Реферат на тему:
Дихальна недостатність
Дихальна недостатність
ДН - стан, при якому в крові не підтримується нормальний рівень СО 2 і О 2, або це підтримується за рахунок підвищеної роботи системи дихання
За образним визначенням Зільбера. ДН - це стан, при якому легені не можуть переводити венозну кров в артеріальну.
Класифікація ДН: = центрогенная;
= Нервово-м'язова;
= Каркасна;
= При патології дихальних шляхів;
= Паренхіматозна.
Центрогенная дихальна недостатність
Пов'язана з порушенням роботи ДЦ. Має форми:
= Гіпервентиляція;
= Гіповентиляція;
= Порушення ритму дихання.
Центрогенная гіпервентиляція легенів
Характерно: ↑ ЖЕЛ
↑ МОД
↑ МВЛ
М.б в нормі - як реакція на збільшення потреби організму в О 2 з припиненням при задоволенні цієї підвищеної потреби
У патології: не залежить від рівня СО 2 і О 2
Причини: = захворювання мозку та оболонок;
= Травми мозку та оболонок;
= Крововиливу мозку та оболонок;
= Пухлини мозку та оболонок;
= Вплив седативних препаратів.
Центрогенная гіповентиляція легень
Для неї характерно: ↓ МАВ
↓ ЖЕЛ
↓ резерву дихання (max різниця між max
вентиляцією дихання і МОД)
МАВ = (ДО - ЗМЗ) х ЧД
ДО - дихальний об'єм, змінна величина, що відображає глибину дихання. Залежно від ДО дихання може бути глибоке і поверхневе
ЧД - частота дихання, змінна величина
ЗМУ - об'єм мертвого простору, постійна величина, ≈ 150,0 мл.
У нормі МАВ = 5600 мл / хв
Ідіопатичні гіповентіляціонние синдроми
Класифікують залежно від маси тіла хворого і часу виникнення протягом доби. Кілька прикладів:
1. Гіповентіляціонний синдром огрядних (= синдром Піквіка) - це денна гиповентиляция у хворих на ожиріння
2. Первинна альвеолярна гіповентиляція - це денна гиповентиляция у худих
3. Синдроми нічного апное - гіпное. Це епізоди зупинки (апное) або поверхневого дихання під час сну (з частотою понад 10 епізодів на годину, тривалістю більше 10 секунд кожен)
Може бути два варіанти даного синдрому: а) центральний
б) обструктивний
а) центральний нічний апное - періодично припиняється центральна респераторная посилка (ЦРП) до дихальних м'язів
б) обструктивний нічний апное - імпульс ЦРП в перші 20 сек вдиху не тонізує S, недостатньо тонізує м'язи верхніх дихальних шляхів.
Порушення ритму дихання
Приводять до появи патологічного дихання.
Виділяють: 1. періодичне дихання
2. «Велике» дихання Куссмауля
3. агональное дихання
4. апнейстіческое дихання
1. Періодичне дихання - дихальні рухи проробляють певні цикли: дихання й апное. Може бути:
а) Дихання Чейн-Стокса - дихальні рухи спочатку поверхневі і рідкісні, потім поглиблюються і частішають до max, потім знову зменшуються і переходять в дихальну паузу - апное
б) дихання Біота - між апное дихання рівномірно по глибині і частоті.
Механізм періодичного дихання: зниження чутливості ДЦ до СО 2. Звичайні концентрації СО 2 не викликають вдиху, вдих виникає тільки після надмірного накопичення СО 2 в крові. Коли надлишок СО 2 видаляється з крові, то збудливість дихального центру падає, потім настає апное, до наступного накопичення СО 2.
2. Велике дихання Куссмауля - Це глибокі, галасливі дихальні рухи. Спостерігається при патологічних станах пов'язаних з ацидозом. Механізм: ацидоз, накопичення в крові кетонових тіл і Н + і збудження ДЦ. Це:
= Ниркова недостатність;
= Печінкова кома;
= Діабет.
3. Агональное дихання - виникає в період агонії. Йому передує так звана термінальна пауза: після деякого почастішання дихання дихальні рухи зовсім припиняються. У термінальну паузу електрична активність мозку = 0, зіниця широкий, зникають рогівкові рефлекси. Тривалість: 5-10 сек → 3-4 хв. Потім:
1. слабкий вдих
2. вдихи все посилюються
3. max вдиху
4. інтенсивність вдиху падає
5. дихання припиняється
Механізм: різке збудження бульбарного ДЦ, позбавленого до цього часу регуляції повітря ЦНС.
Агональну вдих - відмінний від звичайного; так як:
1. max напружена вся дихальна мускулатура
2. в акті вдиху беруть участь м'язи шиї та обличчя
3. голова закинута назад
4. широко відкритий рот (вмираючі як би ковтають повітря).
4. Апнейстіческое дихання - це подовжений судомний вдих з наступною затримкою видиху.
Виникає при інфаркті мосту мозку ..
