Міністерство освіти Російської Федерації
Пензенський Державний Університет
Медичний Інститут
Кафедра Хірургії
Зав. кафедрою д. м. н.
Реферат
на тему:
"ІНФЕКЦІЙНІ УСКЛАДНЕННЯ
ЗАХВОРЮВАНЬ, поранень і травм "
Виконала: студентка V курсу
Перевірив: к. м. н., Доцент
Пенза 2008
План
1. Етіологія
2. Сепсис
3. Септичний шок
4. Лікування інфекційних ускладнень
Література
Інфекція у хворих, поранених і постраждалих є реакцію організму на впровадження збудників. Далеко не завжди мікробна контамінація (мікробіологічне подія - МБС, мікробне забруднення) призводить до розвитку інфекційного процесу. Це визначається цілою низкою аспектів, в тому числі типом і вірулентністю збудника, місцевим станом рани, імунним статусом пацієнта і спроможністю інших компенсаторних реакцій, особливо системи кровообігу. В якості основних джерел контамінації розглядають позалікарняну інфекцію, що мешкає за межами лікувального закладу, мікроорганізми, що представляють природний біоценоз організму людини і внутрішньолікарняні або назокоміальние штами, що знаходяться в місці існування пацієнта (приміщення, апаратура і обладнання, персонал). У зв'язку з тим, що госпітальні мікроорганізми є тривало персистуючими у відділенні, вони мають високий ступінь резистентності до використовуваних антимікробну хіміопрепаратів. Цьому процесу сприяє невиправдано широке призначення антибіотиків, недостатні разові і добові дози, порушення правил асептики і антисептики, відсутність епідеміологічного контролю та продуманої політики проведення емпіричної та етіотропної антибактеріальної терапії.
Серед представників ранової мікробіоти найбільш часто зустрічаються:
грампозитивні коки (золотистий і епідермальний стафілококи, А-, В-, С - і D-стрептокок і ентерокок, пневмококи);
грампозитивні палички (корінобактеріі дифтерії);
грамнегативні палички - ентеробактерії (кишкова паличка, група протея, клебсиелла, синьогнійна паличка та ін);
анаеробні мікроорганізми;
гриби (кандида).
Нерідко мікроорганізми виступають в асоціації зі зміною "лідера" у складі ранової мікробіоти безпосередньо в процесі лікування. Це відбувається і під впливом антибактеріальної терапії, коли лікарська супресія одних мікроорганізмів призводить до розмноження інших.
МБС є початковим етапом розвитку інфекційних ускладнень на місцевому рівні. У відповідь на мікробне забруднення розвивається місцева запальна реакція. Вона характеризується всіма ознаками запалення, яке в даному випадку має інфекційну природу.
Стосовно до хірургічної інфекції в якості основних варіантів запальної реакції називають нагноєння рани і власне ранову інфекцію.
Нагноєння рани представляє собою першу фазу ранового процесу, будучи закономірним складовим запалення за типом вторинного очищення в некротичних тканинах. Має місце відмежування нежиттєздатних тканин. За відсутності умов для відтоку гною створюються передумови для поширення запалення інфекційного процесу за межі мертвих тканин. Нагноєння рани переростає в ранову інфекцію. Відмітна особливість ранової інфекції - активне розповсюдження (інвазія) процесу на життєздатні тканини. Слід вважати, що в даному випадку макроорганізм з тих чи інших причин нездатний локалізувати мікробну інвазію. Серед основних факторів, що сприяють підвищенню ризику інфекційних ускладнень, називають вік старше 60 років, порушення обміну та харчування (ожиріння, гіпотрофія, цукровий діабет), порушення систем протиінфекційного захисту (онкологічні процеси, променева терапія, застосування глюкокортикоїдної терапії, і т.д.), наркоманія (у тому числі алкоголізм), травматичний шок, комбінований характер ураження. Місцеві фактори, що сприяють прогресу інфекційного процесу, представлені великим об'ємом пошкодження тканин, регіонарними порушеннями перфузії. Основними клінічними проявами місцевих гнійних інфекційних ускладнень є флегмона, абсцес і гнійний затік.
Аналогічна ситуація виникає і при інших видах інфекційних ускладнень, не пов'язаних з хірургічними ранами або травмами. Приватним варіантом інфекційних ускладнень є катетерассоціірованная інфекція. Це спеціальна форма локальної або генералізованої інфекції, яка виникає на тлі знаходження в судинному руслі катетера. Найбільш часто гнійно-запальний процес виникає в місці проколу шкіри, в катетерної тунелі і навколишнього його клітковині, всередині власне катетера і тромбах, що утворюються на катетері. Серед факторів ризику розвитку катетерассоціірованних інфекційних ускладнень виділяють порушення асептики та інших правил при установці катетера, рухливість його відносно шкіри, недотримання персоналом правил при проведенні інфузійно-трансфузійної терапії, болюсного введення лікарських засобів і догляду (перев'язки, промивання, "гепариновой замок"), тривалість знаходження, наявність у пацієнта бактеріємії.
Будь-яке із в процесі проведення інтенсивної терапії інфекційних ускладнень (госпітальна пневмонія, уроинфекции, інфіковані пролежні і т.д.) проходять етапи мікробного забруднення та місцевої запальної реакції.
При інвазивної і високоінвазівной бактеріальної інфекції, нездатності макроорганізму локалізувати інфекційний вогнище взаємодія макро - і мікроорганізму виходить за межі місцевої запальної реакції. У характеристиці таких станів починають відігравати важливу роль такі чинники мікрофлори: токсикогенного, інвазивність і патогенність. Токсикогенная - це здатність вегетуючій флори виробляти і виділяти токсин. Залежно від характеру вироблення токсини поділяють на екзотоксини, тобто виділяються мікроорганізмами в процесі життєдіяльності, і ендотоксини, що накопичуються в осередку при руйнуванні бактерії. Крім токсинів інтоксикаційні ефекти мікробної інвазії визначаються ферментами. Останні порушують структуру живих тканин, змінюють функціональну активність і метаболізм, приводячи до утворення ендогенних токсичних субстанцій небактеріального генезу, формуючи фактор інвазивності і патогенності. Чим ширше набір факторів патогенності у збудника, тим істотніше порушення життєдіяльності організму пацієнта.
У певних ситуаціях організм не здатний локалізувати вогнище. Попадання токсинів в кров переводить процес на системний рівень. Для характеристики таких станів в 1992 р. на погоджувальної конференції Американської колегії торакальних лікарів і Товариства інтенсивної терапії сформульовано поняття системної відповіді на запалення (СОВ) або системної запальної реакції (СЗР). Діагностика СОВ грунтується на наявності у дорослого пацієнта із захворюванням або травмою наступних клінічних симптомів: гіпертермії вище 38 о С або нижче 36 о С, тахікардії вище 90 хв -1, тахіпное з частотою дихання більше 20 хв -1, гіперлейкоцитоз понад 12х10 9 або нижче 4х10 9, або коли кількість незрілих форм перевищує 10%. Необхідність поділу мікробіологічного події та місцевої запальної реакції з клінічними ознаками запалення обумовлена різним значенням згаданих термінів. Перший з них відображає контамінацію тканин організму збудниками, а другий - характеризує власне реакцію організму в цілому на інфекційний процес.
Сепсис, також як і системну запальну реакцію, слід вважати результатом взаємодії мікро - і макроорганізму з виразною неспроможністю останнього при надмірній мікробної навантаженні. Організм при цьому не здатний стерилізувати свою внутрішню середу на тлі високого ступеня інвазивності, вірулентності і токсикогенного інфекції. Існуючий септичний вогнище слід розглядати як джерело постійного надходження інтоксикантів (живих мікроорганізмів, екзо - і ендотоксинів, інших метаболітів) в системний кровотік. Аналогічна ситуація спостерігається і при формуванні системної відповіді на запалення, проте там процес не вражає органи, які не мають прямого зв'язку з осередком. При сепсисі само послідовно виявляється дисфункція, недостатність та навіть неспроможність функціональних систем, що забезпечують реакцію організму на наявний інфекційний вогнище.
Класифікація, запропонована погоджувальною комісією, передбачає, що для постановки діагнозу "сепсис" досить підтвердити факт мікробного забруднення і знайти клінічне підтвердження розвитку СОВ. У випадку приєднання до ознак сепсису синдрому поліорганної недостатності (ПОН), стан характеризується як важкий сепсис ("сепсис-синдром").
