Білоруський державний медичний університет
РЕФЕРАТ
На тему:
«Гострі інфекційні деструкції легень: визначення поняття, етіологія, патогенез»
МІНСЬК, 2009
Визначення поняття. Історія питання. Статистика
Абсцес і гангрена легені, що об'єднуються термінами «гострі легеневі нагноєння», «гострі інфекційні деструкції легень», «гострі деструктивні пневмоніти» та інші, являють собою, як правило, важкі патологічні стани, що характеризуються запальною інфільтрацією і наступним гнійним або гнильним розпадом (деструкцією ) легеневої тканини в результаті впливу так званих неспецифічних інфекційних збудників. Оскільки між двома крайніми, найбільш характерними типами інфекційних деструкції легень існують перехідні форми, П. А. Купріянов і А. П. Колесов (1955) запропонували виділяти третій вид деструктивного пневмоніту - гангренозний абсцес, що поєднує риси абсцесу і гангрени легені.
Під терміном «абсцес легені» зазвичай розуміють процес, що характеризується наявністю більш-менш обмеженою гнійної порожнини в легеневій тканині, яка є результатом інфекційного некрозу, деструкції і розплавлення останньої. Гангрена легені являє собою значно більш важкий патологічний стан, що відрізняється масивним омертвінням і іхорозним розпадом зазвичай дуже великої частини легені, не схильним до чіткого відмежування від життєздатною легеневої тканини, швидкому розплавлення і відторгнення. Гангренозний абсцес відрізняється, як правило, менш великим і більш схильним до демаркації, ніж при поширеною гангрени, омертвінням тканини, в процесі якого формується смуг пристінкового або вільно лежать тканинними секвест ми.
Три певні вище форми інфекційної деструкції легенів при тривалому перебігу захворювання можуть переходить одна в іншу. Так, за сприятливих обставин у зоні змертвіння легеневої тканини, характерного для гангрени легені можуть відбуватися процеси демаркації, розплавлення і відторгнення некротичного субстрату, в результаті чого формується порожнина з секвестром, відповідна поняттю гангренозний абсцесу, а при подальшому сприятливого перебігу і очищенні порожнини розпаду стан може характеризуватися як гнійний абсцес легені. Трансформація процесу у зворотному напрямку - від гнійного абсцесу до гангренозний і далі до поширеної гангрени - практично ніколи не спостерігається.
Досить повних даних про частоту деструктивних пневмонітом немає ні у вітчизняній, ні в зарубіжній літературі. У розвинених західних країнах захворюваність абсцесом і гангреною легені досить істотно знизилася, мабуть частково за рахунок раннього застосування адекватного антибактеріального лікування.
На жаль, в нашій країні проблема деструктивних пневмонітом до теперішнього часу залишається надзвичайно актуальною. Індивідуальні статистики багатьох радянських торакальних хірургів налічують багато сотень і навіть більше тисячі, що побічно свідчить про велику частоті цього виду ураження легень.
Етіологія
Протягом останніх десятиліть уявлення про бактеріальної етіології деструктивних пневмонітом істотно змінилися. Це обумовлено істинним зміною ролі тих чи інших збудників у виникненні деструктивного процесу в легеневої тканини внаслідок пристосування мікроорганізмів до введення в практику нових антибактеріальних засобів. Ще більше значення, мабуть, мало вдосконалення методів бактеріологічного та імунологічного досліджень (одержання для посівів матеріалу, не забрудненого мікрофлорою рота і носоглотки, використання сучасних методів культивування, у тому числі анаеробних мікроорганізмів, застосування кількісних методів оцінки висіваних бактерій, а також імунологічної діагностики етіологічного фактора). Протягом досить тривалого часу основним збудником абсцесів легень вважали золотистий стафілокок, який мав репутацію головної причини нагноїтельних процесів взагалі. Це великою мірою пояснювалося тим обставиною, що мокроту, що служила основним матеріалом для дослідження, забруднювалася цим мікроорганізмом, часто сапрофітірующім в носоглотці хворих, чудово Р а стущі м в аеробних умовах на найбільш часто застосовуються, поживних середовищах і пригнічують зростання більш важко культивованих істинних збудників легеневого нагноєння. Даним ВНДІ пульмонології, культивування на спеціальних середовищах і кількісний аналіз висіваних аеробної мікрофлори дозволили припустити провідну етіологічну - золотистого стафілокока приблизно у чверті хворих і вдвічі частіше збудниками інфекційно-некротичного процесу в легені були аеробні та умовно-анаеробні грамнегативні палички (синьогнійна паличка, клебсиелла пневмонії, протей та інші види ентеробактерій). Аналогічні дані були отримані і в інших установах.
Протягом тривалого часу важко піддавалося поясненню обставина, що у багатьох хворих деструктивними пневмоніту гній, що отримується безпосередньо і гнійника в легкому або з плевральної порожнини, при посіві аеробних умовах опинявся стерильним, незважаючи на важкий перебіг інфекційного процесу. Так, за даними ВНДІ пульмонології, аеробні посіви матеріалу з гнійних порожнин давали негативні результати в 48% випадків, а при дослідженні вмісту бронхів у 24% хворих аеробна флора або відсутня, або виявлялася не постійно, причому в титрах, що не дозволяють вважати її етіологічним чинником. Схожі результати публікувалися і іншими авторами.