Нервово-м'язова дихальна недостатність
Причини:
а) порушення передачі збудження від ДЦ до дихальних м'язів
б) патологія самих м'язів
Нервово-м'язова ДН умовно ділиться на два патологічних стани:
1. слабкість дихальних м'язів;
2. стомлення дихальних м'язів.
Слабкість дихальних м'язів
Слабкість дихальних м'язів - це необоротна зниження сили скорочень дихальних м'язів, які не відновлюються у спокої (при проведенні ШВЛ).
Етіологія:
а) ушкодження мотонейронів передніх рогів спинного мозку (шийного та грудного відділів), які іннервують дихальну мускулатуру);
б) ушкодження периферичних нервів;
в) ушкодження синапсів;
г) пошкодження самих м'язів.
Різновид слабкості дихальних м'язів - слабкість діафрагми
Причина слабкості діафрагми - гіпервоздушность легенів
Гіпервоздушность легенів - це збільшення кількості повітря в легеневій тканині.
Гіпервоздушность може бути при:
1) зменшення еластичних властивостей легень;
2) вкороченні видиху.
1) Зменшення еластичних властивостей легень (емфізема легенів). Емфізема - патологічне розширення повітряних просторів дистальніше термінальних бронхіол, яке супроводжується деструктивними змінами альвеолярних стінок.
У патогенезі емфіземи - два моменти:
1. порушення еластичності і міцності легеневої тканини і в першу чергу стінок альвеол і межальвеольних перегородок
2. підвищення тиску в альвеолах
Наслідки:
1) при емфіземі спостерігається перерозтягнення і здуття альвеол
2) у перерозтягнуті альвеолах затримується повітря
3) розвивається гіпервоздушность легеневої тканини
4) збільшується залишковий обсяг RV (= OO) і збільшується функціональна залишкова ємність легень FRS.
2) Скорочення видиху - спостерігається при обструкції та / або обтурації бронхів. Обструкція бронхів може бути при:
- Гіперплазії епітелію стінок ВПД
- Набряках і запальної інфекції бронхів
- Фіброзних змінах стінок бронхів
- Обтурації в'язкою мокротою
- Бронхоспазмі
Чому гіпервоздушность легенях викликає слабкість діафрагми?
При гіпервоздушності спостерігається:
а) сплощення діафрагми і вкорочення її волокон → за законом Франка-Старлинга зменшується сила скорочень
б) сплощення діафрагми і збільшення радіуса її кривизни → зменшується величина тиску діафрагми на ВДП
в) зникнення областей діафрагми, які прилягають до внутрішньої поверхні грудної клітини і утворюють синуси грудної клітини → знижується можливість розширення грудної клітки при диханні
Втома дихальних м'язів
Втома дихальних м'язів - це зворотнє зниження сили скорочень дихальних м'язів в умовах фізичного навантаження.
Втома дихальних м'язів посилюється при захворюваннях легенів і серця.
Показники стомлення м'язів
1. Ptidal / MIP = Р вд / Р max вд.
де: Р вд - тиск у ВДП при спокійному вдиху;
Р max вд. - тиск в ВДШ при максимальному форсованому вдиху
При стомленні Ptidal / Mip збільшується до 0,4 і більше
При Ptidal / Mip = 0,4 зовнішні ознаки втоми з'являються ≈ через 90 хв
При Ptidal / Mip = 0,6 зовнішні ознаки втоми з'являються ≈ через 15 хв
2. Індекс «напруга - час» ТТI - оцінює «витривалість» діафрагми.
ТТI = Р / Pd i max x T i / T TOT
T i - час одного скорочення діафрагми
T TOT - загальний час дихального циклу «вдих-видих»
Рd i - трансдіафрагмальное тиск при спокійному вдиху
Pd i max - трансдіафрагмальное тиск при max форсованому вдиху
У нормі ТТI - не більше 0,15;
При ТТI більше 0,15 має місце стомлення м'язів
Як виміряти трансдіафрагмальное тиск? За допомогою гумового стравохідного катетера два гумових балона поміщають в: а) стравохід, б) шлунок
Різниця тисків у них є трансдіафрагмальное тиск.
3. Індекс витривалості дихальної мускулатури ТТ MUS - Не вимагає зондування стравоходу.
ТТ MUS = Ptidal / MIP x T i / T TOT
У нормі ТТ MUS не більше 0,33.
При ТТ MUS більше 0,33 - стомлення дихальних м'язів.
4. Робота дихання - це робота з подолання сумарного внутрішньолегеневого опору.
Сумарне внутрілегочное опір складається з:
а) еластичного опору легень, тобто опору потоку повітря еластичних тканин паренхіми легені.
б) нееластіческого опору легень:
= Аеродинамічного опір бронхів;
= Тканинне тертя
3. інерція газу і тканин
2. і 3. - Зазвичай нехтують.
Позалегеневі причини:
- Зміни плеври і середостіння
- Зміни thorax і дихат м'язів, хребта, діафрагми і т.п.
