Гострі інфекційні захворювання та туберкульоз у дітей

[ виправити ] текст може містити помилки, будь ласка перевіряйте перш ніж використовувати.

скачати

К О Н Т Р О Л Ь Н А Я Р А Б Про Т А
з основ педіатрії
студентки заочного відділення
група 31
варіант 3
Викладач
Ілюшкіна Є.К.
Орел 2008

Завдання
1. Гострі інфекційні захворювання у дітей: вітряна віспа, краснуха, дизентерія, грип, поліомієліт. Збудники перерахованих захворювань. Джерела інфекції та шляхи її проникнення в організм. Терміни інкубації. Періоди захворювання та їх клінічна картина. Ускладнення. Індивідуальний підхід до переболевшим дітям, що мають ті чи інші ускладнення.
2. Туберкульоз і його попередження у дітей. Збудник туберкульозу. Шляхи зараження і способи передачі. Діагностичні проби (Пірке і Манту). Найбільш часті форми туберкульозу у дітей. Хронічна туберкульозна інтоксикація. Попередження туберкульозу у дітей.

Введення
Прічіной неінфекційних хвороб дітей може бути недостатнє або неправильне харчування (гіпотрофія, диспепсія), відсутність в їжі необхідних вітамінів (рахіт, цинга та ін), фізичні фактори - сильне охолодження, перегрівання, травми, отруєння та ін Інфекційні захворювання викликаються хвороботворними (патогенними ) мікробами - дрібними рослинними і тваринними організмами, видимими під мікроскопом. Особливо дрібні організми, видимі тільки під електронним мікроскопом, який дає збільшення в сотні тисяч разів, називають вірусами.
Проникаючи в організм людини, хвороботворні мікроби починають швидко розмножуватися і в результаті життєдіяльності виділяють отрути-токсини, які, вражаючи клітини і тканини, викликають хворобливі симптоми.
Організм людини має ряд засобів, що захищають його від хвороботворних мікробів. Здорова шкіра, слизові оболонки дихальних шляхів, вкриті особливими клітинами мають постійно рухаються назовні війки (миготливий епітелій), механічно затримують мікробів на своїй поверхні. Крім того, згубний вплив на них мають хімічні речовини, що виділяються шкірою і слизовими оболонками. Одне з таких речовин - лізоцим. Воно добре вивчено і виявлено на шкірі, в слизу носа, слині, слізної рідини, кишковому соку, грудному молоці. Згубну дію на ряд мікробів надають шлунковий і кишковий соки. У порожнині рота, носа, кишечника, піхви постійно присутні нешкідливі для людини мікроби, які також перешкоджають розмноженню хвороботворних мікробів. Якщо все ж хвороботворні мікроби проривають захисний бар'єр, утворений шкірою, слизовими оболонками і діяльністю нешкідливих для людини мікробів, і впроваджуються в тканини організму, то на їх шляху виникає запальний процес - складна захисна реакція, в результаті до торою мікроби або гинуть, або внаслідок утворення фіброзної сполучної тканини, яка оточує вогнище запалення, ізолюються від здорових органів. Якщо мікроби проривають і цей бар'єр, вони потрапляють в кров. Однак і тут організм не залишається беззбройним, так як у сироватці крові постійно присутній спеціальне захисне речовина: Олексин (від * грец. Alexin - захищаю), особливі клітини крові - зокрема лімфоцити, що захоплюють і перетравлюють мікробів, і ін Здатність лімфоцитів захоплювати і перетравлювати мікроби вперше спостерігав видатний російський вчений І. І. Мечников. Він назвав ці клітини фагоцитами (пожирачами), а саме явище захоплення і пожирання мікробів - фагоцитозу.
Всі перераховані вище захисні пристосування є в кожному здоровому організмі. Голодування, особливо зменшення в їжі достатньої кількості білків і вітамінів, перевтома, важкі переживання, порушення режиму різко знижують захисні властивості організму. Правильний розпорядок життя, регулярне перебування на свіжому повітрі, загартовуючі процедури, веселе, життєрадісний настрій сприяють підвищенню цих властивостей.
Імунітет - несприйнятливість організму до інфекційних та неінфекційних агентів і речовин, які мають чужорідними - антигенними - властивостями. Імунітет - дуже складний процес, в утворенні якого приймає участь ряд органів і тканин: вилочкова залоза - тимус, кістковий мозок, селезінка, лімфатичні вузли, лімфоїдні скупчення кишечника, ряд клітинних елементів крові та ін Імунітет, який виникає в організмі у відповідь на проникнення в нього хвороботворних мікробів або їх отрут, носить назву природного, активного. Він досягається за допомогою складної системи взаємопов'язаних захисних механізмів організму. Один з таких основних механізмів - утворення так званих протівотел (антитіл) у відповідь на проникнення в організм хвороботворних мікробів або їх отрут (токсинів). Протівотела - видозмінені білки крові. У найбільшій кількості вони утворюються в лімфатичних вузлах і селезінці.
Під впливом інфекційних захворювань тканини організму набувають певну стійкість до мікробів та їх отрут. Виникає так званий тканинної імунітет.
Антитіла мають здатність зв'язуватися з мікробами і їх отрутами, нейтралізувати і знешкоджувати їх. Антитіла борються тільки з тими мікробами, у відповідь на присутність яких в організмі вони утворилися. Нейтралізація мікробів антитілами відбувається різними способами - склеюванням, осадженням або розчиненням. В результаті мікроби та їх отрути знешкоджуються, людина одужує, набуваючи послеінфекціонний природний імунітет (несприйнятливість), що оберігає його згодом на тривалий час, а іноді і на все життя від даної хвороби.
Іноді здорові, загартовані люди, піддаючись впливу невеликої кількості мікробів чи їх отрут, не заболевая, набувають до даних збудників побутової імунітет.
У ряді випадків у людини є вроджений природний імунітет, в основі якого лежить невразливість клітинних структур до тих чи інших чужорідних елементів, у тому числі і хвороботворним мікробам. Цей імунітет обумовлений молекулярними особливостями організму, він формується в процесі природного відбору і передається у спадок. Такий імунітет носить назву пасивного, так як в освіті його організм за життя участі не приймає. До цього виду імунітету можна віднести і несприйнятливість до деяких інфекційних захворювань новонароджених дітей, які отримали відповідні антитіла в період внутрішньоутробного розвитку з кров'ю матері, а після народження з грудним молоком.
Оскільки антитіла належать до білків (глобулінів), їх освіта тісно пов'язане із загальним білковим обміном організму, на який впливає функціональний стан окремих органів і тканин, гормони, нервова система, особливості харчування, фактори зовнішнього середовища. Цим пояснюється різна здатність боротися з хворобами в різних людей.
Несприйнятливість до того чи іншого інфекційного захворювання можна створити і штучним шляхом, вводячи в організм здорової людини вакцину (вбиті або ослаблені мікроби), анатоксин (ослаблений отрута мікробів), сироватку крові попередньо імунізованих проти даної хвороби тварини або перехворів на цю хворобу людини.
При вакцинації - введення ослаблених або вбитих мікробів, а також їх отрут - організм, не заболевая типовою хворобою, активно виробляє проти неї антитіла. Такий вид штучного імунітету носить назву активного.
При введенні сироватки крові, що містить готові антитіла, організм у їх виробленні активної участі не приймає. Такий вид імунітету називається пасивним.
На освіту активного імунітету йде кілька тижнів; пасивний імунітет проявляється через кілька годин після введення сироватки. Активний імунітет зберігається тривалий час, а пасивний - всього 2-3 тижні після введення сироватки. Тому вакцини в більшості випадків застосовують тоді, коли необхідний імунітет, здатний захистити організм від зараження на тривалий час. Сироватки ж найчастіше вводять для швидкого знешкодження мікробів та їх токсинів, коли людина вже захворіла або контактував з хворим.
При багатьох інфекційних захворюваннях штучна імунізація (щеплення) є основним заходом профілактики.
У нас в країні щеплення проводяться проти туберкульозу, поліомієліту, дифтерії, кашлюку, правця, кору, свинки, грипу. Перед щепленням лікар оглядає дітей, виявляє, чи немає у них протипоказань до неї.
