Методологія діагностики вад серця [ виправити ] текст може містити помилки, будь ласка перевіряйте перш ніж використовувати. скачати ТЮМЕНСЬКА ДЕРЖАВНА МЕДИЧНА АКАДЕМІЯ РЕГІОНАЛЬНИЙ ЦЕНТР СІМЕЙНОЇ МЕДИЦИНИ Кафедра госпітальної хірургії З КУРСОМ АНЕСТЕЗІОЛОГІЇ МЕТОДОЛОГІЯ ДІАГНОСТИКИ ВАД СЕРЦЯ методичні розробки для лікарів і студентів медичних інститутів (Друге видання) Тюмень. 1996 Методичні розробки проведені завідувачем кафедрою госпітальної хірургії професором Г.Д. Мезенцевим на підставі 33-річного досвіду роботи в кардіохірургічної клініці, де точність діагнозу контролювалася під час операцій, з яких більше 2000 втручань виконані автором особисто. Друге видання доповнене рекомендаціями по логічній оцінці клінічних симптомів, технології вимірювання артеріального тиску, проведення аускультації та оцінці отриманої інформації. Включені короткі відомості про місце ФКГ та ультразвукового дослідження серця в діагностиці пороків серця, загальні принципи обстеження хворих після коригуючих операцій. З клінічних дисциплін за останні 40 років найбільш стрімко розвивалися кардіохірургія, що сприяла прогресу кардіології та всіх суміжних з нею спеціальностей. Від несміливих спроб операцій при простих пороках серця хірурги прийшли до реальної можливості коригувати найскладніші аномалії і хвороби системи кровообігу аж до трансплантації серця. При безспірності цих успіхів доводиться констатувати, що до цих пір первинна діагностика хвороб органів кровообігу істотно відстає від можливостей лікування. Незважаючи на озброєність клініцистів такими досконалими методами дослідження, як зондування серця і ангіокардіографія, електрофізіологічні та ультразвукові методи, що дозволяють розпізнавати в найдрібніших деталях структурні зміни і функціональні порушення, неприпустимо часто пороки серця розпізнаються пізно, в кардіохірургічні відділення хворі направляються з важкими ускладненнями, що перешкоджають ефективному лікуванню . Причиною такого стану є вкрай недостатній рівень професійної підготовки лікарів загальної лікувальної мережі з питань кардіології, малою ефективністю використання того багажу знань, які отримує випускник ВУЗу. Природне у зв'язку з цим питання, що заважає підвищити рівень первинної діагностики вад серця до сучасного рівня їх хірургічного лікування? Чи є необхідна для навчання література або в основі існуючого становища лежить недостатньо ефективний принцип навчання? Знайомство з літературою показує, що на сьогодні видано багато прекрасних монографій, посібників з усіх розділів кардіології та кардіохірургії. До числа цих видань відносяться монографія О.М. Бакулєва і Є.М. Мєшалкіна "Вроджені вади серця" (1995), П.Г. Кішша з співавторами "Захворювання серця і органів кровообігу в дитячому і дитячому віках" (1962), В. Йонаш "Приватна кардіологія" у двох томах (1966) і багато інших. Хоча ці книги видані на зорі вітчизняної кардіохірургії, завдяки докладності викладу матеріалу, не втратили свого значення до теперішнього часу і можуть бути рекомендовані в якості посібників як для фахівців-карділог, так і лікарів загальної практики. У більш пізній час видані монографія Н.М. Амосова та Я.А. Бендет "Терапевтичні аспекти кардіохірургії" (1990), фундаментальне керівництво "Серцево-судинна хірургія" (1989) під редакцією В.І. Бураковського і Л. А. Боккерія, "Керівництво з кардіології" в 4х томах під редакцією В.І. Чазова (1982). У численних монографіях, журнальних статтях і збірниках провідних кардіохірургічних центрів рр.. Москви, Вільнюса, Києва, Нижнього Новгорода, Новосибірська всебічно висвітлені питання морфології, патофізіології, клініки, діагностики вад серця, питання сучасної тактики та лікування. Отже, необхідна література є і вона дуже результативно використовується фахівцями кардіологами та кардіохірургами. Чому ж ця література погано реалізується студентами інститутів та лікарями рівня первинної діагностики, від якої і залежить своєчасність виявлення хворих вадами серця та направлення на лікування? Сам собою напрошується висновок, що причина криється в недосконалості навчання. У переважній більшості навчальної, методичної та монографічної літератури з клініки і діагностики хвороб системи кровообігу, в тому числі зазначених вище виданнях, кожне захворювання описується за класичною схемою: суб'єктивні прояви (скарги), симптоматика фізикального обстеження, дані спеціальних досліджень (ЕКГ, ФКГ, рентгенологічного , ехокардіографії). Далі подається інформація про внутрішньосерцевих дослідженнях: зондування серця і ангіокардіографії, виконуваних переважно в кардіологічних центрах. Оволодіння такою інформацією досягається запам'ятовуванням найбільш характерних проявів кожної хвороби і орієнтує лікаря на діагностику шляхом порівняння виявлених у пацієнта симптомів з характерними для тієї чи іншої хвороби. Зрозуміло, що принцип зіставлення може забезпечити надійну діагностику лише за умови доброго знання лікарем симптоматики більшості зустрічаються захворювань, що на практиці досягти дуже важко по ряду причин. Перш за все, вказаного об'єму знань перешкоджає численність патологічних станів, інформацію про які більшість лікарів просто не в змозі утримати в пам'яті. Це стає особливо складним для лікарів загальної лікувальної мережі (педіатрів і терапевтів), відносно рідко зустрічаються з вадами серця та зобов'язаних знати безліч захворювань інших систем. Другий перешкодою до ефективного використання класичного принципу діагностики є часті поєднання вад серця один з одним (мітральної недостатності з мітральним або аортальним стенозом, дефекту перегородки серця з відкритою артеріальною протокою або легеневим стенозом і т.д.). Симптоматику такий поєднаної патології важко зіставляти з описуваними типовими проявами кожного пороку. Істотні труднощі представляє діагностика вад серця у дітей раннього віку з-за особливостей гемодинаміки малого та великого кіл кровообігу, на це вказували багато клініцистів (В. І. Бураковський зі співавторами, 1973; М. К. Осколкова, 1967). Необхідно враховувати і ту обставину, що симптоматика пороку може істотно змінитися при розвитку ускладнень, особливо легеневої гіпертензії. Більш перспективним видається такий принцип, який дозволяв би лікаря за виявленими симптомів розкривати суть порушень, яка і повинна вести лікаря до правильного діагнозу. Володіння такою методологією особливо важливо для дільничних педіатрів і терапевтів, тому що уміння знаходити і читати інформацію системи кровообігу озброює їх здатністю кваліфіковано оцінювати ситуацію, динаміку захворювань без складних внутрішньосерцевих досліджень. Доцільність логічного принципу діагностики хвороб взагалі і пороків серця зокрема підкреслювалася К. Е. Тарасовим із співавторами, (1989). Цінність такого підходу полягає не тільки в більшій результативності діагностичного процесу, а й більшої ефективності розвитку клінічного мислення лікаря. До можливості продуктивно розшифрувати (читати) інформацію серцевої діяльності за симптомами є кілька об'єктивних передумов: 1. Серцево-судинна система є важливою складовою частиною систем кисневого постачання організму. Отже, порушення функції цієї системи припускають появу ознак неадекватного кисневого забезпечення в умовах фізичних навантажень або навіть у спокої. 2. Анатомо-функціональною основою більшості пороків серця є "шлюзи" (стенози та інші деформації кровоносного русла і недостатність клапанів у ньому, що порушують кровообіг у природному напрямку) або шунти зі скиданням крові з одного русла в інше. Можливо поєднання шунтів зі шлюзами. 3. Як показали дослідження В. Йонаш (1962, 1966), І. А. Кассирський, Г. І. Кассирський (1964), С. Ф. Олійник (1961) потік крові при деформації кровоносного русла і шунтах супроводжується вихороутворення. Принципово важливим є те, що вихрові (турбулентні) потоки тим інтенсивніше, чим вище лінійна швидкість, більше обсяг потоку та максимальної інтенсивності він досягає в тій порожнини, куди викидається кров. У зв'язку з цим передумовою до розпізнавання суті гемодинамічних порушень має бути виявлення факту наявності вихрового кровотоку, визначення його інтенсивності, місця найбільшої вираженості і поширення, а також у зв'язку з фазами серцевого циклу. 4. Відповідно до досліджень зазначених вище авторів наслідком досить вираженого вихрового кровотоку є шум. Якщо виходити з посилки, що вихровий потік сам по собі і що порушується їм коливання стінок кровоносних порожнин та його внутрішніх структур є головним генератором шуму, то цілеспрямоване дослідження серцевих шумів аускультативно і по ФКГ слід визнати одним з найбільш важливих методів діагностики вад системи кровообігу. Елементарна простота і абсолютна нешкідливість застосування в будь-яких умовах зайвий раз підкреслює цінність аускультації і важливість уміння нею користуватися. 5. У керівництві по ЕКГ відзначається, що будь-які перешкоди в кровообігу створюють передумови до підвищення навантаження на той або інший відділ серця, а в результаті гіперфункції - до гіпертрофії, збільшенню розмірів (З. Л. Долабгян, 1993). Наприклад, при різкому клапанному стенозі легеневої артерії викид достатнього об'єму крові через звужений отвір можливий тільки при значному підвищенні тиску в правому шлуночку. Міокард цього шлуночка у здорової людини не в змозі створити компресію, достатню для забезпечення адекватного кровотоку через стенозованих відділ. Це стає посильним лише для гіпертрофованого міокарда правого шлуночка. Оскільки шлуночок буде змінюватися за рахунок приросту маси міокарда, загальні розміри можуть збільшуватися не дуже значно. При перевантаженнях серця об'ємом (септальний дефекти, недостатність клапанів) серце збільшується не стільки за рахунок гіпертрофії міокарда, скільки за рахунок збільшення порожнини на обсяг додатково надходить в неї крові. Таким чином, важливим компонентом в діагностиці пороків серця виявляється з'ясування наявності та вираженості перевантажень тих або інших відділів серця і зміна їх розмірів. Зазначені зміни доступні розпізнаванню методами ЕКГ і рентгенологічного дослідження. 6. Шунтування крові через дефекти перегородок серця і міжсудинні повідомлення справа наліво (венозної крові в артеріальне русло) або зліва направо (артеріальної крові у венозне русло) неминуче призводить до змін у басейнах великого чи малого кіл кровообігу. Основними з них є: 6.1. При скиданні венозної крові в артеріальне русло - синдром артеріальної гіпоксемії (не плутати з гіпоксією), одним з виражень якого є ціаноз шкірних покривів і слизових оболонок. Лабораторне дослідження показує зниження насичення артеріальної крові киснем нижче 96%. 6.2. Скидання артеріальної крові у венозне русло на рівні серця і магістральних судин збільшує легеневої кровотік. Протікає по судинному руслу кров є середу з завислими в ній форменими елементами, серед яких основним змістом переносника кисню - еритроцита - є гемоглобін. Наявність атомів заліза в молекулі гемоглобіну робить кров рентгенконтрастних, що у свою чергу робить можливим використовувати рентгенівське дослідження для оцінки легеневого кровотоку. 7. Як зазначалося вище, найбільш частими синдромних проявами вад серця є шлюзи, шунти та їх поєднання. Перші з них - шлюзи, представляють собою деформації, що порушують потік крові в природному напрямку з-за перешкоди (стенозу) або зворотного викиду крові при недостатності клапанів. Адекватний кровотік в таких умовах можливий лише при підвищенні тиску в руслі перед шлюзом. Крім локальних стенозів і недостатності клапанів можливі і реально зустрічаються інші зміни, що ускладнюють природний кровотік. До їх числа відносяться генералізований спазм і потім склероз великого басейну судин. Якщо такі звуження розвиваються в судинах великого кола, надмірне опір призводить до синдрому артеріальної гіпертонії. За аналогічних змінах судин малого кола - розвивається синдром легеневої гіпертензії. Перешкоди венозному кровотоку створюються будь-якими змінами, що супроводжуються підвищенням тиску в правому передсерді. Найчастішими їх причинами є міокардіальної недостатність (через зрив компенсації при ваді, міокардиті) або сдавпеніе серця при перикардиті аортального вади. Сказане орієнтує на те, що лікар повинен розташовувати засобами визначення факту та ступеня підвищення тиску на рівні центральних вен великого кола. Сучасне медичне обладнання дозволяє виміряти тиск фактично у всіх відділах кровоносного русла. Можливості поліклінічного лікаря в цьому відношенні істотно обмежені. Тим не менш вміле використання наявних простих методів дозволяє отримати досить об'єктивну інформацію. Підвищення тиску в центральних венах супроводжується їх набуханням (добре видно на шиї), пропотеваніем рідини в тканини (збільшенням печінки, набряки) або в порожнині (асцит, гідроторакс). Зміни тиску в артеріях великого кола доступні оцінці методом Короткова при дотриманні вимог до виконання цього дослідження (див. нижче). Крім того, підвищення тиску в аорті обумовлює більш інтенсивне захлопування аортальних клапанів. Отже, посилення II тону над аортою може бути непрямим симптомом артеріальної гіпертонії. Логіка і практика показують, що звучання другого серцевого тону над легеневою артерією можна і повинно використовуватися в якості критерію наявності та вираженості легеневої гіпертензії. З представленого видно, що клінічне обстеження хворого традиційними методами при раціональній оцінці одержуваної інформації дає можливість лікареві в умовах поліклініки зрозуміти суть і вираженість функціональних порушень у системі кровообігу, що становлять основу правильного діагнозу. Одним з важливих умов правильного трактування даних обстеження хворого є знання лікарем найбільш важливих анатомо-функціональних характеристик діяльності серцево-судинної системи. Центральне місце в ній займає функція серця як насоса, в якому компресія створюється силою міокарда, а рух крові в одному напрямку регулюється системою клапанів. Передсердя нагнітають кров в шлуночки, опір яких під час діастоли і опір широких атріовентрикулярних отворів невелика. Для подолання цього опору достатньо тиску в 4-8 мм рт.