Гострий гематогенний остеомієліт етіологія, патогенез

Ім'я файлу: Борисенко Є.А 4 практ..docx
Розширення: docx
Розмір: 21кб.
Дата: 11.05.2021
скачати
Пов'язані файли:
Анестезія - визначення та види.docx
Бешиха - визначення, класифікація, клініка, діагностика, лікуван
Василенко С тема 4.docx
Види оперативного лікування при гострому остеомієліту.docx
Визначення_та_класифікація_опіків_Чібакова.docx
Дифтерія ран – етіологія, патогенез, клініка, діагностика, лікув
Ендогенна інтоксикація при хірургічній інфекції.docx
костный панариций.docx
лікування гнійних ран у першу фазу р..docx
механізм утворення кісткового мозолю. Гончарова В.Г..docx
Об’єктивне обстеження живота..docx
Сучасні методи діагностики пухлин. Гончарова.docx
Тема_13_Закриті_пошкодження_м’яких_тканин_забій,_струс,_розрив_1
Тема_13_Закриті_пошкодження_м’яких_тканин_забій,_струс,_розрив_1
Усова Д.В. реферат фурункул.docx
Усова Лімфаденіт.docx
флегмона. Гончарова В.Г. (М-18)6-7.docx
Характеристика укушених ран та перша допомога при них.docx
Чібакова. Гемоторакс.docx

МІНІСТЕРСТВО ОХОРОНИ ЗДОРОВ'Я УКРАЇНИ

ЗАПОРІЗЬКИЙ ДЕРЖАВНИЙ МЕДИЧНИЙ УНІВЕРСИТЕТ

Кафедра загальної хірургії та післядипломної хірургічної освіти

Реферат на тему:

«Гострий гематогенний остеомієліт – етіологія, патогенез..»

Підготував:

Борисенко Є.А

Студент 7 групи 1 мед. Фак.

Викладач:

доц., к.мед.н

Бамбизов Л. М.

Гострий гематогенний остеомієліт - гнійне запалення кістки, при якому уражаються кістковий мозок, компактна речовина кістки і окістя.

Остеомієліт називають гематогенним внаслідок занесення інфекції в кістку по кровоносному руслу з вогнища, розташованого далеко від місця ураження, при цьому вхідні ворота нерідко залишаються невиявленими.

Гострий гематогенний остеомієліт - захворювання зростаючого організму. Найчастіше (96%) захворювання зустрічається у дітей молодшого шкільного віку. Значно переважає частота захворювання серед хлопчиків, що пояснюють особливостями розгалуження живильних кістку артерій або більшою схильністю їх до травми охолодженням. В останні роки внаслідок наростаючої патогенності стафілококів і їх стійкості до більшості антибіотиків відзначається збільшення числа хворих дітей і спостерігається велика кількість важких форм гострого гематогенного остеомієліту.

• частіше уражаються довгі трубчасті кістки;

• первинний осередок локалізується в метафізі, а хвороба розвивається в діафізі, це пов'язано з тим, що метафіз у дітей найніжніша частина кістки, яка легко розплавляється гноєм, має виражену губчасту будову, хрящову основу, рясне кровопостачання окістя, окістя пухко пов'язана з кісткою.

Етіологія

Збудником гострого остеомієліту в 80-85% випадків є патогенні стафілококи, рідше стрептококи та пневмококи. Зросла роль високорезистентної до антибактеріальних препаратів грамнегативної флори (близько 6-7%), нерідко включаються зі стафілококами:

● синьогнійна паличка

● вульгарний протей

● кишкова паличка;

● в 2-4% випадків висіваються у вигляді монокультур клебсіели (капсульна форма).

Важливим етіологічним фактором гострого гематогенного остеомієліту можуть бути і вірусні інфекції, на тлі яких протікає майже 40-50% випадків остеомієліту. Віруси знижують опір організму, підвищують вірулентність гноєтворних бактерій і створюють сприятливий грунт для їх впровадження.

