Білоруський державний медичний університет
РЕФЕРАТ
На тему:
«Гострі інфекційні деструкції легень: діагностика, діагноз та ускладнення деструктивних пневмонітом»
МІНСЬК, 2009
Лабораторна та інструментальна діагностика
У гострому періоді захворювання відзначають лейкоцитоз з вираженим зсувом лейкоцитарної формули вліво, значне збільшите ШОЕ. У важких випадках, особливо після попередньої вірусної інфекції і при анаеробних пневмоніту лейкоцитоз може бути невеликим. Іноді кількість лейкоцитів навіть знижується, особливо за рахунок лімфоцитів, однак для цих випадків характерний найбільш різкий зсув формули (до юних і мієлоцитів).
Вже з перших днів хвороби наростає гіпохромна анемія, особливо виражена, як правило, при несприятливому перебігу захворювання.
При біохімічному дослідженні кроки спостерігається гіпопротеїнемія. оскільки при кількості мокротиння 500 мл до добу втрачається до 50 г білка, а крім цією, через інтоксикацію порушується синтез плазмових білків в печінці. Знижується альбуміно-глобуліновий коефіцієнт, підвищується концентрація мукопротеина, сіалових кислот, гаптоглобіну.
Обсяг циркулюючої крові знижується у половини хворих, причому переважно за рахунок глобулярного обсягу. Лише у найбільш тяжких хворих відзначається зниження всіх компонентів OIIK. Різка гіпопротеїнемія (до 30-40 г / л) призводить до виходу рідини за межі капілярів і появи набряків.
І сечі спостерігається помірна альбумінурія, іноді виявляються гіалінові і зернисті циліндри. При важкому і тривалому перебігу процесу бувають виражені порушення функції нирок.
Бактеріоскопічне дослідження харкотиння у багатьох випадках дозволяє досвідченому мікробіологу орієнтовно судити про етіологію деструкції, так як в мазках добре видно важко культивовані мікроорганізми, зокрема неспоровие анаероби, тоді як аеробні мікроби-комменсали ротової порожнини і носоглотки, забруднюючі матеріал і добре ростуть на стандартних середовищах, майже не помітні.
Через забруднення мікрофлорою верхніх дихальних шляхів і порожнини рота посіви мокротиння на живильні середовища, в тому числі і при дотриманні відповідних запобіжних заходів (ретельне полоскання рота і носоглотки слабкими антисептиками перед откашливанием і т. д.), не завжди інформативні. Практично завжди контамінується і мазки або змиви з бронхіального дерева, одержувані при бронхоскопії. Кілька покращує інформативність посівів мокротиння і матеріалу, одержуваного при бронхоскопії, кількісний метод дослідження, при якому висіяних мікроорганізм вважається етіологічно значущим при його концентрації в мокроті 10 червня мікр. тел / мл, а в бронхіальному змиві - 10 4 мікр. тел / мл.
Впевнено дозволяють судити про етіологію деструкції лише посіви, одержувані при пункції патологічного вогнища (аспірат з області інфільтрації, гній з порожнини деструкції або плеври, одержувані при трансторакальної пункції). Цілком задовільні результати дають посіви матеріалу, одержуваного при черезшкірної пункції шийного відділу трахеї.
Для культивування облігатних неспорових анаеробів матеріал безпосередньо з вогнища отримують за допомогою спеціального герметичного шприца, негайно поміщають його «під масло» в герметично закупорювати пробірку і не пізніше, ніж через 2 год проводять посів на спеціальні середовища в строго анаеробних умовах. На жаль, культивування та подальша ідентифікація анаеробів займає до 7-10 діб, що знижує клінічну цінність методу. Практичне застосування отримала газорідинна хроматографія гною, що дозволяє протягом 40 хв по пікам жирних кислот, які є метаболітами анаеробів, підтвердити відповідну етіологію процесу.
Виявлення мікробів-збудників в гемокультури при найбільш важких процесах, що супроводжуються бактеріємією, вельми цінне з точки зору встановлення етіології.
Суттєву роль відіграє дослідження імунологічних показників, що дозволяє правильно оцінювати тяжкість хворого, динаміку захворювання і визначати показання до застосування імунокорекції.
Особливо різке пригнічення імунітету констатується при деструкція анаеробної етіології.
Дослідження функції зовнішнього дихання при інфекційних деструкція легень має обмежене практичне значення.
Бронхоскопічне дослідження дозволяє не стільки встановити діагноз, скільки визначити локалізацію дренуючого бронха (бронхів), стежити за його станом у динаміці захворювання і здійснювати низку лікувальних заходів (див. нижче). Лише за обтураційних абсцесах ендоскопічні дані можуть виявитися основними у встановленні діагнозу. Деякі автори рекомендують проводити за допомогою торакоскопія огляд внутрілегочное порожнини деструкції (абсцессоскопію), а також торакоскопію при наявності емпієми, одночасно здійснюючи лікувальні маніпуляції.