ст. Так як стінки лівого шлуночка більш масивні, а значить і ригідність, потік крові в нього зустрічає кілька більший опір, ніж у правий шлуночок. Тому систолічний тиск в лівому передсерді на 2-3 мм рт.ст. вище, ніж у правому. З тієї ж причини за наявності повідомлення між передсердями кров через дефект скидається зліва направо. Для потоку крові з правого передсердя через дефект в ліве необхідна яка-небудь перешкода потоку в правий шлуночок, (надмірна гіпертрофія його стінок, аномалії трикуспідального клапана). Правий шлуночок викидає кров в мале коло, для подолання якого достатньо тиску в 20-30 мм рт.ст. Таке систолічний тиск і в легеневій артерії. Діастолічний тиск в ній приблизно на половину нижче систолічного, і під цим тиском захлопуються легеневі клапани, створюючи звучання легеневого компонента II серцевого тону. Чим вище опір судин малого кола, тим більший тиск має бути створено, щоб подолати опір і тим під більшою силою будуть закриватися легеневі клапани (акцент II тону). З лівого шлуночка кров викидається в аорту проти опору всього великого кола кровообігу, для подолання якого в різні вікові періоди необхідна компресія в 90-120 мм рт.ст. (У віці старше 30 років до 130-140 мм рт.ст.). Таке ж систолічний тиск в аорті і в магістральних артеріях. Ефективний периферичний тканинної кровотік підтримується, якщо діастолічний тиск перебуває в різні вікові періоди на рівні 60-70 мм рт.ст. Під цим тиском закриваються аортальні клапани, обумовлюючи звучання аортального компонента II тону. З легеневих вен у ліве передсердя і далі в шлуночок і по всій артеріальній системі тече кров з насиченням її гемоглобіну киснем до 96-100%. Зниження оксигенації нижче 96% слід трактувати як артеріальну гипоксемию. У капіляром руслі кров віддає частину кисню і, відповідно, насичується вуглекислотою. Так як фізіологічні потреби в кисні непостійні, то рівень оксигенації венозної крові теж непостійний і залежить від утилізації (засвоєння) кисню крові тканинами. Чим більше поглинається кисень, тим нижче оксигенація. Вона може коливатися від 80% до 30% і навіть нижче. Рівні опору судин малого та великого кіл кровообігу визначаються функціональним станом їх (спазм збільшує опір, дилатація - знижує) та структурними змінами, вираженістю склеротичного процесу, тим вище опір і тим більшим має бути тиск, щоб подолати цей опір. ЛОГІЧНА СХЕМА ДІАГНОСТИКИ ВАД СЕРЦЯ Розпізнавання будь-якого захворювання починається з одного або декількох припущень про можливе порушення в тій або іншій системі. Відповідно до цього початкового припущенням будується і реалізується план подальших досліджень. Чим ближче початкове припущення до істини, тим раціональніше обстеження хворого і коротший шлях до правильного діагнозу. Таке первинне припущення про можливі зміни в серцево-судинної системі має виникати тоді, коли лікар отримує інформацію про неадекватність кисневого забезпечення або порушення кровотоків. Зазвичай це інформація анамнезу, виписок з історій хвороби та інших медичних документів. Найбільш частими проявами неадекватності кисневого забезпечення організму будь-якої природи, в тому числі і пороками серця, є задишка, що з'являється в одних при значному фізичному навантаженні, в інших - у відповідь навіть на найменші зусилля. Поява такої скарги зобов'язує лікаря з'ясувати, яка із систем кисневого забезпечення (дихання, кровообігу, крові) у хворого порушена. Підставою припускати порушення кровотоку служать шуми будь-якої локалізації, характеру і інтенсивності, зміна кольоровості шкірних покривів і слизових (ціаноз, блідість), інформація про порушення кровообігу в тому або іншому басейні (запаморочення, головний біль, підвищення або пониження тиску, будь-які порушення пульсу, набряки , які виявляються лікарями будь-коли, або зміни рентгенологічного малюнка легенів і серця). Таким чином, підставою до цілеспрямованого дослідження серцево-судинної системи є скарги і багато інших відомостей, по яких можна припускати порушення гемодінамі-ки і газообміну. Рішення задачі істотно спрощується регламентацією окремих етапів дослідження, тобто коли лікар користується чітко відпрацьованим алгоритмом. Як зазначалося вище, спонукальним мотивом до вирішення послідовного ланцюга завдань у цьому алгоритмі є припущення про можливу наявність у хворого порушень у системі кровообігу. Виниклі припущення диктують лікарю проведення наступних етапів дослідження: Визначити, чи є зовнішні прояви порушень гемодинаміки та газообміну. ​​Найбільш частими з них є ціаноз шкіри і слизових, задишка, симптоми застійних порушень у великому колі (набряки, збільшення печінки, набухання вен) аритмії, серцевий горб. Головною метою даного етапу дослідження є не формальна констатація факту наявності будь-якого з перерахованих проявів хвороби і зіставлення з вадами, при яких вони бувають. Набагато важливіше, щоб логічна оцінка будь-якого симптому наближала лікаря до розуміння суті порушення та сприяла виробленню плану подальших уточнюючих досліджень. Наприклад: виявляючи у хворого ціаноз, лікар може в будь-якій послідовності згадувати хвороби, при яких він буває і вирішує, до якого захворювання виявлений симптом підходить більше. Набагато раціональніше виходити з посилки, що в принципі ціаноз вказує на високу концентрацію відновленого гемоглобіну в крові і капілярах. Не важко також уявити, що такий стан можливо тільки з двох причин: 1. До органів і тканин по артеріях тече кров, недостатньо насичена киснем. 2. З повністю оксигенированной крові тканини утилізують занадто багато кисню. Такий принцип оцінки діагностичної інформації зобов'язує лікаря диференціювати можливі причини ціанозу і, далі, з'ясовувати механізм розвитку кожної з них (докладніше в наступному розділі). При формальної оцінки задишки у хворого з передбачуваним пороком серця мислення лікаря орієнтує на безумовну зв'язок її з цим захворюванням і як додатковий аргумент на його користь. Значно більше в розумінні порушень можуть дати всім відомі, але належним чином не використовуються уявлення про механізми розвитку задишки. Адже задишка не доказ вади або серцевої недостатності. Задишка є наслідком неадекватної постачання киснем. Отже, констатуючи задишку логічніше не поспішати пов'язувати її з хворобою серця, а з'ясувати порушення якій із систем кисневого постачання (крові, дихання, кровообігу) є причиною задишки. Зокрема, у хворого з будь-яким пороком серця значна задишка може бути і при помірних порушеннях гемодинаміки. Формальна оцінка такої ситуації буде схиляти лікаря до діагностики міокардіальної недостатності і відповідно призначення серцевих глікозидів. Проте, крім цього фактора причиною задишки може бути зниження транспортної здатності крові (анемія), дихальна недостатність. За таким же принципом повинні бути осмислені і всі інші зовнішні прояви хвороби. Наступним обов'язковим і дуже важливим етапом діагностики є дослідження пульсу і артеріального тиску на всіх чотирьох кінцівках. Дані дослідження дозволяють виявити порушення ритму, які є наслідком порушення збудливості і провідності міокарда. Ослаблення пульсу і зниження артеріального тиску на всіх кінцівках можливо в результаті зниження судинного тонусу, зменшення обсягу циркулюючої крові, зниження продуктивності серця. Виявлення зазначеного синдрому підказує лікаря необхідність перевірки кожної з трьох причин. Порушення АТ на всіх кінцівках буде зобов'язувати лікаря з'ясувати причину і механізм системної артеріальної гіпертонії. Різниця в пульсі і АТ на тій чи іншій кінцівки є свідченням порушення кровотоку по артерії відповідного басейну. Проведення розглянутих досліджень крім перерахованого важливо ще й тим, що воно дозволяє визначити, чи є виражені артеріальні колатералі, вихрові кровотоку, які можуть симулювати шуми будь-якого пороку серця (подробиці див нижче). Центральне місце в клінічній діагностиці пороків серця займають фізикальні дослідження, що включають: пальпацію, перкусію, аускультацію. За результатами трьох досліджень, доповнених інформацією анамнезу, огляду, дослідження пульсу і АТ та інших систем повинен бути сформульований логічно обгрунтований діагноз (частіше кілька можливих діагнозів). Припущення, приймаючи форму завдання, визначають напрям подальших досліджень по уточненню діагнозу і методу цих досліджень (ЕКГ, ФКГ, ехокардіографія, ренгенологіческое). Кінцевий етап діагностичного процесу повинен завершитися висновком, що містить анатомічну і функціональну характеристику пороку. Результативність кожного етапу всього дослідження в цілому багато в чому визначається тим, наскільки логічно ув'язується отримувана інформація. Наприклад: звертаючись до лікаря з дитиною, мати повідомляє, що вся родина вкрай стурбована частими респіраторними захворюваннями дитини (пневмонії, ГРВІ), а в "світлі" періоди він також хворобливий, малорухливий, насилу встигає за здоровими дітьми. В оцінці цієї інформації можливо кілька підходів: 1. Спробувати уявити, за яких захворюваннях можуть бути зазначені скарги і потім зіставити що виявляється у хворого симптоматику з типовими проявами кожної передбачуваної хвороби. 2. Логічно оцінити ситуацію, що призвела до зазначених скарг. А логіка така: немає сумнівів, що дитина часто хворіє на респіраторні захворювання, що саме по собі зобов'язує: а) припускати патологію дихальної системи (вроджену чи набуту) і провести відповідне дослідження; б) припускати, що на загальні для всіх дітей фактори зовнішнього середовища (температура, вологість, радіація, віруси і т.д.) даний дитина реагує болісно. А так як у відповіді організму на патогенні фактори більше за інших бере участь імунна система, можна припускати неадекватність імунної відповіді і провести відповідне дослідження; в) логічно також припускати наявність порушень, що сприяють запального процесу в дихальній системі. Цим його чинником зазвичай є порушення гемодинаміки малого кола кровообігу, що і буде визначати необхідність цілеспрямованого дослідження серцево-судинної системи. Останнє припущення обгрунтовується також і повідомленням матері про поганий переносимості дитиною фізичних навантажень, примушує думати про неадекватність кисневого забезпечення. При такому підході до використання анамнестическое інформації лікаря потрібно дещо більше зусиль і часу на первинне обстеження, але в результаті у нього формується чіткий, логічно обгрунтований план дослідження і скорочується шлях до правильного остаточного рішення. Представлені міркування ні в якій мірі не заперечують важливість детального збору анамнезу про всі періоди життя і розвитку хворого, включаючи і антенатальний. Тут лише підкреслюється принцип раціонального використання лікарем одержуваної інформації. Останнє ще в більшій мірі відноситься до безпосереднього об'єктивного обстеження з обов'язковим логічним осмислюванням результатів кожного етапу. НАЙБІЛЬШ ХАРАКТЕРНІ ФУНКЦІОНАЛЬНІ ПОРУШЕННЯ, ЗА ЯКИМИ ЗДІЙСНЮЄТЬСЯ КЛІНІЧНА ДІАГНОСТИКА ВАД СЕРЦЯ Як зазначалося вище, патофизиологическую основу діагностики вад серця физикальном, ЕКГ, рентгенологічними методами складають турбулентні кровотоку, перевантаження і зміни розмірів тих чи інших відділів серця, зміна легеневого кровотоку. Дане положення стає найбільш демонстративним при розгляді основних проявів вад різних форм. По більшості запропонованих класифікацій пороки серця діляться на вроджені і набуті. Серед вроджених вад виділяються пороки цианотический типу, тобто з синдромом артеріальної гіпоксемії, і "бліді" без цього синдрому. "Бліді" пороки поділяються на вади з надлишковим легеневим кровотоком і з синдромом шлюзу (синдром порушення кровотоку у природному напрямку). До числа перших належать дефекти міжпередсердної перегородки (ДМПП), дефекти міжшлуночкової перегородки (ДМЖП), відкрита артеріальна протока (ВАП) або аорто-легеневої свищ (АЛС). До пороків з синдромом шлюзу відносяться стенози будь-яких відділів кровоносного русла і недостатність клапанів, при яких також порушено потік крові в природному напрямку. Групи набутих вад у переважній більшості випадків становлять "чисті шлюзи", хоча не виключаються й придбані дефекти перегородок серця травматичного та постінфарктного генезу. Цианотический вади діляться на дві групи: 1. Аномалії серця зі зменшеним легеневим кровотоком, куди входять всі пороки групи Фалло (тріада, тетрада, пентада), атрезія перший венозного отвору серця і деякі інші. 2. Аномалії з надлишковим легеневим кровотоком, до яких відносяться транспозиція магістральних судин, істинний загальний артеріальний стовбур. Одним із частих ускладнень "блідих" і цианотический вад серця є легенева гіпертензія. Представлена ​​класифікація не охоплює всього різноманіття аномалій серця, але допомагає орієнтуватися в більшості зустрічаються вад по найбільш характерним для них проявах (таблиця 1). Як зазначалося вище, із зовнішніх проявів, за якими слід припускати порушення в системі кровообігу, на особливу увагу заслуговує ціаноз шкіри і слизових оболонок. Відомо, що кольоровість шкірних покривів залежить від пігменту, а більшою мірою - від "підфарбовування" їх густою мережею капілярів. Так як у цій мережі переплітаються артеріальні і венозні відділи капілярів, шкіру підфарбовує як би змішана венозна й артеріальна кров. Видима на око синюшне забарвлення шкіри проявляється тоді, коли концентрація відновленого гемоглобіну в "змішаної" крові капілярів перевищує 50 г / л. Завдяки чому концентрація відновленого гемоглобіну може перевищити зазначений критичний рівень? Логічними дві пропозиції: 1. Артеріальна кров насичена киснем не повністю, тобто є артеріальна гіпоксемія. 2. Значно знижується концентрація кисню у венозній крові за рахунок підвищеної утилізації його тканинами. І в тому, і в іншому випадку оксигенація змішаної крові буде зниженою. Якщо не зупинятися на констатації перелічених фактів, а спробувати уявити причини зниження оксигенації "змішаної" крові, можна прийти до дуже цінним висновків. Таблиця 1. НАЙБІЛЬШ ХАРАКТЕРНІ ФУНКЦІОНАЛЬНІ ПОРУШЕННЯ, ЗА ЯКИМИ ЗДІЙСНЮЄТЬСЯ КЛІНІЧНА ДІАГНОСТИКА ВАД СЕРЦЯ Пороки Порушення гемодинаміки Легеневої кровотік Зміни навантажень і розмірів серця основні вторинні 1