Шляхи введення прищепного матеріалу в організм дитини різні: нашкірному, підшкірно, внутрішньом'язово, через рот або ніс. Якщо прищепний матеріал вводять накожно, підшкірно або внутрішньом'язово, дитину не слід купати в день щеплення.
Найкращий ефект від щеплень проти кашлюку, дифтерії виходить при повторних (через невеликі інтервали) введеннях прищепного матеріалу. Після щеплення створюється штучний імунітет різної тривалості (від 1 року до 5 років). Для підтримування імунітету на досить високому рівні через певні терміни (частіше 2-3 роки) проводять ревакцинацію (повторення щеплення).
У період проведення масових щеплень вихователі повинні активно допомагати медичному персоналу. У кожній групі необхідно провести бесіди з дітьми про значення щеплень у попередженні інфекційних захворювань.
Активна імунізація іноді супроводжується послепрівівочних реакціями. Розрізняють загальну, місцеву та осередкову реакції.
Загальна реакція характеризується нездужанням і підвищенням температури: іноді вона має деяку схожість з симптомами тієї хвороби, проти якої були зроблені щеплення.
Місцева реакція виражається в появі на місці щеплення припухлості, почервоніння і хворобливості, іноді при цьому припухають і сусідні лімфатичні залози.
І загальна та місцева реакції зазвичай швидко минають і легко переносяться. Проте при появі хворобливих симптомів у піддалося щеплення дитини його слід обов'язково показати лікарю. Така консультація з лікарем необхідна ще й тому, що під впливом щеплення можуть загостритися наявні у дитини хронічні захворювання - вогнищева реакція (ревматизм, запалення середнього вуха, нирок та ін.)
Оскільки діти, які перехворіли незадовго до чергового щеплення яких-небудь гострим захворюванням, можуть дати на неї більш сильну реакцію і при цьому у них виробляється імунітет недостатній, працівники дошкільного закладу про таких дітей повинні поставити до відома лікаря.

1. Гострі інфекційні захворювання у дітей
Вітряна віспа
Вітряна віспа (varicella) - гостре інфекційне захворювання, що супроводжується підвищенням температури тіла і папули-везикулезной висипом на шкірі та слизових оболонках. Найчастіше вражає дітей у віці до 10 років.
Вітряна віспа вперше описана в 16 ст. італійським лікарями Віднусом і Інграссія під названому «crislalli». Термін «varicella» ввів вперше Фогель у 1772 р .: Він же виділив вітряну віспу в самостійну нозологічну одиницю, незалежну від натуральної віспи (variola).
У 1911 р . Арагао вперше відкрив збудника вітряної віспи, виявивши у вмісті везикул хворого дрібні освіти - елементарні тільця.
Збудник вітряної віспи - ДНК-вірус (Varicella-virus). Він належить до групи вірусів герпесу. За властивостями вірус: не відрізнити від збудника оперізувального герпесу. Віріон вірусу вітряної віспи має опальну форму і розміри 150-200 нм. Він нестійкий до зовнішніх впливів. Його тривале збереження можливе лише за певних умов при дуже низьких температурах (-65 ° і нижче). Вірус не розмножується в курячих зародках і ненатогенен для лабораторних тварин. Він розмножується і може підтримуватися в пасажах первинних і перещеплюваних культурах клітин людини і мавп (в останніх реплікація вірусу відбувається менш інтенсивно). Цикл розвитку вірусу відбувається в ядрі та цитоплазмі інфікованих клітин. Накопичення його відбувається в клітинному субстраті, лише незначна частина вірусу може бути виявлена ​​в культуральному середовищі. Викликаного їм цитопатична дія - вогнищевого типу з повільним поширенням по периферії вогнищ за рахунок контактного інфікування сусідніх клітин. І уражених клітинах (культур і елементом папули-везикулезной висипу хворих) формуються еозинофільні внутрішньоядерні включенні. Можуть утворюватися гігантські багатоядерні клітини, ядра яких також містять включення.
Джерело інфекції - хворі вітряної віспи (з 10-го дня інкубаційного періоду до 5-го дня з моменту появи останніх елементів висипу) і іноді - хворі на оперізувальний герпес. Передача інфекції відбувається повітряно-крапельним шляхом; описані випадки внутрішньоутробного зараження. Сприйнятливість дітей до вітряної віспи дуже висока, виключаючи перші місяці життя. Повторні захворювання виключно рідкісні. Захворюваність на вітряну віспу у великих містах спостерігається постійно, час від часу даючи епідемічні підйоми. При виникненні епідемії спалахів в установах для детой раннього віку (яслах, дитячих садах і т. д.) уражаються, як правило, всі або майже всі діти, які раніше не хворіли на вітряну віспу.
Інкубаційний період вітряної віспи від 10 до 21-го дня (частіше 14 днів). Продромальні явища (субфебрильна температура, нездужання) виражені слабо, часто зовсім відсутні. Іноді спостерігається висип так званої продромальній висипки (ріш.), що має скарлатиноподібної, рідше короподібного характер. Часто реш з'являється вже при наявності типової ветряночний висипки. Поява ветряночний висипу відбувається без будь-якого певного порядку; вона з'являється на обличчі, волосистій частині голови, тулубі та кінцівках і часто супроводжується свербінням. І відрізняється від натуральної віспи, ветряночних висип «не робить переваги особі і зовсім не щадить живіт». Елементи висипу спочатку мають характер дрібних макуло-Напуле, які дуже швидко перетворюються на везикули. Деякі папули підсихають, не доходячи до стадії бульбашки. Ветряночние везикули мають різну величину (від розмірів шпилькової головки до дрібної горошини) і круглу або овальну форму. Вони розташовуються поверхово на неінфільтрірованном підставі, стінка їх напружена, блискуча, вміст прозоро; в оточенні виявляється вузька облямівка гіперемії. Пунковідние, вдавлювання відзначаються лини, на окремих елементах. При проколі пляшечку внаслідок своєї однокамерного спорожняється від вмісту. Везикули швидко (через 1-2-3 дні) підсихають; утворюються плоскі бурі кірочки, відпадає через 1-3 тижні. Рубцов, як правило, не залишається. Так як висипання ветряночний екзантеми відбувається не одночасно, а з проміжками в 1 - 2 дні, висип набуває поліморфний характер: одночасно на одному і тому ж обмеженій ділянці шкіри є елементи в різних стадіях розвитку - вузлики, бульбашки, кірки. У значної частини хворих висипання спостерігається і на слизових оболонках (рота, носоглотки, гортані, статевих органів і т. д.), де бульбашки швидко перетворюються на поверхневі ерозії з жовтувато-сірим дном. Висипання зазвичай супроводжується підйомом температури до 38 °, рідше до більш високого рівня. При важких формах відзначається висока лихоманка (t ° 39 - 40 °) і виражена інтоксикація. Кожен новий напад висипання супроводжується новим підйомом температури і погіршенням загального стану: порушується сон, падає апетит, з'являється дратівливість, примхливість. Всі ці явища сильніше виражені при багатою висипу. На 3-5-й день, якщо не з'являються нові висипання, температура знижується і поліпшується загальний стан хворого. З боку крові в період висипання спостерігається невелика лейкопенія, нейтропенія, відносний лімфоцитоз.
Велика кількість висипки і тяжкість, загальних проявів при вітряній віспі варіюють. Поряд з рудиментарній формою, що виявляється висипаних одиничних папул і везикул при відсутності лихоманки, зустрічаються (частіше у дорослих) важкі форми з дуже рясним висипанням, гіпертермією і вираженими симптомами інтоксикації.
Велику рідкість представляють випадки специфічних варіцеллезних ураженні внутрішніх органів (дрібні вогнища некрозу): легень, печінки, селезінки, нирок та ін Така генералізована вітряна віспа зустрічається у різко ослаблених, суб'єктів, іноді після передувала тривалої гормональної терапії та застосування імунодепресантів.
Ще рідше зустрічаються такі злоякісні форми вітряної віспи, як гангренозна та геморагічна. При гангренозною формі, що виникає у виснажених хворих дітей, особливо в умовах поганого догляду, в результаті при з'єднанні вторинної інфекції, на місці пухирців утворюються некротичні струни, при відпадати яких оголюються, глибокі виразки з брудним некротичним дном і крутими або подритимі краями; протягом тривалий, передки гнійно-септичні ускладнення.
