легені). На тлі розгорнутої картини СНІДу нашарувалися загострення (генералізація токсоплазмозу) може призводити до загибелі хворих.
Основна роль у розвитку токсоплазмозу в осіб з імуносупресією приділяється порушенням продукції цитокінів. Показано, що при розвитку токсоплазмозу на тлі ВІЛ-інфекції різко знижується як концентрація сироваткового гамма-інтерферону, так і його здатність активувати макрофаги. До факторів захисту відносять інтерлейкін-12, ФНП-, CD-8 +, до факторів, що сприяють генералізації захворювання - інтрелейкіни-4, -6, -10.
У патогенезі маніфестних форм хронічного токсоплазмозу основну роль відіграє розвиток реакцій гіперчутливості уповільненого типу до антигенів токсоплазм і продуктів їх життєдіяльності.
Класифікація. За механізмом інфікування прийнято виділяти вроджений і набутий токсоплазмоз. Найбільш прийнятною для практичної медицини є класифікація А. П. Казанцева (1985), в якій виділяються латентний (первинний і вторинний), первинно-та вторинно-хронічний (клінічно виражений і стертий), а також гострий токсоплазмоз. При всіх хронічних формах виділяють періоди загострення і ремісії, а при всіх вторинних фіксують наявність або відсутність резидуальних явищ раніше перенесеної манифестной форми захворювання. Використання класифікацій, побудованих по "органному" принципом не обгрунтовано, тому що при токсоплазмозі не буває ізольованих уражень одного органу, прояви захворювання завжди свідчать про поразку багатьох органів і систем.
Симптоми і течія. Інкубаційний період при внутрішньолабораторні зараженнях високовірулентних штамами триває близько 2 тиж.
Первинне інфікування T.gondii призводить в 95-99% випадків до вироблення специфічних антитіл і формування нестерильного імунітету без будь-яких клінічних проявів захворювання. Такий стан називається первинно-латентним токсоплазмозом і, як правило, виявляється лише при серологічному обстеженні.
Залежно від вираженості зниження імунітету можливий також розвиток первинно-хронічного (1-5% інфікованих) або (при більш значних зміни в імунній системі, до 0,01% інфікованих) гострого токсоплазмозу.
Первинно-латентний токсоплазмоз може трансформуватися в останні дві клінічні форми під впливом чинників, здатних викликати імуносупресію (перенесені грип, ГРЗ, інші захворювання, тривале лікування цитостатиками, глюкокортикоїдами, променева терапія, ВІЛ-інфекція, хронічний психоемоційний стрес).
При розвитку гострого токсоплазмозу в результаті первинного інфікування захворювання, як правило, починається бурхливо, найчастіше протікає по типу менінгіту (менінгоенцефаліту, енцефаліту), з розвитком невриту зорових нервів, парезів, геміплегія, через 4-5 тижнів - міокардиту. У ряді випадків спостерігається тифоподібна форма гострого токсоплазмозу з характерною екзантеми, що з'являється на 4-7-й день (багата, макулезная, від рожевого до темно-червоного кольору) без ураження ЦНС, хоча частіше виявляється поєднання симптомів (змішана форма).
При реактивації латентної інфекції або на тлі клінічно вираженого хронічного токсоплазмозу гострий токсоплазмоз починається поступово і характеризується ураженням ЦНС за типом менінгоенцефаліту, який повільно прогресує з поступовим залученням до патологічного процесу черепних (частіше зорових) нервів, міокарда. Пізніше при комп'ютерній томографії можуть виявлятися кісти в речовині головного мозку. Одночасно на тлі домінуючої картини нейроінфекції, виявляються інші ознаки токсоплазмозу - полілімфаденіт, гепатолієнальний синдром, артралгії та міалгії.
В обох випадках при спинномозковій пункції ліквор витікає під підвищеним тиском, цитоз лімфоцитарний, невисокий, можуть виявлятися IgM до T.gondii, а при фарбуванні мазка, отриманого з центрифугованих ліквору, за Романовським - трофозоіти токсоплазм.