Диференціальний діагноз
Істотне практичне значення має диференціальний діагноз абсцесу легені та інфільтративного туберкульозу на стадії розпаду та формування каверни, особливо при нетипової локалізації останньої в нижніх відділах легені. У ряді випадків загострення туберкульозного процесу починається гостро - з високої температури тіла, а мокротиння іноді має неприємний запах, пов'язаний з приєднанням вторинної, в тому числі анаеробної мікрофлори. При диференційній діагностиці необхідно враховувати туберкульозні контакти або туберкульозні прояви в анамнезі хворого, більш торпідний перебіг туберкульозу і в середньому менш виражену загальну реакцію. Рентгенологічна картина при туберкульозному розпад, як правило, більш стабільна, порожнини рідко містять значну кількість рідини, а навколо розпадається інфільтрату, а також в інших відділах легень нерідко спостерігаються так звані вогнища відсіву у вигляді тіней розмірами 0,5 - 1,5 см , Що є результатом бронхогенної дисемінації.
Певне діагностичне значення має успішність або безуспішність тієї чи іншої антибактеріальної терапії.
Разом з тим основна диференційно-діагностичне значення мають ретельні, іноді багаторазові пошуки мікобактерій туберкульозу в мокроті, бронхіальних змивах і пунктаті з порожнин розпаду (бактеріоскопія, посіви на елективні середовища і т. д.). Менше значення мають шкірні туберкулінові проби, а також пошуки протитуберкульозних антитіл в сироватці крові. Іноді питання про діагноз вирішується при бронхоскопіческом виявленні специфічних горбиків на слизовій оболонці бронхів і дослідженні біопсійного матеріалу.
У деяких хворих представляє певні труднощі диференціальний діагноз подостротекущего абсцесу легені і порожнинної форми периферичного раку. В останньому випадку в легені при рентгенологічному дослідженні видно порожнину з добре вираженими стінками, що помилково приймається за абсцес. При діагностиці слід враховувати, що рак частіше зустрічається після 50 років, причому гострий період в анамнезі при раку ніколи не спостерігається, і до моменту дослідження взагалі немає суб'єктивних розладів. Кашель відсутній або супроводжується мізерної мокротою, в якій іноді не виявляється мікрофлори (принаймні в діагностичних титрах). Рентгенологічне дослідження при раку виявляє чіткий зовнішній контур стінки порожнини, що має товщину від 1 - 2 мм до 1 - 2 см . Внутрішній контур стінки з боку, спрямованої до кореня, іноді має потовщення, відповідне бронхи, що явився джерелом новоутворення. Порожнина при раку, як правило, не містить рідини або ж кількість останньої мінімально. Іноді визначаються інші ознаки раку: збільшення прикореневих лімфовузлів, поява плеврального випоту. При дослідженні мокроти можна виявити атипові клітини, а при проростанні пухлини в проксимальному напрямку діагноз може бути підтверджений бронхоскопией і біопсією.
Нагноившиеся вроджені кісти легені зустрічаються рідко і відрізняються від абсцесу «м'яким» плином інфекційного процесу (відсутність високої температури тіла та інтоксикації, нерясна слизисто-гнійна мокрота). Рентгенологічно при кісті виявляється надзвичайно тонкостінна, правильної форми округла або овальна порожнина з невеликим горизонтальним рівнем і без перифокальною інфільтрації легеневої тканини, характерною для деструкції.
Актиномікозного поразка легені може нагадувати одиночний гнійний абсцес, але при цьому не виключається приєднання до неспецифічної деструкції легені грибкової флори. Інфільтративна форма актиномікозу може давати рентгенівську картину, що нагадує обмежену гангрену легені.
Для актиномікозу, на відміну від неспецифічного деструктивного пневмоніту, характерна відсутність гострого періоду, вираженої температурної реакції та інтоксикації, порівняно бідна гнійна мокрота. Актіномікотіческій інфільтрат схильний поширюватися на грудну стінку, даючи виражений больовий синдром («вогнева» біль) і гнійні свищі. Діагноз актиномікозу встановлюється на підставі виявлення друз актиноміцет в мокротинні та виділеннях свищів, причому матеріал для дослідження при можливості слід направляти в спеціалізовані мікологічні лабораторії для зменшення ймовірності хибнопозитивних або ложноотріцатель-них результатів.
Помилкове розпізнавання абсцесу легені у хворого, який страждає діафрагмальної грижею, відноситься до числа діагностичних курйозів, але тим не менш властиво недосвідченим рентгенологам. При діафрагмальної грижі відсутні клінічні прояви деструкції легені, а природа виявленої над діафрагмою тонкостінного порожнинного освіти, нерідко містить горизонтальний рівень рідини, розпізнається після введення в шлунково-кишковий тракт контрастної речовини, що попадає в просвіт рентгенологічно виявляється порожнини. Найчастіше через грижові ворота в плевральну порожнину потрапляє частина шлунка або селезінковий кут ободової кишки, відповідно чому контрастну речовину дають через рот або ж виробляють іригоскопію.