"Бліді" пороки А. З надлишковим легеневим кровотоком ДМЖП Викид крові під тиском лівим шлуночком в правий і далі в легеневу артерію Інтенсивний вихровий кровотік в правому шлуночку у фазу вигнання Надмірна Перевантаження і збільшення лівого шлуночка. При легеневій гіпертензії - гіпертрофія правого шлуночка. ДМПП Скидання крові з лівого передсердя в праві відділи різко збільшує викид крові через відносно вузький вихідний тракт правого шлуночка при помірному підвищенні тиску в ньому. Помірний вихровий кровотік в предклапанном відділі правого шлуночка або в легеневій артерії у фазу вигнання. Надмірна Перевантаження і збільшення правих відділів серця ОАП Безперервний потік крові під тиском з аорти в легеневу артерію. Інтенсивний безперервний вихровий кровотік в легеневій артерії Надмірна Перевантаження і збільшення лівого шлуночка. При легеневій гіпертензії - гіпертрофія правого шлуночка. 1 - Вторинні порушення обумовлюються основними, але саме по них виявляється можливою розшифровка первинного порушення. Пороки Порушення гемодинаміки Легеневої кровотік Зміни навантажень і розмірів серця основні вторинні 1 Б. Пороки з синдромом шлюзу Легеневої стеноз Викид крові правим шлуночком під тиском через вузький отвір у легеневий стовбур. Інтенсивний вихровий кровотік в фазу вигнання в легеневій артерії (при предклапанном стенозі - у вихідний частині правого шлуночка). Істотно не змінений Перевантаження правого шлуночка. Аортальний стеноз Викид крові лівим шлуночком під тиском через вузький отвір в аорту Інтенсивний вихровий кровотік в аорті у фазу вигнання. Істотно не змінений Перевантаження лівого шлуночка. Коарктація аорти Утруднений кровотік в нижню половину тіла. Кров з басейну верхньої половини тіла з високим тиском закидається в низхідну аорту: а) через звужений просвіт, б) через масу широких, склерозованих артеріальних колатералей. Різні рівні тиску і пульсації на артеріях верхніх і нижніх кінцівок. Вихровий кровотік в аорті нижче звуження. Вихровий кровотік в колатеральних судинах. Істотно не змінений Перевантаження лівого шлуночка Недостатність мітрального клапана Викид крові лівим шлуночком в порожнину лівого передсердя. Інтенсивний вихровий кровотік в лівому передсерді в фазу вигнання. Застійне переповнення малого кола Збільшення і перевантаження лівого передсердя і лівого шлуночка. Пороки Порушення гемодинаміки Легеневої кровотік Зміни навантажень і розмірів серця основні вторинні 1 Аортальна недостатність Занедбаність крові з аорти в лівий шлуночок у фазу заповнення (діастоли). Вихровий кровотік в лівому шлуночку у фазу заповнення (діастоли). Істотно не змінений Збільшення і перевантаження лівого шлуночка. Цианотический ВАДИ А. З пониженим легеневим кровотоком Тетрада Фалло Безперешкодний викид венозної крові з правого шлуночка через ДМЖП в аорту і через стенозованих ділянку в легеневу артерію Синдром артеріальної гі-поксеміі. Різною вираженості вихровий кровотік в предклапанном відділі правого шлуночка або в легеневій артерії у фазу вигнання. Різною мірою зменшення легеневого кровотоку Перевантаження правого шлуночка Тріада Фалло 1. Скидання венозної крові через ДМПП в ліве передсердя. Викид крові правим шлуночком через звужену ділянку під тиском в легеневу артерію. 2. Скидання артеріальної крові через ДМПП в праве передсердя, далі в правий шлуночок. Викид збільшеного об'єму крові через стенозованих ділянку в легеневу артерію. Синдром артеріальної гіпоксемії. Інтенсивний вихровий кровотік в легеневій артерії у фазу вигнання. Прояв стенозу і ДМПП Різною мірою зменшення легеневого кровотоку. Збільшення легеневого кровотоку. Перевантаження правого шлуночка. Перевантаження і збільшення правого шлуночка. Пороки Порушення гемодинаміки Легеневої кровотік Зміни навантажень і розмірів серця основні вторинні ' Атрезія правого венозного отвору Скидання всієї венозної крові в ліве передсердя через ДМПП. Скидання крові з лівого шлуночка в рудиментарний правий через дефект. Синдром артеріальної гіпоксемії. Вихровий кровотік в порожнині правого шлуночка. Зниження легеневого кровотоку Перевантаження лівого шлуночка. Б. З надлишковим легеневим кровотоком Трнспозіція магістральних зі судів З правого шлуночка венозна кров викидається в аорту, а з лівого шлуночка - в легеневу артерію. Життя дитини можлива лише за наявності шунта, що забезпечує змішування крові. Синдром артеріальної гіпоксемії. Вихровий кровотік відповідно до рівня шунтування крові. Надмірна легеневий кровотік, зміна судин за типом легеневої гіпертензії Можлива перевантаження обох шлуночків. Істинний загальний артеріальний стовбур Викид крові обома шлуночками в загальний артеріальний стовбур. Легеневі артерії забезпечуються з аорти. Синдром легеневої гіпертензії. Надмірна легеневої кровотік, легенева гіпертензія Можлива перевантаження будь-якого шлуночка. Варіантів транспозиції магістральних судин багато. Відрізняються вони як по анатомічної формі основної аномалії, так і різноманіттям поєднань. Можливо поєднання і з легеневим стенозом, що виявляється зниженням легеневого кровотоку. Дійсно, якщо ми встановлюємо факт ціанозу внаслідок артеріальної гіпоксемії, ми зобов'язані відповісти на питання, чому в артеріальне русло тече венозна кров. У принципі це можна тому, що кров, протікаючи через капіляри легкого, не оксигенеруюче, або венозна кров скидається з правих порожнин серця в ліві і аорту. Для першої причини потрібно наявність патології легенів, для другої - наявність повідомлень венозних та артеріальних порожнин. Якщо у хворого ми не знайдемо патології легенів, ми вже маємо право говорити про скидання крові через дефект. Надлишкова утилізація кисню, як причина зниження оксигенації "змішаної" крові і ціанозу, виникає при зниженні об'єму надходить крові. Остання ж зазвичай є результатом недостатності продуктивності міокарда шлуночків. Зі сказаного випливає, що діагностика причин ціанозу зводиться до диференціації серцевої недостатності та шунтування венозної крові в артеріальне русло. Вирішення цього завдання полегшується тим, що кожна з трьох найбільш вірогідних причин в ізольованому вигляді практично не зустрічається. Якщо ціаноз обумовлений міокардіальної слабкістю, можна очікувати і інші прояви застійної серцевої недостатності: набухання вен, збільшення печінки, набряки, асцит. Якщо цього немає, найімовірніше ціаноз обумовлений артеріальної гипоксемией. І далі, якщо при обстеженні не виявляється патології легенів, лікар має право пов'язувати ціаноз зі скиданням венозної крові в артеріальне русло на рівні серця або магістральних судин, а значить з наявністю анатомічного сполучення між венозними (правими) і артеріальними (лівими) порожнинами. У ряді випадків синюшне забарвлення шкіри і слизових доповнюється зміною пальців у вигляді "барабанних паличок", що свідчить про тривалий порушення тканинного дихання, причому найбільш часто у дітей з раннього віку. Такі прояви виявляються важливими доповненнями на користь синдрому артеріальної гіпоксемії. Оцінка задишки в діагностиці хвороби органів кровообігу має велике значення тому, що вона виявляється інтегральним вираженням неадекватності постачання організму киснем. При дослідженні цього синдрому дуже важливо враховувати дві обставини: 1. Дорослі хворі досить яскраво описують характер задишки, зв'язок її з фізичними навантаженнями та іншими обставинами. Діти, в принципі, не схильні скаржитися, а якщо скаржаться, то в основному при прояві у них болю, нудоти. При нестачі кисню вони не стануть скаржитися на те, що їм важко дихати, що їм не вистачає повітря і т.д. Вони просто неусвідомлено, автоматично приведуть своє фізичне поведінку у відповідність з реальними можливостями і залишаться перебувати в зоні умовного комфорту. Головну інформацію тому лікар повинен отримувати при з'ясуванні особливостей поведінки дитини з однолітками і спостереженням за зміною ритму і характеру дихання в процесі дослідження. Іншими словами, з'ясовуючи анамнезом фізичні можливості дитини, лікар складає уявлення про резерви систем кисневого забезпечення, в тому числі і системи кровообігу. 2. Система кровообігу людини має в своєму розпорядженні настільки великими резервами, що в повсякденному житті реалізується менша частка можливостей. Зокрема, серце в змозі збільшувати свою продуктивність майже в п'ять разів, тобто вище реальних потреб. У зв'язку з цим, поява задишки при різних рівнях фізичного навантаження свідчить про різне скорочення резервів продуктивності серця. Задишка при малих фізичних зусиллях або у спокої говорить про крайнє виснаження резервів, що ставлять життя хворого в рамки рівня основного обміну. Відсутність задишки не заперечує серйозних гемодинамічних порушень, а характеризує лише великі резервні можливості. Досить яскравими сигналами виснаження резервів серцево-судинної системи є прояви застійних порушень кровообігу по великому колу: збільшення печінки, набухання вен, набряки, асцит. Виявлення горбообразной деформації грудної клітини в області серця змушує лікаря думати про те, що прояв її вказує на невідповідність опору грудного каркасу і сили поштовхів за нього серцем. У принципі це можливо при порушенні формування кісток або в результаті надмірних поштовхів серця в грудну стінку, або при поєднанні обох чинників. Так як при перевантаженнях серця об'ємом (недостатність клапанів, дефекти перегородок) руху серця більш розмашисті, ніж при перевантаженнях опором (стенозах), у хворих з серцевим горбом більше підстав припускати наявну або колишню раніше перевантаження серця об'ємом. ДОСЛІДЖЕННЯ Пульс і артеріальний тиск Дослідження пульсу та вимірювання артеріального тиску відносяться до числа безумовно обов'язкових методів оцінки не тільки серцево-судинної діяльності, а й об'єктивної характеристики тяжкості порушень багатьох інших систем. У цьому посібнику мова піде лише про деякі аспекти цих досліджень, що мають пряме відношення до діагностики вад серця. З величезного різноманіття характеристик пульсу (фахівці Тибетської медицини розрізняють не менше 500 основних варіантів пульсу і по кілька варіантів в кожному з них) органічні захворювання серця і магістральних судин найбільш яскраво характеризують аритмії, зміни напруги пульсу, разнозначних наповнення на артеріях різних басейнів. Аритмічність пульсу відображає аритмічність серцевих скорочень через порушення збудливості або провідності, які в свою чергу обумовлюються змінами метаболізму міокарда. Отже, ми вже констатуємо порушення метаболізму міокарда. Далі належить з'ясувати, що є причиною цих порушень: запалення, електролітний дисбаланс, гіпоксія, перевантаження. Уміння оцінювати наповнення і напруження пульсу дозволяє лікарю швидко орієнтуватися в ефективності серцевого викиду і рівні артеріального тиску. Однак просте дослідження пульсу при порушенні кровотоку по магістральних артеріях виявляється найважливішим методом дослідження. Навіть малодосвідчений лікар не може не помітити ослаблення пульсу на який-небудь артерії, якщо пульсацію її він буде порівнювати з пульсом інший артерії. Не треба надто переконувати лікаря у важливості порівняльного дослідження пульсу на різних судинах, якщо він буде знати, що будь-яке ослаблення пульсу є безумовне свідчення порушення кровотоку. Серед вроджених вад серця найбільш повну характеристику суті анатомічних змін і функціональних порушень дає дослідження пульсу при коарктації аорти. Доказом цьому може служити наступний приклад: У хлопчика на початку 5 року життя виявлено підвищення артеріального тиску до 130/90 мм рт.ст. У наступні 6 років він щорічно не менше 2 місяців лікувався стаціонарно від "гіпертонічної хвороби" і проходив курси амбулаторної терапії. Ефекту немає. До 11 років артеріальний тиск досягло 150-170/90-100 мм рт.