Ці критерії, запропоновані американським патологом Роджером Боном, викликали широку дискусію, оскільки вступили в певну конфронтацію з класичними уявленнями про сепсисі. Останні затверджувалися на тому, що за даної патології як клінічній формі інфекційного захворювання мікробні осередки стають місцями бурхливого розмноження і генералізації збудників з гематогенним і лімфогенним розповсюдженням і формуванням віддалених (септикопіємічними) метастазів. У зв'язку з цим в основні критерії сепсису входили висока лихоманка та інтоксикація, не зникли після санації вогнища, збільшення розмірів селезінки, наростаючі явища поліорганної дисфункції, прогресуючі виснаження і білкова недостатність, щільна бактеріємія. Сучасні уявлення укладають, що всі ці перелічені критерії, безумовно, також характеризують сепсис, проте постановка діагнозу з їх допомогою просто запізнюється. Рання ж констатація сепсису як стану, при якому велика небезпека прориву захисних бар'єрів з подальшим розвитком поліорганної недостатності, нехай навіть трохи передчасна, дозволяє максимально прискорити прийняття стратегічних і тактичних рішень щодо зміни лікувальної тактики.
Правомочність такого підходу підтверджує і сучасна концепція патогенезу септичного процесу, згідно з якою основні патофізіологічні реакції обумовлені не інфектом а викликаної мікробними токсинами системної запальної реакцією. Активація у відповідь на надмірну мікробну і токсіновую навантаження системних захисних механізмів призводить до гіперпродукції медіаторів, які викликають і підтримують запальну реакцію в умовах порушення реактивності організму хворого. Вирішальне значення набуває виникнення умов, при яких організм не здатний знищувати мікроорганізми за межами інфекційного вогнища. При цьому відбувається підвищення активності циркулюючих імунних комплексів. Останні не піддаються адекватному руйнування і поглинанню, а фіксуються на стінках лейкоцитів, ендотеліоцитів. Одночасно відбувається активація протеолітичних процесів із підвищенням концентрації лізосомальних ферментів і пептогідролаз. Триваюча ендотоксичного агресія призводить до зниження функціональних властивостей макрофагів, пригнічення гуморального імунітету. Крім усього іншого, септичний ділянка стає джерелом сенсибілізації організму з розвитком механізмів поливалентной інфекційної алергії у варіантах гіпер - або гіпоергіческіх анафілактоїдних реакцій. "Медіаторний пожежа" призводить і до порушень у системі гемостазу та мікроциркуляції. Перші з них вкладаються в клініку ДВЗ-синдрому, який відіграє суттєву роль у міграції, дисемінації і метастазуванні мікроорганізмів. Вважається, що останні "подорожує" по організму саме на мікросвертках і утворюють нові вогнища інтоксикації. Одночасно з цим має місце порушення агрегаційної здатності еритроцитів, зниження їх деформованості, накопичення патологічних форм. Підсумком сукупності описаних процесів є глибоке пригнічення тканинного обміну, гіперкатаболізму з білковим виснаженням, дібаланс всіх видів обміну. Практично не можна назвати ні одного органу або системи, не втягуються в септичний процес.
Діагностика сепсису грунтується на визначенні локалізації септичного вогнища, уточнення виду та характеру збудників інфекції, а також шляхів генералізації, вираженості синдрому поліорганної недостатності.
Одним з клінічних ознак сепсису є наявність вогнища септичного процесу. У залежності від його локалізації виділяють мезенхімальних або флегмонозний форму, плеври-легеневу, перитонеальну, билиарную, кишкову, ангіогенних форми, уросепсис. Другим важливим аспектом є констатація поліорганної недостатності. При сепсисі критерії ті ж, найбільш принциповими серед них є:
а) для ЦНС - порушення свідомості менше 14 балів за шкалою коми Глазго, дезорієнтація, сонливість, сплутаність свідомості або збудження, неадекватність;
б) для системи дихання - задишка з гіпервентиляцією (респіраторний алкалоз), клініка РДСД, набряк легенів (у темінальной стадії);
в) для системи кровообігу - збільшення серцевого викиду сменяющееся депресією міокарда, зниження МОК, гіпотензія, тахікардія;
г) для системи виділення - олігурія (діурез <30 мл / год або <0,5 мл / кг / год), азотемія;
д) для системи крові - нейтрофільний цитоз, лімфоцитопенія, вакуолізація і токсична зернистість нейтрофілів, еозінопенія, зниження сироваткового заліза, гіпопротеїнемія, тромбоцитопенія (зниження тромбоцитів на 25% і більше, збільшення ПТІ, ПДФ на 20% або поява D-дімеров1: 40) .
Для об'єктивізації тяжкості ПОН, що розвивається при сепсисі, як і при інших критичних станах, можуть бути застосовані різні шкали. Однак для досягнення порівнянності одержуваних результатів, правильної оцінки нових підходів до лікування сепсису міжнародним співтовариством прийнято рішення про обов'язкове використання з цією метою методики APACHE III (II).
Додаткова діагностика сепсису передбачає застосування і ряду спеціальних, в тому числі інструментальних методів, уточнюючих ступінь вираженості органної дисфункції, а також спроможність компенсаторних реакцій організму. Крім цього велике значення має оцінка ступеня токсемії, для чого використовують ЛАЛ-тест, хемолюмінесценцію цільної крові, визначення рівня С-реактивного білка, прокальцитоніну і безпосередньої активності цитокінів у плазмі крові. Серед показників, які дозволяють охарактеризувати імунний статус септичного хворого, важливими є титр комплементу, фагоцитарний індекс, бактерицидна активність сироватки крові та рівень в ній лізоциму.
Бактеріологічна діагностика сепсису не завжди проста. Це обумовлено труднощами виявлення безпосереднього збудника з урахуванням відсутності факту бактеріємії, наявністю асоціації мікроорганізмів у вогнищі або декількох вогнищ інтоксикації. Допомога в даному питанні можуть зробити планові бактеріологічні дослідження різних біологічних і патологічних рідин, що виконуються в початкових стадіях розвитку інфекційного процесу. У реальних умовах оцінка передбачуваного інфекту повинна складатися з забарвлення нативного матеріалу за Грамом з наступною мікроскопією і дослідженнями доступними засобами - бактеріологічними, імунологічними і радіоімунного за допомогою полімеразної ланцюгової реакції.
Найбільш часто збудниками сепсису є представники умовно-патогенної флори. Діагностика дійсного збудника сепсису в достатній мірі важка. На тлі проведеної інтенсивної, в тому числі антибактеріальної, терапії нерідко не вдається підтвердити бактериемию і зіставити вид мікроорганізму, колонізує в рані чи що викликає первинний інфекційний процес, з флорою, яка є причиною генералізації інфекції. Виходячи з сучасних уявлень, бактеремия не є необхідною умовою діагностики сепсису. В основі розвитку ПОН лежить гіперреакції медіаторів запалення, які сприяють переходу системної відповіді на запалення в сепсис. У числі найбільш активних медіаторів: фактор некрозу пухлин, інтерлейкіни, метаболіти арахідонової кислоти, фактор активації тромбоцитів, оксид азоту. Саме цей "медіаторний пожежа" і викликає пошкодження судинного епітелію різних органів і тканин, має прямим цитотоксическим ефектом. У результаті сепсис стає незалежним патологічним синдромом, що розвивається на тлі дозволу первинного вогнища або при його клінічному відсутності.
Пензенський Державний Університет
Медичний Інститут
Кафедра Хірургії
Зав. кафедрою д. м. н.
Реферат
на тему:
"ІНФЕКЦІЙНІ УСКЛАДНЕННЯ
ЗАХВОРЮВАНЬ, поранень і травм "
Виконала: студентка V курсу
Перевірив: к. м. н., Доцент
Пенза 2008
План
1. Етіологія
2. Сепсис
3. Септичний шок
4. Лікування інфекційних ускладнень
Література
1. Етіологія
Інфекція у хворих, поранених і постраждалих є реакцію організму на впровадження збудників. Далеко не завжди мікробна контамінація (мікробіологічне подія - МБС, мікробне забруднення) призводить до розвитку інфекційного процесу. Це визначається цілою низкою аспектів, в тому числі типом і вірулентністю збудника, місцевим станом рани, імунним статусом пацієнта і спроможністю інших компенсаторних реакцій, особливо системи кровообігу. В якості основних джерел контамінації розглядають позалікарняну інфекцію, що мешкає за межами лікувального закладу, мікроорганізми, що представляють природний біоценоз організму людини і внутрішньолікарняні або назокоміальние штами, що знаходяться в місці існування пацієнта (приміщення, апаратура і обладнання, персонал). У зв'язку з тим, що госпітальні мікроорганізми є тривало персистуючими у відділенні, вони мають високий ступінь резистентності до використовуваних антимікробну хіміопрепаратів. Цьому процесу сприяє невиправдано широке призначення антибіотиків, недостатні разові і добові дози, порушення правил асептики і антисептики, відсутність епідеміологічного контролю та продуманої політики проведення емпіричної та етіотропної антибактеріальної терапії. Серед представників ранової мікробіоти найбільш часто зустрічаються:
грампозитивні коки (золотистий і епідермальний стафілококи, А-, В-, С - і D-стрептокок і ентерокок, пневмококи);
грампозитивні палички (корінобактеріі дифтерії);
грамнегативні палички - ентеробактерії (кишкова паличка, група протея, клебсиелла, синьогнійна паличка та ін);
анаеробні мікроорганізми;
гриби (кандида).