Цей здавався парадоксальним факт знайшов пояснення після того, як у 70-х роках була встановлена етіологічна роль у легеневих нагноєннях неспороутворюючих облігатно анаеробних мікроорганізмів. До цих мікроорганізмів відносяться бактероїди (В. fragilis, B. melaninogenicus), фузобактерії (F. nucleatum, F. necrophorum), анаеробні коки (Peptococcus, Peptostreptococcus) і деякі інші. В даний час досить широко поширена точка зору, відповідно до якої саме анаероби є бактеріальної причиною переважної більшості інфекційних деструкції легень, у всякому разі, що мають аспіраційний генез (див. нижче). При цьому вважають, що деструкції, що виникають внаслідок аспірації орофарингеальної слизу, частіше обумовлюються фузобактерій, анаеробними коками і В. melaninogenicus, тоді як при попаданні в бронхи вмісту нижчих відділів шлунково-кишкового тракту збудником частіше буває В. fragile У той же час при пневмоніту, не пов'язаних з аспірацією, важливу роль відіграють, по всій вірогідності, вже згадувані аеробні та факультативно анаеробні мікроорганізми (клебсиелла пневмонії, протей, синьогнійна паличка, золотистий стафілокок та ін). Дослідження, проведені у ВНДІ пульмонолог використанням суворо анаеробної техніки, показали, що неспорообразующие облігатні анаероби виділяються у 60% хворих деструктивними пневмоніту, причому лише в 25% в «чистому» вигляді, а в інших 35% випадків у поєднанні з аеробами і факультативними анаеробами. У 30% хворих неклостридіальні анаероби не виділялися, а у 10% виділити культуру збудника взагалі не вдалося.
Деякі автори вважають, що при абсцесах гематогенно-емболіческого генезу найбільш частим збудником легеневого нагноєння залишається золотистий стафілокок.
Спроби встановити чіткий зв'язок між тією або іншою формою інфекційної деструкції легень (абсцес, гангрена) і певним видом збудника виявилися безуспішними, хоча для гангрени легені, в загальному, більш характерно переважання суворо анаеробних мікроорганізмів.
У тропічних і субтропічних країнах істотну роль в етіології легеневих нагноєнь грають найпростіші, зокрема Entamoeba histolytica. Описано абсцеси легенів, викликані актиноміцетами.
Патогенез
Мікробні збудники інфекційної деструкції можуть потрапляти в респіраторний відділ легкого декількома шляхами: трансбронхіалию, гематогенно, через грудну стінку з ранить снарядом при відкритій травмі легкого і, нарешті, в результаті поширення нагноєння з сусідніх тканин і органів.
Найбільше значення має трансбронхіальное проникнення збудників, і саме з цим шляхом пов'язані найбільш часті та типові форми деструктивних пневмоніту.
Можливий аерогенний (з потоком повітря) та аспіраційний (зі слизом, слиною, блювотними масами) механізми просування мікроорганізмів по дихальних шляхах, причому саме аспірація має найважливіше значення в патогенезі інфекційних деструкції легень. Роль аспірації при абсцесах легенів, як уже згадувалося, була блискуче аргументована англійською торакальним хірургом Расселом Броком.
Найважливішим фактором, що сприяє аспірації інфікованого матеріалу, є стани, при яких порушуються ковтальний, носоглотковий і кашльовий рефлекси. Найбільш частими причинами такого стану є глибоке алкогольне сп'яніння, дефекти в техніці проведення загальної анестезії, несвідомі стани, пов'язані з черепно-мозковою травмою, гострим розладом мозкового кровообігу, епілептичним припадком і т. д. Збільшують небезпека аспірації деякі захворювання стравоходу і кардії, для яких характерна регургітація стравохідного і шлункового вмісту в носоглотку (кардіоспазм, ахалазія стравоходу, дивертикули стравоходу, грижа стравохідного отвору діафрагми), а також поранення щелепно-лицьової області. Прямими дослідженнями було доведено, що аспірація слизу і слини з ротової порожнини і носоглотки може відбуватися під час сну й у цілком здорових осіб
Надзвичайно важливою особливістю інфікування легенів аспіраційним шляхом є наявність в аспіраті великого числа неклостридіальних анаеробних бактерій, якими, як тепер добре відомо, рясно засіяні ротова порожнина. Навіть у здорових осіб число неспороутворюючих анаеробів в ротовій порожнині на порядок перевищує кількість усіх інших мікроорганізмів. При поганому догляді за порожниною рота, а також при наявності гінгівіту, пародонтозу і карієсу кількість цих мікроорганізмів, що є найбільш частими збудниками інфекційних деструкції і гніздяться в ясенних кишенях і зубних порожнинах, збільшується в багато разів.
Небронхогенние інфекційні деструкції легень мають менше самостійне значення і зустрічаються зазвичай у формі гнійних абсцесів, тоді як гангренозні поразки цього роду практично не спостерігаються.
Гематогенні абсцеси розвиваються, як правило, при сепсисі (септикопіємії) самого різного походження. Джерелом інфікованого матеріалу можуть бути інфіковані тромби у венах нижніх кінцівок і тазу; тромби, пов'язані з флебіту через тривалу інфузійної терапії; фібринозні накладення на тристулковому клапані і стінках правого серця при септичному ендокардиті; тромби в дрібних венах, що оточують гнійні вогнища. Інфікований матеріал у вигляді тромбоемболії, що мають іноді мікроскопічні розміри, скупчення бактерій потрапляють у дрібні розгалуження легеневої артерії, обтуріруя їх, і дають початок інфекційного процесу з абсцедуванням і проривом гною в бронхіальне дерево. Можливо і бронхогенне інфікування інфарктів легкого, викликаних первинно-стерильними емболами (інфаркт-пневмонія, ускладнена нагноєнням).
Гематогенні абсцеси легені нерідко бувають множинними, двосторонніми і локалізуються частіше в нижніх частках, де інтенсивніше регіонарний кровотік.
Добре відомі абсцеси легенів, пов'язані з вогнепальними, переважно сліпими пораненнями, як правило, розвиваються в окружності інфікованих чужорідних тіл в ранні або віддалені терміни після травми. При цьому неметалеві чужорідні тіла (шматки одягу, шматочки дерева, фрагменти ребер) зазвичай ускладнюються нагноєнням в ранні терміни, а металеві (кулі, осколки снарядів) - значно пізніше, причому термін виникнення ускладнення в більшості випадків обернено пропорційна величині чужорідного тіла.