Гострий токсоплазмоз протікає важко і може закінчуватися летально. У разі одужання залишаються резидуальні явища різного ступеня вираженості (атрофія зорових нервів, діенцефальні розлади, епілептиформні напади, внутрішньочерепна гіпертензія, уповільнений арахноїдит, вогнища хориоретинита зі зниженням зору, кальцинати), при своєчасній діагностиці та адекватному лікуванні можливе повне клінічне одужання з формуванням вторинно-латентної форми токсоплазмозу.
Більш частим і менш успішним результатом гострого токсоплазмозу є формування вторинно-хронічного токсоплазмозу, що протікає також як первинно-хронічний і відрізняється від нього практично щорічними загостреннями, рідкісними і нетривалими ремісіями, наявністю резидуальних явищ і низькою ефективністю протиінфекційного терапії.
Первинно-хронічний токсоплазмоз характеризується вираженим поліморфізмом клінічних проявів при відсутності патогномонічних симптомів.
Захворювання починається поступово, найбільш часто відзначаються ознаки загальної інтоксикації, ураження ЦНС, серцево-судинної системи, лімфаденопатія, збільшення печінки і / або селезінки, порушення функції вегетативного відділу нервової системи, ураження опорно-рухового апарату та шлунково-кишкового тракту.
Хворі скаржаться на загальну слабкість, головний біль, адинамию, погіршення апетиту, порушення сну, іноді схуднення. Часто спостерігаються психоемоційна нестійкість, зниження пам'яті, розумової працездатності, неврозоподібні функціональні порушення (фобії, афективні розлади, астенічний синдром). Найбільш постійна ознака (у 90%) - підвищення температури тіла до субфебрильних цифр. Нерідко субфебрилітет триває багато місяців, іноді носить хвилеподібний характер, у жінок може бути пов'язаний з менструальним циклом. У 85% хворих відзначається генералізована лімфаденопатія. Периферичні лімфатичні вузли збільшені помірно (1-3 см в діаметрі), нерідко чутливі або хворобливі при пальпації, приблизно у половини хворих в процес залучені мезентеріальні вузли. Неправильне трактування цього симптому часто призводить до діагностичних помилок (діагностують хронічний апендицит, аднексит, туберкульозний мезаденіт). Хворі скаржаться на болі в м'язах і суглобах. При обстеженні виявляються міозити (особливо часто м'язів гомілок), іноді з розвитком кальцинатів у м'язах. Рентгенологічно можуть виявлятися дистрофічні зміни в дрібних суглобах кисті. Хворих часто турбують серцебиття, тупі тиснуть болі в області серця, порушення ритму серцевих скорочень. Об'єктивно відзначають тахікардію, іноді екстрасистоли, зниження артеріального тиску, розширення меж серця, приглушення тонів, на ЕКГ (у 90% хворих) - порушення провідності, вогнищеві та дифузні м'язові зміни, порушення ритму серця. Змін органів дихання при хронічному токсоплазмозі не спостерігається. Хворі відзначають тупі болі в надчеревній ділянці, здуття живота, затримку стільця, характерні явища спастичного коліту. У 65% хворих збільшуються розміри печінки, однак токсоплазмоз не призводить до розвитку хронічного гепатиту або цирозу печінки. У половини хворих виявляються симптоми ураження жовчовивідних шляхів. Селезінка буває збільшена рідше.
Поразка вегетативного та периферичного відділів нервової системи виявляються акроцианозом, мармуровість шкіри, гіпергідрозом, плексити, змінами показників орто-і клиностатическом проби.Нередко спостерігаються ураження органу зору у вигляді хоріоретиніту (центрального, двостороннього). При тривалому перебігу хронічного токсоплазмозу може розвиватися вторинна гормональна недостатність з формуванням звичного невиношування вагітності, вторинного безпліддя.