Нерідко мікроорганізми виступають в асоціації зі зміною "лідера" у складі ранової мікробіоти безпосередньо в процесі лікування. Це відбувається і під впливом антибактеріальної терапії, коли лікарська супресія одних мікроорганізмів призводить до розмноження інших.
МБС є початковим етапом розвитку інфекційних ускладнень на місцевому рівні. У відповідь на мікробне забруднення розвивається місцева запальна реакція. Вона характеризується всіма ознаками запалення, яке в даному випадку має інфекційну природу.
Стосовно до хірургічної інфекції в якості основних варіантів запальної реакції називають нагноєння рани і власне ранову інфекцію.
Нагноєння рани представляє собою першу фазу ранового процесу, будучи закономірним складовим запалення за типом вторинного очищення в некротичних тканинах. Має місце відмежування нежиттєздатних тканин. За відсутності умов для відтоку гною створюються передумови для поширення запалення інфекційного процесу за межі мертвих тканин. Нагноєння рани переростає в ранову інфекцію. Відмітна особливість ранової інфекції - активне розповсюдження (інвазія) процесу на життєздатні тканини. Слід вважати, що в даному випадку макроорганізм з тих чи інших причин нездатний локалізувати мікробну інвазію. Серед основних факторів, що сприяють підвищенню ризику інфекційних ускладнень, називають вік старше 60 років, порушення обміну та харчування (ожиріння, гіпотрофія, цукровий діабет), порушення систем протиінфекційного захисту (онкологічні процеси, променева терапія, застосування глюкокортикоїдної терапії, і т.д.), наркоманія (у тому числі алкоголізм), травматичний шок, комбінований характер ураження. Місцеві фактори, що сприяють прогресу інфекційного процесу, представлені великим об'ємом пошкодження тканин, регіонарними порушеннями перфузії. Основними клінічними проявами місцевих гнійних інфекційних ускладнень є флегмона, абсцес і гнійний затік.
Аналогічна ситуація виникає і при інших видах інфекційних ускладнень, не пов'язаних з хірургічними ранами або травмами. Приватним варіантом інфекційних ускладнень є катетерассоціірованная інфекція. Це спеціальна форма локальної або генералізованої інфекції, яка виникає на тлі знаходження в судинному руслі катетера. Найбільш часто гнійно-запальний процес виникає в місці проколу шкіри, в катетерної тунелі і навколишнього його клітковині, всередині власне катетера і тромбах, що утворюються на катетері. Серед факторів ризику розвитку катетерассоціірованних інфекційних ускладнень виділяють порушення асептики та інших правил при установці катетера, рухливість його відносно шкіри, недотримання персоналом правил при проведенні інфузійно-трансфузійної терапії, болюсного введення лікарських засобів і догляду (перев'язки, промивання, "гепариновой замок"), тривалість знаходження, наявність у пацієнта бактеріємії.
Будь-яке із в процесі проведення інтенсивної терапії інфекційних ускладнень (госпітальна пневмонія, уроинфекции, інфіковані пролежні і т.д.) проходять етапи мікробного забруднення та місцевої запальної реакції.
При інвазивної і високоінвазівной бактеріальної інфекції, нездатності макроорганізму локалізувати інфекційний вогнище взаємодія макро - і мікроорганізму виходить за межі місцевої запальної реакції. У характеристиці таких станів починають відігравати важливу роль такі чинники мікрофлори: токсикогенного, інвазивність і патогенність. Токсикогенная - це здатність вегетуючій флори виробляти і виділяти токсин. Залежно від характеру вироблення токсини поділяють на екзотоксини, тобто виділяються мікроорганізмами в процесі життєдіяльності, і ендотоксини, що накопичуються в осередку при руйнуванні бактерії. Крім токсинів інтоксикаційні ефекти мікробної інвазії визначаються ферментами. Останні порушують структуру живих тканин, змінюють функціональну активність і метаболізм, приводячи до утворення ендогенних токсичних субстанцій небактеріального генезу, формуючи фактор інвазивності і патогенності. Чим ширше набір факторів патогенності у збудника, тим істотніше порушення життєдіяльності організму пацієнта.
У певних ситуаціях організм не здатний локалізувати вогнище. Попадання токсинів в кров переводить процес на системний рівень. Для характеристики таких станів в 1992 р. на погоджувальної конференції Американської колегії торакальних лікарів і Товариства інтенсивної терапії сформульовано поняття системної відповіді на запалення (СОВ) або системної запальної реакції (СЗР). Діагностика СОВ грунтується на наявності у дорослого пацієнта із захворюванням або травмою наступних клінічних симптомів: гіпертермії вище 38 о С або нижче 36 о С, тахікардії вище 90 хв -1, тахіпное з частотою дихання більше 20 хв -1, гіперлейкоцитоз понад 12х10 9 або нижче 4х10 9, або коли кількість незрілих форм перевищує 10%. Необхідність поділу мікробіологічного події та місцевої запальної реакції з клінічними ознаками запалення обумовлена різним значенням згаданих термінів. Перший з них відображає контамінацію тканин організму збудниками, а другий - характеризує власне реакцію організму в цілому на інфекційний процес.
2. Сепсис
При подальшому прогресуванні інфекційного процесу розвивається стан, який називається сепсисом. Сепсис як варіант генералізованого інфекційного захворювання описаний досить давно. Разом з тим його різні клінічні маніфестації, які спостерігаються при терапевтичної, хірургічної, гінекологічної патології, в неонаталогії і т.д., перешкоджали формуванню єдиних поглядів на закономірності виникнення та розвитку цього захворювання.Сепсис, також як і системну запальну реакцію, слід вважати результатом взаємодії мікро - і макроорганізму з виразною неспроможністю останнього при надмірній мікробної навантаженні. Організм при цьому не здатний стерилізувати свою внутрішню середу на тлі високого ступеня інвазивності, вірулентності і токсикогенного інфекції. Існуючий септичний вогнище слід розглядати як джерело постійного надходження інтоксикантів (живих мікроорганізмів, екзо - і ендотоксинів, інших метаболітів) в системний кровотік. Аналогічна ситуація спостерігається і при формуванні системної відповіді на запалення, проте там процес не вражає органи, які не мають прямого зв'язку з осередком. При сепсисі само послідовно виявляється дисфункція, недостатність та навіть неспроможність функціональних систем, що забезпечують реакцію організму на наявний інфекційний вогнище.
Класифікація, запропонована погоджувальною комісією, передбачає, що для постановки діагнозу "сепсис" досить підтвердити факт мікробного забруднення і знайти клінічне підтвердження розвитку СОВ. У випадку приєднання до ознак сепсису синдрому поліорганної недостатності (ПОН), стан характеризується як важкий сепсис ("сепсис-синдром").
Ці критерії, запропоновані американським патологом Роджером Боном, викликали широку дискусію, оскільки вступили в певну конфронтацію з класичними уявленнями про сепсисі. Останні затверджувалися на тому, що за даної патології як клінічній формі інфекційного захворювання мікробні осередки стають місцями бурхливого розмноження і генералізації збудників з гематогенним і лімфогенним розповсюдженням і формуванням віддалених (септикопіємічними) метастазів. У зв'язку з цим в основні критерії сепсису входили висока лихоманка та інтоксикація, не зникли після санації вогнища, збільшення розмірів селезінки, наростаючі явища поліорганної дисфункції, прогресуючі виснаження і білкова недостатність, щільна бактеріємія. Сучасні уявлення укладають, що всі ці перелічені критерії, безумовно, також характеризують сепсис, проте постановка діагнозу з їх допомогою просто запізнюється. Рання ж констатація сепсису як стану, при якому велика небезпека прориву захисних бар'єрів з подальшим розвитком поліорганної недостатності, нехай навіть трохи передчасна, дозволяє максимально прискорити прийняття стратегічних і тактичних рішень щодо зміни лікувальної тактики.