ст. При обстеженні хлопчика встановлено наступне: пульс на правій руці, обох сонних артеріях напружений. Пульс на лівій руці і обох стегнових артеріях не визначається. Логіка проводив це обстеження лікаря: напружений пульс на судинах верхньої половини тіла і відсутність пульсу на ногах безумовно говорить про порушення провідності головною кровоносної магістралі - аорти. Те, що пульс на всіх послідовно відходять від аорти судинах до лівої підключичної був напруженим, а на лівій руці був відсутній, вказувало на локалізацію звуження аорти - область гирла лівої підключичної артерії. Повна відсутність пульсу на ногах "стверджувало" рідкісну ступінь звуження, можливу облітерацію просвіту аорти. Артеріальний тиск на правій руці виявилося 160/110 мм рт. стовпа, на лівій руці і на ногах - не визначалося. Отже, дослідженням пульсу і артеріального тиску за 5 хвилин лікар зміг встановити факт наявності коарктації аорти, ступінь звуження, локалізацію звуження. Раніше спостерігали дитини лікарі не змогли поставити діагноз тільки тому, що не досліджували пульс і тиск на всіх чотирьох кінцівках. Кожен лікар повинен знати, що без дослідження пульсу і артеріального тиску на руках і на ногах помилки діагностики коарктації аорти неминучі! Настановив діагноз коарктації аорти лікаря правомірно поставити запитання: якщо непрохідна або різко звужена основна кровоносна магістраль, як кровоснабжается нижня половина тіла? Адже для забезпечення функції нирок, травної системи потрібен не який-небудь, а адекватний кровотік. Отже, можливості і життя людини цілком залежать від колатерального кровотоку, що проходить через грудну клітку (гілки підключичної і аксилярній артерій, міжреберні артерії). Виразність цих колатералей доступна оцінці дослідженням пульсу по межреберьям, іншим областям грудній клітці та аускультації (див. нижче). Проводячи заняття зі студентами та лікарями - курсантами ми звернули увагу на цікавий і вельми тривожний факт, що свідчить про порочність формального ставлення до дослідження пульсу і АТ. Майже як правило не тільки студенти, але й лікарі з великим стажем, констатуючи різне наповнення пульсу на руках, вимірюють артеріальний тиск на тій руці, на якій пульс визначається краще. А те, що ослаблення пульсу на іншій руці обумовлюється якийсь реально існуючої причиною повністю ігнорується. Логічніше було б обмежиться дослідженням АТ тільки на одній руці у випадках, коли лікар за характеристиками пульсу переконаний в рівнозначності кровотоку по артеріях обох рук. Якщо пульс на одній руці слабкіше, це повинно наводити на думку про перешкоду кровотоку й зобов'язувати лікаря особливо ретельно виміряти артеріальний тиск на двох руках при абсолютно однакових положеннях кінцівок. Не так уже й рідко зміна положення кінцівки, особливо значне відведення назовні або вгору призводить до здавлення підключичної артерії м'язовими пучками (переважно сходової м'яза) і зміни кровотоку по артеріях руки. Другий типовою грубою помилкою в проведенні дослідження є склалося уявлення про те, що для оцінки стану хворого достатньо інформації про пульс і АТ на руках. Вище вже зазначалося неможливість поставити діагноз коарктації аорти без дослідження пульсу на руках і ногах і неможливо пропустити цей протока, якщо дані дослідження виконуються. Щоб мати об'єктивне уявлення про адекватність кровотоку в нижню половину тіла, пульсацію променевих артерій потрібно порівнювати з пульсом не будь-який артерією ноги (наприклад, на стопі), а на тій, де наповнення його в нормі не менше, чим на руці. Таким посудиною є початкова частина стегнової артерії, пульсація якої визначається в пахових областях. Якщо лікар пульс на руках досліджує трьома пальцями, розміщеними перпендикулярно до длиннику судини, то ця умова необхідно дотримуватися і при дослідженні пульсації стегнових артерій. Третьою типовою помилкою є похибки вимірювання АТ на ногах і формальна оцінка результатів дослідження. В одних випадках манжета накладається на гомілку, де анатомічні особливості виключають здавлення артерій манжетою. В інших - манжета накладається правильно на середину стегна, але рівень артеріального тиску визначається по пульсу в підколінній ямці, де визначити його навіть досвідченому лікарю не завжди просто. Краще користуватися аускультації аналогічно тому, як це робиться при вимірюванні АТ на руках. Утруднення в оцінці одержуваних даних звичайно зводяться до наступного: в обстежуваного пацієнта встановлено АТ на руках наприклад 100/66, на ногах 130/70 мм рт.ст. Більша частина лікарів взагалі не замислюється над фактом різниці показників тиску. Той же, хто замислюється, намагається пов'язати його з великим діаметром стегнових судин, впливом стовпа крові (хоча хворий під час дослідження зазвичай лежить горизонтально) і низкою інших причин. Нерозуміння реєстрації зазначених показників виключає можливість повноцінного їх читання. Зазначені спостереження спонукають до викладу деяких моментів дослідження АТ. У клінічній практиці використовуються прямі і непрямі методи дослідження тиску у кровотоці. При прямому-датчик реєструючого приладу повідомляється з просвітом досліджуваної судини через катетер або голку. При непрямому - рівень тиску визначається по пульсу (пальпаторно або аускультативно) шляхом здавлювання судини надувний манжетою зовні. Оскільки манжета накладається не на посудину безпосередньо, а на кінцівку, вона повинна подолати (здавити) опір не тільки артерії, а й оточуючих його тканин. На плечі між артерією тканин мало, ригідність їх не велика, тому перешкоди у визначенні рівня АТ несуттєві. На стегні в тому місці, де накладається манжета, артерія розташовується глибоко, оточена потужним масивом м'язів і пружною підшкірно-жирової клітковиною. Опір цих тканин може внести поправку в остаточний результат дослідження, так як тиск у манжеті буде долати опір тканин. Чим масивніше і ригідні ці тканини, тим більше показник АТ на ногах буде перевищувати АТ на руках. Зазвичай ця різниця у дітей коливається від 5 до 20 мм рт.ст., у підлітків і дорослих може досягати 50 мм рт.ст. Якщо у хворого з добре сформованими м'якими тканинами АТ на ногах одно АТ на руках, значить істинне тиск в артеріях ніг нижче, ніж у верхній половині тіла, це спантеличує лікаря на пошук причини, яка зумовлює утруднення кровотоку в нижню половину тіла. Четверта помилка полягає у формально-обмеженому поданні про інформативність дослідження АТ. Дійсно ж показники АТ крім характеристики загальної гемодинаміки на момент обстеження можуть дати дуже багато, якщо спробувати вникнути в можливу їх сутність. Стабільно підвищений АТ нерідко є основним мотивом до діагностики гіпертонічної хвороби, про що свідчать наведені вище приклади. Логічніше було б після констатації факту підвищення АТ визначити, чи є воно системним (загальним) або локальним (як при коарктації аорти). Підвищення тиску в будь-якому обмеженому басейні буде орієнтувати лікаря на пошук локальної причини, визначальною різні кровотоку в різні ділянки тіла. Констатація загального (на всіх артеріях) підвищення тиску буде диктувати необхідність диференціації гіпертонічної хвороби та симптоматичних гіпертонії (захворювання нирок, наднирників). Аналогічний підхід повинен бути і при виявленні зниженого артеріального тиску. На підвищення артеріального тиску як систолічного так і діастолічного звертає увагу з різною результативністю більшість лікарів. Факту ж зниження діастолічного тиску надається незаслужено мало значення. Щоб зрозуміти це, треба уявити хоча б у спрощеній схемі фізіологію цього показника. Лівий шлуночок, викидаючи кров в аорту проти опору судин великого кола, створює в ній тиск, рівне внутрішньошлуночкового тиску. Під час діастоли тиск в аорті (а, отже, і у всіх артеріальних магістралях) не залишається на заданому рівні, а падає тому, що кров з неї відтікає в периферичний русло. Чим швидше цей відтік, тим нижче буде діастолічний тиск. Отже, констатуючи низьке діастолічний тиск (наприклад 100/30 мм рт.ст.) лікар встановлює факт швидкого відтоку крові з аорти. При такому поданні він мимоволі повинен замислитися з'ясуванням причини цього швидкого відтоку. Логіка пророкує два можливі механізми: перший - кров з аорти прискорено відтікає через зниження периферичного опору. Якщо це так, то народжується нове завдання: що ж стало причиною зниження периферичного опору? Надниркова недостатність? Парез судин? Інше? Друге - кров з аорти відтікає швидко з причини патологічного скидання її куди-небудь: назад в лівий шлуночок при аортальної недостатності, легеневу артерію - при відкритому артеріальному кровотоці, на інших рівнях при наявності артеріальних свищів. Правильне розуміння суті зниження діастолічного АТ дає можливість об'єктивно оцінити функціональну значимість порушення (чим більше скидання в лівий шлуночок або в легеневу артерію, тим нижче діастолічний тиск). ДОСЛІДЖЕННЯ звукові прояви СЕРЦЕВОЇ ДІЯЛЬНОСТІ Представлені в таблиці 1 дані показують які порушення повинен виявити лікар, щоб поставити правильний діагноз пороку серця і що центральне місце в обстеженні має займати з'ясування факту наявності вихрового кровотоку, його інтенсивності, зв'язку з серцевою діяльністю, локалізації. Як зазначалося вище, результатом будь-яких вихрових кровотоків є шуми, тому головним методом дослідження виявляється аускультація. Фонокардіографія - дуже цінний об'єктивний метод вивчення звукових проявів серцевої діяльності, значно розширює отримані при аускультації подання, але не замінює аускультації (!). ФКГ може використовуватися тільки як цінний додаток до аускультації. Характеристика вихрових кровотоків при різних вадах (таблиця 1) підказує будова логічної схеми оцінки шумів серця, яку зручно представити у формі алгоритму (таблиця 2). Правильне тлумачення кожної з характеристик шуму має принципове значення і будь-яка підміна понять і термінів зумовлює помилковий підсумок рішення. Часто на питання: про що свідчить факт наявності шумів? - Відповідають, що він говорить про наявність перешкоди кровотоку. При такій оцінці мислення лікаря орієнтується на наявність у людини анатомічного перешкоди кровотоку, тобто стенозу. Насправді шум є лише наслідком вихрового кровотоку. Має потребу в поясненні оцінка характеру шумів. Систолічний шум вказує не просто на наявність вихрового кровотоку під час систоли шлуночків, а про вихровому кровотоці, що викликається викидом крові тим чи іншим шлуночком. Відповідно, діастолічний шум правильніше розуміти не як результат вихрових кровотоків, а як наслідок виникнення їх при заповненні шлуночків кров'ю. Такий підхід допомагає лікарю скласти образну картину гемодинамічних порушень: шлуночок викидає кров і це призводить до вихороутворення, або кров затікає в шлуночок, викликаючи в ньому вихрові потоки. Систоло-діастолічний шум говорить про те, що вихровий кровотік, розпочавшись у систолу шлуночків, безперервно продовжується і в діастолу. Так як потік крові з передсердь і з шлуночків можливий тільки в одну фазу, сам факт виявлення систоло-діастолічного шуму вже вказує, що кров тече не з порожнин серця, а з посудини, де кровотік безперервний. Не важко далі уявити, що якщо шум інтенсивний, то і вихровий потік потужний, що кров викидається під тиском, а це значить, що вона тече з артерії. Залишається дізнатися: куди вона тече? Логічно думати, що в тій порожнини, куди тече кров з артерії, виникають безперервні вихрові кровотоку. Дізнавшись по епіцентру шуму цю порожнину, лікар отримує в руки основні дані про діагноз. Важливість локації порожнин кровоносного русла, в яких завершуються вихрові кровотоку, вказує на важливість знання топіки цих порожнин. При численності варіантів розташування серця в грудній порожнині при найбільш типовому клапани аорти та легеневої артерії розташовуються вище 3 ^ ° ребра, тобто на рівні II міжребер'я по лівому краю грудини, а порожнина аорти на тому ж рівні правіше за грудиною або по правому краю грудини. Нижче III ребра по лівій парастернальних лінії аж до діафрагми проектується порожнину правого шлуночка, по правому краю грудини - порожнину правого передсердя. Верхівка серця відповідає лівому шлуночку. Вихідні відділи правого і лівого шлуночків перехрещуються на рівні IV міжребер'я по лівому краю грудини, причому правий шлуночок розташовується спереду, а лівий - ззаду. Відповідно вихрові потоки у вихідних відділах обох шлуночків визначаються в III-IV міжребер'ї зліва від грудини. З усіх порожнин серця найбільш глибоко розташоване ліве передсердя, воно оточене товстими шарами звукоізолюючих тканин (легені, кістки, м'язи). Тому звуки вихрових кровотоків в лівому передсерді значно гасяться і краще проводяться на верхівку і в ліву пахвову область. Як користуватися алгоритмом оцінки серцевих шумів і його можливості ілюструють приклади. При аускультації в дитини виявлено інтенсивний систолічний шум над всією областю серця з епіцентром в IV міжребер'ї зліва від грудини. 1. Факт наявності шуму з переконливістю стверджує, що є вихровий кровотік. 2. Так як шум інтенсивний, вихровий кровотік теж інтенсивний. 3. Систолічний характер шуму вказує на те, що вихровий кровотік обумовлений викидом крові шлуночком. 4. Епіцентр шуму в IY міжребер'ї зліва від грудини показує місце вихрового кровотоку - у порожнині правого шлуночка. Залишається підвести резюме, щоб отримати уявлення про суть гемодинамічних порушень. Обов'язковою умовою будь-якого резюмуюче висновку є те, що в ньому повинні використовуватися тільки встановлені при етапному аналізі стану та використані терміни. У наведеному прикладі ці положення підкреслені. Склавши їх в одну фразу, ми встановлюємо, що у хворого є інтенсивний вихровий кровотік в порожнині правого шлуночка, обумовлений викидом в нього крові шлуночком. Таблиця 2. АЛГОРИТМ АНАЛІЗУ серцевих шумів Визначте Оцінка вихорі, вого потоку по шуму 1. Чи є шум Вихровий потік немає немає є є 2. Інтенсивність шуму