Геморагічна форма зустрічається також у різко ослаблених дітей. За спостереженнями ряду авторів, ця форма нерідко розвивається у дітей, які отримували кортікостсроіди до зараження або в інкубаційному періоді. На 2-3-й день висипання вміст везикул приймає геморагічний характер; з'являються крововиливи в шкіру і слизові оболонки, носові кровотечі, кривава блювота. Ці три форми захворювання можуть принести до летального результату
Зазвичай діагноз не становить труднощів. Труднощі виникають при підозрі на натуральну віспу. Початковий період при натуральній віспі супроводжується значним підвищеному температури і сильними болями в крижах; на відміну від вітряної віспи, висипання супроводжується зниженням, а не підйомом температури. Елементи висипу при натуральній віспі мають значну щільність і розташовані в товщі шкіри на инфильтрированное підставі; віспини багатокамерні, не спадаються при проколі, німіють пупковідним вдавление. На тому чи іншому обмеженій ділянці шкіри всі елементи, на відміну від вітряної віспи знаходяться в одній стадії розвитку (мономорфизм). Велике значення для диференціальної діагностики, мають дані епідеміологічного аналізу і лабораторних досліджень.
Ускладнення при вітряній віспі рідкісні. При появі везикулезной висипу на слизовій оболонці гортані розвивається картина ларингіту, іноді з явищами стенозу дихальних шляхів (ветряночний круп). У результаті приєднання вторинної інфекції можуть виникнути бульозна стрентодермія (varicella bullosa), абсцеси, флегмона, бешиха, стоматит, отит, лімфаденіт, пневмонія, сепсис і дуже рідко артрит, гломерулонефрит, міокардит, енцефаліт, енцефаломієліт. Первинна запалення легенів виникає в перші дні хвороби зазвичай при наявності рясного шкірного висипання. Приєднується вторинна бактеріальна інфекція. Загальний стан важкий, температура висока; задишка, ціаноз, кашель, іноді з мокротою. Рентгенологічно в легенях виявляються множинні вогнища. При захворюванні на вітряну віспу жінок і наприкінці вагітності можливі передчасні пологи і мертвонародження; у мертвонароджених виявляються дрібні вогнища некрозу у внутрішніх органах. Достовірних вказівок на роль вітряної віспи у розвитку ембріонатій не опубліковано.
При виявленні випадки захворювання хворий на вітряну віспу підлягає ізоляції (в домашніх умовах); ізоляція припиняється через 5 днів з. моменту останнього висипання. В умовах лікарняного відділення хворий ізолюється в боксі. Рання ізоляція першого хворого може виявитися ефективною в епідеміологічному відношенні. Після ізоляції хворого проводиться провітрювання приміщення. Дезінфекції зайва.
Дітей ясельного віку (до 3 років), колишніх і контакті з хворим на вітряну віспу і не хворіли раніше цією інфекцією, ізолюють з 10-го до 21 дня, рахуючи з моменту контакту. З метою серопрофилактики дітям, що контактували з хворим, рекомендовано внутрішньом'язове введення гамма-глобуліну (3-6 мл). За відгуками ряду клініцистів, цей метод знижує захворюваність і пом'якшує перебіг хвороби у випадках, якщо все ж таки розвивається. Є вказівки на успішне застосування живої вакцини з ослабленого штаму вірусу вітряної віспи.

Краснуха
Краснуха - одна з найлегших інфекційних хвороб. В останні десятиліття увагу до цієї інфекції значно зросла, так як виявилася її роль у виникненні вроджених вад і пороків розвитку.
Збудник краснухи - фільтр вірус, відкритий в 1938 р ., Відноситься до групи миксовирусов; він нестійкий у навколишньому середовищі, чутливий до дії хімічних дезінфекційних засобі
Джерелом інфекції є хвора людина. Контагіозність хворого на краснуху менше, ніж при кору. Передача інфекції відбувається при контакті або переважно повітряно-крапельним шляхом. Заразний період починається за 2 дні до початку захворювання. Максимальна контагіозність припадає на період висипання і швидко зникає з згасанням висипу. Хворий вважається незаразних через 5 днів після початку захворювання.
Сприйнятливість дітей до краснухи висока. Хворіють переважно діти від 3 до 10 років. Вагітні жінки можуть переносити краснуху в слабовираженной або безсимптомній формі, але вона представляє велику небезпеку для внутрішньоутробного плоду.
Осередкові спалахи краснухи частіше спостерігаються в дитячих установах, в лікарнях, іноді в сім'ях. Після захворювання залишається стійкий імунітет на все життя.
Інкубаційний період становить 12-21 день, іноді він подовжується до 2 днів. Продромальний період триває від декількох годин до 1-2 діб, часто проходить непоміченим. Лише іноді відзначаються нездужання, нежить, помірний біль в горлі при ковтанні.
Початок хвороби характеризується появою висипки. Висипання на вигляд нагадує корову, вона виступає на обличчі (одиничні елементи), (поширюється протягом дня на тулуб і кінцівки (переважно разгибательная поверхню), Висип мелкопятністая або плямисто-папульозна, елементи злегка виступають над поверхнею нормальної "шкіри, вони блідо-рожевого кольору, не зливаються між собою. Висип тримається 2 дні і на 3-й день зникає, не залишаючи пігментації.
Катаральні явища виражені слабо. У зіві і на слизовій оболонці щік помірна гіперемія, іноді можуть бути одиничні крапкові крововиливи. Плям Бєльського-Філатова не спостерігається. Висипання супроводжується підвищенням температури до 37-38 ° С, яка тримається 2-3 дні.
Стан лімфатичних вузлів і картина крові підтверджують діагноз краснухи. Збільшуються головним чином потиличні і задньо-шийні лімфатичні вузли, вони мають величину від просяного зерна до горошини. Лімфатичні вузли збільшуються в кінці інкубаційного періоду, стають щільними і малоболезненни в періоді висипання і зникають через 7-10 днів після в'янення висипки. Картина крові у розпалі захворювання: лейкопенія (3 * 10 3 - 4 * 10 3), лімфоцитоз і поява плазматичних клітин.
Перебіг хвороби, як правило, сприятливий. Ускладнення становлять велику рідкість. Проте зустрічаються поодинокі випадки енцефаліту, енцефаломієліту, короткочасних парезів або паралічів.
Роботи зарубіжних авторів показали, що при захворюванні краснухою вагітних жінок, особливо в ранні терміни (1-3 місяць) вагітності, у ембріона і плоду часто розвивається хронічна краснушная інфекція з важкими ураженнями різних органів (мікроцефалія, глаукома, патологія печінки, вроджені вади серця та ін). Залежно від терміну вагітності матері, хворої на краснуху, виникає ризик різних ембріопатій: на 5-6-му тижні - катаракта (дитина народжується сліпим), на 9-му тижні - глухота, на 5-10-му тижні-кардіопатії (ураження серця ).
Краснуху можна сплутати з деякими стертими інфекційними екзантема: кір, скарлатина, ентеровірусної екзантеми і різними висипаннями алергічного (сироваткова хвороба) або лікарського походження.
У диференціальній діагностиці, крім клінічних особливостей хвороби, слід також враховувати дані анамнезу про розвиток цієї хвороби. У лабораторній діагностиці на сучасному етапі використовують серологічне дослідження - виявлення специфічних віруснейтралізуючою антитіл.
Лікування і профілактика. При звичайних формах краснуха не потребує лікування. В окремих випадках при ускладненнях або супутніх захворюваннях проводиться симптоматична терапія.
Хворого ізолюють від колективу до 5-го дня з моменту висипання. Діти, що були в контакті з хворим, роз'єднання не підлягають. Потрібно оберігати вагітних жінок, не хворіли на краснуху, від контакту з хворими цією інфекцією. Якщо вагітна жінка могла заразитися або захворіла на краснуху, то з метою профілактики ураження плода рекомендується ввести їй гамма-глобулін (10-20 мл).