Правомочність такого підходу підтверджує і сучасна концепція патогенезу септичного процесу, згідно з якою основні патофізіологічні реакції обумовлені не інфектом а викликаної мікробними токсинами системної запальної реакцією. Активація у відповідь на надмірну мікробну і токсіновую навантаження системних захисних механізмів призводить до гіперпродукції медіаторів, які викликають і підтримують запальну реакцію в умовах порушення реактивності організму хворого. Вирішальне значення набуває виникнення умов, при яких організм не здатний знищувати мікроорганізми за межами інфекційного вогнища. При цьому відбувається підвищення активності циркулюючих імунних комплексів. Останні не піддаються адекватному руйнування і поглинанню, а фіксуються на стінках лейкоцитів, ендотеліоцитів. Одночасно відбувається активація протеолітичних процесів із підвищенням концентрації лізосомальних ферментів і пептогідролаз. Триваюча ендотоксичного агресія призводить до зниження функціональних властивостей макрофагів, пригнічення гуморального імунітету. Крім усього іншого, септичний ділянка стає джерелом сенсибілізації організму з розвитком механізмів поливалентной інфекційної алергії у варіантах гіпер - або гіпоергіческіх анафілактоїдних реакцій. "Медіаторний пожежа" призводить і до порушень у системі гемостазу та мікроциркуляції. Перші з них вкладаються в клініку ДВЗ-синдрому, який відіграє суттєву роль у міграції, дисемінації і метастазуванні мікроорганізмів. Вважається, що останні "подорожує" по організму саме на мікросвертках і утворюють нові вогнища інтоксикації. Одночасно з цим має місце порушення агрегаційної здатності еритроцитів, зниження їх деформованості, накопичення патологічних форм. Підсумком сукупності описаних процесів є глибоке пригнічення тканинного обміну, гіперкатаболізму з білковим виснаженням, дібаланс всіх видів обміну. Практично не можна назвати ні одного органу або системи, не втягуються в септичний процес.
Діагностика сепсису грунтується на визначенні локалізації септичного вогнища, уточнення виду та характеру збудників інфекції, а також шляхів генералізації, вираженості синдрому поліорганної недостатності.
Одним з клінічних ознак сепсису є наявність вогнища септичного процесу. У залежності від його локалізації виділяють мезенхімальних або флегмонозний форму, плеври-легеневу, перитонеальну, билиарную, кишкову, ангіогенних форми, уросепсис. Другим важливим аспектом є констатація поліорганної недостатності. При сепсисі критерії ті ж, найбільш принциповими серед них є:
а) для ЦНС - порушення свідомості менше 14 балів за шкалою коми Глазго, дезорієнтація, сонливість, сплутаність свідомості або збудження, неадекватність;
б) для системи дихання - задишка з гіпервентиляцією (респіраторний алкалоз), клініка РДСД, набряк легенів (у темінальной стадії);
в) для системи кровообігу - збільшення серцевого викиду сменяющееся депресією міокарда, зниження МОК, гіпотензія, тахікардія;
г) для системи виділення - олігурія (діурез <30 мл / год або <0,5 мл / кг / год), азотемія;
д) для системи крові - нейтрофільний цитоз, лімфоцитопенія, вакуолізація і токсична зернистість нейтрофілів, еозінопенія, зниження сироваткового заліза, гіпопротеїнемія, тромбоцитопенія (зниження тромбоцитів на 25% і більше, збільшення ПТІ, ПДФ на 20% або поява D-дімеров1: 40) .
Для об'єктивізації тяжкості ПОН, що розвивається при сепсисі, як і при інших критичних станах, можуть бути застосовані різні шкали. Однак для досягнення порівнянності одержуваних результатів, правильної оцінки нових підходів до лікування сепсису міжнародним співтовариством прийнято рішення про обов'язкове використання з цією метою методики APACHE III (II).
Додаткова діагностика сепсису передбачає застосування і ряду спеціальних, в тому числі інструментальних методів, уточнюючих ступінь вираженості органної дисфункції, а також спроможність компенсаторних реакцій організму. Крім цього велике значення має оцінка ступеня токсемії, для чого використовують ЛАЛ-тест, хемолюмінесценцію цільної крові, визначення рівня С-реактивного білка, прокальцитоніну і безпосередньої активності цитокінів у плазмі крові. Серед показників, які дозволяють охарактеризувати імунний статус септичного хворого, важливими є титр комплементу, фагоцитарний індекс, бактерицидна активність сироватки крові та рівень в ній лізоциму.
Бактеріологічна діагностика сепсису не завжди проста. Це обумовлено труднощами виявлення безпосереднього збудника з урахуванням відсутності факту бактеріємії, наявністю асоціації мікроорганізмів у вогнищі або декількох вогнищ інтоксикації. Допомога в даному питанні можуть зробити планові бактеріологічні дослідження різних біологічних і патологічних рідин, що виконуються в початкових стадіях розвитку інфекційного процесу. У реальних умовах оцінка передбачуваного інфекту повинна складатися з забарвлення нативного матеріалу за Грамом з наступною мікроскопією і дослідженнями доступними засобами - бактеріологічними, імунологічними і радіоімунного за допомогою полімеразної ланцюгової реакції.
Найбільш часто збудниками сепсису є представники умовно-патогенної флори. Діагностика дійсного збудника сепсису в достатній мірі важка. На тлі проведеної інтенсивної, в тому числі антибактеріальної, терапії нерідко не вдається підтвердити бактериемию і зіставити вид мікроорганізму, колонізує в рані чи що викликає первинний інфекційний процес, з флорою, яка є причиною генералізації інфекції. Виходячи з сучасних уявлень, бактеремия не є необхідною умовою діагностики сепсису. В основі розвитку ПОН лежить гіперреакції медіаторів запалення, які сприяють переходу системної відповіді на запалення в сепсис. У числі найбільш активних медіаторів: фактор некрозу пухлин, інтерлейкіни, метаболіти арахідонової кислоти, фактор активації тромбоцитів, оксид азоту. Саме цей "медіаторний пожежа" і викликає пошкодження судинного епітелію різних органів і тканин, має прямим цитотоксическим ефектом. У результаті сепсис стає незалежним патологічним синдромом, що розвивається на тлі дозволу первинного вогнища або при його клінічному відсутності.
Прогресування органної дисфункції реалізується в послідовно розвивається поліорганну неспроможність, яка і є причиною смерті пацієнта.
Розвиток септичного шоку можливо в будь-якій стадії септичного процесу. Найчастіше під септичним шоком розуміють обумовлене генералізованої реакцією на запалення зниження АТ нижче 90 мм рт. ст. за умови адекватного поповнення ОЦК і відсутності ефекту від проведеної інотропної підтримки. Пов'язано це з тим, що основною ознакою септичного шоку є гостро виникає циркуляторна недостатність, що супроводжується швидким приєднанням недостатності інших систем з формуванням синдрому ПОН.
Виразність і оборотність септичного шоку багато в чому залежить від вірулентності мікроорганізму, реактивності власне макроорганізму і факторів, що визначають пусковий механізм розвитку септичного шоку.
Найбільш часто збудниками інфекційного процесу, що супроводжується септичним шоком, є грамнегативні бактерії (до 60-70% спостережень). Рідше зустрічаються ендотоксичного шоки, зумовлені грампозитивної флорою, грибами. Крайня вірулентність грамнегативної мікрофлори (синьогнійна паличка, клебсиелла, протей) зумовлена наявністю ендотоксин, що запускає більшість патогенних механізмів шоку. Нерідко бактеріологічна діагностика збудника утруднена. Це зумовлено відсутністю факту бактеріємії, застосуванням бактерицидних антибіотиків, наявністю декількох вогнищ інфекції та мікробної асоціації.
Серед факторів, включених в оцінку реактивності організму пацієнта, називають вік, функціональні резерви основних фізіологічних систем на момент розвитку септичного шоку, стан специфічних і неспецифічних механізмів імунного захисту, наявність захворювань ендокринної системи. Вважається, що ймовірність розвитку септичного шоку вище при віці старше 50 років, на тлі низьких резервів системи кровообігу і дихання, хронічних захворювань інших органів і систем, онкологічних процесів. Сприяючими моментами є також наявність тиреотоксикозу, цукрового діабету, анамнестичні відомості про алергічної схильності.