Встановивши характер гемодинамічних порушень, лікар впритул наближається до суті анатомічного діагнозу. Остаточне рішення задачі вимагає наступних логічних побудов.

Чи можливий занедбаність крові з лівого шлуночка в правий, де виникають вихрові потоки? Так, можливий за наявності дефекту міжшлуночкової перегородки (ДМЖП). Ось і сформульований перший логічно обгрунтований гаданий діагноз. Якщо шлуночок був би один, то цей діагноз був би остаточним. А чи можливий вихровий потік в порожнині правого шлуночка, коли він же викидає кров в легеневу артерію? Так, можливий, якщо на шляху потоку від власної порожнини шлуночка до легеневого стовбура є перешкода - внутрішньошлуночкової стеноз, звичайно іменований предклапанним (або подклапанних) стенозом легеневої артерії.

Отже, лікаря залишається диференціювати тільки два конкретні захворювання: ДМЖП і предклапанний стеноз легеневої артерії. Якщо уявити, які інші порушення повинні виникати при кожному з цих вад, легко визначити і методи дослідження. При легеневому стенозі перешкода долає правий шлуночок, при ДМЖП - об'ємом перевантажується лівий. Який шлуночок перевантажений або гіпертрофований легко показує ЕКГ. Далі, при ДМЖП крім венозної крові в мале коло тече артеріальна кров, шунтіруемая через дефект. При легеневому стенозі цього немає. Є чи ні гіперволемія малого кола можна вирішити застосуванням рентгенологічного дослідження. При такій тактиці обстеження суттєво збільшується свідомість і ефективність допоміжних методів дослідження (ЕКГ, рентгенологічного), тому що лікар знає, що потрібно шукати в інформації цих методів.

Другий приклад: у хворого виявлений інтенсивний систоло-діастолічний шум над всією областю серця з епіцентром в II міжребер'ї зліва від грудини. Логіка аналізу шуму:

шум є; є вихровий кровотік:

шум інтенсивний - вихровий кровотік інтенсивний:

шум систоло-діастолічний - вихровий кровотік безперервний, а це значить, що він з посудини. Так як шум інтенсивний, можна стверджувати, що струмінь крові викидається під високим тиском, отже - з артеріального судини.

Епіцентр шуму в другому міжребер'ї зліва від грудини - вихровий кровотік в порожнині легеневої артерії.

Резюме: в легеневій артерії безперервний вихровий кровотік, обумовлений занедбаністю з артеріального судини.

Не важко уявити, що вказаний артеріальний посудина має розташовуватися поруч з легеневою артерією. А так як поруч з легеневою артерією розташовується аорта, то правомірно діагностувати шунт, обумовлений сполученням цих судин. Найчастішим варіантом такого повідомлення є відкрита артеріальна протока (ВАП), рідше зустрічається аорто-легеневої свищ.

Одна з важливих особливостей представленої методології полягає в тому, що застосування його припускає можливість поставити діагноз навіть тих пороків, які не описуються в підручниках і багатьох практичних посібниках. Наприклад: у хворого виявлено інтенсивний систоло-діастолічний шум над всією областю серця з епіцентром в V міжребер'ї по лівому краю грудини. Від наведеного вище прикладу шум відрізняється лише епіцентром. Якщо лікар буде намагатися згадати або шукати в книгах за яких вадах такий шум буває, він витратить багато праці з малим шансом на успіх.

Завдання може бути вирішена досить просто:

шум є - є вихровий кровотік,

шум інтенсивний - вихровий кровотік інтенсивний,

шум систоло-діастолічний - занедбаність крові з артеріальної судини,

шум з епіцентром в V міжребер'ї по лівому краю грудини - в порожнині правого шлуночка.

Залишається побудувати резюмують фразу з формулювань окремих етапів аналізу. У порожнині правого шлуночка інтенсивний вихровий кровотік, обумовлений занедбаністю крові з артеріальної судини. Отже, встановлено наявність повідомлення (нориці) між артерією і правим шлуночком, тобто артеріального правошлуночкової свищ. Діагноз може бути уточнений ще глибше. Так як посуд і порожнину правого шлуночка поділяє стінка останнього, за якою йдуть тільки коронарні артерії, логічно поставити діагноз: коронарне-правошлуночкової свищ.

Аналогічно може бути і повинен бути проаналізований будь серцевий шум, що дуже важливо з-за безлічі варіантів і нетиповість прояви багатьох пороків.

Від чого залежить надійність роботи запропонованого алгоритму? Вимоги до дослідження закладені в самому алгоритмі. Аналіз шуму повинен дати цінний діагностичний результат, якщо вихідна інформація вірна, тобто лікар гарантує, що він правильно визначив факт наявності шуму, його інтенсивність, характер і епіцентр.

Не менш важливо враховувати можливість появи шумів над областю серця, обумовлених вихровими кровотоку не в серце, а в судинах грудної клітини. Зазвичай це буває при коарктації аорти через потік крові по звивистих, склерозованих артеріальним колатералях. Такі шуми можуть симулювати легеневої і аортальной стеноз, САП, ДМЖП та інші. Щоб не допустити помилку, перш ніж аналізувати шуми за запропонованою схемою, необхідно виключити коарктації аорти (див. дослідження пульсу і артеріального тиску). Якщо коарктації аорти немає, алгоритм придатний для оцінки будь-якого серцевого шуму.

З безлічі симптомів, виявлених при аускультації і мають безсумнівну діагностичне значення, особливої ​​уваги крім шумів заслуговує звучання серцевих тонів. Так як основним генератором тонів є коливання закриваються серцевих клапанів, по гучності тонів можна скласти уявлення про силу, що змикається клапани, і появи або відсутності звукоізолюючої середовища. Посилення тонів, найчастіше II над аортою або легеневою артерією, говорить про підвищення тиску у відповідному басейні, тобто про системну і легеневої гіпертензії. Поява легеневої гіпертензії при будь-яких вадах серця вказує на розвиток грубих змін у руслі малого кола і несприятливий прогноз. Виявлення синдрому легеневої гіпертензії зобов'язує лікаря прискорити обстеження хворого і вирішення питання можливості хірургічної корекції вади. Підвищення тиску в легеневій артерії сприяє зменшенню скидання крові зліва направо через септальний дефекти і ОАП. У зв'язку з цим зменшується інтенсивність шуму, причому тим виражено, чим вище опір судин малого кола. При значних склеротичних змінах судин легенів шум може зникнути повністю. Отже, ослаблення серцевого шуму при одночасному підвищенні інтенсивності II тону на легеневій артерії є вказівкою на розвиток прогностично несприятливого ускладнення - високої легеневої гіпертензії.

Представляючи методологію дослідження звукових проявів серцевої діяльності, не можна обійти увагою таке поняття, як "функціональний серцевий шум". За існуючими уявленнями в основі такого шуму немає органічного пороку серця. І на практиці дійсно нерідко доводиться зустрічатися із систолічною шумами різкій інтенсивності за відсутності анатомічних деформацій у кровотоці. Зокрема вони з'являються у хворих з анемією, при гіпертермії, дихальної недостатності та ряді інших станів. Для правильного розуміння цих шумів необхідно виходити з того, що вони переважно є наслідком вихрових кровотоків, а останні виникають в результаті взаємодії потоку крові з відповідним відділом русла. Вихровий кровотік може виникнути або в результаті деформації русла (порок), або невідповідності нормально сформованого русла обсягом протікає по ньому крові. З якими факторами ми зустрічаємося у хворих з анемією? Зниження вмісту гемоглобіну в крові будь-якого генезу призводить до пропорційного зниження її транспортної здібності. Відомо, що 1 гр гемоглобіну здатний нести 1,34 см ³ кисню. При вмісті гемоглобіну 140 г / л один літр крові здатний нести 187,6 см ³ кисню. Якщо концентрація гемоглобіну знижується до 80 г / л, той же об'єм крові здатний переносити тільки 107,2 см ³ кисню. Так як анемія не зменшує потреби організму в кисні, зниження кисневої ємності крові починає компенсуватися збільшенням об'ємної швидкості кровотоку через колишнє русло, яке може стати в якомусь місці щодо вузьким. Останнє і виявляється тією причиною, яка викликає турбулентні потоки. Зі сказаного видно, що аналогічна ситуація може виникнути при будь-яких станах, що викликають збільшення кровотоку (гіпертермія, дихальна недостатність, підвищення обміну при гіпертиреозі і т.д).

У практиці педіатра не можна не враховувати і ще одна обставина. Зазначена С. Я. Долецький диспропорція зростання виявляється і у формуванні серцево-судинної системи. У якийсь період життя, особливо під час швидкого зростання ті чи інші відділи серця можуть надаватися відносно вузькими і створювати передумову до вихороутворення в кров'яному потоці. Найбільш часто таким місцем є шлях відтоку правого шлуночка, мабуть із-за того, що в цьому місці перехрещуються вивідні тракти двох шлуночків. Виникаючі при цьому вихрові кровотоку зумовлюють прояв систолічних шумів, схожих з шумами при дефекті серцевої перегородки. Подібність і по локалізації (друге і третє міжребер'ї по лівому краю грудини) і по інтенсивності, і за тембром обумовлюється тим, що правий шлуночок викидає крім даного обсягу ще й кров, шунтіруемую через міжпередсердної дефект. При збільшеному обсязі викиду нормальний або навіть дещо розширений вихідний тракт правого шлуночка стає відносно вузьким. Викладене показує, що в практичній роботі найбільші труднощі становить з'ясування причини систолічних шумів, відповідних вихідного тракту правого шлуночка. Логічний підхід до розшифровки цих шумів істотно полегшує рішення діагностичної задачі.