Зарубіжні вчені рекомендують з метою профілактики проводити щеплення живими вакцинами (активна імунізація). У нашій країні вивчені асоційовані вакцини, іммунізуючий одночасно проти краснухи та деяких інших інфекцій (кір, краснуха і паротит). Цей метод поки що не знайшов широкого застосування в практиці.
Дизентерія
Дизентерія - гостре інфекційне захворювання, що протікає з явищами загальної інтоксикації та переважним ураженням товстого кишечнику, що проявляється проносом зі слизом і кров'ю.
Збудниками є мікроби дизентерійної групи, що об'єднуються за міжнародною класифікацією в рід шигел (Shigella). В даний час відомо більше 50 представників шигел. Загальновизнаними збудниками дизентерії є такі види: шигели Григор'єва - Шига, Шмітца - Штутцер, Флекснера і Зонне. Встановлено, що найбільшою токсичністю мають шигели Григор'єва - Шига, середньої - Шмітца - Штутцер і Флекснера, меншою - шигели Зонне.
Епідеміологія. Джерелом інфекції для оточуючих є хворий або бактеріоносій. Дизентерійні бактерії виділяються з організму хворого з випорожненнями, а в перші дні хвороби можуть міститися також і в блювотних масах.
Джерелом інфекції для 80-85% хворих є хворі на гостру форму дизентерії. Найбільшу небезпеку для оточення становлять хворі зі стертими і атиповими формами захворювання. Хворі на хронічну дизентерію грають велику роль в поширенні захворювання, так як вони своєчасно не розпізнаються і не ізолюються. Джерелом інфекції для грудних дітей часто є матері або інші доглядають особи, які страждають нерозпізнаними формами дизентерії.
Найбільш частий шлях інфікування - контактно-побутовий. Дизентерія найбільш часто зустрічається в осіб, які не дотримуються елементарних правил особистої гігієни; дизентерію називають «хворобою брудних рук».
Людина заражається через різні предмети вжитку, харчові продукти, воду, забруднені фекальними масами хворого.
В останні роки у зв'язку з переважанням шигел Зонпе, дуже стійких у зовнішньому середовищі, збільшилося число спалахів харчового і водного походження. Спалахи дизентерії, пов'язані з вживанням інфікованої їжі, можуть протікати по типу харчової токсикоінфекції і бувають досить великими. Сезонні підвищення захворюваності на дизентерію в останні роки відзначаються в липні-жовтні.
Дизентерію хворіють люди різного віку, але більш сприйнятливі до дизентерії діти у віці 1-3 років.
Інкубаційний період триває від 1 до 7 днів (частіше 2-3 дні).
Основними симптомами є загальна інтоксикація та зміни кишечника. Захворювання зазвичай починається гостро, з підвищення температури до 38-39 ° С. Дитина стає млявим, погіршується апетит, у деяких випадках буває нечастая блювота. Загальні симптоми інтоксикації визначаються протягом перших 2-3 днів від початку захворювання. Діти стають неспокійними, скаржаться на болі в животі. Стілець частішає, стає рідким, з'являється домішка слизу і крові. При акті дефекації діти тужаться, особа їх нерідко червоніє, в деяких випадках відзначається випадання прямої кишки.
При типових формах дизентерії виявляються всі симптоми, характерні для цього захворювання, з переважанням або загального токсичного синдрому (гіпертермія, млявість, поганий апетит; у важких випадках - судоми, менінгеальні симптоми, втрата свідомості) або місцевих проявів (частий, убогий, слизисто-кров'янистий стілець, болі в животі, тенезми - болючі позиви на низ, зяяння заднього проходу, в деяких випадках - випадання прямої кишки).
Легкі форми дизентерії не супроводжуються помітним порушенням загального стану дитини, температура 37-38 ° С, погіршується апетит, з'являється деяка млявість. Стілець залишається калових, але частішає до 4-8 разів на добу, стає рідким, з домішкою слизу. Тенезми можуть бути відсутні.
Середньотяжкі форми дизентерії характеризуються помірно вираженим токсикозом і кишковими порушеннями. Температура протягом 1-2 днів підвищується до 38-39 ° С, з'являються млявість, дратівливість, зниження апетиту, блювота може бути повторної. Стілець рідкий, прискорений до 8-12 раз на добу, тенезми і болі в животі виражені помірно.
При важких формах дизентерії відзначаються бурхливий початок, гіпертермія, багаторазова блювота, судоми, рухове занепокоєння, іноді млявість, сонливість, глухість серцевих тонів, падіння артеріального тиску. Змінюється і зовнішній вигляд хворого: риси обличчя загострені, шкірні покриви бліді, з землистим відтінком, сухість шкіри і слизових оболонок.
Майже одночасно з симптомами загальної інтоксикації у дитини з'являються частий слизисто-гнійний, кров'янистий стілець, приступообразні болі в животі, тенезми, зяяння заднього проходу. Живіт у дітей раннього віку частіше помірно роздутий, прощупується спастично скорочена сигмовидна кишка в лівій здухвинній ділянці.
При атипових формах дизентерії провідні симптоми хвороби або дуже слабо виражені, або повністю відсутні.
Диспепсична форма захворювання зазвичай розвивається поступово, самопочуття дитини порушено мало, температура в більшості випадків не підвищується. Основною ознакою захворювання є частий рідкий стілець, часом з домішкою слизу. Крові у випорожненнях не буває, тенезми відсутні. На відміну від диспепсії звертає на себе увагу тривалість дисфункції кишечника.
При стертій формі дизентерії самопочуття дитини не порушено, температурна реакція відсутня, дитина продовжує відвідувати дитячу установу. Стілець у таких хворих може бути 1-2 рази на день, рідкий або напіврідкий, в деяких випадках з домішкою слизу. Якщо таких хворих своєчасно не ізолювати, то вони можуть стати джерелом інфекції для оточуючих. Сучасній діагностиці стертих форм дизентерії допомагають ретельне спостереження за стільцем у дітей та висів з випорожнень дизентерійних бактерій.
Гипертоксическая форма дизентерії характеризується важким токсикозом з поразкою з перших годин захворювання центральної нервової системи та серцево-судинної системи. З'являється ціаноз, пульс слабкого наповнення, кінцівки холодні. У деяких випадках кишкові симптоми в перший день захворювання не встигають розвинутися і наростають з 2-3-го дня захворювання. Для постановки діагнозу необхідно враховувати епідеміологічний аналіз, клінічні прояви хвороби, результати лабораторних досліджень та ректороманоскопії.
Для клініки дизентерії характерні симптоми загальної інтоксикації, які виявляються протягом перших 3 днів від початку захворювання (підвищення температури, млявість, зниження апетиту, зрідка блювання в перші дні захворювання та ін.)
Одночасно з'являються симптоми дистального коліту: тенезми, хворобливість по ходу товстого кишечника і особливо у лівій здухвинній ділянці, зяяння або податливість заднього проходу; стілець прискорений, випорожнення рідкі, мізерні, з домішкою слизу, крові, а іноді й гною.
Для лабораторного дослідження стерильним тампоном беруть патологічні шматочки випорожнень, посів калу на виборчі поживні середовища (бактоагар Ж, середовища Левіна, Ендо, Плоскірєва) слід проводити якомога раніше від моменту взяття. Бактеріологічні дослідження роблять до прийому антибактеріальних препаратів.
При мікроскопічному дослідженні копрограми в перші дні хвороби в слизу з калу знаходять безліч лейкоцитів нейтрофільного ряду, еритроцити і епітеліальні клітини.
Цінним додатковим методом діагностики дизентерії є ректороманоскопія, що дозволяє визначити характер і ступінь зміни дистального відділу товстої кишки. У дітей раннього віку в гострому періоді дизентерії частіше спостерігається катаральний і катарал'но-фолікулярний проктосигмоїдит, рідше фібринозні і некротичні форми запалення.
Диференціальний діагноз дизентерії у дітей раннього віку нерідко представляє великі труднощі. У маленьких дітей явищами дистального коліту можуть супроводжуватися кишкова колі-інфекція, сальмонельоз та ентеровірусна інфекція, кишкові розлади стафілококової етіології, лямбліоз, амебіаз та ін У деяких випадках доводиться диференціювати аліментарне (харчове) шлунково-кишкове захворювання. Ретельно зібраний анамнез, з'ясування епідеміологічної обстановки та лабораторні дослідження допомагають постановці правильного діагнозу.