Пусковим механізмом розвитку септичного шоку є прорив захисних бар'єрів, які для різних форм сепсису залишаються різними. Незалежно від цього мають місце фактори, що сприяють практично одномоментного прориву мікроорганізмів і токсинів в судинне русло з утворенням великої кількості медіаторів запалення. Залежно від вираженості шокогенной реакції можна виділити блискавичну, швидко прогресуючу, рецидивуючу і термінальну форми, що відображають приватні механізми прояву шокової реакції. Відзначено, що прориву інфекту сприяє механічне руйнування (обробка гнійної рани, промивання порожнини під тиском), зміна антибактеріальних препаратів (з призначенням бактерицидних), застосування методів екстракорпоральної детоксикації та імунокоректорів, особливо за наявності недренованого мікробного "резервуара". Фактором прориву може з'явитися і пряме внутрішньосудинне потрапляння інфекту при інфікуванні внутрішньовенно введеної середовища.
В основі клінічних проявів септичного шоку лежать закономірності його розвитку. Первинний пусковий механізм забезпечує в першу чергу пирогенную реакцію з різким підвищенням температури до фебрильних цифр одночасно з появою тахікардії і тахіпное. Основними критеріями септичного шоку щодо окремих систем є:
а) для ЦНС - порушення свідомості менше 6 балів за ШКГ;
б) для системи дихання - клініка синдрому гострого пошкодження легень (гострий початок, рентгенологічна картина двосторонніх інфільтратів, PaO 2 <70 мм рт. ст. при FiO 2> 0,4, PaO 2 / FiO 2 <200, ДЗЛА <18 мм рт . ст) або нешокова пошкодження легень (ЧДД> 40 за хв, ШВЛ> 3 днів при FiO2> 0,4 і ПДКВ> 5 см вод. ст);
в) для системи кровообігу - гіпотензія, АТ <90 мм рт. ст. при заповненні ОЦК і неефективності інотропної підтримки або зниження його більш ніж на 40 мм рт. ст. протягом максимум 30 хв;
г) для системи виділення - олігурія (діурез <20 мл / год або <0,3 мл / кг / год), підвищення креатиніну більше 280 мкмоль / мл, необхідність проведення гемофільтрації;
д) для системи крові - нейтрофільний цитоз, лімфоцитопенія, вакуолізація і токсична зернистість нейтрофілів, еозінопенія, зниження сироваткового заліза, гіпопротеїнемія, тромбоцитопенія (зниження тромбоцитів на 50% і більше, збільшення ПТІ, ПДФ на 60%)
Припущення про розвиток у хворого септичного шоку є вагомою підставою для негайного приміщення в ВРІТ для проведення інтенсивної терапії. У першу чергу виконують додаткові дослідження, що дозволяють диференціювати септичний шок від кардіогенного, геморагічного або анафілактичного. Стандартний обсяг моніторингу при таких ситуаціях має включати ЕКГ-дослідження і ЕКГ-моніторинг, контроль АТ, ЧСС та ЦВТ, динамічну оцінку неврологічного статусу, газообміну і КОС в артеріальній і венозній крові, безперервну термометрію, погодинної контроль темпу діурезу, можливі лабораторні та біохімічні показники . По можливості, доцільно вимір показників центральної гемодинаміки та рідинних секторів (інтегральна реографія з імпедансометрія, пряме вимірювання МОК методом термоділюціі, ДЗЛА), концентрації лактату в сироватці крові.
Основними напрямками лікування місцевих інфекційних ускладнень повинні бути хірургічні методи: очищення рани від некротичних і нежиттєздатних тканин, адекватне дренування і своєчасне закриття рани. На додаток до цього застосовуються прийоми, які нормалізують мікроциркуляцію, що регулюють загальний обмін, що забезпечують відповідний нутрітівной підтримку. Для місцевого лікування ран використовують розчини антисептиків, сорбенти, мазі на водорозчинній основі. Сприятливим ефект має тривалий регіонарний внутрішньоартеріальне введення спазмолітиків, дезагрегантів та антибіотиків. Важливою стороною інтенсивної терапії ранових інфекцій є системна антибактеріальна і імунокорегуючої терапії.
Діагностика у пацієнта системної відповіді на запалення повинна бути підставою для зміни тактики лікування. У першу чергу, мається на увазі пошук і дренування ймовірного вогнища інфекції або зміна антибактеріальних препаратів, краще з урахуванням отриманої чутливості. Важливу роль відіграють заходи щодо підвищення неспецифічної резистентності організму.
Комплексне лікування сепсису включає два основних напрямки - вплив на вогнище запалення (збудників) і інтенсивну терапію синдрому ПОН. У першу чергу мова знову йде про хірургічну ліквідації септичного вогнища, яке проводиться незалежно від термінів виникнення інфекційного процесу і стану пацієнта в цілому. Спроби стабілізувати стан без вичерпного хірургічного дренування, як правило, виявляються безуспішними.
Іншим засобом, що впливає на причину виникнення генералізованих форм інфекції, є антибактеріальна терапія. При виборі антибіотиків керуються типом і формою сепсису, встановленої чи передбачуваної чутливістю збудника, функціональним фоном та імунним статусом хворого, фармакокінетикою препарату і прогнозованою зміною антибіотика в подальшому. Тимчасові обмеження при важких формах інфекційних ускладнень роблять доцільним призначення антибіотиків широкого спектру дії з доведеним бактерицидний ефект у відношенні більшості госпітальних штамів. Зазначені кошти минулого відносили до антибіотиків резерву. Оскільки найбільш часто причиною генералізованих форм інфекції є золотистий стафілокок, а також грамнегативні мікроорганізми групи ентеробактерій, в якості засобів, що використовуються для емпіричної антибіотикотерапії, застосовують цефалоспорини III, IV покоління, карбопенеми, аміноглікозиди II, III покоління.
Основний шлях введення - внутрішньовенний, краще в поєднанні з іншими шляхами, що забезпечують максимальну концентрацію антимікробний засіб в осередку: внутрішньокісткової, внутрішньоартеріально, ендолімфатичним. Добові дози використовуваних антибіотиків завжди максимальні. Важливим моментом антибактеріальної хіміотерапії є оцінка ефективності призначених препаратів. Для підвищення їх активності в осередку може розглядатися питання про використання екстракорпоральної інкубації аутологічних нейтрофілів з антибіотиком, електроелімінаціі як варіанта спрямованого транспорту.
Підтримання кровообігу досягається за рахунок поповнення ОЦК, нормалізації серцевого викиду і хвилинного обсягу, поліпшення мікроциркуляції та транспорту кисню в цілому. Важливим моментом є підтримання адекватного транспорту кисню, що досягається за рахунок кардіотропних засобів (серцеві глікозиди), відновлюють контрактильний здатність міокарда.
Важливим компонентом інтенсивної терапії є спрямована гіпокоагуляція і гемокоррекція. Найбільш часто це досягається постійним (близько 1000 ОД / год внутрішньовенно) або болюсним (по 5000 ОД 4-6 разів на добу підшкірно) введенням прямого гіпокоагулянта - гепарину під контролем ТСК. Останнім часом широко використовують низькомолекулярні гепарини, які мають велику біологічну сумісність, більш тривалий період напіввиведення.
Імунотерапія та імунокорекція в комплексі інтенсивної терапії сепсису проводиться з метою нейтралізації збудника, інактивації токсинів, модуляції запальної відповіді. В якості основних варіантів використовується імунна донорська плазма, препарати імуноглобулінів, а також імунотропні лікарські засоби (лекопід, іммунофар, РОНКОЛЕЙКІН, левамізол).
У профілактиці та лікуванні ПОН важливу роль відіграють методи екстракорпоральної детоксикації. Однак їх слід застосовувати тільки при санірувана (розкритому, дренированном) осередку інфекції. В іншому випадку висока вірогідність погіршення стану, пов'язана з полегшенням умов для мікробної інвазії з генералізацією процесу аж до септичного шоку. Найбільш ефективним визнають поєднання методів екстракорпоральної детоксикації і так званих "антимікробних ударів".
Вважається, що добовий рівень енергоспоживання хворого в септичному стані становить 60-70 ккал / кг. Забезпечення необхідного рівня досягається за допомогою застосування змішаного парентерального і ентерального штучного харчування. Парентеральне призначення енергонесущіх середовищ при сепсисі має ряд обмежень. Незважаючи на застосування адекватних розрахункових обсягів амінокислотних і жирових середовищ, концентрованих розчинів глюкози, як правило, повною мірою запобігти гіпекатаболіческую реакцію не вдається. У деяких ситуаціях мають місце суттєві обмеження, обумовлені неприпустимістю використання великих об'ємів рідини. Більшою мірою недоліки, пов'язані з використанням парентерального харчування, долаються за рахунок комбінації або переважного використання ентерального харчування за допомогою спеціальних сумішей. Залежно від приватних завдань поживна суміш може збагачуватися спеціальними медикаментозними або немедикаментозними добавками (білковий протеїн, гліцин, імунокоректори).