Патогенез

Шляхи проникнення інфекції, що викликає гематогенний остеомієліт різні, проте при цьому обов'язково передує розвитку остеомієліту - бактеріємія. Інфекція в організм хворого може проникати наступними шляхами:

● через слизові носоглотки і порожнини рота,

● лимфоїдне глоткове кільце,

● пошкоджену шкіру,

● інфіковану ранку пупкового кільця (у грудних дітей),

● попрілості, потертості шкіри (у новонароджених),

● з вогнищ латентної інфекції (піодермія, фурункули, панариції, тонзиліт), що локалізуються в ретикулоендотеліальній системі, зокрема в кістковому мозку, після перенесених раніше запальних процесів в кістковій тканині (у підлітків), при цьому збудникам властива висока вірулентність, вони долають лімфатичні бар'єри, проникають в кровоносне русло і осідають в добре кровозабезпечених сегментах довгих трубчастих кісток в зв'язку з відомими особливостями колатерального кровотоку.

● бактеріємія може бути наслідком важких гнійно-запальних процесів.

В здоровому організмі дитини потрапивші в капіляри метафіза і зафіксовані там збудники можуть викликати запалення кісткового мозку не відразу або не викликати його взагалі.

Важливе і провідне значення в розвитку гострого остеомієліту мають сприятливі фактори:

● чинники, що знижують загальну резистентність організму,

● анатомо-фізіологічні та імунологічні особливості дитячого організму, співвідношення патогенності і кількості збудників, що потрапили в кістковий

мозок,

● травми, що включають пошкодження кістки і кісткового мозку (послаблюють місцеву резистентність до інфекції),

● наявність в організмі хронічних вогнищ інфекції і повторні інфікування;

● переохолодження;

● гіпоавітаміноз;

● незбалансоване харчування

Процес починається гостро, з кісткового мозку. У зоні розвитку інфекції розвивається серозне запалення, що виявляється гіперемією і набряком, слідом за короткочасної стадією серозного запалення розвивається обмежений абсцес, флегмона кісткового мозку, потім некроз. Уже до 3-го дня захворювання кістковий мозок, периост, кістковомозкові канали та навколишні м'які тканини стають оточеними інфільтрованим ексудатом. Процес поширюється по кістковомозковому каналі, швидко від метафіза до диафиза і т.д., потім через канал Гаверса гній виходить під окістя. Розвивається абсцес під окістям який являється не тільки наслідком виходу гною під окістя, але і результатом запалення самого окістя. У дітей окістя пухко спаяне з кісткою і тому відшаровується часто на значній ділянці, у дорослих - на обмеженій ділянці.

Відшарування окістя, а також тромбоз судин в гаверсових каналах різко порушує живлення кістки, що разом з гіперергічним запаленням і токсичним впливом призводить до некрозу великих ділянок кістки і окістя. Окістя некротизується, гній проникає в навколишні тканини і розвивається міжм'язова флегмона, некроз і розплавлення м'язів, і гній проникає в підшкірну клітковину - підшкірна флегмона, некроз шкіри і відкриваються свищі.

Омертвілі ділянки кістки при відшаруванні і руйнуванні окістя поступово відриваються, відмежовуються від здорової кістки, утворюючи секвестр - (secvestr лат. - відкладати, відокремлювати) ділянку некротизованої тканини, що відокремилася від кістки.

Залежно від величини і розташування омертвілої ділянки кістки розрізняють:

● тотальний секвестр кістки, коли уражається вся товща діафіза;

● часткові секвестри.

Часткові секвестри бувають:

● корковий (кортикальний), коли некротизується тільки поверхнева

пластинка компактного речовини;

● компактний утворюється при некрозі глибоких шарів кістки, складових

стінки кістковомозкового каналу;

● проникаючий, захоплює ту чи іншу частину окружності циліндричної

кістки;

● центральний, коли некротизується тільки внутрішня пластинка.

Секвестр має вельми характерний вид. Він оточений секвестральною коробкою (капсула) - ущільнений шар кісткової тканини, що відмежовує здорову тканину від секвестр що розсмоктується. Порожнина коробки заповнена гноєм і продуктами аутолізу кісткової тканини і відокремленої від навколишньої живої тканини грануляційною тканиною.
скачати