Безпосереднє поширення запально-деструктивного процесу на легке з сусідніх органів і тканин спостерігається порівняно рідко. Іноді відбувається прорив поддиафрагмального абсцесу або ж гнійників печінки через діафрагму в нижню частку легені з формуванням поддіафрагмальном-бронхіальних і печінково-бронхіальних (жовчно-бронхіальних) повідомлень. Незважаючи на гнійне розплавлення базальних відділів легені, клінічно виражений абсцес зазвичай не формується, а ускладнення зазвичай проявляється пневмонічних затіненням (нерідко проглядаються), та відокремленні через бронхіальне дерево жовчі або поддиафрагмального гною. Описано амебні абсцеси легені, що виникають у результаті поширення специфічного нагноєння з печінки через діафрагму на легеневу тканину.
Практично всі згадувані вище збудники деструктивних пневмонітом, включаючи і золотистий стафілокок гемолітичний, відрізняються досить малою патогенностио для легеневої тканини і не здатні до адгезії на клітинах нормального бронхіального епітелію і альвеол, оскільки повітроносні шляхи і легенева тканина здорової людини забезпечені досконалими механізмами протиінфекційного захисту. До них відносяться система мукоциліарного кліренсу, система альвеолярних макрофагів, наявність у бронхіальному секреті різних класів імуноглобулінів і, в першу чергу, секреторного імуноглобуліну А. Звідси випливає, що для реалізації инфекцион-но-некротичного процесу в легені необхідно дію додаткових патогенетичних факторів, що пригнічують місцеву і загальну системи протиінфекційного захисту організму.
До таких факторів належать, перш за все, різні форми місцевого порушення бронхіальної прохідності, що перешкоджають здійсненню мукоциліарного кліренсу і дренажної функції відповідного бронха і сприяють скупченню слизу дистальніше місця обтурації. Найбільш універсальною формою локальної бронхіальної обструкції є аспірація інфікованого матеріалу (слизу, згустків крові, грудочок їжі). Аспірованим матеріал не тільки порушує дренажно-очисну функцію бронха, але і веде до ателектазу відповідного відділу легеневої тканини, а це створює додаткові умови для розвитку інфекції, у тому числі анаеробної, виникнення якої в добре аерованих відділах легеневої тканини малоймовірно.
Відомі абсцеси легені, пов'язані з аспірацією в бронхіальне дерево і великих сторонніх тіл (фрагменти зубних протезів, уламки кісток, гудзики, деталі дитячих іграшок).
Нерідко зустрічаються абсцеси легенів, пов'язані з обтурацією великого бронха пухлиною, які отримали назву обструктивних або параканкрозних. Вони суттєво обтяжують стан хворих центральним раком легені і збільшують вірогідність інфекційних ускладнень після радикальних операцій.
Сприяють розвитку гострих легеневих нагноєнь і хронічні процеси, пов'язані з порушенням мукоциліарного кліренсу і інших захисних механізмів бронхіального дерева, в першу чергу, хронічна обструктивна хвороба легень (ХОЗЛ), при якому порушення бронхіальної прохідності поєднуються з вираженими розладами протиінфекційного, імунологічної захисту бронхів.
Найважливішу роль в патогенезі деструктивних пневмонітом грають і деякі гострі бронхолегеневі інфекції, які самі по собі не в змозі викликати розпад легеневої тканини, але сприяють різкому зниженню місцевої та загальної реактивності. Створюються умови для реалізації руйнівної дії малопатогенних мікроорганізмів - збудників інфекційних деструкції. З цієї точки зору величезне значення мають респіраторні вірусні інфекції.
За даними ВООЗ, в періоди епідемій грипу число летальних результатів, пов'язаних з абсцесами легенів, зростає приблизно в 2,5 рази. Вірусна інфекція сприяє розмноженню умовно-патогенної бактеріальної мікрофлори в дихальних шляхах з ряду причин. До них належать зміни в покривному епітелії бронхів (набряк, інфільтрація, десквамація), які порушують мукоциліарний кліренс і викликають ослаблення клітинного та гуморального імунітету.
Перелічені порушення сприяють тому, що малопатогенние для дихальних органів мікроорганізми, зокрема золотистий стафілокок і облігатно анаеробні бактерії, набувають здатність до адгезії на клітинах бронхіального та альвеолярного покривів, їх залученню до інфекційно-деструктивний процес.
Слід підкреслити, що вірусна інфекція, що сприяє виникненню деструктивного пневмоніту, аж ніяк не припиняється після початку хвороби, а протягом тривалого часу надає обтяжуюча вплив на її перебіг і результат. Активна вірусна інфекція виявляється майже у половини хворих абсцесами і гангреною легень, причому часто набуває характеру персистуючої. З цієї точки зору респіраторна вірусна інфекція може розглядатися не лише як патогенетичний, але і як етіологічний фактор деструктивних пневмоніту.
Іншим важливим інфекційним фактором, здатним створювати умови для розмноження в легеневій тканині умовно-патогенних збудників деструкції, є бактеріальна інфекція пневмотропні мікроорганізмами, серед яких головну роль відіграє стрептокок пневмонії (пневмокок). Цей мікроб, що є, на думку більшості сучасних дослідників, основним збудником пневмоній, сам по собі, як правило, не здатний викликати деструкцію легеневої тканини. Стрептокок пневмонії, особливо на початку захворювання, висівається у значної частини хворих на інфекційні деструкція легень, а в сироватці крові цих хворих іноді протягом тривалого часу виявляють антіпневмококковий антиген. Несприятливо протікає масивна пневмококова пневмонія здатна призводити до різкого зниження місцевої та загальної реактивності хворого та створенню умов для вторинного обсіменіння легеневої тканини, ураженої негнійний ексудативно-запальним процесом, умовно-патогенними мікроорганізмами гноероднимі, в тому числі анаеробними, в результаті чого пневмонія трансформується в деструктивний пневмоніт . Можливо, саме таким є патогенез так званих метапневмоніческіх абсцесів.
Оскільки добре відомо, що пневмококових пневмоній також нерідко передує вірусна інфекція, патогенез захворювання у багатьох хворих деструктивними пневмоніту можна представити у вигляді двох або трьох етапів: респіраторні віруси - умовно-патогенні гноєтворні мікроби або респіраторні віруси - стрептокок пневмонії - умовно-патогенна мікрофлора гноеродная.