Ускладнення деструктивних пневмонітом
Найбільш частим і типовим Ускладненням інфекційних деструкції легень є піопневмоторакс, що розвивається внаслідок прориву інфекційно-некротичного вогнища в плевральну порожнину. При цьому розвивається емпієма плеври, своєрідність якої визначається повідомленням порожнини емпієми через вогнище деструкції та бронхіальне дерево з зовнішнім середовищем і повним або частковим (за наявності зрощень) спадением легені. У деяких хворих з піопневмотораксом, обмеженим зрощення, порожнину деструкції в легкому і порожнину плеврального нагноєння як би зливаються в одну плевролегочную порожнину великих розмірів.
Погіршення стану хворого, особливо у випадку тотального і субтотальної піопневмоторакса, пояснюється, з одного боку, значним розширенням зони інфекційного процесу і збільшенням поверхні всмоктування токсичних продуктів, а з іншого, - порушенням газообміном функції неуражених частин спавшегося легені. Дихальні порушення різко посилюються у випадках, коли в області бронхоплеврального повідомлення формується клапанний механізм і розвивається напружений, або клапанний, піопневмоторакс, що супроводжується зміщенням середостіння в «здорову» бік, порушенням вентиляції протилежної легені, медіастіналиюй емфізему і серйозними гемодинамічними розладами.
Частота піопневмоторакса при інфекційних деструкція легень складає, за даними різних авторів, від 10 до 40%. Ускладнення розвивається найчастіше на третьому тижні хвороби і в багатьох випадках є приводом для переведення хворих в торакальне хірургічне відділення.
При гостро протікає важкій формі хворий раптово відчуває різкий біль у грудях на боці ураження. Загальний стан погіршується, з'являється або посилюється задишка. При огляді визначається ціаноз, почастішання дихання, вимушене сидяче положення в ліжку. Перкуторно виявляється тимпаніт і ослаблення або відсутність дихальних шумів. На рентгенограмах видно картина тотального або субтотальної спадання легені і горизонтальний рівень рідини в плевральній порожнині.
При напруженому пневмотораксі розлади дихання і ціаноз виражені більш різко. Звертає на себе увагу збільшення обсягу шиї, верхній частині грудей, особи, причому пальпаторно в області припухлості виявляється крепітація, пов'язана з підшкірній і міжм'язової емфіземою. Інколи обличчя стає як би кулястим, очні щілини майже повністю закриваються, а емфізема поширюється донизу на живіт, поперек, мошонку і навіть нижні кінцівки. Рентгенологічно визначається повне спадання легені, контрлатерально зміщення середостіння, прошарку повітря в тканинах середостіння і шиї, характерний пір'ястий малюнок в області грудних м'язів - через проникнення повітря між м'язовими пучками.
При пневмотораксі середньої тяжкості, який С. І. Спасокукоцький не цілком вдало назвав «м'яким», симптоми виражені в меншому ступені, а спадання легені буває частковим, рідше - субтотальна.
Нарешті, при «прихованому» (за Спасокукоцький) протягом початок ускладнення протікає малопомітно для хворого, не викликаючи різких змін в клінічній картині. Однак на рентгенограмах виявляється, як правило, часткове спадання легені зі скупченням в плевральній порожнині рідини з горизонтальним рівнем і повітря над ним. Нерідко при цьому формується вже згадувана загальна плевролегочная порожнину, розташована пристеночно з досить широким горизонтальним рівнем (або рівнями) рідини. По всій імовірності, це одна з можливостей формування так званих гігантських (понад 10 см в діаметрі) абсцесів легень.
Спонтанний прорив гною через грудну стінку (empyema necessitatis) в даний час майже не спостерігається, і подальший перебіг розглянутого ускладнення відбувається в умовах дренування плевральної порожнини (див. нижче). При цьому в одних випадках бронхоплевральних повідомлення спонтанно або під впливом лікарських заходів закривається, гній і некротичний субстрат з вогнища деструкції евакуюється через плевральний дренаж, легке розправляється і настає одужання. При менш сприятливого перебігу бронхоплевральних повідомлення зберігається, створити вакуум в плевральній порожнині і розправити легке не вдається, останнє фіксується в спавшемся стані плевральними швартами, в результаті чого формується хронічна емпієма з бронхоплевральним і плеврокожнимі норицями. У деяких випадках множинні бронхоплевраль-ні свищі, що відкриваються на поверхні легені після відторгнення некротичного субстрату, створюють картину так званого «гратчастого легкого».
Наступним за частотою і значенням ускладненням деструктивних пневмонітом є легенева кровотеча. Кровотеча нерідко передує кровохаркання, яким називають домішка крові до гнійної мокроті орієнтовно у кількості не більше 50 мл на добу. Виділення більшої кількості крові умовно вважається легеневою кровотечею, яке при крово-втрати в добу від 50 до 100 мл розцінюється як мале, від 100 до 500 мл - як середнє і понад 500 мл - як рясне або важкий.