Інтенсивна терапія септичного шоку має ті ж основні стратегічні завдання, що і важкого сепсису. З урахуванням вираженості реакції організму на надмірну мікробну інвазію і гіперімунна відповідь організму, що призводить іноді до швидкого прогресу синдрому ПОН, використовуються більш інтенсивні тактичні прийоми. Принципово важливі кілька напрямків: хірургічна санація вогнища з обмеженням прориву інфекту в організм хворого, вплив на збудник, який призвів і генералізації процесу, інактивація токсичних речовин, що потрапили в кров'яне русло, і підтримка життєво важливих функцій пацієнта. Алгоритм, який використовується в інтенсивній терапії септичного шоку, включає стабілізацію показників гемодинаміки та підтримку адекватного рівня транспорту кисню, обмеження надходження медіаторів запалення в організм, купірування органних дисфункцій аж до штучного їх заміщення.
Основи стабілізації кровообігу складають інфузійно-трансфузійна терапія та інотропна підтримка. Перша проводиться переважно за рахунок кристалоїдних розчинів, свіжозамороженої плазми, альбуміну і тромбоцитарної суспензії (при тромбоцитопенії менше 60х10 9). Рекомендований мінімальний обсяг інфузійно-трансфузійної терапії становить 1,5-2,0 л. Інфузію слід виробляти в центральну вену одночасно з моніторингом ЦВД, серцевого і хвилинного викиду, ДЗЛА, темпу діурезу. Волемических підтримка створює сприятливий фон для застосування сосудоактівних коштів, з яких препаратом вибору слід вважати дофамін, допамін, норадреналін, адреналін. Остаточний вибір препарату краще здійснювати після отримання даних, виміряних за допомогою інвазивного моніторингу показників центральної гемодинаміки (катетер Swan-Ganz). Вибір препарату виконують залежно від ступеня зниження контрактильної здатності міокарда та вираженості вазоплегию. Одночасно це дозволяє контролювати темп інфузійно-трансфузійної терапії, оскільки за відсутності діурезу надлишкове введення розчинів може призвести до гіпергідратації, посилити дихальні розлади. Використання колоїдних розчинів слід обмежити (не більше Ѕ загального обсягу), так як вони можуть накопичуватися в інтерстиціальному просторі і тим самим підсилювати тканинну гіпергідратації. Критерієм ефективності заходів з підтримки серцево-судинної системи є стабілізація інтегральних показників (артеріальний тиск, МОК), краще в гіпердинамічним режимі, відновлення задовільного рівня мікроциркуляції, діурезу. Гипердинамический тип кровообігу, що досягається у випереджаючому режимі, дозволяє компенсувати кисневу заборгованість тканинам, купірувати наслідки дихальних розладів і гіперметаболізму. З іншого боку, неефективність перерахованих заходів, збереження недостатності кровообігу є пусковим фактором для додаткового пошкодження органів і тканин з прогностично несприятливим результатом.
Наступний важливий момент - підтримка адекватного газообміну. Порушення дихальних функції легенів завжди спостерігається при септичному шоці. Різна ступінь вираженості цих порушень. У залежності від тяжкості дихальних розладів використовується киснева за допомогою лицьової маски або носових катетерів, неізвазівная механічна вентиляція легенів, респіраторна терапія за допомогою сучасних апаратів через інтубаційну (трахеотомічну) трубку. Основним завданням слід вважати недопущення гіпоксемії і гіперкапнії. Найбільш грізним ускладненням септичного шоку є синдром гострого ушкодження легенів. Стосовно до септичного шоку принципово важливий вибір режимів і параметрів респіраторної терапії з мінімальним негативним впливом на гемодинаміку.
Основний спосіб обмеження надходження мікроорганізмів і токсичних продуктів іншого роду полягає в адекватному та своєчасному дренуванні септичного вогнища. Даний крок є найважливішим компонентом інтенсивного лікування, що дозволяє обірвати патологічну ланцюг подій. Відмова від оперативного втручання (дренування) при встановленому джерелі септичної інтоксикації не дозволяє сподіватися на ефективність проведеної консервативної терапії.
Серед засобів, які знижують медіаторний відповідь організму, провідне місце займають імуноглобуліни. На сьогоднішній день є досвід використання збагаченого імуноглобуліну G (пентаглобин), що володіє максимальною ефективністю при інактивації ендотоксин грамнегативних мікроорганізмів. Середня доза пентаглобина при септичному шоці становить 5 мл / кг / добу протягом 3 днів. Саме таке дозування дозволяє знизити вираженість токсикозу. Широке використання пентаглобина обмежує відносно висока вартість препарату. В даний час йде активна розробка моноклональних антитіл до цитокинам.
Використання методів екстракорпоральної гемокоррекціі доцільно для видалення токсичних метаболітів і цитокінів, що підтримують системну запальну реакцію після усунення причини генералізації інфекції. Методом вибору слід вважати продовжену гемофільтрації (гемодіафільтрацію), що застосовується тоді, коли власні механізми детоксикації виявляються неспроможними.
Особливістю антибактеріальної терапії септичного шоку є використання максимальних дозувань хіміопрепаратів з широким спектром дії. Нерідко при розвитку септичного Шорка немає чітких уявлень щодо типу та виду збудників. У зв'язку з цим використовують антибіотики резерву з доведеним ефектом щодо найбільш вірогідних збудників шоку - грамнегативних мікроорганізмів. З урахуванням часової обмеженості можливе застосування деескалаційна схеми → призначення карбопенеми або цефалоспоринів IV покоління → отримання результатів бактеріологічних досліджень → призначення хіміопрепаратів з більш вузьким спектром дії. При підозрі на анаеробний характер інфекції додатково призначають метронідазол і кліндаміцин.
Клінічними критеріями ефективності проведеної інтенсивної терапії септичного шоку прийнято вважати поліпшення рівня свідомості, зникнення периферичного ціанозу, зменшення шкірно-ректального градієнта температур, зменшення задишки, підвищення адаптації до респіратора та підвищення PaO 2, зниженні тахікардії, стабілізація артеріального тиску або скорочення темпу введення інотропов, відновлення МОК в гіперкінетичному режимі, зростання загального периферичного опору, зростання темпу діурезу.
2. Інтенсивна терапія. Реанімація. Перша допомога: Навчальний посібник / За ред. В.Д. Малишева. - М.: Медицина. - 2000. - 464 с.: Іл. - Учеб. літ. для слухачів системи післядипломної освіти. - ISBN 5-225-04560-Х
3. Септичний шок
Септичний шок є найбільш важкою генералізованою формою інфекцій, представляючи собою крайню ступінь реакції макроорганізму у відповідь на масивну мікробну (ендотоксичного) навантаження. Звідси інша назва септичного шоку - ендотоксичний. По суті, синонімом терміну "септичний шок" є і інфекційно-токсичний шок. Цей термін широко використовується при розвитку артеріальної гіпотензії при терапевтичної та інфекційної патології. З урахуванням відсутності інших критеріїв масивної ендотоксичного інвазії, щодо швидкого регресу клінічної картини при помірній волемических підтримки і призначення антибактеріальної терапії, рідкісного розвитку синдрому ПОН, інфекційно-токсичний шок не слід ототожнювати з септичним (ендотоксичного) шоком.Розвиток септичного шоку можливо в будь-якій стадії септичного процесу. Найчастіше під септичним шоком розуміють обумовлене генералізованої реакцією на запалення зниження АТ нижче 90 мм рт. ст. за умови адекватного поповнення ОЦК і відсутності ефекту від проведеної інотропної підтримки. Пов'язано це з тим, що основною ознакою септичного шоку є гостро виникає циркуляторна недостатність, що супроводжується швидким приєднанням недостатності інших систем з формуванням синдрому ПОН.
Виразність і оборотність септичного шоку багато в чому залежить від вірулентності мікроорганізму, реактивності власне макроорганізму і факторів, що визначають пусковий механізм розвитку септичного шоку.
Найбільш часто збудниками інфекційного процесу, що супроводжується септичним шоком, є грамнегативні бактерії (до 60-70% спостережень). Рідше зустрічаються ендотоксичного шоки, зумовлені грампозитивної флорою, грибами. Крайня вірулентність грамнегативної мікрофлори (синьогнійна паличка, клебсиелла, протей) зумовлена наявністю ендотоксин, що запускає більшість патогенних механізмів шоку. Нерідко бактеріологічна діагностика збудника утруднена. Це зумовлено відсутністю факту бактеріємії, застосуванням бактерицидних антибіотиків, наявністю декількох вогнищ інфекції та мікробної асоціації.