Виникненню інфекційних деструкції легень сприяє і зниження реактивності організму, обумовлене загальними захворюваннями, серед яких найбільше значення має цукровий діабет, що є, як відомо, універсальним фактором, що сприяє некрозу і нагноєння.
Відомо виникнення і несприятливий перебіг гангрени легень на тлі масивної кортикостероїдної терапії.
У патогенетичному відношенні всі деструктивні пневмоніти з бронхогенний інфікуванням можна розділити на дві великі групи. У першій з них основну роль у патогенезі має досить масивна аспірація інфікованого матеріалу. Характерна перевага неклостридиальной анаеробної мікрофлори і швидкий (протягом декількох діб) гнійний або іхорозний розпад запального інфільтрату.
У другій групі у хворих спочатку розвивається респіраторна вірусна інфекція та / або пневмококова пневмонія, а в подальшому в результаті вторинного інфікування, через два-три тижні і більше від початку захворювання, з'являються ознаки деструкції, в етіології якої неклостріальние анаероби грають, мабуть, меншу роль. Нерідко основним етіологічним чинником є золотистий стафілокок.
Слід підкреслити, що найбільш чітко окреслену й численну групу ризику захворювання на гострі інфекційні деструкції легень становлять особи, які зловживають алкоголем, для яких характерне поєднання низки найважливіших патогенетичних чинників: висока ймовірність аспірації в періоді алкогольного безпам'ятства, зниження місцевої та загальної імунологічної реактивності, а також функції миготливого епітелію бронхів охолодження тіла в несвідомому стані, висока забрудненість ротової порожнини анаеробами, наявність хронічного бронхіту, як правило, з інтенсивним курінням. Зловживання алкоголем або сильне сп'яніння перед захворюванням відзначається у 50-75% хворих деструктивними пневмоніту.
Змертвіння і подальший розпад в зоні первинного інфекційного запалення в основному пояснюють прямою дією на тканину продуктів життєдіяльності мікробів-збудників та ішемією внаслідок тромбозу гілок легеневої артерії в області поразки. Рання деструкція, як згадувалося, характерна для аспіраційних пневмонітом, обумовлених гноєродной мікрофлорою, а також для гематогенних абсцесів, а пізня - для деструкції, що розвиваються на тлі пневмококових пневмоній внаслідок вторинного інфікування гноєродной мікрофлорою, що відповідає первинно і вдруге абсцедуючі пневмонії за термінологією М. І . Перельмана.
Відповідно до законів загальної патології омертвевшая внаслідок інфекційного процесу тканину підлягає секвестрації (отграничению) від життєздатної тканини, розпаду з гнійним (іхорозним) розплавленням і відторгненню, причому лише після завершення останнього можлива та чи інша форма одужання. Виразність, швидкість і співвідношення цих процесів, що залежать від особливостей збудників, реактивності хворого і масивності ураження, визначають форму деструктивного пневмоніту, особливості і тяжкість його перебігу, виникнення ускладнень і, в кінцевому рахунку, результат захворювання.
При відносно швидкому отграничении і расплавлении некротичного субстрату, характерних для гнійного абсцесу легені, утворюється порожнина, гній з якої проривається в бронхіальне дерево. При достатньому спонтанному дренуванні порожнина добре спорожняється, розміри її зменшуються, запальний процес стихає. Потім відбувається облітерація порожнини або (переважно при великому обсязі поразки) її епітелізація зсередини бронхіальним епітелієм, причому настає повне або так зване клінічне (зі збереженням порожнини) видужання.
При неадекватному спонтанному дренуванні порожнини (вузький дренуючий бронх, запальний набряк його слизової оболонки, несприятливий напрям знизу вгору) гній продовжує накопичуватися в порожнині. Інфільтрація в окружності порожнини зберігається, а іноді збільшується, залучаючи до деструктивний процес нові ділянки легеневої тканини, вісцеральну плевру, легеневі судини, внаслідок чого наступають ускладнення (піопневмоторакс, легеневі кровотечі, сепсис). При цьому прогресують загальні явища (інтоксикація, електролітні порушення, гіпопротеїнемія, гнійне виснаження).
При гангренозний характер поразки ситуація утяжеляется, як правило, більшим, ніж при абсцесах, обсягом деструкції, слабкою вираженістю процесів її відмежування і малою схильністю омертвілої легеневої тканини до розплавлення і відторгненню через бронхіальне дерево. Все це веде до ще більшої, ніж при абсцесах, інтоксикації і більшої ймовірності важких ускладнень, що визначають несприятливий прогноз у багатьох хворих цієї категорії.
При відносно сприятливому перебігу гангрени починають переважати процеси секвестрування і відторгнення некротичних мас. Утворюється велика, неправильної форми порожнина з некротичними стінками і свободнолежащімі секвестр (гангренозний абсцес), яка в результаті подальшого очищення та освіти піогенною мембрани може, як уже згадувалося, трансформуватися у гнійний абсцес.
Література
1. Бакулев А. Н., Колесникова О. С. Хірургічне лікування гнійних захворювань легенів. - М.: Медицина, 1999.
2. Хвороби органів дихання. Керівництво для лікарів / За ред. Н. Р. Палеева. - М., 2001.
3. Кабанов А. М., Сітко Л. А. Емпієма плеври. - Іркутськ, 2005.
4. Колесніков І. С, ЛиткінМ. І., ЛесніцкійЛ. С. Гангрена легені і піопневмоторакс. - Л.: Медицина, 1983.
5. Лукомський Г. І. Неспецифічні емпієми плеври. - М.: Медицина, 2003.
6. Лукомський Г. І., Шулутко М. Л., ВіннерМ. Г., Овчинников А. А. Бронхопульмонектомія. - М.: Медицина, 2003.
7. Путов Н. В., Левашов Ю. М., Коханенко В. В. Піопневматоракс. - Кишинів: «Штіінца», 1988.
8. Розенштраух Л. С, Рибакова Н. І., Віннер М. Г. Рентгенодіагностика захворювань органів дихання. - М.: Медицину 1987.