- Збільшення обсягу органів черевної порожнини (наприклад асцит, збільшення печінки)
При рестриктивних захворюваннях:
- Збільшується еластичне опір легень
- Зменшується податливість респіраторної системи
Податливість респіраторної системи - це величина, зворотна еластичним опором легенів.
Синонім: «динамічна розтяжність легенів», позначається З RS
З RS = V вд / P alv
V вд - обсяг вдиху
P alv - Тиск в альвеолах (внутрілегочное тиск)
Формула показує, що зменшення З RS веде до збільшення P alv
Висновок:
1) при рестриктивних захворюваннях збільшується внутрілегочное (альвеолярне) тиск.
Якщо P alv увелічіается тільки на 10 мм . Водн.ст., то Vвдоха зменшується практично в 2 рази.
2) при рестриктивних захворюваннях збільшується робота дихання W
3) для рестриктивних захворювань характерно стомлення м'язів і пов'язана з цим нервово-м'язових дихальна недостатність.
Робота дихання спрямована на подолання еластичного і нееластіческого опору і тому складається з двох фракцій:
а) нееластіческой фракції роботи дихання
б) еластичної фракції роботи дихання
Розрізняють: - роботу дихання на вдиху W в W в = Ptidal / V вд
- Загальну роботу в хв WW = V вд xf (f - частота дихання)
У нормі W = 0,2 - 0,3 кгм / хв
Робота дихання W може збільшуватися за рахунок:
а) еластичної фракції
б) нееластіческой фракції
а) Збільшення роботи дихання за рахунок еластичної фракції
Може бути при рестриктивних захворюваннях.
Рестриктивні захворювання - це такі порушення вентиляції легень, в основі яких лежать внутрілегочние і позалегеневі причини.
Внутрілегочние причини: - розростання в легенях фіброзної тканини
- Набряк легенів різного генезу
- Збільшення тиску в судинах малого кола
- Спадання легеневої тканини (ателектази)
- Пухлини, запалення легеневої тканини
б) Збільшення роботи дихання за рахунок нееластіческой фракції
Нееластіческое опір збільшується при звуженні сумарного прсвета бронхів
Звуження сумарного просвіту бронхів називається обструкцією бронхів.
Обструкція бронхів збільшує нееластіческое опір (резистивное)
У нормі опір дихальних шляхів повинно бути не більше 1,5 см вод ст
При обструктивній патології воно значно вище
Висновки: 1) при обструктивних захворюваннях зростає нееластіческое (резистентне) опір бронхів потоку повітря (понад 1,5 м вод ст)
2) при обструктивних захворюваннях зростає робота дихання W
3) при обструктивних захворюваннях розвивається ДН за рахунок патології дихальних шляхів
«Каркасна» дихальна недостатність
«Каркасна» дихальна недостатність виникає при порушенні податливості грудної клітини.
Етіологія6
I. захворювання (ушкодження) хребетного стовпа та ребер:
- Кіфосколіози (викривлення хребта)
- Анкілозуючий спондиліт (запалення міжхребцевих і реберно-хребцевих суглобів)
- Травми грудної клітини (наприклад переломи ребер)
- Після оперативних втручань на грудній клітці (торакопластіка)
II. захворювання плеври: (фіброз, торакс)
III. патологія черевної порожнини. Обмежує рухливість діафрагми
ДН при патології дихальних шляхів
ДН при патології дихальних шляхів пов'язано зі звуженням сумарного просвіту бронхів.
Звуження сумарного просвіту бронхів призводить до збільшення нееластіческого (резистивного) опору для потоку повітря в ВДШ.
Збільшення нееластіческого (резистивного) опору призводить до збільшення роботи дихання за рахунок зростання нееластіческой фракції роботи дихання.
Звуження сумарного просвіту бронхів називається обструкцією бронхів. Обструкція м.б.
- Фіксованого - звуження однаково і на вдиху і на видиху
- Вариабельной - звуження різному на вдиху і видиху
Обструкція дихальних шляхів лежить в основі обструктивних захворювань.
Причини обструкції і обструктивних захворювань
1. збільшення тонусу гладкої мускулатури бронхів причина: викид вазоконстрикторів при алергії, запаленні приклад: бронх астма, обстріли бронхіт
2. набряк слизової бронхів причина: запалення, Алегро, застій
3. гіперсекреція слизу бронхіальнимизалозами приклад 1 - легеневий муковісцидоз рецесивне спадкове поразка екзокринних залоз і підвищена в'язкість секретів → У дих шляхах утворюється надзвичайно в'язке мокротиння, яка насилу відкашлюється. Таке мокротиння не може бути вилучена за допомогою війчастого епітелію трахеї ібронхов. Скупчення в'язкої мокроти в дих. шляхах приводить до частих бронхіту, пневмоній. Розвиваються пневмосклероз, бронхоектази і т.д.
приклад 2 - синдром Картагенера.