Загальноклінічні показники крові малоінформативні. Кілька частіше відзначається нормоцитоз і помірна лейкопенія з відносним лімфоцитозом. Лейкоцитоз з'являється тільки при наявності супутніх захворювань з нашаруванням бактеріальної флори. Гострофазові реакції негативні, ШОЕ - в межах норми, не постійно відзначається збільшення фракції гамма-глобулінів крові.
Хронічний токсоплазмоз протікає хвилеподібно. Періоди загострення змінюються короткочасними ремісіями, під час яких клінічні прояви хвороби стихають, а працездатність хворих поліпшується, не досягаючи рівня здорових осіб.
Латентні форми токсоплазмозу характеризуються тим, що навіть при ретельному клінічному обстеженні хворого ознак токсоплазмозу виявити не вдається. Їх діагностують лише за допомогою серологічних реакцій (РЗК з токсоплазмова антигеном, метод флуоресцентних антитіл, модифікації ELISA, реакції з барвником, ІФА та ін) або внутрішньошкірної проби з токсоплазміном.
Розрізняють вторинно-латентну форму токсоплазмозу у осіб, у яких раніше були маніфестних форми токсоплазмозу, і первинно-латентну в тих випадках, коли латентна форма розвинулася без будь-яких клінічних проявів хвороби. При вторинно-латентних формах легко наступає загострення (при інтеркурентних захворюваннях, вагітності, прийомі препаратів, що пригнічують імунітет, і особливо у ВІЛ-інфікованих). При первинно-латентній формі загострень у звичайних умовах майже не буває, хоча різке зниження захисних реакцій організму також може призвести до переходу хвороби в клінічно виражені і навіть генералізовані (гострі) форми.
Вроджений токсоплазмоз. Імовірність вродженого токсоплазмозу у інфікованих жінок становить 1 випадок на 1000-3500 народжених дітей. Це можливо лише при свіжому інфікуванні під час вагітності. Вроджений токсоплазмоз, як і придбаний, може протікати у вигляді гострого захворювання або з самого початку приймати хронічний (або латентний) перебіг.
Гостра форма вродженого токсоплазмозу протікає як важкий генералізоване захворювання, на тлі якого нерідко розвиваються симптоми енцефаліту.
Характерні виражена загальна інтоксикація, висока лихоманка, екзантема, зміни внутрішніх органів і нервової системи. Поширена екзантема є ознакою генералізованої інфекції. Елементи висипу складаються з невеликих плям, іноді піднімаються над рівнем шкіри (розеоли, плями, макулопапульозні елементи). Забарвлення їх варіює від рожевого до червоного. Елементи висипу, більш рясні на кінцівках і нижніх відділах живота, зберігаються від декількох днів до 2 тижнів. Часто уражається печінка, що супроводжується збільшенням її розмірів і желтушностью шкірних покривів. Збільшуються селезінка і периферичні лімфатичні вузли. На цьому тлі може розвинутися енцефаліт. При природженому токсоплазмозі також спостерігається ураження очей та інших органів і систем. Ізольованих уражень центральної нервової системи без загальноінфекційного симптоматики при вродженому токсоплазмозі не спостерігається. При розвитку енцефаліту відзначаються летаргія, напади опистотонуса, клонічних і тонічних судом, парези або паралічі кінцівок, ураження черепних нервів. Виявляють підвищення тиску ліквору, цереброспінальна рідина прозора, ксантохромная, вміст білка підвищений, цитоз частіше в межах 100-120 в 1 мкл з переважанням лімфоцитів. Захворювання може прогресувати і закінчитися смертю дитини в перші тижні життя.
У ряді випадків гострота процесу стихає, і захворювання переходить у вторинно-хронічну форму. У хворих відзначаються періодично загострюються общеінфекціонние симптоми, ознаки ураження центральної нервової системи і органа зору (відставання розумового розвитку, парези, паралічі, епілептиформні припадки, хоріоретиніт).
Іноді спостерігається латентний перебіг вродженого токсоплазмозу з періодичними загостреннями у вигляді хоріоретиніту та інших проявів.