Для специфічного впливу на збудника дизентерії і пов'язану з ним інтоксикацію застосовують поєднання мономицина або поліміксину і фураеолідона у вікових дозах всередину. При затяжних і хронічних формах захворювання рекомендуються повторні курси лікування.
При вторинних ускладненнях призначають пеніцилін, ампіцилін, оксіцілліі, тетраолеан, ампіокс, цепорин та ін Сульфаніламідні препарати у дітей раннього віку мають обмежене застосування. Велика роль у лікуванні належить дієті. При кишкових інфекціях дієта будується з урахуванням стану хворого дитини і вираженості кишкового токсикозу. При вираженому токсикозі після водно-чайної паузи тривалістю 12-24 год грудним дітям призначають суворо дозоване годування зцідженим жіночим молоком. При його відсутності можна давати кефір або його розведення (Б-кефір, В-кефір).
При кишкових токсикозах і дуже стійкою блювоті призначають зціджене жіноче молоко по 10-20 г через 2 ч. На 3-4-й день дозу молока збільшують до 30-40 г на годування. На 5-й день після припинення блювоти дитину прикладають до грудей. До 6-7-го дня від початку лікування дитина може отримувати всю кількість молока, необхідне за віком. Потім призначають повноцінну їжу, відповідну віку дитини; показані панкреатин і абомін.
При легких і середньо формах кишкових інфекцій загальний обсяг введеної їжі зменшують на 20-30%. Їжа повинна бути механічно обробленою, в перші 2-3 дні необхідно зменшувати вміст жиру, виключати грубу овочеву клітковину. У подальшому їжа повинна бути повноцінною, механічно обробленою, з достатнім вмістом білка і вітамінів А, С, B 1, В 2 та ін
У гострому періоді кишкових інфекцій необхідно відновити об'єм втраченої рідини і солей і компенсувати недостатній обсяг харчування шляхом введення чаю, розчину Рінгера, глюкози або овочевих відварів, морквяної суміші. Загальний обсяг введеної за добу рідини, включаючи харчування, становить у дітей до року до 180 мл / кг, у дітей 1-2 років - 100-120 мл / кг, в більш старшому віці - 60-80 мг / кг. Від 30 до 80% необхідної кількості рідини можна вводити внутрішньовенно крапельно. Співвідношення сольових розчинів і глюкози для парентерального введення залежить від виду ексикозу. Дітям раннього віку їх частіше вводять в рівних обсягах (1:1).
При кишкових токсикозах маленьким дітям рекомендується внутрішньовенне введення плазми, гемодез, поліглюкіну і ін з розрахунку 10-15 мл / кг на добу. В особливо важких випадках рекомендується застосування кортикостероїдних гормонів: гідрокортизону по 3-5 мг / кг, преднізолону 1-2 мг / кг на добу протягом 5-8 днів з зниженням добової дози кожні 1-3 дні на 50-30%.
Головним завданням невідкладної терапії при нейротоксикозу є боротьба з гемодинамічними порушеннями і відновлення нормального кровообігу. Для цього також внутрішньовенно крапельно вводять плазму, плазмозаменяющіе розчини (поліглюкін, реополіглюкін, гидролизин, альбумін і ін), з метою дезінтоксикації - неокомпенсан, гемодез. Рекомендується 20-40% розчин глюкози внутрішньовенно. З метою дегідратації (при затримці сечовипускання) використовують препарати діуретичної дії: гіпотіазид, лазикс, манітол (10% розчин по 5 мл / кг внутрішньовенно), сечовина (5-10 мл 30% розчину внутрішньовенно крапельно). Показані також гідрокортизон, преднізолон і нейроплегічні препарати (аміназин, піпольфен, промедол). Аміназин протипоказаний при зниженні артеріального тиску,
Для боротьби з гіпертермією застосовують 4% розчин амідопірину (0,1 мл / кг), 50% розчин анальгіну (0,1-0,2 мл на 1 рік життя). Застосовуються різні види охолодження, серцево-судинні засоби.
При кишкових інфекціях широко застосовують комплекс вітамінів: А, С, В 2, В 1 і т.д. та ферментотерапію (хлористо-воднева кислота, панкреатин).
В даний час профілактика кишкових інфекцій розглядається як проблема гігієнічна, тобто успішна профілактика немислима без дотримання санітарного і технологічного режиму на підприємствах, що виробляють продукти харчування, у закладах громадського харчування і торгівлі. Багато що залежить також від санітарно-комунального благоустрою міст і селищ, від контролю за експлуатацією водопроводу та каналізації, умов розміщення дитячих дошкільних установ і дотримання в них протиепідемічного режиму.
Найважливішою мірою у боротьбі з дизентерією є виявлення хворих та їх ізоляція. Після ізоляції хворого за дітьми, що залишилися в дитячому колективі, ведуть медичне спостереження. Медична сестра стежить за характером стільця у контактних дітей та веде запис у спеціальному журналі. При виявленні нових випадків захворювання проводиться одноразове бактеріологічне обстеження всіх дітей, які контактували з хворими, та персоналу групи. Якщо одночасно з'являються хворі на дизентерію в різних групах, необхідно бактеріологічно обстежити весь персонал і дітей всіх груп (після погодження з районним епідеміологом).
Хворих з легкими формами дизентерії не госпіталізують, якщо можливо дотримуватися протиепідемічний режим за місцем проживання хворих. Обов'язковій госпіталізації підлягають хворі з середньотяжким і важкими формами дизентерії, а також ослаблені супутніми захворюваннями діти.
Епідеміологічне обстеження в квартирних осередках проводиться у всіх випадках, коли серед контактних є працівники харчових підприємств або особи, прирівняні до них.
Порядок виписки з лікарні дітей, які перенесли бактеріально підтверджену дизентерію, такий. Діти виписуються через 3 дні після нормалізації стільця і ​​температури при одному негативному результаті бактеріологічного дослідження калу на дизентерійну групу. Дітей, які перенесли дизентерію без бактеріологічного підтвердження діагнозу, виписують не раніше 3 днів після клінічного одужання. У дитячий заклад дітей, які перенесли дизентерію, приймають після повного одужання без додаткового обстеження, за пі-ми встановлюють медичне спостереження протягом місяця з метою виявлення дисфункції кишечника (при рецидивуючий формі хронічної дизентерії).
У профілактиці кишкових інфекцій велику роль відіграють особиста гігієна, санітарно-дезинфекційний режим і правильно організована санітарно-просвітня робота серед батьків та всього населення.
При тривалому і безладному застосуванні антибіотиків розвивається кишковий дисбактеріоз. Його сутність зводиться до зменшення зазвичай мешкає в кишечнику бактеріальної флори (кишкової палички), пригнічення антагоністичної активності і завдяки цьому розмноження різної умовно-патогенної флори (стафілокок, протей, ентерокок, дріжджові гриби тощо).
Дисбактеріоз затягує й ускладнює перебіг основного захворювання. Розвитку зазначеного стану сприяє надмірне застосування антибіотиків широкого спектру дії без одночасного призначення вітамінів і інших стимулюючих засобів (гамма-глобуліну, плазми та ін.)

Грип
Грип - це висококонтагіозна інфекційне захворювання, його поширення не має меж.
Збудником грипу є вірус, відкритий в 1933 р . Розрізняють 3 серотипу вірусу: А, В, С, які відрізняються за біологічними і антигенними властивостями. Відомо, що збудник грипу, особливо типу А, може змінювати свої антигенні (імуногенні) властивості, що й обумовлює повторні хвилі епідемій грипу. Період зміни переважаючого типу збудника грипу супроводжується черговим підйомом захворюваності, так як населення виявляється незахищеним проти нового варіанту вірусу.
Основними епідеміологічними особливостями грипозної інфекції є наступні.
1. Мала стійкість грипозного вірусу у зовнішньому середовищі. Поза людського організму вірус швидко гине, він досить чутливий до дії дезинфікуючих розчинів, сонячних променів, до нагрівання і висушування. Добре переносить низькі температури, у замороженому стані може зберігати життєздатність до місяця.