РЕФЕРАТ
На тему:
«Гострі інфекційні деструкції легень: визначення поняття, етіологія, патогенез»
МІНСЬК, 2009
Визначення поняття. Історія питання. Статистика
Абсцес і гангрена легені, що об'єднуються термінами «гострі легеневі нагноєння», «гострі інфекційні деструкції легень», «гострі деструктивні пневмоніти» та інші, являють собою, як правило, важкі патологічні стани, що характеризуються запальною інфільтрацією і наступним гнійним або гнильним розпадом (деструкцією ) легеневої тканини в результаті впливу так званих неспецифічних інфекційних збудників. Оскільки між двома крайніми, найбільш характерними типами інфекційних деструкції легень існують перехідні форми, П. А. Купріянов і А. П. Колесов (1955) запропонували виділяти третій вид деструктивного пневмоніту - гангренозний абсцес, що поєднує риси абсцесу і гангрени легені.
Під терміном «абсцес легені» зазвичай розуміють процес, що характеризується наявністю більш-менш обмеженою гнійної порожнини в легеневій тканині, яка є результатом інфекційного некрозу, деструкції і розплавлення останньої. Гангрена легені являє собою значно більш важкий патологічний стан, що відрізняється масивним омертвінням і іхорозним розпадом зазвичай дуже великої частини легені, не схильним до чіткого відмежування від життєздатною легеневої тканини, швидкому розплавлення і відторгнення. Гангренозний абсцес відрізняється, як правило, менш великим і більш схильним до демаркації, ніж при поширеною гангрени, омертвінням тканини, в процесі якого формується смуг пристінкового або вільно лежать тканинними секвест ми.
Три певні вище форми інфекційної деструкції легенів при тривалому перебігу захворювання можуть переходить одна в іншу. Так, за сприятливих обставин у зоні змертвіння легеневої тканини, характерного для гангрени легені можуть відбуватися процеси демаркації, розплавлення і відторгнення некротичного субстрату, в результаті чого формується порожнина з секвестром, відповідна поняттю гангренозний абсцесу, а при подальшому сприятливого перебігу і очищенні порожнини розпаду стан може характеризуватися як гнійний абсцес легені. Трансформація процесу у зворотному напрямку - від гнійного абсцесу до гангренозний і далі до поширеної гангрени - практично ніколи не спостерігається.
Досить повних даних про частоту деструктивних пневмонітом немає ні у вітчизняній, ні в зарубіжній літературі. У розвинених західних країнах захворюваність абсцесом і гангреною легені досить істотно знизилася, мабуть частково за рахунок раннього застосування адекватного антибактеріального лікування.
На жаль, в нашій країні проблема деструктивних пневмонітом до теперішнього часу залишається надзвичайно актуальною. Індивідуальні статистики багатьох радянських торакальних хірургів налічують багато сотень і навіть більше тисячі, що побічно свідчить про велику частоті цього виду ураження легень.
Етіологія
Протягом останніх десятиліть уявлення про бактеріальної етіології деструктивних пневмонітом істотно змінилися. Це обумовлено істинним зміною ролі тих чи інших збудників у виникненні деструктивного процесу в легеневої тканини внаслідок пристосування мікроорганізмів до введення в практику нових антибактеріальних засобів. Ще більше значення, мабуть, мало вдосконалення методів бактеріологічного та імунологічного досліджень (одержання для посівів матеріалу, не забрудненого мікрофлорою рота і носоглотки, використання сучасних методів культивування, у тому числі анаеробних мікроорганізмів, застосування кількісних методів оцінки висіваних бактерій, а також імунологічної діагностики етіологічного фактора). Протягом досить тривалого часу основним збудником абсцесів легень вважали золотистий стафілокок, який мав репутацію головної причини нагноїтельних процесів взагалі. Це великою мірою пояснювалося тим обставиною, що мокроту, що служила основним матеріалом для дослідження, забруднювалася цим мікроорганізмом, часто сапрофітірующім в носоглотці хворих, чудово Р а стущі м в аеробних умовах на найбільш часто застосовуються, поживних середовищах і пригнічують зростання більш важко культивованих істинних збудників легеневого нагноєння. Даним ВНДІ пульмонології, культивування на спеціальних середовищах і кількісний аналіз висіваних аеробної мікрофлори дозволили припустити провідну етіологічну - золотистого стафілокока приблизно у чверті хворих і вдвічі частіше збудниками інфекційно-некротичного процесу в легені були аеробні та умовно-анаеробні грамнегативні палички (синьогнійна паличка, клебсиелла пневмонії, протей та інші види ентеробактерій). Аналогічні дані були отримані і в інших установах.
Протягом тривалого часу важко піддавалося поясненню обставина, що у багатьох хворих деструктивними пневмоніту гній, що отримується безпосередньо і гнійника в легкому або з плевральної порожнини, при посіві аеробних умовах опинявся стерильним, незважаючи на важкий перебіг інфекційного процесу. Так, за даними ВНДІ пульмонології, аеробні посіви матеріалу з гнійних порожнин давали негативні результати в 48% випадків, а при дослідженні вмісту бронхів у 24% хворих аеробна флора або відсутня, або виявлялася не постійно, причому в титрах, що не дозволяють вважати її етіологічним чинником. Схожі результати публікувалися і іншими авторами.