Після стихання інфекційного процесу при вродженому токсоплазмозі можуть зберігатися стійкі необоротні зміни (мікроцефалія, кальцинати, відставання в розумовому розвитку), які слід трактувати як резидуальний токсоплазмоз.
Токсоплазмоз у хворих з імунодефіцитом. Крім ВІЛ-інфекції до різкого пригнічення імунітету можуть приводити і інші захворювання, зокрема ті, при яких використовується імунодепресивна терапія (онкологічні, колагенози). У цих хворих розвиваються генералізовані форми токсоплазмозу, які, за відсутності етіотропного лікування, швидко призводять до летального результату. Найбільш частим проявом токсоплазмозу є ураження центральної нервової системи у вигляді дифузного енцефаліту, менінгоенцефаліту. Відзначається головний біль, порушення свідомості, вогнищеві неврологічні зміни, при комп'ютерній томографії виявляються ділянки некротизованої тканини мозку, в біоптатах мозку або аспіраційному матеріалі з інших вогнищ ураження виявляються трофозоіти токсоплазм. При дослідженні цереброспінальної рідини виявляється мононуклеарних плеоцитоз з невеликим підвищенням вмісту білка і з нормальним вмістом глюкози. У процес можуть залучатися і інші органи - легені, серце, печінка, підшлункова залоза.
Токсоплазмоз є однією з найчастіших причин загибелі хворих на ВІЛ-інфекцією. Поява симптомів токсоплазмозного енцефаліту наголошується у 6-12% хворих у стадії СНІДу. Якщо у таких хворих розвивається енцефаліт, то на частку токсоплазмозу припадає від 25 до 80% всіх випадків. Проявом токсоплазмозний енцефалітів у хворих на ВІЛ-інфекцією є загальна слабкість, лихоманка, головний біль, вогнищеві ураження головного мозку та неврологічні симптоми, енцефаліт нерідко поєднується з хоріоретінітом. У більшості випадків розвиток токсоплазмозного енцефаліту не супроводжується появою протівотоксоплазменних антитіл у сироватці крові. Деякий діагностичне значення має поява антитіл в лікворі за відсутності їх у сироватці. У цереброспінальній рідині відзначається плеоцитоз, підвищений вміст білка. Після її центрифугування в мазку можна виявити трофозоіти токсоплазм. При комп'ютерній томографії спостерігається картина дифузного енцефаліту з одним або кількома ділянками пошкодження тканини мозку (у корі або більш глибоких відділах). Для уточнення природи енцефаліту у хворих на ВІЛ-інфекцією (він може бути обумовлений і іншими збудниками - кандидами, аспергілами, мікобактеріями та ін) велике значення мають дослідження біоптатів мозку, в яких виявляються не тільки цисти, але і трофозоіти токсоплазм, а також виявлення антигену токсоплазм в лікворі та біоптатах за допомогою полімеразної ланцюгової реакції. Діагностичне значення має пробне призначення піриметаміну у поєднанні з сульфаніламідних препаратом. Якщо протягом 7-10 днів наступає помітне поліпшення, то це говорить про токсоплазмозной природі енцефаліту у хворого на СНІД.
Діагноз і диференціальний діагноз. Критеріями постановки діагнозу гострого токсоплазмозу в дорослих при відсутності СНІДу є:
клінічна картина нейроінфекції, що супроводжується полілімфаденітом (особливо мезаденітом), гепатолієнальним синдромом, артралгіями, міалгія, ураженням зорових нервів, розвитком міокардиту; сероконверсія в період захворювання або виявлення антитіл класу IgM в біологічних рідинах (особливо в лікворі), виявлення в лікворі (сироватці крові) трофозоітов токсоплазм, або виявлення в біологічних рідинах або біопсіійном матеріалі антигенів токсоплазм методом ПЛР при наявності клінічної картини хвороби.Критеріями постановки діагнозу вродженого токсоплазмозу у дитини є:
клінічна картина нейроінфекції, паразитарного сепсису, що супроводжуються характерною екзантеми у поєднанні з ознаками гідроцефалії, хоріоретінітом, кальцинатів у речовині головного мозку; виявлення протівотоксоплазменних антитіл класу IgM в біологічних рідинах, трофозоітов токсоплазм у крові та лікворі, або виявлення в біологічних рідинах (включаючи амніотичну) або біопсійного матеріалі антигенів токсоплазм методом ПЛР при наявності клінічної картини хвороби.При діагностиці хронічних форм токсоплазмозу слід грунтуватися в першу чергу на клінічній картині хвороби, оскільки динаміка титрів антитіл відображає тільки ступінь проникності цист для продуктів метаболізму токсоплазм в конкретний момент часу, а не активність інфекційного процесу.