При синдромі Картагенера слиз не видаляється з дихальних шляхів в результаті нерухомості війок миготливого епітелію
4. рубцева деформація бронхів - на тлі тривалих багаторічних хронічних запальних захворювань
приклад - хр. деформативні бронхіт
5. клапанна обструкція бронхів
Напрямок та швидкість повітряного потоку в ВДШ залежать від:
1) тиску в ВДШ
2) ширини просвіту в ВДШ
1) від тиску в ВДШ залежить напрям повітряного потоку. Повітря рухається завжди з області з більш високим тиском в область з більш низьким тиском
Під час вдиху - в альвеолах найнижчий тиск, в трахеї найвище, але й воно нижче атмосферного. Тому повітря рухається у напрямку до альвеол
Під час видиху - в альвеолах - найвище тиск, воно навіть вище атмосферного → повітря рухається від альвеол.
2) від ширини просвіту ВДП залежить швидкість повітряного потоку:
- При розширенні просвіту ВДП швидкість зменшується
- При звуженні просвіту ВДП швидкість збільшується
Т.О. у великих бронхах швидкість повітряного потоку вище, ніж у дрібних, тому що сумарний просвіт дрібних бронхів більше, ніж великих.
У нормі на вдиху бронхи розширюються, на видиху стискаються.
АЛЕ! Стиснення бронхів на видиху в нормі ніколи не буває повним, оскільки в нормі значного звуження бронхів на видиху протидіє еластичне напруга легенів.
При хронічній обструктивній емфіземі легенів руйнуються еластичні волокна альвеол → дрібні бронхи на видиху можуть спадати, звужуватися до повного закриття їх просвіту. Це явище називається «повітряної пасткою», тому що нижче ділянки суден повітря замикається кА в пастці.
Клапанна обструкція бронхів спостерігається при:
1) хр. обструкт. емфіземі - за рахунок руйнування Еласт волокон альвеол
2) хр. бронхітах - за рахунок того, що при хр. бронхітах відбувається деформація бронхів, і місця їх регіонарних звужень схильні клапанної обструкції.
При клапанної обструкції збільшується нееластіческое опір, збільшується робота дихання і розвивається ДН обструктивного типу
Паренхіматозна ДН
Причини:
1. зменшення обсягу легеневої тканини
2. скорочення числа функц. альвеол
3. зниження розтяжності легеневої тканини
1. Зменшення обсягу легеневої тканини в результаті видалення частини легеневої тканини
Розрізняють: - пневмонектомія
- Лобектомія
Наслідок: вікарний гіпертрофія частини, що залишилася
2. Скорочення числа функц. альвеол
Причини:
а) ателектаз легеневої тканини - спадання ділянки легеневої тканини, закриття альвеол, вимикання спавшегося ділянки з вентиляції
Ателектаз може бути - компресійний (при здавленні)
- Обтураційній (при закупорці соотв. Бронха)
б) пневмонія - запалення паренхіми і / або інтерстиції. тканини легені
Етіологія: м / о - пневмо-, стафіло-, стрепто-, Клебс. пневмонії, іноді ε. сoli, їх токсини, віруси)
Шляхи проникнення: бронхогенний (основний)
гематогенний
лімфогенний
У патогенезі: утворення запального ексудату, який заповнює альвеоли. Це веде до: - гіповентиляції
- Порушення альвеолярно-капілярної дифузії газів
в) судинна патологія легень:
- Кардіальний та некардіального набряк легенів
- Тромбоемболія легеневої артерії
Кардіальний та некардіального набряк легенів викликає ДН за рахунок того, що в альвеолах накопичується транссудат, і ця частина альвеол вимикається з вентиляції.
Тромбоемболія легеневої артерії веде до підвищення тиску в малому колі → транссудация в альвеоли → набряк легенів → гиповентиляция + наростання альв.-кап. дифузії → ДН
г) гострий респіраторний дистрес-синдром - не є окремим захворюванням. Це синдром запалення і збільшення проникності альвеолярно-кап. мембран + клинич., фізіологічного. І Rh порушення.
Патогенез 1) різні повредденія (інфекція, травма і т.д.)
↓
порушення гемодинаміки і різке зниження каппілярного кровотоку
↓
шок
↓
активація клітин крові, їх скупчення в шоковому органі
↓
утворення безлічі дрібних тромбів і емболів
↓
пошкодження стінок судин малого кола цим безліччю тромбів і емболів
↓
збільшення проникності і запалення стінок малого кола і альв.-кап. ммбрани
↓
вимкнення альвеол з вентиляції → ДН
3. Зниження податливості і розтяжності легеневої тканини
Це результат розростання фіброзної тканини в паренхімі легень
Причини: а) д-е токс. речовин (пневмоконіоз, д-е кремнію)
б) екзогенні. алергени (алергічний альвеоліт)
Показники газового складу крові
при дихальній недостатності
У залежності від газового складу крові розрізняють:
= Гіпоксичну (паренхіматозну) ДН I типу
= Гіперкапніческой-гипоксемической (вентиляційну) ДН II типу
Дихальна недостатність
Дихальна недостатність
ДН - стан, при якому в крові не підтримується нормальний рівень СО 2 і О 2, або це підтримується за рахунок підвищеної роботи системи дихання
За образним визначенням Зільбера. ДН - це стан, при якому легені не можуть переводити венозну кров в артеріальну.