Цей здавався парадоксальним факт знайшов пояснення після того, як у 70-х роках була встановлена етіологічна роль у легеневих нагноєннях неспороутворюючих облігатно анаеробних мікроорганізмів. До цих мікроорганізмів відносяться бактероїди (В. fragilis, B. melaninogenicus), фузобактерії (F. nucleatum, F. necrophorum), анаеробні коки (Peptococcus, Peptostreptococcus) і деякі інші. В даний час досить широко поширена точка зору, відповідно до якої саме анаероби є бактеріальної причиною переважної більшості інфекційних деструкції легень, у всякому разі, що мають аспіраційний генез (див. нижче). При цьому вважають, що деструкції, що виникають внаслідок аспірації орофарингеальної слизу, частіше обумовлюються фузобактерій, анаеробними коками і В. melaninogenicus, тоді як при попаданні в бронхи вмісту нижчих відділів шлунково-кишкового тракту збудником частіше буває В. fragile У той же час при пневмоніту, не пов'язаних з аспірацією, важливу роль відіграють, по всій вірогідності, вже згадувані аеробні та факультативно анаеробні мікроорганізми (клебсиелла пневмонії, протей, синьогнійна паличка, золотистий стафілокок та ін). Дослідження, проведені у ВНДІ пульмонолог використанням суворо анаеробної техніки, показали, що неспорообразующие облігатні анаероби виділяються у 60% хворих деструктивними пневмоніту, причому лише в 25% в «чистому» вигляді, а в інших 35% випадків у поєднанні з аеробами і факультативними анаеробами. У 30% хворих неклостридіальні анаероби не виділялися, а у 10% виділити культуру збудника взагалі не вдалося.
Деякі автори вважають, що при абсцесах гематогенно-емболіческого генезу найбільш частим збудником легеневого нагноєння залишається золотистий стафілокок.
Спроби встановити чіткий зв'язок між тією або іншою формою інфекційної деструкції легень (абсцес, гангрена) і певним видом збудника виявилися безуспішними, хоча для гангрени легені, в загальному, більш характерно переважання суворо анаеробних мікроорганізмів.
У тропічних і субтропічних країнах істотну роль в етіології легеневих нагноєнь грають найпростіші, зокрема Entamoeba histolytica. Описано абсцеси легенів, викликані актиноміцетами.
Патогенез
Мікробні збудники інфекційної деструкції можуть потрапляти в респіраторний відділ легкого декількома шляхами: трансбронхіалию, гематогенно, через грудну стінку з ранить снарядом при відкритій травмі легкого і, нарешті, в результаті поширення нагноєння з сусідніх тканин і органів.
Найбільше значення має трансбронхіальное проникнення збудників, і саме з цим шляхом пов'язані найбільш часті та типові форми деструктивних пневмоніту.
Можливий аерогенний (з потоком повітря) та аспіраційний (зі слизом, слиною, блювотними масами) механізми просування мікроорганізмів по дихальних шляхах, причому саме аспірація має найважливіше значення в патогенезі інфекційних деструкції легень. Роль аспірації при абсцесах легенів, як уже згадувалося, була блискуче аргументована англійською торакальним хірургом Расселом Броком.
Найважливішим фактором, що сприяє аспірації інфікованого матеріалу, є стани, при яких порушуються ковтальний, носоглотковий і кашльовий рефлекси. Найбільш частими причинами такого стану є глибоке алкогольне сп'яніння, дефекти в техніці проведення загальної анестезії, несвідомі стани, пов'язані з черепно-мозковою травмою, гострим розладом мозкового кровообігу, епілептичним припадком і т. д. Збільшують небезпека аспірації деякі захворювання стравоходу і кардії, для яких характерна регургітація стравохідного і шлункового вмісту в носоглотку (кардіоспазм, ахалазія стравоходу, дивертикули стравоходу, грижа стравохідного отвору діафрагми), а також поранення щелепно-лицьової області. Прямими дослідженнями було доведено, що аспірація слизу і слини з ротової порожнини і носоглотки може відбуватися під час сну й у цілком здорових осіб
Надзвичайно важливою особливістю інфікування легенів аспіраційним шляхом є наявність в аспіраті великого числа неклостридіальних анаеробних бактерій, якими, як тепер добре відомо, рясно засіяні ротова порожнина. Навіть у здорових осіб число неспороутворюючих анаеробів в ротовій порожнині на порядок перевищує кількість усіх інших мікроорганізмів. При поганому догляді за порожниною рота, а також при наявності гінгівіту, пародонтозу і карієсу кількість цих мікроорганізмів, що є найбільш частими збудниками інфекційних деструкції і гніздяться в ясенних кишенях і зубних порожнинах, збільшується в багато разів.
Небронхогенние інфекційні деструкції легень мають менше самостійне значення і зустрічаються зазвичай у формі гнійних абсцесів, тоді як гангренозні поразки цього роду практично не спостерігаються.
Гематогенні абсцеси розвиваються, як правило, при сепсисі (септикопіємії) самого різного походження. Джерелом інфікованого матеріалу можуть бути інфіковані тромби у венах нижніх кінцівок і тазу; тромби, пов'язані з флебіту через тривалу інфузійної терапії; фібринозні накладення на тристулковому клапані і стінках правого серця при септичному ендокардиті; тромби в дрібних венах, що оточують гнійні вогнища. Інфікований матеріал у вигляді тромбоемболії, що мають іноді мікроскопічні розміри, скупчення бактерій потрапляють у дрібні розгалуження легеневої артерії, обтуріруя їх, і дають початок інфекційного процесу з абсцедуванням і проривом гною в бронхіальне дерево. Можливо і бронхогенне інфікування інфарктів легкого, викликаних первинно-стерильними емболами (інфаркт-пневмонія, ускладнена нагноєнням).
Гематогенні абсцеси легені нерідко бувають множинними, двосторонніми і локалізуються частіше в нижніх частках, де інтенсивніше регіонарний кровотік.
Добре відомі абсцеси легенів, пов'язані з вогнепальними, переважно сліпими пораненнями, як правило, розвиваються в окружності інфікованих чужорідних тіл в ранні або віддалені терміни після травми. При цьому неметалеві чужорідні тіла (шматки одягу, шматочки дерева, фрагменти ребер) зазвичай ускладнюються нагноєнням в ранні терміни, а металеві (кулі, осколки снарядів) - значно пізніше, причому термін виникнення ускладнення в більшості випадків обернено пропорційна величині чужорідного тіла.