Діагноз латентного токсоплазмозу встановлюється при відсутності клінічних проявів захворювання і наявності інфікованості токсоплазмами, що виявляється виявленням IgG в серологічних реакціях, або при постановці внутрішньошкірної проби з токсоплазміном.
Діагноз загострення хронічного токсоплазмозу може бути встановлений тільки після виключення всіх інших можливих причин погіршення стану пацієнта. Рекомендується використовувати внутрішньошкірну пробу з токсоплазміном, яка вважається позитивною, якщо на місці введення 0,1 мл токсоплазміном з'являється гіперемія та інфільтрація шкіри діаметром не менше 10 мм (більше 20 мм - різко позитивна) і через 48 год розмір інфільтрату не зменшується. Для судження про активність процесу можна використовувати тітраціонний пробу з токсоплазміном, при постановці якої внутрішньошкірно вводять різні розведення токсоплазміном (1:10, I: 100, I: 1000, I: 10 000, 1:100 000) по 0,1 мл кожного розведення . При активному процесі реакція спостерігається на високі розведення (до 1:100 000 і вище), а діаметр інфільтрату на більш слабкі розведення може бути рівний або навіть більше діаметру на більш концентроване розведення. Ця проба служить також для визначення робочої дози токсоплазміном при лікуванні.
З клінічних ознак діагностичне значення мають тривалий субфебрилітет, лімфаденопатія, збільшення печінки, ураження очей, ЦНС. Слід пам'ятати, що негативні серологічні реакції і внутрішньошкірна проба з токсоплазміном (при відсутності СНІДу) є надійним свідченням відсутності хронічних форм токсоплазмозу, а також, що виявлення IgM без клінічних проявів захворювання свідчить тільки про первинний інфікуванні в межах попередніх 13 місяців життя.
Великі труднощі представляє питання оцінки активності токсоплазмозу у вагітних і можливості вродженого токсоплазмозу.
Впевнено можна говорити про інфікування в період вагітності при наявності сероконверсії, дворазовому і більше наростанні титрів IgG при постановці реакції з інтервалом в 2-3 тижні і наявності епідеміологічних передумов до "свіжому" інфікування, виявленні трофозоітов токсоплазм в біологічних рідинах. Референс-метод - застосування полімеразної ланцюгової реакції для виявлення ДНК токсоплазм в амніотичній рідині.
Гострий токсоплазмозний енцефаліт у хворого на СНІД слід підозрювати при виявленні абсцесів головного мозку (КТ або ЯМР), виявленні трофозоітов токсоплазм або антигенів у лікворі або біоптаті, неефективності стандартної терапії протягом 2 тижнів.
Диференціальний діагноз гострих форм токсоплазмозу слід проводити з менінгоенцефаліту іншої етіології. Має значення поліморфізм токсоплазмозу, тяжкість і прогресуючий перебіг, резистентність до звичайної терапії. Вирішальне значення мають виявлення збудника і сероконверсія. Може бути використана пробна терапія протівотоксоплазмознимі хіміопрепаратами.
Хронічний токсоплазмоз слід диференціювати з початковими проявами ВІЛ-інфекції, системними захворюваннями сполучної тканини, рідше - захворюваннями крові, туберкульозом, хронічним безангінозним тонзилітом, хронічним холецистохолангіти, хронічним апендицитом.