Класифікація ДН: = центрогенная;
= Нервово-м'язова;
= Каркасна;
= При патології дихальних шляхів;
= Паренхіматозна.
Центрогенная дихальна недостатність
Пов'язана з порушенням роботи ДЦ. Має форми:
= Гіпервентиляція;
= Гіповентиляція;
= Порушення ритму дихання.
Центрогенная гіпервентиляція легенів
Характерно: ↑ ЖЕЛ
↑ МОД
↑ МВЛ
М.б в нормі - як реакція на збільшення потреби організму в О 2 з припиненням при задоволенні цієї підвищеної потреби
У патології: не залежить від рівня СО 2 і О 2
Причини: = захворювання мозку та оболонок;
= Травми мозку та оболонок;
= Крововиливу мозку та оболонок;
= Пухлини мозку та оболонок;
= Вплив седативних препаратів.
Центрогенная гіповентиляція легень
Для неї характерно: ↓ МАВ
↓ ЖЕЛ
↓ резерву дихання (max різниця між max
вентиляцією дихання і МОД)
МАВ = (ДО - ЗМЗ) х ЧД
ДО - дихальний об'єм, змінна величина, що відображає глибину дихання. Залежно від ДО дихання може бути глибоке і поверхневе
ЧД - частота дихання, змінна величина
ЗМУ - об'єм мертвого простору, постійна величина, ≈ 150,0 мл.
У нормі МАВ = 5600 мл / хв
Ідіопатичні гіповентіляціонние синдроми
Класифікують залежно від маси тіла хворого і часу виникнення протягом доби. Кілька прикладів:
1. Гіповентіляціонний синдром огрядних (= синдром Піквіка) - це денна гиповентиляция у хворих на ожиріння
2. Первинна альвеолярна гіповентиляція - це денна гиповентиляция у худих
3. Синдроми нічного апное - гіпное. Це епізоди зупинки (апное) або поверхневого дихання під час сну (з частотою понад 10 епізодів на годину, тривалістю більше 10 секунд кожен)
Може бути два варіанти даного синдрому: а) центральний
б) обструктивний
а) центральний нічний апное - періодично припиняється центральна респераторная посилка (ЦРП) до дихальних м'язів
б) обструктивний нічний апное - імпульс ЦРП в перші 20 сек вдиху не тонізує S, недостатньо тонізує м'язи верхніх дихальних шляхів.
Порушення ритму дихання
Приводять до появи патологічного дихання.
Виділяють: 1. періодичне дихання
2. «Велике» дихання Куссмауля
3. агональное дихання
4. апнейстіческое дихання
1. Періодичне дихання - дихальні рухи проробляють певні цикли: дихання й апное. Може бути:
а) Дихання Чейн-Стокса - дихальні рухи спочатку поверхневі і рідкісні, потім поглиблюються і частішають до max, потім знову зменшуються і переходять в дихальну паузу - апное
б) дихання Біота - між апное дихання рівномірно по глибині і частоті.
Механізм періодичного дихання: зниження чутливості ДЦ до СО 2. Звичайні концентрації СО 2 не викликають вдиху, вдих виникає тільки після надмірного накопичення СО 2 в крові. Коли надлишок СО 2 видаляється з крові, то збудливість дихального центру падає, потім настає апное, до наступного накопичення СО 2.
2. Велике дихання Куссмауля - Це глибокі, галасливі дихальні рухи. Спостерігається при патологічних станах пов'язаних з ацидозом. Механізм: ацидоз, накопичення в крові кетонових тіл і Н + і збудження ДЦ. Це:
= Ниркова недостатність;
= Печінкова кома;
= Діабет.
3. Агональное дихання - виникає в період агонії. Йому передує так звана термінальна пауза: після деякого почастішання дихання дихальні рухи зовсім припиняються. У термінальну паузу електрична активність мозку = 0, зіниця широкий, зникають рогівкові рефлекси. Тривалість: 5-10 сек → 3-4 хв. Потім:
1. слабкий вдих
2. вдихи все посилюються
3. max вдиху
4. інтенсивність вдиху падає
5. дихання припиняється
Механізм: різке збудження бульбарного ДЦ, позбавленого до цього часу регуляції повітря ЦНС.
Агональну вдих - відмінний від звичайного; так як:
1. max напружена вся дихальна мускулатура
2. в акті вдиху беруть участь м'язи шиї та обличчя
3. голова закинута назад
4. широко відкритий рот (вмираючі як би ковтають повітря).
4. Апнейстіческое дихання - це подовжений судомний вдих з наступною затримкою видиху.