Кровотеча, як правило, буває артеріальним і виникає внаслідок арозії аневризматическое розширених і стоншених бронхіальних артерій. Кровотеча венозною кров'ю з гілок легеневої артерії, в більшості випадків тромбірованних в зоні деструкції, по всій вірогідності, спостерігається рідше.
Після виникнення ускладнення хворий починає відкашлювати велика кількість пінистої червоної крові. Іноді остання випливає з рота і без кашлевих рухів. При незначних кровотечах швидко виникають симптоми крововтрати (блідість, почастішання пульсу, артеріальна гіпотонія. Аспірація крові в функціонуючі ділянки легені може призвести до прогресуючої дихальної недостатності, причому в легенях з обох сторін починають вислуховуватися рясні вологі хрипи. Рентгенологічно в нижніх відділах легенів з'являються вогнищеві тіні, пов'язані з ателектазамі.
Спонтанно або під впливом лікування кровотеча може припинитися, але через кілька годин або доби воно майже невідворотно поновлюється, приводячи до смертельного результату, якщо не вжито невідкладних заходів.
Бронхогенне поширення первинно одностороннього деструктивного процесу на протилежну сторону зустрічається при важкому перебігу захворювання у хворих з ослабленою реактивністю. При цьому виникає погіршення стану, посилення задишки і ціанозу, виникнення фізикальних і рентгенологічних ознак деструктивного пневмоніту - частіше в нижніх відділах протилежної легені.
Бактеріеміческій шок є проявом сепсису і спостерігається в гострому періоді у найбільш важких хворих. При цьому масивне надходження в кров мікроорганізмів-збудників і їх токсинів веде до генералізованого ураження капілярів, диссеминированному внутрішньосудинного згортання і виділенню безлічі біологічно активних речовин, які, впливаючи на судинний тонус, обумовлюють колапс, дефіцит ОЦК, розлади мікроциркуляції, цирку ром гіпоксію тканин.
Стан хворого погіршується. З'являється різка слабість, адинамія, блідість або мармуровість шкірних покривів, тахікардія, артеріальна гіпотонія, падіння ЦВД, зниження діурезу, різкий метаболічний аціноз. Незважаючи на інтенсивну терапію, летальний результат наступає в половині випадків.
Гострий респіраторний дистрес-синдром дорослих («вологе легке», «шокова легеня») може бути результатом загального ураження судин при бактеріеміческом шоці або без виражених розладів системного кровообігу. У даному випадку під впливом мікробних токсинів і вдруге виділяються біологічно активних речовин відбувається внутрішньо-судинна агрегація тромбоцитів та еритроцитів у легеневих капілярах, збільшення проникності стінок останніх з ви-ходінням рідкої частини крові в інтерстиціальну тканину. При цьому різко порушується легеневий кровообіг, внаслідок інтерстиціального набряку зменшується дифузійна здатність, а також прохідність дрібних дихальних шляхів. До того ж знижується комплайнс (податливість), що веде до зростання роботи дихання.
Клінічно респіраторний дистрес-синдром виявляється швидко прогресуючою дихальною недостатністю. З'являються різка задишка, ціаноз, почастішання пульсу. У разі переходу інтерстиціального набряку в альвеолярний з'являється кашель з рясним пінистої мокротою, пофарбованої в рожевий колір. У легенях, крім аускультативной картини основного захворювань, починають вислуховуватися рясні дріднопузирчасті хрипи. Рентгенологічно в неураженої деструкцією відділах легені посилюється інтерстиціальний малюнок, з'являються дрібні зливаються затінення, коріння розширюються, втрачають структуру. При дослідженні газів крові виявляється катастрофічне зниження Ра0 2, а в термінальній стадії і гіперкапнія.
Вкрай важким, часто смертельним ускладненням є сепсис, що протікає у формі септикопіємії з формуванням вторинних гнійних вогнищ. Гематогенні вогнища нагноєння виникають у головному мозку, нирках, печінці, а також в інших органах і тканинах. Нерідко розвивається гнійний перикардит, хоча в даному випадку швидше за все має місце лімфогенне поширення інфекції. Нерідко септикопіємії на тлі інших важких проявів деструкції протікає непомітно, і вторинні гнійники виявляються лише на розтині.
Прижиттєво діагноз сепсису ставиться на підставі особливо важкої гектической лихоманки, збільшення селезінки, повторних висівів збудників із крові.
Вторинні гнійники відповідних локалізацій, а також гнійний перикардит можуть давати характерну клінічну симптоматику.
Література
1. Бакулев А. Н., Колесникова О. С. Хірургічне лікування гнійних захворювань легенів. - М.: Медицина, 1999.
2. Хвороби органів дихання. Керівництво для лікарів / За ред. Н. Р. Палеева. - М., 2001.
3. Кабанов А. М., Сітко Л. А. Емпієма плеври. - Іркутськ, 2005.
4. Колесніков І. С, ЛиткінМ. І., ЛесніцкійЛ. С. Гангрена легені і піопневмоторакс. - Л.: Медицина, 1983.
5. Лукомський Г. І. Неспецифічні емпієми плеври. - М.: Медицина, 2003.