Серед факторів, включених в оцінку реактивності організму пацієнта, називають вік, функціональні резерви основних фізіологічних систем на момент розвитку септичного шоку, стан специфічних і неспецифічних механізмів імунного захисту, наявність захворювань ендокринної системи. Вважається, що ймовірність розвитку септичного шоку вище при віці старше 50 років, на тлі низьких резервів системи кровообігу і дихання, хронічних захворювань інших органів і систем, онкологічних процесів. Сприяючими моментами є також наявність тиреотоксикозу, цукрового діабету, анамнестичні відомості про алергічної схильності.
Пусковим механізмом розвитку септичного шоку є прорив захисних бар'єрів, які для різних форм сепсису залишаються різними. Незалежно від цього мають місце фактори, що сприяють практично одномоментного прориву мікроорганізмів і токсинів в судинне русло з утворенням великої кількості медіаторів запалення. Залежно від вираженості шокогенной реакції можна виділити блискавичну, швидко прогресуючу, рецидивуючу і термінальну форми, що відображають приватні механізми прояву шокової реакції. Відзначено, що прориву інфекту сприяє механічне руйнування (обробка гнійної рани, промивання порожнини під тиском), зміна антибактеріальних препаратів (з призначенням бактерицидних), застосування методів екстракорпоральної детоксикації та імунокоректорів, особливо за наявності недренованого мікробного "резервуара". Фактором прориву може з'явитися і пряме внутрішньосудинне потрапляння інфекту при інфікуванні внутрішньовенно введеної середовища.
В основі клінічних проявів септичного шоку лежать закономірності його розвитку. Первинний пусковий механізм забезпечує в першу чергу пирогенную реакцію з різким підвищенням температури до фебрильних цифр одночасно з появою тахікардії і тахіпное. Основними критеріями септичного шоку щодо окремих систем є:
а) для ЦНС - порушення свідомості менше 6 балів за ШКГ;
б) для системи дихання - клініка синдрому гострого пошкодження легень (гострий початок, рентгенологічна картина двосторонніх інфільтратів, PaO 2 <70 мм рт. ст. при FiO 2> 0,4, PaO 2 / FiO 2 <200, ДЗЛА <18 мм рт . ст) або нешокова пошкодження легень (ЧДД> 40 за хв, ШВЛ> 3 днів при FiO2> 0,4 і ПДКВ> 5 см вод. ст);
в) для системи кровообігу - гіпотензія, АТ <90 мм рт. ст. при заповненні ОЦК і неефективності інотропної підтримки або зниження його більш ніж на 40 мм рт. ст. протягом максимум 30 хв;
г) для системи виділення - олігурія (діурез <20 мл / год або <0,3 мл / кг / год), підвищення креатиніну більше 280 мкмоль / мл, необхідність проведення гемофільтрації;
д) для системи крові - нейтрофільний цитоз, лімфоцитопенія, вакуолізація і токсична зернистість нейтрофілів, еозінопенія, зниження сироваткового заліза, гіпопротеїнемія, тромбоцитопенія (зниження тромбоцитів на 50% і більше, збільшення ПТІ, ПДФ на 60%)
Припущення про розвиток у хворого септичного шоку є вагомою підставою для негайного приміщення в ВРІТ для проведення інтенсивної терапії. У першу чергу виконують додаткові дослідження, що дозволяють диференціювати септичний шок від кардіогенного, геморагічного або анафілактичного. Стандартний обсяг моніторингу при таких ситуаціях має включати ЕКГ-дослідження і ЕКГ-моніторинг, контроль АТ, ЧСС та ЦВТ, динамічну оцінку неврологічного статусу, газообміну і КОС в артеріальній і венозній крові, безперервну термометрію, погодинної контроль темпу діурезу, можливі лабораторні та біохімічні показники . По можливості, доцільно вимір показників центральної гемодинаміки та рідинних секторів (інтегральна реографія з імпедансометрія, пряме вимірювання МОК методом термоділюціі, ДЗЛА), концентрації лактату в сироватці крові.
4. Лікування інфекційних ускладнень
Обгрунтовано вважається, що основним заходом лікування інфекційних ускладнень є їх попередження. Цьому сприяє цілий комплекс заходів, який включає суворе дотримання правил асептики і антисептики, використання одноразового оснащення, профілактичну антибіотикотерапію і т.д.Основними напрямками лікування місцевих інфекційних ускладнень повинні бути хірургічні методи: очищення рани від некротичних і нежиттєздатних тканин, адекватне дренування і своєчасне закриття рани. На додаток до цього застосовуються прийоми, які нормалізують мікроциркуляцію, що регулюють загальний обмін, що забезпечують відповідний нутрітівной підтримку. Для місцевого лікування ран використовують розчини антисептиків, сорбенти, мазі на водорозчинній основі. Сприятливим ефект має тривалий регіонарний внутрішньоартеріальне введення спазмолітиків, дезагрегантів та антибіотиків. Важливою стороною інтенсивної терапії ранових інфекцій є системна антибактеріальна і імунокорегуючої терапії.
Діагностика у пацієнта системної відповіді на запалення повинна бути підставою для зміни тактики лікування. У першу чергу, мається на увазі пошук і дренування ймовірного вогнища інфекції або зміна антибактеріальних препаратів, краще з урахуванням отриманої чутливості. Важливу роль відіграють заходи щодо підвищення неспецифічної резистентності організму.
Комплексне лікування сепсису включає два основних напрямки - вплив на вогнище запалення (збудників) і інтенсивну терапію синдрому ПОН. У першу чергу мова знову йде про хірургічну ліквідації септичного вогнища, яке проводиться незалежно від термінів виникнення інфекційного процесу і стану пацієнта в цілому. Спроби стабілізувати стан без вичерпного хірургічного дренування, як правило, виявляються безуспішними.
Іншим засобом, що впливає на причину виникнення генералізованих форм інфекції, є антибактеріальна терапія. При виборі антибіотиків керуються типом і формою сепсису, встановленої чи передбачуваної чутливістю збудника, функціональним фоном та імунним статусом хворого, фармакокінетикою препарату і прогнозованою зміною антибіотика в подальшому. Тимчасові обмеження при важких формах інфекційних ускладнень роблять доцільним призначення антибіотиків широкого спектру дії з доведеним бактерицидний ефект у відношенні більшості госпітальних штамів. Зазначені кошти минулого відносили до антибіотиків резерву. Оскільки найбільш часто причиною генералізованих форм інфекції є золотистий стафілокок, а також грамнегативні мікроорганізми групи ентеробактерій, в якості засобів, що використовуються для емпіричної антибіотикотерапії, застосовують цефалоспорини III, IV покоління, карбопенеми, аміноглікозиди II, III покоління.
Основний шлях введення - внутрішньовенний, краще в поєднанні з іншими шляхами, що забезпечують максимальну концентрацію антимікробний засіб в осередку: внутрішньокісткової, внутрішньоартеріально, ендолімфатичним. Добові дози використовуваних антибіотиків завжди максимальні. Важливим моментом антибактеріальної хіміотерапії є оцінка ефективності призначених препаратів. Для підвищення їх активності в осередку може розглядатися питання про використання екстракорпоральної інкубації аутологічних нейтрофілів з антибіотиком, електроелімінаціі як варіанта спрямованого транспорту.
Підтримання кровообігу досягається за рахунок поповнення ОЦК, нормалізації серцевого викиду і хвилинного обсягу, поліпшення мікроциркуляції та транспорту кисню в цілому. Важливим моментом є підтримання адекватного транспорту кисню, що досягається за рахунок кардіотропних засобів (серцеві глікозиди), відновлюють контрактильний здатність міокарда.
Важливим компонентом інтенсивної терапії є спрямована гіпокоагуляція і гемокоррекція. Найбільш часто це досягається постійним (близько 1000 ОД / год внутрішньовенно) або болюсним (по 5000 ОД 4-6 разів на добу підшкірно) введенням прямого гіпокоагулянта - гепарину під контролем ТСК. Останнім часом широко використовують низькомолекулярні гепарини, які мають велику біологічну сумісність, більш тривалий період напіввиведення.