Як повинні формуватися логічні побудови при виявленні у хворого помірного систолічного шуму над областю серця з епіцентром в II або III міжребер'ї по лівому краю грудини?

1. Наявність систолічного шуму вказує на наявність вихрового кровотоку, обумовленого викидом крові шлуночком.

2. Помірне звучання шуму свідчить про те, що кров викидається без великого натиску (під відносно невеликим тиском).

3. Епіцентр шуму в II міжребер'ї вказує на те, що вихрові потоки в легеневій артерії.

Зазначені характеристики вказують на наявність перешкоди викиду крові в легеневу артерію. Таке може бути або з-за несуттєвою анатомічної деформації в області гирла цієї судини (неголосне звучання шуму), або через надмірно великого викиду правим шлуночком. Отже, перед лікарем постає завдання з'ясувати, чи є гіперволемія в даній ділянці кровоносного русла? Якщо її немає, то будь-які несуттєві деформації не можуть служити підставою до призначення будь-якого лікування і обмежень у поведінці людини, її фізичних навантажень. Якщо гіперволемія не виключається, необхідно з'ясувати її причину. Як зазначалося вище, гіперволемія може бути обумовлена ​​ДМПП або супутніми захворюваннями, як реакція на кисневу недостатність. Так як супутні захворювання (гіпертермія, анемія, пневмонія) зазвичай тимчасові, то і серцеві шуми виявляються не постійно в період дії цих факторів. Через тимчасовості факторів дії гіперволемія не призводить до гіпертрофії правого шлуночка і істотної перебудови судин малого кола. При ДМПП скидання крові і гіперволемія зберігається повністю, що призводить до суттєвої зміни судинного русла легень, збільшення та гіпертрофії правих відділів серця. Необхідність виявлення гіперволемії, як найважливішого діфференцально-діагностичного критерію, буде зобов'язувати лікаря провести цілеспрямоване рентгенологічне дослідження та ЕКГ. Аналогічно будуються міркування при локалізації епіцентру шуму в III міжребер'ї зліва від грудини. Різниця буде полягати в тому, що лікар констатує вихрові кровотоку в предклапанном відділі порожнини правого шлуночка. Виходячи з цього не можна не проаналізувати можливість вихрових потоків в правому шлуночку в результаті закидання в нього крові лівим шлуночком. Логіка і тут підказує правильну інтерпретацію симптому. Так як тиск в лівому шлуночку майже в чотири рази вище, ніж у правому, перетікання через ДМЖП повинні, відбуватися під великим тиском і супроводжуватися інтенсивним шумом. Чи можливий помірний скидання і, отже, слабкий шум при ДМЖП? В принципі можливий, якщо опір кровотоку в малому колі буде наближатися до опору великого кола, тобто при високій легеневій гіпертензії. Щоб виключити легеневу гіпертензію. Остання проявляється акцентом II тону на легеневій артерії (про що йшлося вище) і характерними рентгенологічними симптомами (див. нижче). Так як роздільна здатність оцінки шумів знаходиться в прямій залежності від змісту інформації всіх основних характеристик (наявність, інтенсивність, характер, епіцентр) велике значення має методика проведення аускультації. Багато хто (якщо не більшість) лікарів вислуховують за традиційними точках: верхівка, IY міжребер'ї по лівій парастернальних лінії, в II міжребер'ї справа і зліва. Якщо виходити з рекомендованої схеми, то дотримуватися цієї топографію місць вислуховування не тільки малоефективне, але й шкідливо. Щоб вирішити перше завдання представленого вище алгоритму, треба шукати шум не тільки над серцем, але і по всій грудній клітці спереду, з боків, ззаду, не зв'язуючи себе якими-небудь крапками. Епіцентр шуму встановлюється за принципом ехолокації, тобто шум в передбачуваному місці найбільш інтенсивного звучання порівнюється з гучністю його навколо. Якщо виявиться, що десь (правіше, лівіше, вище або нижче) шум сильніше, то зіставлення проводиться вже з шумом на цьому місці. Коли встановлено, що саме в даній області шум найбільш інтенсивний, визначається його топографічна локалізація (по якій лінії і в якому міжребер'ї) і який порожнини кровоносного русла відповідає.

До типових помилок аускультації можна віднести недооцінку можливості наявності у хворого декількох шумів. Найчастіше замість 2-3 шумів розпізнається один найбільш гучний. Якщо ж визначаються та інші шуми, то виноситься висновок про комбінований пороці без спроби осмислити його патофизиологическую основу. А зрозуміти її можна, якщо розшифрувати кожен шум, що генератором їх є різні кровотоку. Наприклад: у хворого виявлено інтенсивний систолічний шум з епіцентром у II міжребер'ї справа від грудини, який проводиться на судини шиї, і діастолічний шум в зоні від IY межреберья по лівому краю грудини, який проводиться до верхівки. Аналіз систолічного шуму за логічною схемою приводить нас до висновку, що у висхідній аорті у момент викиду в неї крові виникають потужні вихрові кровотоку, тобто потоку в аорту щось серйозно заважає. Так ми приходимо до припущення наявності вираженого аортального стенозу. Аналіз діастолічного шуму призведе до висновку, що вихрові потоки в порожнині лівого шлуночка виникають при заповненні його кров'ю. Звідки може затікати кров?

1. З лівого передсердя.

2. З аорти. Чому можуть виникати вихори при потоці з лівого передсердя? Якщо мітральний клапан розкривається не повністю, тобто є стеноз. З аорти кров може затікати в лівий шлуночок тільки при аортальної недостатності. Таким чином, лікар приходить до проміжного висновку про наявність у хворого аортального стенозу, що сполучається або з аортальної недостатністю, або з мітральним стенозом. Чи є можливості диференціювати ці поєднуються вади? - Так, є. Якщо замислитися над специфікою можливого кровотоку з аорти не важко уявити, що кров затікає в шлуночок під великим тиском, причому це тиск від початку діастоли до кінця її швидко знижується і, відповідно, має змінюватися вихровий потік. Отже, регресний за інтенсивністю шум повинен бути відносно високого тембру. При мітральному стенозі епіцентр шуму на верхівці. При аортальнийнедостатності найбільш інтенсивні вихрові кровотоку під аортальним клапанами і, відповідно, епіцентр шуму в III-IV міжребер'ї по лівому краю грудини з орієнтацією проведення в бік верхівки. Якщо врахувати, що предклапанная частину лівого шлуночка розташована глибоко за вихідним трактом правого шлуночка, діастолічний шум при аортальної недостатності може бути не дуже інтенсивним. При мітральному стенозі кров викидається під меншим тиском, чому шум більше меншого, тобто низького тембру. Потік крові частіше досягає максимуму в середині або в кінці діастоли, а це значить, що і вихрові кровотоку будуть максимальними не на початку діастоли, як при аортальної недостатності.

У процесі фізикального дослідження ще до отримання додаткових даних (ЕКГ, рентгенограм) лікар може провести елементарно просту пробу, яка полегшує диференційну діагностику. Щоб виключити аортальну недостатність треба виключити швидкий відтік крові з аорти, що досягається вимірюванням артеріального тиску.

Аналогічно можуть бути проаналізовані будь-які поєднуються шуми.

Документальна реєстрація серцевих шумів. Надаючи лідируюче значення аускультації в оцінці звукових проявів діяльності системи кровообігу, не можна не враховувати певний суб'єктивізм даного методу. Найбільш демонстративно це виявляється при аускультації, що проводиться студентами та лікарями, слабо орієнтованими в кардіології. Вислуховуючи серце одного пацієнта з одним шумом група з 8-10 досліджують може виявити до 5 різних шумів, що розрізняються або за характером, або з локалізації епіцентру. У підсумку кожна неточна вихідна інформація стає основою помилкового діагнозу.

Другим істотним недоліком аускультації є складність зіставлення даних у процесі динамічного, зазвичай тривалого (роки) спостереження за хворим. Не тільки важко, але і майже неможливо відновити в пам'яті характеристики тонів і шумів одно-дворічної давності, а словесний опис у історії хвороби не може достовірно відобразити об'єктивну картину.

Зазначені недоліки компенсує фонокардіографія (ФКГ). У цьому посібнику не ставилося мети давати методичні рекомендації з читання ФКГ та інших електрофізіологічних досліджень. Так як цільова спрямованість тексту передбачає допомогу лікарю-клініцисту в максимальній осмисленості діагностичного процесу, в цьому розділі викладаються лише деякі міркування про місце ФКГ у практичній роботі педіатра і терапевта.

Направляючи на ФКГ лікар повинен чітко уявляти дозволяють можливості кабінету функціональної діагностики та, перш за все, технічну оснащеність. Якщо людське вухо здатне не тільки сприймати, але й диференціювати звуки частотою від 20 до 20000 Гц, то фонокардіографія реєструють на папір звукові коливання в межах 400 Гц. Можливості приладу тим більше, чим ширше діапазон реєстрованих частот і велика диференціація записи на різних каналах по частотах. Зазначене свідчить, що ФКГ, об'єктивно документуючи шум, має менше можливості ніж аускультація в уловлюванні нюансів шуму. Остання обставина має особливо важливе значення, коли у хворого є кілька шумів різних на слух, але не завжди диференційовних в запису на папері.

Безперечно, найціннішим гідністю ФКГ є точність визначення шуму не тільки за фазами серцевого циклу, але і за часовими характеристиками і взаємин із тонами. ФКГ може допомогти у визначенні епіцентру шуму. Проте лікар-клініцист не повинен формально приймати епіцентр шуму за місцем його максимальної амплітуди. Справа в тому, що при записі ФКГ повинні суворо дотримуватися стандартні точки реєстрації, тому що будь свавілля в розташуванні датчиків на грудній клітці виключає об'єктивність оцінки результатів дослідження. Зі сказаного у поданих вище рекомендаціях по аускультації випливає, що направляючи хворого на ФКГ лікар повинен не тільки формулювати передбачуваний діагноз, а й зазначати (не зайве і підкреслити) епіцентр шумів, якщо вони не відповідають стандартним точкам. Наприклад, у хворого зі свищем часткової легеневої артерії та вени вислуховується систоло-діастолічний шум з епіцентром у верхівці пахвової ямки. Якщо це у напрямку не відзначити, то фонокардіограм, записана за стандартними точкам, не буде відображати справжню картину.

Принцип читання шумів по ФКГ для лікаря-клініциста нічим не відрізняється від розшифровки аускультативной інформації. В аналізі фонокардіограм лікарем-функціональним діагностом крім того враховуються багато додаткові критерії, за якими можуть бути з певним допуском розраховані ступінь стенозу, рівні перепаду тиску та ін Розрахунки фізіологічних характеристик також можуть бути покладені в строгу логічну схему, але тут не представляються, так як є предметом професійно іншого, ніж у педіатра і терапевта, характеру роботи.

У висновку розділу логічної оцінки звукових проявів хвороб системи кровообігу доречно зазначити, що оптимальним є поєднання повноцінної аускультації і ФКГ. Якщо аускультація може бути і єдиним методом дослідження шумів і тонів серця, то ФКГ повинна використовуватися як дуже цінний додаток до аускультації.

ВИКОРИСТАННЯ ІНШИХ інструментальних методів дослідження

Як зазначалося вище, основними допоміжними методами в діагностиці захворювань серця, виконуються в будь-якій сучасній поліклініці, є електрокардіографія і рентгенологічне дослідження. Правильне розуміння суті функціональних порушень при вадах серця істотно підвищує результативність читання електрокардіографічної та рентгенологічної інформації. Не заперечуючи важливості всіх параметрів збудливості, провідності, метаболізму міокарда, що визначаються за ЕКГ, необхідно бачити головне, без чого неможлива діагностика вад серця, а саме, без цілеспрямованої оцінки на різні його відділи. Раніше наводився приклад, в якому у хворого на підставі аналізу шуму встановлений інтенсивний вихровий кровотік в порожнині правого шлуночка, обумовлений або ДМЖП, або предклапанним стенозом легеневої артерії.