6. Лукомський Г. І., Шулутко М. Л., ВіннерМ. Г., Овчинников А. А. Бронхопульмонектомія. - М.: Медицина, 2003.
7. Путов Н. В., Левашов Ю. М., Коханенко В. В. Піопневматоракс. - Кишинів: «Штіінца», 1988.
8. Розенштраух Л. С, Рибакова Н. І., Віннер М. Г. Рентгенодіагностика захворювань органів дихання. - М.: Медицину 1987.
РЕФЕРАТ
На тему:
«Гострі інфекційні деструкції легень: діагностика, діагноз та ускладнення деструктивних пневмонітом»
МІНСЬК, 2009
Лабораторна та інструментальна діагностика
У гострому періоді захворювання відзначають лейкоцитоз з вираженим зсувом лейкоцитарної формули вліво, значне збільшите ШОЕ. У важких випадках, особливо після попередньої вірусної інфекції і при анаеробних пневмоніту лейкоцитоз може бути невеликим. Іноді кількість лейкоцитів навіть знижується, особливо за рахунок лімфоцитів, однак для цих випадків характерний найбільш різкий зсув формули (до юних і мієлоцитів).
Вже з перших днів хвороби наростає гіпохромна анемія, особливо виражена, як правило, при несприятливому перебігу захворювання.
При біохімічному дослідженні кроки спостерігається гіпопротеїнемія. оскільки при кількості мокротиння 500 мл до добу втрачається до
Обсяг циркулюючої крові знижується у половини хворих, причому переважно за рахунок глобулярного обсягу. Лише у найбільш тяжких хворих відзначається зниження всіх компонентів OIIK. Різка гіпопротеїнемія (до 30-40 г / л) призводить до виходу рідини за межі капілярів і появи набряків.
І сечі спостерігається помірна альбумінурія, іноді виявляються гіалінові і зернисті циліндри. При важкому і тривалому перебігу процесу бувають виражені порушення функції нирок.
Бактеріоскопічне дослідження харкотиння у багатьох випадках дозволяє досвідченому мікробіологу орієнтовно судити про етіологію деструкції, так як в мазках добре видно важко культивовані мікроорганізми, зокрема неспоровие анаероби, тоді як аеробні мікроби-комменсали ротової порожнини і носоглотки, забруднюючі матеріал і добре ростуть на стандартних середовищах, майже не помітні.
Через забруднення мікрофлорою верхніх дихальних шляхів і порожнини рота посіви мокротиння на живильні середовища, в тому числі і при дотриманні відповідних запобіжних заходів (ретельне полоскання рота і носоглотки слабкими антисептиками перед откашливанием і т. д.), не завжди інформативні. Практично завжди контамінується і мазки або змиви з бронхіального дерева, одержувані при бронхоскопії. Кілька покращує інформативність посівів мокротиння і матеріалу, одержуваного при бронхоскопії, кількісний метод дослідження, при якому висіяних мікроорганізм вважається етіологічно значущим при його концентрації в мокроті 10 червня мікр. тел / мл, а в бронхіальному змиві - 10 4 мікр. тел / мл.
Впевнено дозволяють судити про етіологію деструкції лише посіви, одержувані при пункції патологічного вогнища (аспірат з області інфільтрації, гній з порожнини деструкції або плеври, одержувані при трансторакальної пункції). Цілком задовільні результати дають посіви матеріалу, одержуваного при черезшкірної пункції шийного відділу трахеї.
Для культивування облігатних неспорових анаеробів матеріал безпосередньо з вогнища отримують за допомогою спеціального герметичного шприца, негайно поміщають його «під масло» в герметично закупорювати пробірку і не пізніше, ніж через 2 год проводять посів на спеціальні середовища в строго анаеробних умовах. На жаль, культивування та подальша ідентифікація анаеробів займає до 7-10 діб, що знижує клінічну цінність методу. Практичне застосування отримала газорідинна хроматографія гною, що дозволяє протягом 40 хв по пікам жирних кислот, які є метаболітами анаеробів, підтвердити відповідну етіологію процесу.
Виявлення мікробів-збудників в гемокультури при найбільш важких процесах, що супроводжуються бактеріємією, вельми цінне з точки зору встановлення етіології.
Суттєву роль відіграє дослідження імунологічних показників, що дозволяє правильно оцінювати тяжкість хворого, динаміку захворювання і визначати показання до застосування імунокорекції.
Особливо різке пригнічення імунітету констатується при деструкція анаеробної етіології.
Дослідження функції зовнішнього дихання при інфекційних деструкція легень має обмежене практичне значення.
Бронхоскопічне дослідження дозволяє не стільки встановити діагноз, скільки визначити локалізацію дренуючого бронха (бронхів), стежити за його станом у динаміці захворювання і здійснювати низку лікувальних заходів (див. нижче). Лише за обтураційних абсцесах ендоскопічні дані можуть виявитися основними у встановленні діагнозу. Деякі автори рекомендують проводити за допомогою торакоскопія огляд внутрілегочное порожнини деструкції (абсцессоскопію), а також торакоскопію при наявності емпієми, одночасно здійснюючи лікувальні маніпуляції.