Безпосереднє поширення запально-деструктивного процесу на легке з сусідніх органів і тканин спостерігається порівняно рідко. Іноді відбувається прорив поддиафрагмального абсцесу або ж гнійників печінки через діафрагму в нижню частку легені з формуванням поддіафрагмальном-бронхіальних і печінково-бронхіальних (жовчно-бронхіальних) повідомлень. Незважаючи на гнійне розплавлення базальних відділів легені, клінічно виражений абсцес зазвичай не формується, а ускладнення зазвичай проявляється пневмонічних затіненням (нерідко проглядаються), та відокремленні через бронхіальне дерево жовчі або поддиафрагмального гною. Описано амебні абсцеси легені, що виникають у результаті поширення специфічного нагноєння з печінки через діафрагму на легеневу тканину.
Практично всі згадувані вище збудники деструктивних пневмонітом, включаючи і золотистий стафілокок гемолітичний, відрізняються досить малою патогенностио для легеневої тканини і не здатні до адгезії на клітинах нормального бронхіального епітелію і альвеол, оскільки повітроносні шляхи і легенева тканина здорової людини забезпечені досконалими механізмами протиінфекційного захисту. До них відносяться система мукоциліарного кліренсу, система альвеолярних макрофагів, наявність у бронхіальному секреті різних класів імуноглобулінів і, в першу чергу, секреторного імуноглобуліну А. Звідси випливає, що для реалізації инфекцион-но-некротичного процесу в легені необхідно дію додаткових патогенетичних факторів, що пригнічують місцеву і загальну системи протиінфекційного захисту організму.
До таких факторів належать, перш за все, різні форми місцевого порушення бронхіальної прохідності, що перешкоджають здійсненню мукоциліарного кліренсу і дренажної функції відповідного бронха і сприяють скупченню слизу дистальніше місця обтурації. Найбільш універсальною формою локальної бронхіальної обструкції є аспірація інфікованого матеріалу (слизу, згустків крові, грудочок їжі). Аспірованим матеріал не тільки порушує дренажно-очисну функцію бронха, але і веде до ателектазу відповідного відділу легеневої тканини, а це створює додаткові умови для розвитку інфекції, у тому числі анаеробної, виникнення якої в добре аерованих відділах легеневої тканини малоймовірно.
Відомі абсцеси легені, пов'язані з аспірацією в бронхіальне дерево і великих сторонніх тіл (фрагменти зубних протезів, уламки кісток, гудзики, деталі дитячих іграшок).
Нерідко зустрічаються абсцеси легенів, пов'язані з обтурацією великого бронха пухлиною, які отримали назву обструктивних або параканкрозних. Вони суттєво обтяжують стан хворих центральним раком легені і збільшують вірогідність інфекційних ускладнень після радикальних операцій.
Сприяють розвитку гострих легеневих нагноєнь і хронічні процеси, пов'язані з порушенням мукоциліарного кліренсу і інших захисних механізмів бронхіального дерева, в першу чергу, хронічна обструктивна хвороба легень (ХОЗЛ), при якому порушення бронхіальної прохідності поєднуються з вираженими розладами протиінфекційного, імунологічної захисту бронхів.
Найважливішу роль в патогенезі деструктивних пневмонітом грають і деякі гострі бронхолегеневі інфекції, які самі по собі не в змозі викликати розпад легеневої тканини, але сприяють різкому зниженню місцевої та загальної реактивності. Створюються умови для реалізації руйнівної дії малопатогенних мікроорганізмів - збудників інфекційних деструкції. З цієї точки зору величезне значення мають респіраторні вірусні інфекції.
За даними ВООЗ, в періоди епідемій грипу число летальних результатів, пов'язаних з абсцесами легенів, зростає приблизно в 2,5 рази. Вірусна інфекція сприяє розмноженню умовно-патогенної бактеріальної мікрофлори в дихальних шляхах з ряду причин. До них належать зміни в покривному епітелії бронхів (набряк, інфільтрація, десквамація), які порушують мукоциліарний кліренс і викликають ослаблення клітинного та гуморального імунітету.
Перелічені порушення сприяють тому, що малопатогенние для дихальних органів мікроорганізми, зокрема золотистий стафілокок і облігатно анаеробні бактерії, набувають здатність до адгезії на клітинах бронхіального та альвеолярного покривів, їх залученню до інфекційно-деструктивний процес.
Слід підкреслити, що вірусна інфекція, що сприяє виникненню деструктивного пневмоніту, аж ніяк не припиняється після початку хвороби, а протягом тривалого часу надає обтяжуюча вплив на її перебіг і результат. Активна вірусна інфекція виявляється майже у половини хворих абсцесами і гангреною легень, причому часто набуває характеру персистуючої. З цієї точки зору респіраторна вірусна інфекція може розглядатися не лише як патогенетичний, але і як етіологічний фактор деструктивних пневмоніту.
Іншим важливим інфекційним фактором, здатним створювати умови для розмноження в легеневій тканині умовно-патогенних збудників деструкції, є бактеріальна інфекція пневмотропні мікроорганізмами, серед яких головну роль відіграє стрептокок пневмонії (пневмокок). Цей мікроб, що є, на думку більшості сучасних дослідників, основним збудником пневмоній, сам по собі, як правило, не здатний викликати деструкцію легеневої тканини. Стрептокок пневмонії, особливо на початку захворювання, висівається у значної частини хворих на інфекційні деструкція легень, а в сироватці крові цих хворих іноді протягом тривалого часу виявляють антіпневмококковий антиген. Несприятливо протікає масивна пневмококова пневмонія здатна призводити до різкого зниження місцевої та загальної реактивності хворого та створенню умов для вторинного обсіменіння легеневої тканини, ураженої негнійний ексудативно-запальним процесом, умовно-патогенними мікроорганізмами гноероднимі, в тому числі анаеробними, в результаті чого пневмонія трансформується в деструктивний пневмоніт . Можливо, саме таким є патогенез так званих метапневмоніческіх абсцесів.
Оскільки добре відомо, що пневмококових пневмоній також нерідко передує вірусна інфекція, патогенез захворювання у багатьох хворих деструктивними пневмоніту можна представити у вигляді двох або трьох етапів: респіраторні віруси - умовно-патогенні гноєтворні мікроби або респіраторні віруси - стрептокок пневмонії - умовно-патогенна мікрофлора гноеродная.