2. Основним джерелом інфекції є хвора людина. Передача інфекції відбувається повітряно-краплинним шляхом. Хворий в гострому періоді захворювання представляє найбільшу небезпеку для оточуючих. Заразний період триває від 4 до 7 днів.
3. Сприйнятливість до грипу дуже висока у людей різного віку. Для зараження достатньо самого короткочасного контакту з хворим. Особливо сприйнятливі до грипу діти, які найчастіше вперше інфікуються від дорослих членів сім'ї. Найбільше число захворювань припадає на вік від 6 до 12 міс.
4. Після перенесеного захворювання на грип в організмі залишається специфічний короткочасний імунітет, переважно до того типу вірусу, який викликав дане захворювання (моноспецифічний імунітет).
Вірус грипу проникає в організм людини через верхні дихальні шляхи і має місцеву виборчу дію на епітелій слизової оболонки дихальних шляхів (катаральне запалення) і загальне токсичну дію з переважним ураженням органів дихання, центральної нервової та вегетативно-ендокринної (надниркові залози) систем.
Інкубаційний період при грипі триває 1 - 2 дні. Продромальні явища, як правило, відсутні. Зазвичай хвороба починається гостро з підйому температури до 37,5-38 ° С, іноді вона досягає 39-40 ° С. Рідше температура підвищується поступово і стає високою на 2-3-й день хвороби. З першого дня захворювання переважають явища загальної інтоксикації, зумовленої впливом вірусу грипу на центральну нервову і серцево-судинну системи. У хворого з'являються різка загальна слабкість, озноб, головний біль з переважною локалізацією в лобовій частині або очних яблуках, запаморочення, іноді блювота; дитина сонливий, лежить в ліжку з закритими очима. При огляді визначається підвищена збудливість, дитина вередує, іноді скаржиться на болі в животі або в кінцівках.
Поряд із загальними явищами токсикозу розвиваються місцеві зміни слизових оболонок верхніх дихальних шляхів: почервоніння зіву, нежить, сухий кашель. Нежить з'являється на 2 - 3-й день хвороби, іноді буває носова кровотеча. Виникає сухий уривчастий кашель, першіння в горлі, в окремих випадках - охриплість голосу, задишка. На 2-3-й день хвороби клінічні симптоми грипу виражені чітко. При дослідженні легень у всіх дітей визначається коробковий відтінок перкуторного звуку (емфізема), вислуховується жорстке дихання з одиничними сухими, іноді вологі хрипи.
Перебіг грипу у маленьких дітей має особливості. Грип у дітей дошкільного та шкільного віку характеризується гострим початком захворювання з підйомом температури до 38-39 ° С. У грудних дітей температура може бути субфебрильною або нормальною. Діти втрачають апетит, стають млявими, примхливими, неспокійно сплять. У ряді випадків без видимих ​​причин з'являються блювота, рідкий стілець. Закладеність носа (симптом назофарингіту) і сухий кашель заважають немовляті смоктати. Через 2-3 дні підвищується температура, дитина стає дратівливою, примхливою, погано смокче груди, знижується маса тіла. У наступні дні посилюється нежить, кашель. Такий стан триває 3-6 днів. У неосложненпих випадках температура через 2-3 дні падає, відновлюється апетит, кашель стає рідше, сон - спокійніше, зникають диспепсичні явища. Однак загальна слабкість, блідість шкірних покривів, пітливість зберігаються ще кілька днів. У ряді випадків після удаваного одужання можуть знову з'явитися всі ознаки захворювання. Це так звана друга хвиля грипу, яка найчастіше обумовлена ​​приєдналася ускладненням (пневмонія, трахеобронхіт, отит) або вторинною інфекцією (скарлатина, кір, коклюш, дизентерія, дифтерія та ін.) Не у всіх дітей захворювання грипом протікає однаково. Одні переносять його легко і порівняно швидко справляються з гострим періодом хвороби. В інших з самого початку хвороба протікає важко: початок захворювання раптовий, воно розвивається бурхливо з підйомом температури до 40 ° С і вище, повторною блювотою, головним болем, судомами. Діти не реагують па навколишнє або, навпаки, відзначається загальне збудження. Таку форму хвороби виділяють в окрему групу і називають «токсичним грипом».
При важких формах грипу у дітей 2-3 років може бути переважне ураження гортані (грипозний ларингіт). Тоді у дитини виникає грубий або гавкаючий кашель, голос охриплий, дихання часте, утруднене. При появі цих ознак дитини необхідно госпіталізувати, оскільки нерідко буває раптовий приступ задухи - «вірусний круп». Під час цього нападу дитина різко неспокійний, оп метається, задихається, покривається потім. Шкірні покриви бліді, відзначається ціаноз губ і носогубного трикутника. Ці явища виникають в результаті запалення гортані, що супроводжується набряком слизової оболонки, і сильного спазму - стиску гортані («асфіксії»), що дуже ускладнює доступ повітря в легені. Найчастіше такий напад задухи через 1-2 год проходить, дитина заспокоюється, дихання відновлюється, губи і щоки рожевіють, хворий засинає. Але іноді напад супроводжується більш тривалим стенозом гортані, який не проходить під впливом медикаментозних засобів; тоді доводиться вдаватися до оперативного втручання (трахеотомія).
У деяких дітей буває так званий температурний хвіст, коли вечорами протягом 1 1 / 2 -2 тижня температура піднімається до 37,1 - 37,3 ° С. Такі підйоми температури викликані ще не закінчилися, запальним процесом у верхніх дихальних шляхах, але можуть пояснюватися також ускладненнями або загостреннями якого-небудь хронічного захворювання (туберкульоз, ревматизм, хронічний тонзиліт та ін.)
Залежно від вираженості основних симптомів і їх ваги можна виділити наступні клінічні варіанти перебігу грипу:
1) катаральну - з вираженими явищами катару верхніх дихальних шляхів, але без виразних симптомів токсикозу;
2) токсичне - з різким порушенням загального стану, високою температурою, порушеннями нервової та серцево-судинної систем;
3) токсико-катаральну, яка протікає з ознаками токсичного і катаральної форм.
Крім цих типових форм, зустрічаються атипові форми грипу:
1) стерта форма, що протікає без вираженого катару верхніх дихальних шляхів і без інтоксикації;
2) гипертоксическая (блискавична), для якої характерно бурхливий початок і різкий токсикоз, що виявляється коматозним станом, пригніченням серцево-судинної діяльності (колапс) і геморагічним синдромом.
Грип може бути легким, середньої тяжкості і важким.
Частота ускладнень при грипі знаходиться в прямій залежності від віку хворих та опірності їх організму. Ускладнення протікають найважче у дітей у віці до року, а також у страждаючих гіпотрофією та ослаблених іншими захворюваннями.
Найбільш частим і небезпечним ускладненням є пневмонія. Вона виникає або в перші дні хвороби («атипова вірусна пневмонія»), або на більш пізніх стадіях хвороби як результат змішаної вірусно-бактеріальної інфекції. Грипозні пневмонії різноманітні: дрібновогнищеві, сегментарні, великовогнищевого, зливні з залученням до запального процесу проміжної (інтерстиціальної) тканини. У цих випадках до специфічного токсикозу, зумовленого грипом, приєднується токсикоз, пов'язаний з пневмонією (дихальна недостатність II - III ступеня, серцево-судинні зміни), що значно ускладнює захворювання та погіршує прогноз. Особливо важко при грипі протікають стафілококові пневмонії (стафілококова деструкція легень).
Можуть спостерігатися й інші ускладнення: отит, стоматит, синусит, пієліт, цистит, нефрит та ін Зрідка бувають ускладнення з боку нервової системи: менінгіт, менінгоенцефаліт.
Клініка ускладнених форм грипу супроводжується погіршенням стану, підвищенням температури і симптомами, характерними для кожного із зазначених страждань.