Диференціальний діагноз
Істотне практичне значення має диференціальний діагноз абсцесу легені та інфільтративного туберкульозу на стадії розпаду та формування каверни, особливо при нетипової локалізації останньої в нижніх відділах легені. У ряді випадків загострення туберкульозного процесу починається гостро - з високої температури тіла, а мокротиння іноді має неприємний запах, пов'язаний з приєднанням вторинної, в тому числі анаеробної мікрофлори. При диференційній діагностиці необхідно враховувати туберкульозні контакти або туберкульозні прояви в анамнезі хворого, більш торпідний перебіг туберкульозу і в середньому менш виражену загальну реакцію. Рентгенологічна картина при туберкульозному розпад, як правило, більш стабільна, порожнини рідко містять значну кількість рідини, а навколо розпадається інфільтрату, а також в інших відділах легень нерідко спостерігаються так звані вогнища відсіву у вигляді тіней розмірами 0,5 -
Певне діагностичне значення має успішність або безуспішність тієї чи іншої антибактеріальної терапії.
Разом з тим основна диференційно-діагностичне значення мають ретельні, іноді багаторазові пошуки мікобактерій туберкульозу в мокроті, бронхіальних змивах і пунктаті з порожнин розпаду (бактеріоскопія, посіви на елективні середовища і т. д.). Менше значення мають шкірні туберкулінові проби, а також пошуки протитуберкульозних антитіл в сироватці крові. Іноді питання про діагноз вирішується при бронхоскопіческом виявленні специфічних горбиків на слизовій оболонці бронхів і дослідженні біопсійного матеріалу.
У деяких хворих представляє певні труднощі диференціальний діагноз подостротекущего абсцесу легені і порожнинної форми периферичного раку. В останньому випадку в легені при рентгенологічному дослідженні видно порожнину з добре вираженими стінками, що помилково приймається за абсцес. При діагностиці слід враховувати, що рак частіше зустрічається після 50 років, причому гострий період в анамнезі при раку ніколи не спостерігається, і до моменту дослідження взагалі немає суб'єктивних розладів. Кашель відсутній або супроводжується мізерної мокротою, в якій іноді не виявляється мікрофлори (принаймні в діагностичних титрах). Рентгенологічне дослідження при раку виявляє чіткий зовнішній контур стінки порожнини, що має товщину від 1 -
Нагноившиеся вроджені кісти легені зустрічаються рідко і відрізняються від абсцесу «м'яким» плином інфекційного процесу (відсутність високої температури тіла та інтоксикації, нерясна слизисто-гнійна мокрота). Рентгенологічно при кісті виявляється надзвичайно тонкостінна, правильної форми округла або овальна порожнина з невеликим горизонтальним рівнем і без перифокальною інфільтрації легеневої тканини, характерною для деструкції.
Актиномікозного поразка легені може нагадувати одиночний гнійний абсцес, але при цьому не виключається приєднання до неспецифічної деструкції легені грибкової флори. Інфільтративна форма актиномікозу може давати рентгенівську картину, що нагадує обмежену гангрену легені.
Для актиномікозу, на відміну від неспецифічного деструктивного пневмоніту, характерна відсутність гострого періоду, вираженої температурної реакції та інтоксикації, порівняно бідна гнійна мокрота. Актіномікотіческій інфільтрат схильний поширюватися на грудну стінку, даючи виражений больовий синдром («вогнева» біль) і гнійні свищі. Діагноз актиномікозу встановлюється на підставі виявлення друз актиноміцет в мокротинні та виділеннях свищів, причому матеріал для дослідження при можливості слід направляти в спеціалізовані мікологічні лабораторії для зменшення ймовірності хибнопозитивних або ложноотріцатель-них результатів.
Помилкове розпізнавання абсцесу легені у хворого, який страждає діафрагмальної грижею, відноситься до числа діагностичних курйозів, але тим не менш властиво недосвідченим рентгенологам. При діафрагмальної грижі відсутні клінічні прояви деструкції легені, а природа виявленої над діафрагмою тонкостінного порожнинного освіти, нерідко містить горизонтальний рівень рідини, розпізнається після введення в шлунково-кишковий тракт контрастної речовини, що попадає в просвіт рентгенологічно виявляється порожнини. Найчастіше через грижові ворота в плевральну порожнину потрапляє частина шлунка або селезінковий кут ободової кишки, відповідно чому контрастну речовину дають через рот або ж виробляють іригоскопію.
Ускладнення деструктивних пневмонітом
Найбільш частим і типовим Ускладненням інфекційних деструкції легень є піопневмоторакс, що розвивається внаслідок прориву інфекційно-некротичного вогнища в плевральну порожнину. При цьому розвивається емпієма плеври, своєрідність якої визначається повідомленням порожнини емпієми через вогнище деструкції та бронхіальне дерево з зовнішнім середовищем і повним або частковим (за наявності зрощень) спадением легені. У деяких хворих з піопневмотораксом, обмеженим зрощення, порожнину деструкції в легкому і порожнину плеврального нагноєння як би зливаються в одну плевролегочную порожнину великих розмірів.