Імунотерапія та імунокорекція в комплексі інтенсивної терапії сепсису проводиться з метою нейтралізації збудника, інактивації токсинів, модуляції запальної відповіді. В якості основних варіантів використовується імунна донорська плазма, препарати імуноглобулінів, а також імунотропні лікарські засоби (лекопід, іммунофар, РОНКОЛЕЙКІН, левамізол).
У профілактиці та лікуванні ПОН важливу роль відіграють методи екстракорпоральної детоксикації. Однак їх слід застосовувати тільки при санірувана (розкритому, дренированном) осередку інфекції. В іншому випадку висока вірогідність погіршення стану, пов'язана з полегшенням умов для мікробної інвазії з генералізацією процесу аж до септичного шоку. Найбільш ефективним визнають поєднання методів екстракорпоральної детоксикації і так званих "антимікробних ударів".
Вважається, що добовий рівень енергоспоживання хворого в септичному стані становить 60-70 ккал / кг. Забезпечення необхідного рівня досягається за допомогою застосування змішаного парентерального і ентерального штучного харчування. Парентеральне призначення енергонесущіх середовищ при сепсисі має ряд обмежень. Незважаючи на застосування адекватних розрахункових обсягів амінокислотних і жирових середовищ, концентрованих розчинів глюкози, як правило, повною мірою запобігти гіпекатаболіческую реакцію не вдається. У деяких ситуаціях мають місце суттєві обмеження, обумовлені неприпустимістю використання великих об'ємів рідини. Більшою мірою недоліки, пов'язані з використанням парентерального харчування, долаються за рахунок комбінації або переважного використання ентерального харчування за допомогою спеціальних сумішей. Залежно від приватних завдань поживна суміш може збагачуватися спеціальними медикаментозними або немедикаментозними добавками (білковий протеїн, гліцин, імунокоректори).
Інтенсивна терапія септичного шоку має ті ж основні стратегічні завдання, що і важкого сепсису. З урахуванням вираженості реакції організму на надмірну мікробну інвазію і гіперімунна відповідь організму, що призводить іноді до швидкого прогресу синдрому ПОН, використовуються більш інтенсивні тактичні прийоми. Принципово важливі кілька напрямків: хірургічна санація вогнища з обмеженням прориву інфекту в організм хворого, вплив на збудник, який призвів і генералізації процесу, інактивація токсичних речовин, що потрапили в кров'яне русло, і підтримка життєво важливих функцій пацієнта. Алгоритм, який використовується в інтенсивній терапії септичного шоку, включає стабілізацію показників гемодинаміки та підтримку адекватного рівня транспорту кисню, обмеження надходження медіаторів запалення в організм, купірування органних дисфункцій аж до штучного їх заміщення.
Основи стабілізації кровообігу складають інфузійно-трансфузійна терапія та інотропна підтримка. Перша проводиться переважно за рахунок кристалоїдних розчинів, свіжозамороженої плазми, альбуміну і тромбоцитарної суспензії (при тромбоцитопенії менше 60х10 9). Рекомендований мінімальний обсяг інфузійно-трансфузійної терапії становить 1,5-2,0 л. Інфузію слід виробляти в центральну вену одночасно з моніторингом ЦВД, серцевого і хвилинного викиду, ДЗЛА, темпу діурезу. Волемических підтримка створює сприятливий фон для застосування сосудоактівних коштів, з яких препаратом вибору слід вважати дофамін, допамін, норадреналін, адреналін. Остаточний вибір препарату краще здійснювати після отримання даних, виміряних за допомогою інвазивного моніторингу показників центральної гемодинаміки (катетер Swan-Ganz). Вибір препарату виконують залежно від ступеня зниження контрактильної здатності міокарда та вираженості вазоплегию. Одночасно це дозволяє контролювати темп інфузійно-трансфузійної терапії, оскільки за відсутності діурезу надлишкове введення розчинів може призвести до гіпергідратації, посилити дихальні розлади. Використання колоїдних розчинів слід обмежити (не більше Ѕ загального обсягу), так як вони можуть накопичуватися в інтерстиціальному просторі і тим самим підсилювати тканинну гіпергідратації. Критерієм ефективності заходів з підтримки серцево-судинної системи є стабілізація інтегральних показників (артеріальний тиск, МОК), краще в гіпердинамічним режимі, відновлення задовільного рівня мікроциркуляції, діурезу. Гипердинамический тип кровообігу, що досягається у випереджаючому режимі, дозволяє компенсувати кисневу заборгованість тканинам, купірувати наслідки дихальних розладів і гіперметаболізму. З іншого боку, неефективність перерахованих заходів, збереження недостатності кровообігу є пусковим фактором для додаткового пошкодження органів і тканин з прогностично несприятливим результатом.
Наступний важливий момент - підтримка адекватного газообміну. Порушення дихальних функції легенів завжди спостерігається при септичному шоці. Різна ступінь вираженості цих порушень. У залежності від тяжкості дихальних розладів використовується киснева за допомогою лицьової маски або носових катетерів, неізвазівная механічна вентиляція легенів, респіраторна терапія за допомогою сучасних апаратів через інтубаційну (трахеотомічну) трубку. Основним завданням слід вважати недопущення гіпоксемії і гіперкапнії. Найбільш грізним ускладненням септичного шоку є синдром гострого ушкодження легенів. Стосовно до септичного шоку принципово важливий вибір режимів і параметрів респіраторної терапії з мінімальним негативним впливом на гемодинаміку.
Основний спосіб обмеження надходження мікроорганізмів і токсичних продуктів іншого роду полягає в адекватному та своєчасному дренуванні септичного вогнища. Даний крок є найважливішим компонентом інтенсивного лікування, що дозволяє обірвати патологічну ланцюг подій. Відмова від оперативного втручання (дренування) при встановленому джерелі септичної інтоксикації не дозволяє сподіватися на ефективність проведеної консервативної терапії.
Серед засобів, які знижують медіаторний відповідь організму, провідне місце займають імуноглобуліни. На сьогоднішній день є досвід використання збагаченого імуноглобуліну G (пентаглобин), що володіє максимальною ефективністю при інактивації ендотоксин грамнегативних мікроорганізмів. Середня доза пентаглобина при септичному шоці становить 5 мл / кг / добу протягом 3 днів. Саме таке дозування дозволяє знизити вираженість токсикозу. Широке використання пентаглобина обмежує відносно висока вартість препарату. В даний час йде активна розробка моноклональних антитіл до цитокинам.
Використання методів екстракорпоральної гемокоррекціі доцільно для видалення токсичних метаболітів і цитокінів, що підтримують системну запальну реакцію після усунення причини генералізації інфекції. Методом вибору слід вважати продовжену гемофільтрації (гемодіафільтрацію), що застосовується тоді, коли власні механізми детоксикації виявляються неспроможними.
Особливістю антибактеріальної терапії септичного шоку є використання максимальних дозувань хіміопрепаратів з широким спектром дії. Нерідко при розвитку септичного Шорка немає чітких уявлень щодо типу та виду збудників. У зв'язку з цим використовують антибіотики резерву з доведеним ефектом щодо найбільш вірогідних збудників шоку - грамнегативних мікроорганізмів. З урахуванням часової обмеженості можливе застосування деескалаційна схеми → призначення карбопенеми або цефалоспоринів IV покоління → отримання результатів бактеріологічних досліджень → призначення хіміопрепаратів з більш вузьким спектром дії. При підозрі на анаеробний характер інфекції додатково призначають метронідазол і кліндаміцин.
Клінічними критеріями ефективності проведеної інтенсивної терапії септичного шоку прийнято вважати поліпшення рівня свідомості, зникнення периферичного ціанозу, зменшення шкірно-ректального градієнта температур, зменшення задишки, підвищення адаптації до респіратора та підвищення PaO 2, зниженні тахікардії, стабілізація артеріального тиску або скорочення темпу введення інотропов, відновлення МОК в гіперкінетичному режимі, зростання загального периферичного опору, зростання темпу діурезу.
Література
1. "Невідкладна медична допомога", під ред. Дж.Е. Тінтіналлі, Рл. Кроума, Е. Руїза, переклад з англійської д-ра мед. наук В.І. Кандрор, д. м. н. М.В. Невєрова, д-ра мед. наук А.В. Сучкова, к. м. н. А.В. Низового, Ю.Л. Амченкова; під ред.Д. м. н.В.Т. Ивашкина, Д.М. Н.П.Г. Брюсова; Москва "Медицина" 20012. Інтенсивна терапія. Реанімація. Перша допомога: Навчальний посібник / За ред. В.Д. Малишева. - М.: Медицина. - 2000. - 464 с.: Іл. - Учеб. літ. для слухачів системи післядипломної освіти. - ISBN 5-225-04560-Х