Виникає при інфаркті мосту мозку ..
Нервово-м'язова дихальна недостатність
Причини:
а) порушення передачі збудження від ДЦ до дихальних м'язів
б) патологія самих м'язів
Нервово-м'язова ДН умовно ділиться на два патологічних стани:
1. слабкість дихальних м'язів;
2. стомлення дихальних м'язів.
Слабкість дихальних м'язів
Слабкість дихальних м'язів - це необоротна зниження сили скорочень дихальних м'язів, які не відновлюються у спокої (при проведенні ШВЛ).
Етіологія:
а) ушкодження мотонейронів передніх рогів спинного мозку (шийного та грудного відділів), які іннервують дихальну мускулатуру);
б) ушкодження периферичних нервів;
в) ушкодження синапсів;
г) пошкодження самих м'язів.
Різновид слабкості дихальних м'язів - слабкість діафрагми
Причина слабкості діафрагми - гіпервоздушность легенів
Гіпервоздушность легенів - це збільшення кількості повітря в легеневій тканині.
Гіпервоздушность може бути при:
1) зменшення еластичних властивостей легень;
2) вкороченні видиху.
1) Зменшення еластичних властивостей легень (емфізема легенів). Емфізема - патологічне розширення повітряних просторів дистальніше термінальних бронхіол, яке супроводжується деструктивними змінами альвеолярних стінок.
У патогенезі емфіземи - два моменти:
1. порушення еластичності і міцності легеневої тканини і в першу чергу стінок альвеол і межальвеольних перегородок
2. підвищення тиску в альвеолах
Наслідки:
1) при емфіземі спостерігається перерозтягнення і здуття альвеол
2) у перерозтягнуті альвеолах затримується повітря
3) розвивається гіпервоздушность легеневої тканини
4) збільшується залишковий обсяг RV (= OO) і збільшується функціональна залишкова ємність легень FRS.
2) Скорочення видиху - спостерігається при обструкції та / або обтурації бронхів. Обструкція бронхів може бути при:
- Гіперплазії епітелію стінок ВПД
- Набряках і запальної інфекції бронхів
- Фіброзних змінах стінок бронхів
- Обтурації в'язкою мокротою
- Бронхоспазмі
Чому гіпервоздушность легенях викликає слабкість діафрагми?
При гіпервоздушності спостерігається:
а) сплощення діафрагми і вкорочення її волокон → за законом Франка-Старлинга зменшується сила скорочень
б) сплощення діафрагми і збільшення радіуса її кривизни → зменшується величина тиску діафрагми на ВДП
в) зникнення областей діафрагми, які прилягають до внутрішньої поверхні грудної клітини і утворюють синуси грудної клітини → знижується можливість розширення грудної клітки при диханні
Втома дихальних м'язів
Втома дихальних м'язів - це зворотнє зниження сили скорочень дихальних м'язів в умовах фізичного навантаження.
Втома дихальних м'язів посилюється при захворюваннях легенів і серця.
Показники стомлення м'язів
1. Ptidal / MIP = Р вд / Р max вд.
де: Р вд - тиск у ВДП при спокійному вдиху;
Р max вд. - тиск в ВДШ при максимальному форсованому вдиху
При стомленні Ptidal / Mip збільшується до 0,4 і більше
При Ptidal / Mip = 0,4 зовнішні ознаки втоми з'являються ≈ через 90 хв
При Ptidal / Mip = 0,6 зовнішні ознаки втоми з'являються ≈ через 15 хв
2. Індекс «напруга - час» ТТI - оцінює «витривалість» діафрагми.
ТТI = Р / Pd i max x T i / T TOT
T i - час одного скорочення діафрагми
T TOT - загальний час дихального циклу «вдих-видих»
Рd i - трансдіафрагмальное тиск при спокійному вдиху
Pd i max - трансдіафрагмальное тиск при max форсованому вдиху
У нормі ТТI - не більше 0,15;
При ТТI більше 0,15 має місце стомлення м'язів
Як виміряти трансдіафрагмальное тиск? За допомогою гумового стравохідного катетера два гумових балона поміщають в: а) стравохід, б) шлунок
Різниця тисків у них є трансдіафрагмальное тиск.
3. Індекс витривалості дихальної мускулатури ТТ MUS - Не вимагає зондування стравоходу.
ТТ MUS = Ptidal / MIP x T i / T TOT
У нормі ТТ MUS не більше 0,33.
При ТТ MUS більше 0,33 - стомлення дихальних м'язів.
4. Робота дихання - це робота з подолання сумарного внутрішньолегеневого опору.
Сумарне внутрілегочное опір складається з:
а) еластичного опору легень, тобто опору потоку повітря еластичних тканин паренхіми легені.
б) нееластіческого опору легень:
= Аеродинамічного опір бронхів;
= Тканинне тертя
3. інерція газу і тканин
2. і 3. - Зазвичай нехтують.