Погіршення стану хворого, особливо у випадку тотального і субтотальної піопневмоторакса, пояснюється, з одного боку, значним розширенням зони інфекційного процесу і збільшенням поверхні всмоктування токсичних продуктів, а з іншого, - порушенням газообміном функції неуражених частин спавшегося легені. Дихальні порушення різко посилюються у випадках, коли в області бронхоплеврального повідомлення формується клапанний механізм і розвивається напружений, або клапанний, піопневмоторакс, що супроводжується зміщенням середостіння в «здорову» бік, порушенням вентиляції протилежної легені, медіастіналиюй емфізему і серйозними гемодинамічними розладами.
Частота піопневмоторакса при інфекційних деструкція легень складає, за даними різних авторів, від 10 до 40%. Ускладнення розвивається найчастіше на третьому тижні хвороби і в багатьох випадках є приводом для переведення хворих в торакальне хірургічне відділення.
При гостро протікає важкій формі хворий раптово відчуває різкий біль у грудях на боці ураження. Загальний стан погіршується, з'являється або посилюється задишка. При огляді визначається ціаноз, почастішання дихання, вимушене сидяче положення в ліжку. Перкуторно виявляється тимпаніт і ослаблення або відсутність дихальних шумів. На рентгенограмах видно картина тотального або субтотальної спадання легені і горизонтальний рівень рідини в плевральній порожнині.
При напруженому пневмотораксі розлади дихання і ціаноз виражені більш різко. Звертає на себе увагу збільшення обсягу шиї, верхній частині грудей, особи, причому пальпаторно в області припухлості виявляється крепітація, пов'язана з підшкірній і міжм'язової емфіземою. Інколи обличчя стає як би кулястим, очні щілини майже повністю закриваються, а емфізема поширюється донизу на живіт, поперек, мошонку і навіть нижні кінцівки. Рентгенологічно визначається повне спадання легені, контрлатерально зміщення середостіння, прошарку повітря в тканинах середостіння і шиї, характерний пір'ястий малюнок в області грудних м'язів - через проникнення повітря між м'язовими пучками.
При пневмотораксі середньої тяжкості, який С. І. Спасокукоцький не цілком вдало назвав «м'яким», симптоми виражені в меншому ступені, а спадання легені буває частковим, рідше - субтотальна.
Нарешті, при «прихованому» (за Спасокукоцький) протягом початок ускладнення протікає малопомітно для хворого, не викликаючи різких змін в клінічній картині. Однак на рентгенограмах виявляється, як правило, часткове спадання легені зі скупченням в плевральній порожнині рідини з горизонтальним рівнем і повітря над ним. Нерідко при цьому формується вже згадувана загальна плевролегочная порожнину, розташована пристеночно з досить широким горизонтальним рівнем (або рівнями) рідини. По всій імовірності, це одна з можливостей формування так званих гігантських (понад
Спонтанний прорив гною через грудну стінку (empyema necessitatis) в даний час майже не спостерігається, і подальший перебіг розглянутого ускладнення відбувається в умовах дренування плевральної порожнини (див. нижче). При цьому в одних випадках бронхоплевральних повідомлення спонтанно або під впливом лікарських заходів закривається, гній і некротичний субстрат з вогнища деструкції евакуюється через плевральний дренаж, легке розправляється і настає одужання. При менш сприятливого перебігу бронхоплевральних повідомлення зберігається, створити вакуум в плевральній порожнині і розправити легке не вдається, останнє фіксується в спавшемся стані плевральними швартами, в результаті чого формується хронічна емпієма з бронхоплевральним і плеврокожнимі норицями. У деяких випадках множинні бронхоплевраль-ні свищі, що відкриваються на поверхні легені після відторгнення некротичного субстрату, створюють картину так званого «гратчастого легкого».
Наступним за частотою і значенням ускладненням деструктивних пневмонітом є легенева кровотеча. Кровотеча нерідко передує кровохаркання, яким називають домішка крові до гнійної мокроті орієнтовно у кількості не більше 50 мл на добу. Виділення більшої кількості крові умовно вважається легеневою кровотечею, яке при крово-втрати в добу від 50 до 100 мл розцінюється як мале, від 100 до 500 мл - як середнє і понад 500 мл - як рясне або важкий.
Кровотеча, як правило, буває артеріальним і виникає внаслідок арозії аневризматическое розширених і стоншених бронхіальних артерій. Кровотеча венозною кров'ю з гілок легеневої артерії, в більшості випадків тромбірованних в зоні деструкції, по всій вірогідності, спостерігається рідше.
Після виникнення ускладнення хворий починає відкашлювати велика кількість пінистої червоної крові. Іноді остання випливає з рота і без кашлевих рухів. При незначних кровотечах швидко виникають симптоми крововтрати (блідість, почастішання пульсу, артеріальна гіпотонія. Аспірація крові в функціонуючі ділянки легені може призвести до прогресуючої дихальної недостатності, причому в легенях з обох сторін починають вислуховуватися рясні вологі хрипи. Рентгенологічно в нижніх відділах легенів з'являються вогнищеві тіні, пов'язані з ателектазамі.