При постановці діагнозу приймають до уваги контакт з хворим на грип в сім'ї або в дитячому колективі, який відвідує дитина, та лабораторні дані. У спеціалізованих вірусологічних лабораторіях для діагностики грипу та інших ГРВІ використовують такі методи:
1) виділення вірусу з змивів носоглотки, отриманих від хворих у початковому періоді захворювання (1 - 3-й день);
2) ріноцітоскопія - дослідження мазків-відбитків зі слизової оболонки носа хворого з метою виявлення внутрішньоклітинних вірусних включень;
3) імунофлюоресценція - прискорений метод діагностики, що дозволяє виявити специфічний вірусний антиген (комплекс антиген - антитіло), що свідчить про характер захворювання;
4) серодіагностика - визначення специфічних антитіл у парних сироватках крові хворого, взятих в перші дні захворювання (1-5-й день) і в періоді реконвалесценції (10-14-й день). Цей метод використовують для підтвердження діагнозу на пізніх стадіях хвороби. Збільшення специфічних антитіл в 4 рази свідчить про перенесену грипозної інфекції.
Вірусологічне та серологічне дослідження допомагає встановити основну причину групових спалахів респіраторних вірусних інфекцій (грип, парагрип, аденовірусна інфекція), а також сприяють призначенням цілеспрямованого лікування та профілактику.
Поліомієліт
Поліомієліт - (poliomyelitis; грец. Polios сірий + мієліт; син. Гейне - Медіна хвороба) - гостра вірусна хвороба людини, що характеризується ураженням сірої речовини спинного мозку та мозкового стовбура з розвитком млявих парезів і паралічів.
Збудник поліомієліту - вірус, звичайно іменований вірусом поліомієліту чи поліовірусом. Існує три типи поліовірусу (тип I, тин II і тип III) є видами роду Enterovirus в сімействі Picornaviridae. Всі три типи вірусу мають широке розповсюдження і виявлені в різних країнах і частинах світу.
Основна частина захворюванні (і епідемій) поліомієліту зазвичай викликається вірусом тина I, віруси тина II і III мають меншу епідемічне значення. Більшість епідемій II і сезонні підйоми захворюваності пов'язані, проте, з двома або трьома типами вірусів, хоча превалюючим завжди є один тип.
Вперше вірусна етіологія поліомієліту встановлена ​​в 1909 р . К. Ландштейнером і Поппером, які відтворили паралитическое захворювання у мавп, заразивши їх внутрішньочеревно; суспензією клітин сірої речовини спинного мозку дитини, загиблого, від поліомієліту. У 1910 р . С. Флекснер і Льюїс успішно перенесли інфекцію від мавпи до мавпи, створивши, таким чином, метод підтримки лабораторних штамів вірусу. Вони ж показали можливість тривалого збереження вірусу в шматочках мозкової тканини, поміщених в гліцерин. Протягом багатьох років мавпи залишалися єдиною моделлю досліджень при поліомієліті. У 1939 р . була показана сприйнятливість до вірусу поліомієліту бавовняних щурів і можливість адаптації певних його штамів (тільки типу II) до організму білих мишей. Важливу роль у вивченні вірусу II зіграло застосування культури тканини. Була встановлена ​​не тільки можливість розмноження вірусу поліомієліту при відсутності нервових клітин в культурі, але і його руйнівну дію на клітини культури тканини - цитопатический ефект.
Вірус поліомієліту повністю інактивується протягом 30 хв. при 50 ° С, а також при різних режимах пастеризації; кип'ятіння і автоклавирование майже негайно призводять до інактивації вірусу. При кімнатній температурі життєздатність вірусу II зберігається протягом декількох днів, при 4-6 ° С-протягом декількох тижнів або місяців, а в замороженому вигляді (при -20 ° С і нижче) - протягом багатьох років. Висушування приводить до швидкої інактивації вірусу. Відсутність у складі частинок вірусу поліомієліту структурних ліпідів обумовлює його стійкість до дії ефіру та інших розчинників жирів. Звичайні дезінфікуючі засоби малоефективні щодо вірусу поліомієліту. Инактивирующие дію на вірус надають ультрафіолетове випромінювання, вільний залишковий хлор (0,3-0,5 мг / л) і формальдегід (0,3% р-р і вище).
Джерелом інфекції при поліомієліті є людина (хворий або вірусоносій). Вірус виділяється у навколишнє середовище з виділенням з носоглотки і з фекаліями. Виділення вірусу починається на 2-4-й день після зараження. З виділенням з носоглотки вірус виділяється протягом 1-2 тижнів., А з фекаліями - 4-7 тиж. Описано випадки тривалого виділення вірусу з фекаліями - до 4 міс. і більше.
Передача вірусу відбувається як фекально-оральним шляхом, так і, можливо, повітряно-краплинним. Основне значення в епідемія, процесі при поліомієліті має фекально-оральний механізм передачі інфекції, що обумовлено тривалістю виділення вірусу з фекаліями з інфікованого організму і високою концентрацією вірусу, яка може досягати декількох мільйонів часток у 1 г фекалій. Попадання вірусу поліомієліту в організм людини відносно рідко призводить до розвитку типового захворювання - один випадок хвороби припадає на 100-1000 випадків безсимптомного вірусоносійства. Тому такі вірусоносії грають основну роль у поширенні поліомієліту.
Масивне виділення вірусу з фекаліями в навколишнє середовище визначає можливість його розповсюдження через воду, харчові продукти, руки, мух. У стічних водах великих населених пунктів вірус поліомієліту виявляється нерідко протягом усього року. Звичайні методи обробки стічних вод не завжди ведуть до загибелі вірусу. Відомі випадки виділення вірусу поліомієліту з водопровідної води. Передбачається, що мухи, дотичні з фекаліями людини, можуть стати механічними переносниками вірусу поліомієліту. Виявлено зберігається до 2-3 тиж. зараженість вірусом деяких видів синантропних мух, виловлених: у вогнищах поліомієліту. До факторів, що сприяє поширенню вірусу поліомієліту, відносяться скупченість населення, перенаселеність жител, відсутність водопроводу та каналізації, порушення санітарно-гігієнічних правил, в першу чергу в дитячих установах.
Найбільш часто захворювання поліомієліту реєструються в літньо-осінні місяці (серпень - жовтень в країнах півн. Півкулі і січень - квітень у країнах півд. Півкулі).
Інкубаційний період триває від 2 до 35 днів, частіше 10-12 днів.
Інкубаційний (прихований) період коливається від 5 до 30 днів. Розрізняють 4 стадії захворювання. Хвороба починається гостро - з лихоманки, нездужання, зниження апетиту, запальних змін в носоглотці, нерідко болю в животі. Характерні больові відчуття в тілі - при згинанні голови і спини, особливо при натисканні на хребет. Свідомість не порушено. Часто спостерігається пітливість. У цій стадії є зміни в спинномозковій рідині. Через 5-6 днів стан хворого погіршується і захворювання переходить у паралітичну (знерухомлення) стадію. Вона характеризується парезами і паралічами. Температура падає. Найчастіше вражаються м'язи ніг, рідше рук, шиї, тулуба. Одночасно може відзначатися розлад ковтання і дихання. Чутливість м'язів не порушена. При обмацуванні і переміщенні кінцівок дитина відчуває біль в уражених м'язах. Парези і паралічі супроводжуються зниженням м'язового тонусу, обмеженням або повною втратою активних рухів, а пізніше атрофією (зменшення) м'язів. Небезпечним є залучення до процесу міжреберних м'язів і діафрагми - з'являється дихальна недостатність, голос тихий, кашель слабшає.
У відбудовний період починається зникнення інтоксикації і больових відчуттів. Цей період триває 3-6 місяців. Залишковий період характеризується наявністю стійких парезів та паралічів, що супроводжуються м'язовою атрофією, деформацією в уражених кінцівках та інших ділянках тіла.
У паралітичної стадії не становить труднощі. На початку захворювання доводиться диференціювати з вірусними захворюваннями верхніх дихальних шляхів (грип, аденовірусна інфекція), а також з кишковими інфекціями.
Необхідна термінова госпіталізація. Необхідні постільний режим, спокій і тепло. Показані жарознижуючі, болезаспокійливі засоби, теплові процедури. У відновлювальному періоді - засоби, що стимулюють паретичні м'язи (масаж, гімнастика, загальні ванни і т.д.). У залишковий період - використання санаторного лікування.
Вирішальне значення має вакцинація живої ослабленою вакциною з тримісячного віку. Вона проводиться триразово з інтервалом в 1,5 місяця. Ревакцинацію дітям проводять у віці 1 року, 2, 7-8 і 15-16 років.