При ДМЖП надлишковим об'ємом перевантажується лівий шлуночок, при легеневому стенозі перешкода долає правий шлуночок. Отже, направляючи хворого на ЕКГ, лікар ставить завдання визначити, який шлуночок навантажений надлишково (або гіпертрофований). Перевантаження правого шлуночка буде схиляти його на користь легеневого стенозу, перевантаження лівого - на користь ДМЖП. Не менш важлива оцінка вираженості перевантаження, тому що вона відображає гемодинамічні порушення, а також динаміку пороку з віком. Наприклад, у дитини з ДМЖП при повторних обстеженнях в 1, 2 і 3 роки відмічено зменшення перевантаження лівого шлуночка. Це може порозумітися двома причинами:

1. З ростом дитини розміри дефекту або залишаються незмінними, або зменшуються. Гемодинамічна значимість дефекту в обох випадках знижується.

2. Скидання крові через дефект зменшується через розвиток легеневої гіпертензії. У цьому випадку знижується одночасно інтенсивність шуму, значно посилюється II тон на легеневій артерії і з'являється перевантаження правого шлуночка.

У хворих з ознаками аортального стенозу по шумовий картині виявлення гіпертрофії лівого шлуночка стає додатковим критерієм підтвердження діагнозу, а вираженість гіпертрофії відбиває виразність перешкоди. Виявлена ​​по ЕКГ, замість перевантаження лівого шлуночка, гіпертрофія правого буде вказувати на помилки лікаря в отриманні чи оцінці первинної інформації та зобов'язувати до проведення повторного, більш ретельного фізикального обстеження.

Заслуговує уваги орієнтація в напруженості метаболічних процесів у міокарді, так як, незалежно від викликають порушення причин, вони відображають резервні можливості серця і, отже, тяжкість пороку.

Оскільки дане посібник орієнтований головним чином, на методологію, на організацію логічного мислення лікаря в процесі клінічного обстеження хворого, в ньому не наводяться методи і критерії оцінки гіпертрофії, перевантажень, порушення метаболізму міокарда та інших показників. Принципово важливо, щоб лікар знав, які питання йому потрібно задати допоміжним службам для вирішення клінічної задачі. Направляючи на рентгенологічне дослідження, лікар також повинен чітко уявляти, що він чекає від цієї процедури. У наведеному раніше прикладі припущення двох вад (ДМЖП або предклапанний стеноз легеневої артерії) в результаті рентгенологічного дослідження лікар повинен дізнатися стан легеневого кровотоку і зміни розмірів тих чи інших відділів серця. Ознаки посилення судинного легеневого малюнка (гіперволемія), розширення легеневого стовбура і лівого шлуночка будуть схиляти на користь ДМЖП. Відсутність гіперволемії малого кола при помірному збільшенні правого шлуночка є додатковим критерієм діагностики легеневого стенозу.

Легеневий судинний малюнок може бути не тільки нормальним або посиленим. Він може бути і зниженим (збідненим). Синдром зниженого легеневого кровотоку зустрічається незважаючи на те, що в принципі системи регуляції орієнтовані на викид крові серцем в обсязі достатньому для забезпечення потреб в кисні. Виявлення у хворого факту гіповолемії малого круга при обов'язковій стимуляції викиду серцем достатнього об'єму крові повинно приводити до думки, що викидається серцем кров тече повз русла малого кола. Іншими словами, сам факт гіповолемії малого кола вже вказує на скидання венозної крові в артеріальне русло або через ДМПП, або через ДМЖП. А цей факт зобов'язує відповісти на питання: чому через дефекти кров скидається справа наліво, а не навпаки? Що заважає потоку в легеневу артерію?

При визначенні розмірів відділів серця важливо враховувати, що передсердя значно збільшуються й у випадках перешкоди відтоку їх крові, і у випадках розтягування їх надмірною обсягом (при ДМПП, недостатності передсердно-шлуночкових клапанів). Шлуночки серця при стенозах їх вихідних відділів збільшуються в основному помірно за рахунок збільшення маси міокарда. Значне збільшення правого і лівого шлуночка в переважній більшості випадків є наслідком перевантаження їх обсягом. Наприклад: при ДМЖП шлуночок крім викиду в аорту належних 50 мл крові викидає стільки ж через дефект у правий шлуночок і легеневу артерію. Отже, обсяг шлуночка повинен збільшений не менш, ніж на ці 50 мл. Крім перевантаження об'ємом значне збільшення шлуночків можливо і при виражених дистрофічних змінах міокарда будь-якого генезу (міокардит, декомпенсація). Таким чином, значне збільшення шлуночка має спрямовувати мислення лікаря на два припущення: або це обумовлено перевантаженням об'ємом, або є одним із проявів миогенной дилятації серця. Сама характеристика цих двох станів вже підказує напрям пошуку засоби диференціації, тобто пошуку інших ознак об'ємної перевантаження (шуму або недостатності клапанів) і серцевої декомпенсації. Можливості діагностики вад серця значно розширилися з впровадженням в практику ультразвукових методів дослідження (УЗД). За всіма традиційними і описаним вище дослідженням можна з більшою чи меншою долею вірогідності скласти уявлення про анатомічні зміни в серці на підставі логічного аналізу симптомів. УЗД дає можливість візуально визначити і документально зафіксувати розміри порожнин серця і судин, товщину стінок, будову і функцію внутрішньосерцевих структур (клапанів, трабекул, патологічних утворень і тромбів), наявність, локалізацію та розміри дефектів. Виняткова цінність методу крім високої інформативності полягає в абсолютній безпеці, тому що не вимагає прямого проникнення в кровоносне русло (на відміну від зондування, ангіокардіографії), хворий не піддається патогенної променевої та медикаментозної навантаженні.

Знаючи про великі діагностичних можливостях УЗД, не можна, однак, і переоцінювати цей метод і вважати, що він заповнить всі дефекти традиційного клінічного обстеження. Якщо, наприклад, по УЗД виявляється ДМЖП, встановлюється його локалізація і розміри, то це ще не означає, що тільки за отриманими даними можна побудувати прогноз і визначити тактику лікування. Крім встановленого факту наявності дефекту необхідні багато функціональні характеристики: напрямок і обсяг скидання крові через дефект, стан і компенсаторні резерви систем кровообігу, дихання та інших органів життєзабезпечення. Інформацію по всім цим характеристикам дають традиційні клінічні дослідження.

Зондування серця і ангіокардіографія є цінними, високоінформативними, при багатьох захворюваннях безумовно обов'язковими методами передопераційної діагностики, виконуються в спеціалізованих, переважно кардіохірургічних, клініках і, тому, не розглядаються в цьому посібнику, орієнтованому переважно на лікаря поліклініки та соматичного стаціонару.

ЛОГІКА УЗГОДЖЕННЯ ІНФОРМАЦІЇ РІЗНИХ ЕТАПІВ І МЕТОДІВ ДОСЛІДЖЕННЯ

Відзначаючи важливість окремих етапів обстеження хворих, провідне становище в діагностиці пороків серця аускультації, не менш важливо підкреслити, що в кінцевому підсумку діагностичне мистецтво лікаря визначається здатністю узагальнювати результати отриманої інформації, встановлювати логічні зв'язки між окремими проявами та виявленими порушеннями. Навіть при ізольованих вадах, що виявляються найбільш характерною симптоматикою, змістовність лікарського висновку може бути різною.

Приклад: з анамнезу видно, що дитина 3 років на думку батьків практично здоровий. На консультацію з'явилися за направленням дільничного лікаря. До двох років часто хворів респіраторними захворюваннями, під час яких виявлявся шум над серцем, турбувала задишка при невеликих фізичних навантаженнях. За останній рік самопочуття дитини істотно покращився, респіраторні захворювання і задишка припинилися. При обстеженні відзначене деяке відставання у фізичному розвитку. Пульс на артеріях рук і ніг повний, ритмічний, АТ в межах нормальних показників. Над серцем вислуханий інтенсивний систолічний шум над всією областю серця з епіцентром в IV міжребер'ї по лівому краю грудини. Виражений акцент II тону на легеневій артерії. За ЕКГ - електрична вісь серця не відхилена, ознаки гіпертрофії обох шлуночків. При рентгенологічному дослідженні виявлено посилення судинного легеневого малюнка, причому розширеними представлялися магістральні судини при відносному збіднінні периферії легенів. Вибухає дуга легеневої артерії. Серце помірно розширене в поперечнику за рахунок обох шлуночків.

Результати оцінки інформації окремих етапів:

1. За анамнезу логічні наступні пропозиції:

а) часті респіраторні захворювання у дитини з шумами в серці і задишкою вказують на можливий зв'язок їх з порушенням гемодинаміки малого кола, обумовленим пороком серця. Не виключалася первинна патологія дихальної системи та іммуннодефіцітние стан.

б) припинення респіраторних захворювань, поліпшення самопочуття дитини може бути пояснено істинної позитивною динамікою хвороби. Якщо це вада серця, то з віком зменшуються гемодинамічні порушення (наприклад, зменшується розмір ДМЖП, зменшення скидання крові). Можлива й інша причина зменшення скидання крові - легенева гіпертензія.

2. Аналіз серцевого шуму вказує на те, що в дитини в правому шлуночку виникають інтенсивні вихрові кровотоку, пов'язані з викидом крові шлуночками. Це може бути обумовлено ДМЖП або предклапаніим легеневим стенозом.

3. Значне посилення II тону на легеневій артерії свідчить про легеневу гіпертензії.

4. Гіпертрофія обох шлуночків по ЕКГ не може допомогти в диференціації двох вказаних пороків.

5. Посилення судинного легеневого малюнка при розширенні переважно магістральних судин і помірному збільшенні обох шлуночків говорить про легеневу гіпертензії. Цим вже виключається стеноз легеневої артерії.

Варіанти укладання:

1. З двох передбачуваних по шуму пороків правомірна діагностика ДМЖП. Такий діагноз правомірний і точний, але в тактичному плані недостатньо повний.

2. По шуму і рентгенологічними даними ставиться діагноз:

Вроджена вада серця. ДМЖП. За акценту II тону на легеневій артерії лікар повинен думати про легеневої гіпертензії і шукати додаткові аргументи для його підтвердження або виключення. Проведене рентгенологічне дослідження підтверджує наявність легеневої гіпертензії. А при цьому синдромі стає зрозуміла гіпертрофія і збільшення лівого шлуночка. Правий шлуночок, долаючи високий опір судин малого кола, де підвищений тиск, неминуче повинен гіпертрофуватися. У хворого з легеневою гіпертензією певне значення набуває динаміка самопочуття, скарг хворих. Зникнення респіраторних захворювань і задишки вже не прив'яжеш з позитивними змінами пороку. Вони безсумнівно вказують на зменшення скидання крові через ДМЖП, але не в результаті зменшення дефекту, а як наслідок зростання опору судин малого кола, так як поліпшення самопочуття у даного хворого виявляється одним із проявів розвитку прогностично вкрай несприятливого ускладнення - легеневої гіпертензії. Формулювання діагнозу буде наступною: вроджена вада серця з надлишковою легеневим кровотоком - ДМЖП, ускладнений високою легеневою гіпертензією. У такому варіанті діагноз зобов'язує лікаря невідкладно вирішувати питання можливості хірургічної корекції вади,

Необхідність взаємної ув'язки трактувань окремих симптомів та етапів дослідження ще більш очевидна при складних, соче-робуваних аномаліях, таких наприклад, як цианотический пороки. Припустимо, що у хворого з вираженим ціанозом шкірних покривів і слизових при відсутності симптомів застійних порушень кровообігу по великому колу виявлено середньої інтенсивності систолічний шум з епіцентром у III міжребер'ї зліва від грудини. За ЕКГ - гіпертрофія лівого шлуночка. Рентгенологічне дослідження показує збіднення легеневого судинного малюнка, відносно малий правий шлуночок при помірному збільшенні лівого шлуночка.

Якщо намагатися порівнювати цю симптоматику з клінікою окремих вад, то до правильного рішення прийти досить важко. Завдання вирішується простіше при послідовній оцінці діагностичної інформації. Виражений ціаноз шкіри при відсутності ознак застійної серцевої недостатності вказує на синдром артеріальної гіпоксемії, значить на наявність патологічного повідомлення, за яким венозна кров скидається в артеріальне русло (ДМПП або ДМЖП). Саме по собі це повинно ставити питання:

що заважає потоку венозної крові в легеневу артерію і вона скидається справа наліво? Варіантів може бути два: 1) є механічне перешкоду (стеноз) на якому-небудь ділянці шляху від правого передсердя до легеневої артерії; 2) у результаті транспозиції аорта відходить від правого шлуночка, легенева артерія - від лівого. У першому варіанті значна частина венозної крові буде скидатися в артеріальне русло, а відповідне зменшення потоку в легеневу артерію призведе до збіднення малого кола. Цей синдром (збідніння) і був виявлений у даного пацієнта. Отже, стало відомо, що у хворого в результаті перешкоди потоку крові в легеневу артерію вона скидається через дефект справа наліво.