Спонтанно або під впливом лікування кровотеча може припинитися, але через кілька годин або доби воно майже невідворотно поновлюється, приводячи до смертельного результату, якщо не вжито невідкладних заходів.
Бронхогенне поширення первинно одностороннього деструктивного процесу на протилежну сторону зустрічається при важкому перебігу захворювання у хворих з ослабленою реактивністю. При цьому виникає погіршення стану, посилення задишки і ціанозу, виникнення фізикальних і рентгенологічних ознак деструктивного пневмоніту - частіше в нижніх відділах протилежної легені.
Бактеріеміческій шок є проявом сепсису і спостерігається в гострому періоді у найбільш важких хворих. При цьому масивне надходження в кров мікроорганізмів-збудників і їх токсинів веде до генералізованого ураження капілярів, диссеминированному внутрішньосудинного згортання і виділенню безлічі біологічно активних речовин, які, впливаючи на судинний тонус, обумовлюють колапс, дефіцит ОЦК, розлади мікроциркуляції, цирку ром гіпоксію тканин.
Стан хворого погіршується. З'являється різка слабість, адинамія, блідість або мармуровість шкірних покривів, тахікардія, артеріальна гіпотонія, падіння ЦВД, зниження діурезу, різкий метаболічний аціноз. Незважаючи на інтенсивну терапію, летальний результат наступає в половині випадків.
Гострий респіраторний дистрес-синдром дорослих («вологе легке», «шокова легеня») може бути результатом загального ураження судин при бактеріеміческом шоці або без виражених розладів системного кровообігу. У даному випадку під впливом мікробних токсинів і вдруге виділяються біологічно активних речовин відбувається внутрішньо-судинна агрегація тромбоцитів та еритроцитів у легеневих капілярах, збільшення проникності стінок останніх з ви-ходінням рідкої частини крові в інтерстиціальну тканину. При цьому різко порушується легеневий кровообіг, внаслідок інтерстиціального набряку зменшується дифузійна здатність, а також прохідність дрібних дихальних шляхів. До того ж знижується комплайнс (податливість), що веде до зростання роботи дихання.
Клінічно респіраторний дистрес-синдром виявляється швидко прогресуючою дихальною недостатністю. З'являються різка задишка, ціаноз, почастішання пульсу. У разі переходу інтерстиціального набряку в альвеолярний з'являється кашель з рясним пінистої мокротою, пофарбованої в рожевий колір. У легенях, крім аускультативной картини основного захворювань, починають вислуховуватися рясні дріднопузирчасті хрипи. Рентгенологічно в неураженої деструкцією відділах легені посилюється інтерстиціальний малюнок, з'являються дрібні зливаються затінення, коріння розширюються, втрачають структуру. При дослідженні газів крові виявляється катастрофічне зниження Ра0 2, а в термінальній стадії і гіперкапнія.
Вкрай важким, часто смертельним ускладненням є сепсис, що протікає у формі септикопіємії з формуванням вторинних гнійних вогнищ. Гематогенні вогнища нагноєння виникають у головному мозку, нирках, печінці, а також в інших органах і тканинах. Нерідко розвивається гнійний перикардит, хоча в даному випадку швидше за все має місце лімфогенне поширення інфекції. Нерідко септикопіємії на тлі інших важких проявів деструкції протікає непомітно, і вторинні гнійники виявляються лише на розтині.
Прижиттєво діагноз сепсису ставиться на підставі особливо важкої гектической лихоманки, збільшення селезінки, повторних висівів збудників із крові.
Вторинні гнійники відповідних локалізацій, а також гнійний перикардит можуть давати характерну клінічну симптоматику.
Література
1. Бакулев А. Н., Колесникова О. С. Хірургічне лікування гнійних захворювань легенів. - М.: Медицина, 1999.
2. Хвороби органів дихання. Керівництво для лікарів / За ред. Н. Р. Палеева. - М., 2001.
3. Кабанов А. М., Сітко Л. А. Емпієма плеври. - Іркутськ, 2005.
4. Колесніков І. С, ЛиткінМ. І., ЛесніцкійЛ. С. Гангрена легені і піопневмоторакс. - Л.: Медицина, 1983.
5. Лукомський Г. І. Неспецифічні емпієми плеври. - М.: Медицина, 2003.
6. Лукомський Г. І., Шулутко М. Л., ВіннерМ. Г., Овчинников А. А. Бронхопульмонектомія. - М.: Медицина, 2003.
7. Путов Н. В., Левашов Ю. М., Коханенко В. В. Піопневматоракс. - Кишинів: «Штіінца», 1988.
8. Розенштраух Л. С, Рибакова Н. І., Віннер М. Г. Рентгенодіагностика захворювань органів дихання. - М.: Медицину 1987.