Виникненню інфекційних деструкції легень сприяє і зниження реактивності організму, обумовлене загальними захворюваннями, серед яких найбільше значення має цукровий діабет, що є, як відомо, універсальним фактором, що сприяє некрозу і нагноєння.
Відомо виникнення і несприятливий перебіг гангрени легень на тлі масивної кортикостероїдної терапії.
У патогенетичному відношенні всі деструктивні пневмоніти з бронхогенний інфікуванням можна розділити на дві великі групи. У першій з них основну роль у патогенезі має досить масивна аспірація інфікованого матеріалу. Характерна перевага неклостридиальной анаеробної мікрофлори і швидкий (протягом декількох діб) гнійний або іхорозний розпад запального інфільтрату.
У другій групі у хворих спочатку розвивається респіраторна вірусна інфекція та / або пневмококова пневмонія, а в подальшому в результаті вторинного інфікування, через два-три тижні і більше від початку захворювання, з'являються ознаки деструкції, в етіології якої неклостріальние анаероби грають, мабуть, меншу роль. Нерідко основним етіологічним чинником є золотистий стафілокок.
Слід підкреслити, що найбільш чітко окреслену й численну групу ризику захворювання на гострі інфекційні деструкції легень становлять особи, які зловживають алкоголем, для яких характерне поєднання низки найважливіших патогенетичних чинників: висока ймовірність аспірації в періоді алкогольного безпам'ятства, зниження місцевої та загальної імунологічної реактивності, а також функції миготливого епітелію бронхів охолодження тіла в несвідомому стані, висока забрудненість ротової порожнини анаеробами, наявність хронічного бронхіту, як правило, з інтенсивним курінням. Зловживання алкоголем або сильне сп'яніння перед захворюванням відзначається у 50-75% хворих деструктивними пневмоніту.
Змертвіння і подальший розпад в зоні первинного інфекційного запалення в основному пояснюють прямою дією на тканину продуктів життєдіяльності мікробів-збудників та ішемією внаслідок тромбозу гілок легеневої артерії в області поразки. Рання деструкція, як згадувалося, характерна для аспіраційних пневмонітом, обумовлених гноєродной мікрофлорою, а також для гематогенних абсцесів, а пізня - для деструкції, що розвиваються на тлі пневмококових пневмоній внаслідок вторинного інфікування гноєродной мікрофлорою, що відповідає первинно і вдруге абсцедуючі пневмонії за термінологією М. І . Перельмана.
Відповідно до законів загальної патології омертвевшая внаслідок інфекційного процесу тканину підлягає секвестрації (отграничению) від життєздатної тканини, розпаду з гнійним (іхорозним) розплавленням і відторгненню, причому лише після завершення останнього можлива та чи інша форма одужання. Виразність, швидкість і співвідношення цих процесів, що залежать від особливостей збудників, реактивності хворого і масивності ураження, визначають форму деструктивного пневмоніту, особливості і тяжкість його перебігу, виникнення ускладнень і, в кінцевому рахунку, результат захворювання.
При відносно швидкому отграничении і расплавлении некротичного субстрату, характерних для гнійного абсцесу легені, утворюється порожнина, гній з якої проривається в бронхіальне дерево. При достатньому спонтанному дренуванні порожнина добре спорожняється, розміри її зменшуються, запальний процес стихає. Потім відбувається облітерація порожнини або (переважно при великому обсязі поразки) її епітелізація зсередини бронхіальним епітелієм, причому настає повне або так зване клінічне (зі збереженням порожнини) видужання.
При неадекватному спонтанному дренуванні порожнини (вузький дренуючий бронх, запальний набряк його слизової оболонки, несприятливий напрям знизу вгору) гній продовжує накопичуватися в порожнині. Інфільтрація в окружності порожнини зберігається, а іноді збільшується, залучаючи до деструктивний процес нові ділянки легеневої тканини, вісцеральну плевру, легеневі судини, внаслідок чого наступають ускладнення (піопневмоторакс, легеневі кровотечі, сепсис). При цьому прогресують загальні явища (інтоксикація, електролітні порушення, гіпопротеїнемія, гнійне виснаження).
При гангренозний характер поразки ситуація утяжеляется, як правило, більшим, ніж при абсцесах, обсягом деструкції, слабкою вираженістю процесів її відмежування і малою схильністю омертвілої легеневої тканини до розплавлення і відторгненню через бронхіальне дерево. Все це веде до ще більшої, ніж при абсцесах, інтоксикації і більшої ймовірності важких ускладнень, що визначають несприятливий прогноз у багатьох хворих цієї категорії.
При відносно сприятливому перебігу гангрени починають переважати процеси секвестрування і відторгнення некротичних мас. Утворюється велика, неправильної форми порожнина з некротичними стінками і свободнолежащімі секвестр (гангренозний абсцес), яка в результаті подальшого очищення та освіти піогенною мембрани може, як уже згадувалося, трансформуватися у гнійний абсцес.
Література
1. Бакулев А. Н., Колесникова О. С. Хірургічне лікування гнійних захворювань легенів. - М.: Медицина, 1999.
2. Хвороби органів дихання. Керівництво для лікарів / За ред. Н. Р. Палеева. - М., 2001.
3. Кабанов А. М., Сітко Л. А. Емпієма плеври. - Іркутськ, 2005.
4. Колесніков І. С, ЛиткінМ. І., ЛесніцкійЛ. С. Гангрена легені і піопневмоторакс. - Л.: Медицина, 1983.
5. Лукомський Г. І. Неспецифічні емпієми плеври. - М.: Медицина, 2003.
6. Лукомський Г. І., Шулутко М. Л., ВіннерМ. Г., Овчинников А. А. Бронхопульмонектомія. - М.: Медицина, 2003.
7. Путов Н. В., Левашов Ю. М., Коханенко В. В. Піопневматоракс. - Кишинів: «Штіінца», 1988.
8. Розенштраух Л. С, Рибакова Н. І., Віннер М. Г. Рентгенодіагностика захворювань органів дихання. - М.: Медицину 1987.