Позалегеневі причини:
- Зміни плеври і середостіння
- Зміни thorax і дихат м'язів, хребта, діафрагми і т.п.
- Збільшення обсягу органів черевної порожнини (наприклад асцит, збільшення печінки)
При рестриктивних захворюваннях:
- Збільшується еластичне опір легень
- Зменшується податливість респіраторної системи
Податливість респіраторної системи - це величина, зворотна еластичним опором легенів.
Синонім: «динамічна розтяжність легенів», позначається З RS
З RS = V вд / P alv
V вд - обсяг вдиху
P alv - Тиск в альвеолах (внутрілегочное тиск)
Формула показує, що зменшення З RS веде до збільшення P alv
Висновок:
1) при рестриктивних захворюваннях збільшується внутрілегочное (альвеолярне) тиск.
Якщо P alv увелічіается тільки на
2) при рестриктивних захворюваннях збільшується робота дихання W
3) для рестриктивних захворювань характерно стомлення м'язів і пов'язана з цим нервово-м'язових дихальна недостатність.
Робота дихання спрямована на подолання еластичного і нееластіческого опору і тому складається з двох фракцій:
а) нееластіческой фракції роботи дихання
б) еластичної фракції роботи дихання
Розрізняють: - роботу дихання на вдиху W в W в = Ptidal / V вд
- Загальну роботу в хв WW = V вд xf (f - частота дихання)
У нормі W = 0,2 - 0,3 кгм / хв
Робота дихання W може збільшуватися за рахунок:
а) еластичної фракції
б) нееластіческой фракції
а) Збільшення роботи дихання за рахунок еластичної фракції
Може бути при рестриктивних захворюваннях.
Рестриктивні захворювання - це такі порушення вентиляції легень, в основі яких лежать внутрілегочние і позалегеневі причини.
Внутрілегочние причини: - розростання в легенях фіброзної тканини
- Набряк легенів різного генезу
- Збільшення тиску в судинах малого кола
- Спадання легеневої тканини (ателектази)
- Пухлини, запалення легеневої тканини
б) Збільшення роботи дихання за рахунок нееластіческой фракції
Нееластіческое опір збільшується при звуженні сумарного прсвета бронхів
Звуження сумарного просвіту бронхів називається обструкцією бронхів.
Обструкція бронхів збільшує нееластіческое опір (резистивное)
У нормі опір дихальних шляхів повинно бути не більше
При обструктивній патології воно значно вище
Висновки: 1) при обструктивних захворюваннях зростає нееластіческое (резистентне) опір бронхів потоку повітря (понад
2) при обструктивних захворюваннях зростає робота дихання W
3) при обструктивних захворюваннях розвивається ДН за рахунок патології дихальних шляхів
«Каркасна» дихальна недостатність
«Каркасна» дихальна недостатність виникає при порушенні податливості грудної клітини.
Етіологія6
I. захворювання (ушкодження) хребетного стовпа та ребер:
- Кіфосколіози (викривлення хребта)
- Анкілозуючий спондиліт (запалення міжхребцевих і реберно-хребцевих суглобів)
- Травми грудної клітини (наприклад переломи ребер)
- Після оперативних втручань на грудній клітці (торакопластіка)
II. захворювання плеври: (фіброз, торакс)
III. патологія черевної порожнини. Обмежує рухливість діафрагми
ДН при патології дихальних шляхів
ДН при патології дихальних шляхів пов'язано зі звуженням сумарного просвіту бронхів.
Звуження сумарного просвіту бронхів призводить до збільшення нееластіческого (резистивного) опору для потоку повітря в ВДШ.
Збільшення нееластіческого (резистивного) опору призводить до збільшення роботи дихання за рахунок зростання нееластіческой фракції роботи дихання.
Звуження сумарного просвіту бронхів називається обструкцією бронхів. Обструкція м.б.
- Фіксованого - звуження однаково і на вдиху і на видиху
- Вариабельной - звуження різному на вдиху і видиху
Обструкція дихальних шляхів лежить в основі обструктивних захворювань.
Причини обструкції і обструктивних захворювань
1. збільшення тонусу гладкої мускулатури бронхів причина: викид вазоконстрикторів при алергії, запаленні приклад: бронх астма, обстріли бронхіт
2. набряк слизової бронхів причина: запалення, Алегро, застій
3. гіперсекреція слизу бронхіальнимизалозами приклад 1 - легеневий муковісцидоз рецесивне спадкове поразка екзокринних залоз і підвищена в'язкість секретів → У дих шляхах утворюється надзвичайно в'язке мокротиння, яка насилу відкашлюється. Таке мокротиння не може бути вилучена за допомогою війчастого епітелію трахеї ібронхов. Скупчення в'язкої мокроти в дих. шляхах приводить до частих бронхіту, пневмоній. Розвиваються пневмосклероз, бронхоектази і т.д.
приклад 2 - синдром Картагенера.