На якому рівні перешкода? Який дефект? Якщо стенозованих вихід з правого шлуночка в легеневу артерію, то при зниженому легеневому кровотоці відносно великим буде правий шлуночок і маленьким - лівий. За ЕКГ буде гіпертрофія правого шлуночка. У даного пацієнта правий шлуночок маленький і не гіпертрофований (значить він не долає великий опір). Отже, венозна кров тече, минаючи цей шлуночок, тобто з правого передсердя в ліве з-за перешкоди на рівні правого венозного отвору серця. З лівого передсердя вона, природно, тече в лівий шлуночок і в аорту. Яким же шляхом кров потрапляє в легеневу артерію? Аускультативно виявлено систолічний шум з епіцентром у III міжребер'ї зліва від грудини, що вказує на вихровий кровотік в порожнині правого шлуночка. При відсутності перевантаження правого шлуночка логічно вважати, що кров через ДМЖП закидається з лівого шлуночка в правий і далі в легеневу артерію.

Резюмуюче висновок буде: вроджений порок цианотический типу з зубожінням малого кола кровообігу, атрезія (або стеноз) правого атріовентрикулярного отвору, ДМПП гіпоплазія правого шлуночка, ДМЖП. Для кожної із зазначених характеристик у лікаря є обгрунтовані аргументи.

Подібний принцип аналізу даних обстеження хворого повинен забезпечити або повну розгорнуту діагностику пороку серця, або близьку до істини його синдромних характеристику.

Описана діагностична тактика не виключає і не замінює спеціальних діагностичних досліджень внутрішньосерцевих методами, тим більше, що за складних вадах нерідко вона дає лише орієнтовне уявлення про суть аномалій. Цінність її полягає в тому, що в 80% випадків з її допомогою можна вирішувати всі діагностичні і тактичні питання, не вдаючись до зондування серця. Не менш цінно використання її при динамічному спостереженні за хворими, тому що можливості повторних багаторазових внутрішньосерцевих досліджень вкрай обмежені.

Уміння аналізувати суб'єктивні та об'єктивні прояви порушень серцевої діяльності нададуть безсумнівну допомогу лікарю при диспансерному спостереженні за хворими, які перенесли операцію з приводу вади серця. Багато лікарів виходять з посилки, що в результаті виконаної операції повинні зникати всі основні симптоми наявного захворювання. Таке уявлення правомірно, оскільки операція спрямована на усунення вад. Однак у реальному житті повної нормалізації системи кровообігу можна очікувати за умови проведення радикального втручання у хворого без виражених вторинних змін. Такий результат зазвичай буває після закриття ОАП, ДМПП, ДМЖП, корекції коарктації аорти, якщо до моменту операції у хворого не було необоротних склеротичних змін в судинах малого та великого кіл кровообігу і в гіпертрофованому міокарді. У хворих з легеневою гіпертензією вторинні зміни в судинах легенів після хірургічного закриття патологічного повідомлення можуть регресувати, можуть залишатися стабільними, а у частини хворих запущений раніше механізм продовжує діяти і легенева гіпертензія прогресує.

У зв'язку з зазначеним при обстеженні хворих, які повернулися до педіатра або терапевта після операції повинні бути оцінені всі наявні характеристики серцевої діяльності і зіставлені з вихідними даними. Принципово важливо, що після радикальних операцій з приводу шунтів (САП, ДМЖП, ДМПП) шуми повинні зникати. Діагностика акценту II тону буде залежати від динаміки легеневої гіпертензії.

Як ставитися до залишкових шумів після операції? - Так як шум є наслідком вихрового кровотоку, то до нього потрібно ставитися так само, як і до операції. Якщо після корекції ДМЖП у хворого зберігається виражений систолічний шум з епіцентром в 3-4 міжребер'ї від грудини, то як і при оцінці до операції його можна пов'язувати або з занедбаністю крові в правий шлуночок з лівого, або з-за наявності предклапанного стенозу. Таким чином перед лікарем постає завдання: чи є реканалізація дефекту або утворився предклапанний стеноз. Обидва ці варіанти можливі, оскільки шви на міжшлуночкової перегородки можуть прорізуватися. У процесі пластики дефекту може залишатися невелика шель, через яку під тиском буде викидатися кров, створюючи вихрові потоки в правому шлуночку. Констатація факту негерметичності перегородки ще не означає марність операції. Все залежить від обсягу залишкового шунта, визначення якого після операції складніше, ніж до втручання. Вище зазначалося, що для оцінки обсягу скидання крові використовуються такі показники, як рентгенологічні характеристики гіперволемії малого кола, розширення легеневого стовбура, збільшення розмірів серця, ЕКГ-критерії гіпертрофії міокарда шлуночків або передсердь. Після операції, особливо в перші місяці, можливості використання цих критеріїв обмежені. Справа в тому, що судини малого кола розширені і не можуть швидко змінюватися на стільки, щоб по малюнку можна було об'єктивно судити про вираженість гіперволемії. Не може швидко зникнути й гіпертрофія міокарда. Якщо більша частина дефекту закрита, тобто функціонує невелике межжелудочковое повідомлення, після операції прогресивно поліпшується загальний стан хворого, збільшується переносимість фізичних навантажень, поступово (іноді протягом 2-3 років) нівелюються гіпертрофія міокарда за ЕКГ і рентгенологічні ознаки гіперволемії малого кола.

Деформація предклапанного відділу правого шлуночка типу стенозу може виникнути після ушивання операційної рани шлуночка. Про такому припущенні можна думати, якщо корекція ДМЖП виконувалася трансвентрікулярним доступом. Якщо результати дослідження симптомів пороку в динаміці не дозволяють виключити значне резидуальних шунтів дефекту, через один-два роки доцільно провести зондування серця.

При оцінці динаміки симптомів після корекції стенозів необхідно враховувати ряд анатомічних особливостей цих вад. Практично при всіх клапанних стенозах (мітральному, трикуспідальному, аортальному, легеневому) клапани не тільки зростаються по коміссур, звужуючи отвір (або не розділяються на стулки в ембріональному періоді), а й значно товщають, рубцево зморщуються. При тривалому існуванні пороку товщина клапанів може перевищувати нормальну в десятки разів. Нерідко склерозовані стулки набувають хрящову щільність і навіть обизвествляется. Не важко уявити, що поділ таких клапанів по коміссур призводить до значного збільшення прохідності стенозованої ділянки, але не гарантує ідеальної безперешкодного кровотоку. Чим грубіше деформація стулок, тим більше умов для вихороутворення і, отже, залишкового систолічного шуму. Як у такій ситуації судити про ефективність операції? Якщо після операції з приводу стенозу повністю зник шум, можна стверджувати, що анатомічно корекція пороку проведена ідеально. При функціонально ефективної операції зменшення ступеня стенозування припускає зменшення вихрових потоків і відповідні ослаблення шумів. Виняток становлять операції часткового розширення вихідного тракту правого шлуночка при тетраде Фалло. При цьому пороці, головними анатомічними компонентами якого є легеневий стеноз і дефект міжшлуночкової перегородки, виконуються радикальні та паліативні втручання. При радикальної операції розширюється раніше стенозованих вихідний тракт правого шлуночка і закривається ДМЖП. Залишкові систолічний шуми різної інтенсивності обумовлюються залишковою деформацією реконструюється русла. Якщо деформація виражається лише в нерівностях вихідного тракту, то шуми зазвичай помірні. Помірний систолічний шум свідчить про досить вираженому залишковому стенозі. Якщо в результаті пластики вихідного тракту порушується анатомія та функція легеневих клапанів, що частіше спостерігається при вшивання латки у вихідний тракт, зворотний кровотік в порожнину правого шлуночка обумовлює виявлення діастолічного шуму над ним.

Після найпоширеніших паліативних операцій при тетраде Фалло - міжсудинні анастомозах фізикальне симптоматика змінюється відповідно до змін гемодинаміки. Так як внутрішньосерцевої реконструкції не виробляється, то і після операції повинні зберігатися симптоми стенозу легеневої артерії і межжелудочкового дефекту. Буде виявлятися колишній систолічний шум, гіпертрофія міокарда правого шлуночка, ознаки артеріальної гіпоксемії, знівельовані збільшенням легеневого кровотоку. Функціонування створеного сполучення між аортою та легеневою артерією передбачає появу симптомів скидання крові через шунт і збільшення легеневого кровотоку. Останнє суттєво покращує газообмін на рівні легенів, збільшує можливості кисневого постачання. У кінцевому підсумку це виражається в значному збільшенні фізичної активності хворих, зменшенні (але не зникненні) ціанозу, так як скидання венозної крові в аорту через ДМЖП зберігається. Скидання крові через штучно створений шунт проявляється тими ж симптомами, що й відкрита артеріальна протока. У хворих визначається систоло-діастолічний шум з епіцентром відповідно стороні операції і методу міжсудинні анастомозу. Збільшення кровотоку по малому колу і лівим порожнинах серця передбачає відповідні зміни рентгенологічного зображення судинного малюнка легенів і ЕКГ характеристик діяльності лівого шлуночка.

Таким чином, по зміні фізичних можливостей людини, динаміки ціанозу, вираженості систоло-діастолічного шуму, рентгенологічним та ЕКГ даними лікар може судити про ефективність виконаної операції і зміни цієї ефективності з віком. Після паліативних операцій корекції тетради Фалло частковим розширенням вихідного тракту правого шлуночка без закриття ДМЖП симптоматику пороку визначають два основні обставини:

Зменшення ступеня стенозу призводить до збільшення частки викиду крові правим шлуночком в легеневу артерію і відповідно до зменшення скиду крові в аорту. Це передбачає збільшення фізичних можливостей хворого, зменшення або зникнення ціанозу, зміна рентгенологічної симптоматики легеневого судинного русла, ЕКГ-характеристик збільшується навантаження лівого шлуночка. Так як після операції обидва шлуночка і аорта виявляються повідомленими великим ДМЖП, тиск у правому шлуночку після операції залишається тим самим. Отже, під колишньою тиском через суджений вихідний тракт буде викидатися більше крові, тому систолічний шум після операції може посилюватися.

Обстежуючи хворих після операції, необхідно представляти динаміку початкових змін з віком, про що говорилося при характеристиці варіантів після операційної динаміки легеневої гіпертензії. Навіть після ідеальної в анатомічному і функціональному плані радикальної операції у віддалені терміни можливе повернення частини симптомів. Подібна ситуація в частині випадків прогнозується вже в процесі корекції коарктації аорти. Для створення адекватної прохідності аорти доводиться вдаватися до вшивання протезів із синтетичних матеріалів і інших пластичних прийомів. У місці реконструкції аорта може залишитися по діаметру такою, якою вона сформована під час операції або збільшуватися, але з відставанням від зростання дитини. Таким чином, з часом можливе формування рекоарктаціі, що саме по собі зобов'язує лікаря періодично проводити ретельне обстеження за тими ж правилами, що і до операції. Хворий коарктацією аорти може бути знятий з обліку за умови нормалізації гемодинаміки після припинення росту.

СПИСОК ЛІТЕРАТУРИ

1. Амосов Н.М., Бендет Я.А. Терапевтичні аспекти кадіохірургіі. Київ, 1990.

2. Бакулев О.М., Мешалкин Є.М. Вроджені вади серця. М. 1955.

3. Долбачян З.Л. Синтетична електрокардіологи. Єреван. 1963.

4. Йонаш В. Клінічна кардіологія. Прага. 1966.

5. Йонаш В. Приватна кардіологія. Прага. 1966.

6. Кардіологія дитячого віку. Посібник для лікарів ред. Р. Е. Мазо. Мінськ, 1973.

7. Кассирський І.А., Кассирський Г.І. Звукова симптоматика набутих вад серця. М. 1964.

8. Кішша П.Г., Сутрелі Д. Захворювання серця і органів кровообігу в дитячому і дитячому віці. Будапешт. 1962.

9. Корольов Б.А., Динник І.Б Діагностика вроджених вад серця та результати хірургічного лікування. Ленінград. 1968.

10. Олійник С.Ф. Теорія серцевих шумів. М. 1961.

11. Осколкова М.К. Функціональна діагностика захворювань серця у дітей. М. 1967.

12. Інструкції по кардіології під ред. В. І. Чазова в 4х томах. 1982.

13. Савельєв BC Зондування і ангіокардіографія при вроджених пороках серця. М. 1961.

14. Серцево-судинна хірургія. Керівництво під редакцією В. І. Бураковського, Л. А. Бокерія, 1989.

15. Тарасов К.Є., Бєліков В.К., Фролова О.І. Логіка і семіотика діагнозу. М., 1989.

16. Фітільова Л.М. Короткий посібник з фонокардіографії. М. 1962.

Методичні рекомендації видані в Регіональному Центрі сімейної медицини ТГМА. Технічне забезпечення здійснювалося співробітниками кафедри внутрішніх хвороб департаменту сімейної медицини асистентом В. Ю. Суровцевої, лаборантом Т. Л. Сокольникова.