При синдромі Картагенера слиз не видаляється з дихальних шляхів в результаті нерухомості війок миготливого епітелію
4. рубцева деформація бронхів - на тлі тривалих багаторічних хронічних запальних захворювань
приклад - хр. деформативні бронхіт
5. клапанна обструкція бронхів
Напрямок та швидкість повітряного потоку в ВДШ залежать від:
1) тиску в ВДШ
2) ширини просвіту в ВДШ
1) від тиску в ВДШ залежить напрям повітряного потоку. Повітря рухається завжди з області з більш високим тиском в область з більш низьким тиском
Під час вдиху - в альвеолах найнижчий тиск, в трахеї найвище, але й воно нижче атмосферного. Тому повітря рухається у напрямку до альвеол
Під час видиху - в альвеолах - найвище тиск, воно навіть вище атмосферного → повітря рухається від альвеол.
2) від ширини просвіту ВДП залежить швидкість повітряного потоку:
- При розширенні просвіту ВДП швидкість зменшується
- При звуженні просвіту ВДП швидкість збільшується
Т.О. у великих бронхах швидкість повітряного потоку вище, ніж у дрібних, тому що сумарний просвіт дрібних бронхів більше, ніж великих.
У нормі на вдиху бронхи розширюються, на видиху стискаються.
АЛЕ! Стиснення бронхів на видиху в нормі ніколи не буває повним, оскільки в нормі значного звуження бронхів на видиху протидіє еластичне напруга легенів.
При хронічній обструктивній емфіземі легенів руйнуються еластичні волокна альвеол → дрібні бронхи на видиху можуть спадати, звужуватися до повного закриття їх просвіту. Це явище називається «повітряної пасткою», тому що нижче ділянки суден повітря замикається кА в пастці.
Клапанна обструкція бронхів спостерігається при:
1) хр. обструкт. емфіземі - за рахунок руйнування Еласт волокон альвеол
2) хр. бронхітах - за рахунок того, що при хр. бронхітах відбувається деформація бронхів, і місця їх регіонарних звужень схильні клапанної обструкції.
При клапанної обструкції збільшується нееластіческое опір, збільшується робота дихання і розвивається ДН обструктивного типу
Паренхіматозна ДН
Причини:
1. зменшення обсягу легеневої тканини
2. скорочення числа функц. альвеол
3. зниження розтяжності легеневої тканини
1. Зменшення обсягу легеневої тканини в результаті видалення частини легеневої тканини
Розрізняють: - пневмонектомія
- Лобектомія
Наслідок: вікарний гіпертрофія частини, що залишилася
2. Скорочення числа функц. альвеол
Причини:
а) ателектаз легеневої тканини - спадання ділянки легеневої тканини, закриття альвеол, вимикання спавшегося ділянки з вентиляції
Ателектаз може бути - компресійний (при здавленні)
- Обтураційній (при закупорці соотв. Бронха)
б) пневмонія - запалення паренхіми і / або інтерстиції. тканини легені
Етіологія: м / о - пневмо-, стафіло-, стрепто-, Клебс. пневмонії, іноді ε. сoli, їх токсини, віруси)
Шляхи проникнення: бронхогенний (основний)
гематогенний
лімфогенний
У патогенезі: утворення запального ексудату, який заповнює альвеоли. Це веде до: - гіповентиляції
- Порушення альвеолярно-капілярної дифузії газів
в) судинна патологія легень:
- Кардіальний та некардіального набряк легенів
- Тромбоемболія легеневої артерії
Кардіальний та некардіального набряк легенів викликає ДН за рахунок того, що в альвеолах накопичується транссудат, і ця частина альвеол вимикається з вентиляції.
Тромбоемболія легеневої артерії веде до підвищення тиску в малому колі → транссудация в альвеоли → набряк легенів → гиповентиляция + наростання альв.-кап. дифузії → ДН
г) гострий респіраторний дистрес-синдром - не є окремим захворюванням. Це синдром запалення і збільшення проникності альвеолярно-кап. мембран + клинич., фізіологічного. І Rh порушення.
Патогенез 1) різні повредденія (інфекція, травма і т.д.)
↓
порушення гемодинаміки і різке зниження каппілярного кровотоку
↓
шок
↓
активація клітин крові, їх скупчення в шоковому органі
↓
утворення безлічі дрібних тромбів і емболів
↓
пошкодження стінок судин малого кола цим безліччю тромбів і емболів
↓
збільшення проникності і запалення стінок малого кола і альв.-кап. ммбрани
↓
вимкнення альвеол з вентиляції → ДН
3. Зниження податливості і розтяжності легеневої тканини
Це результат розростання фіброзної тканини в паренхімі легень
Причини: а) д-е токс. речовин (пневмоконіоз, д-е кремнію)
б) екзогенні. алергени (алергічний альвеоліт)
Показники газового складу крові
при дихальній недостатності
У залежності від газового складу крові розрізняють:
= Гіпоксичну (паренхіматозну) ДН I типу
= Гіперкапніческой-гипоксемической (вентиляційну) ДН II типу