2. Туберкульоз і його попередження у дітей
Етіологія. Про заразливості туберкульозу було відомо ще за часів Гіппократа. У 1865 р . в експерименті було встановлено, що туберкульоз є інфекційним захворюванням. У 1882 р . Роберт Кох відкрив збудника туберкульозу. На VI Всесоюзному з'їзді фтизіатрів запропоновано користуватися терміном «мікобактерії туберкульозу» або «бактерії Коха».
Мікобактерії туберкульозу стійкі до зовнішнього впливу: переносять температуру 269-262 ° С і витримують прогрівання протягом 20 хв при температурі 80 ° С, коли інші мікроби гинуть. Поза організмом людини мікобактерії зберігають життєздатність протягом багатьох місяців, особливо в темних сирих приміщеннях; збудник чутливий до впливу сонячного світла. Мікобактерії туберкульозу можуть змінювати свої властивості, наприклад придбати стійкість до лікарських препаратів, що створює труднощі при лікуванні хворого.
Розрізняють 3 типи мікобактерії туберкульозу: людський, бичачий і пташиний. Ці типи стабільні, взаємні переходи їх спостерігаються вкрай рідко. Туберкульозні мікобактерії бичачого типу вражають переважно рогата худоба, але можуть бути причиною туберкульозу і у людини. У дітей захворювання викликається звичайно мікобактеріями людського типу. У нашій країні випадки зараження мікобактеріями бичачого типу рідкісні завдяки плановим профілактичним заходам: ізоляції туберкуліноположітельного худоби, пастеризації і стерилізації молока. Випадки захворювання, викликані мікобактеріями пташиного типу, дуже рідкісні.
Шляхи зараження. Найпоширенішим вважається аерогенний шлях проникнення мікобактерії в організм дитини. Інфекція може бути краплинної і пиловий. Доведено можливість зараження кишковим шляхом і внутрішньоутробного зараження від хворої матері. Описано випадки зараження новонароджених під час пологів. Джерелом інфекції в більшості випадків виявляється хворий на туберкульоз людина, рідше - хвору тварину. Вхідними воротами найбільш часто є органи дихання, рідше - мигдалини, кишечник. Вкрай важливо з'ясувати джерело інфікування, так як необхідно захистити інфікованого чи хворого дитини від суперінфекції, при якій перебіг хвороби буває менш сприятливим. Потребує термінового лікування і бактеріовиділювач, інфіковану дитину. Інфікованість дітей туберкульозом з віком підвищується. Якщо в перші 3 роки життя інфіковані діти становлять 1-3%, то до підліткового віку цей показник збільшується до 10-11%. В останні роки число інфікованих туберкульозом дітей зменшилася майже в 2 рази. Із загального числа всіх хворих на туберкульоз діти складають близько 5-6%.
Патогенез. Мікобактерії туберкульозу через вхідні ворота (слизова оболонка дихальних шляхів, шлунково-кишкового тракту та ін) проникають в організм дитини і розносяться по лімфатичних і гематогенним шляхами. Лімфатичні шляху швидко реагують на внедрившуюся інфекцію, адсорбуючи її в лімфатичних вузлах. Незабаром після інфікування виявляється переважне ураження лімфатичної системи. Мікобактерії викликають алергічну перебудову організму дитини: тканини набувають підвищену чутливість до продуктів життєдіяльності мікобактерії, відповідають гіперергічної запальної реакцією на їх надходження. Чутливість змінюється повільно, протягом декількох тижнів після зараження. Виявлення підвищеної чутливості до туберкуліну з 1907 р. використовується з діагностичною метою (туберкулінові проби). Позитивні результати проб вказують на наявність туберкульозної інфекції в організмі дитини. При високій опірності туберкульозної інфекції захворювання може не розвинутися. Виникненню хвороби сприяє:
1) масивність інфекції, що зазвичай спостерігається при тісному внутрішньосімейного контакті з хворим на туберкульоз;
2) низька резистентність організму до туберкульозної інфекції, що буває в ранньому віці, особливо на першому році життя, а також у період статевого дозрівання (12-16 років) і пов'язане з особливостями вікової реактивності;
3) сонячні і кварцові опромінення, що знижують резистентність організму до туберкульозної інфекції;
4) перенесені кір, кашлюк, грип, важка пневмонія, противооспенной вакцинація;
5) знижена опірність організму навесні.
6) нераціональне харчування з надлишком вуглеводів і нестачею білка і вітамінів в їжі.
Якщо в організм дитини потрапило багато мікобактерії, а імунітет знижений, наприклад в ранньому віці або після захворювань, то розвивається специфічний туберкульозний процес. У місці локалізації туберкульозного процесу, найчастіше в бронхіальних лімфатичних вузлах в легенях, розвивається специфічне запалення, навколо якого є перифокальна запальна неспецифічна реакція (внаслідок сенсибілізації). Туберкульозний процес характеризується локалізацією і протяжністю, фазою і бацілловиделеніе. Локалізацію і протяжність визначають у легенях за частками або сегментів. В інших органах і системах відзначають локалізацію ураження (туберкульоз верхнього сегменту правої нирки, туберкульоз хребта і т. д.).
Фази процесу:
а) інфільтрація, розпад, обсіменіння - характеризують активність туберкульозних змін у нововиявлених хворих або хворих з загостренням процесу (під час або після проведеного лікування або з рецидивом після клінічного вилікування);
б) розсмоктування, ущільнення, рубцювання, звапнення - відбивають затихання активного туберкульозного процесу зі схильністю його до стабілізації.
Зона перифокального запалення (періфокальпий ексудат) піддається або повної резорбції, або організації з розвитком неспецифічної грануляційної і рубцевої тканини.
При зворотному розвитку хвороби раніше зникає перифокальне запалення, пізніше відбувається розсмоктування специфічної запальної реакції або петрифікація (звапніння) туберкульозного вогнища.
До бацілловиделітеля (БК +) відносяться хворі, у яких виявлені мікобактерії туберкульозу будь-яким методом дослідження, навіть одноразово, але при наявності клініко-рентгенологічних даних, що свідчать про явну активності процесу.
Класифікація.
А. ОСНОВНІ КЛІНІЧНІ ФОРМИ
Група I. Туберкульозна інтоксикація у дітей і підлітків.
Група II. Туберкульоз органів дихання.
Первинний туберкульозний комплекс.
Туберкульоз внутрішньогрудних лімфатичних вузлів.
Дисемінований туберкульоз легенів.
Вогнищевий туберкульоз легенів.
Інфільтративний туберкульоз легень.
Туберкулома легенів.
Кавернозний туберкульоз легенів.
Фіброзно-кавернозний туберкульоз легенів.
Туберкульозний плеврит (в тому числі емпієма).
Туберкульоз верхніх дихальних шляхів, трахеї, бронхів.
Туберкульоз органів дихання, комбінований з пиловими професійними захворюваннями.
Група III. Туберкульоз інших органів і систем.
Туберкульоз мозкових оболонок і центральної нервової системи.
Туберкульоз кишечника, очеревини та брижових лімфатичних вузлів.
Туберкульоз кісток і суглобів.
Туберкульоз сечових і статевих органів.
Туберкульоз шкіри та підшкірної клітковини.
Туберкульоз периферичних лімфатичних вузлів.
Туберкульоз очі.
Туберкульоз інших органів.
Б. характеристика туберкульозного процесу
Локалізація і протяжність в легенях за частками і сегментами, а в інших сегментах - за локалізацією ураження. Фаза:
а) інфільтрація, розпад, обсіменіння;
б) розсмоктування, ущільнення, рубцювання, звапнення.
Бацілловиделеніе
а) з виділенням мікобактерій туберкульозу (БК +);
б) без виділення мікобактерій туберкульозу (БК -).
В. УСКЛАДНЕННЯ
Легенева кровотеча, спонтанний пневмоторакс, легенево-серцева недостатність, ателектаз, амплопдоз, ниркова недостатність, нориці бронхіальні, торакальні та ін
Г. залишкові зміни після вилікуваного туберкульозу:
а) органів дихання: фіброзні, фіброзно-вогнищеві, бульозні зміни, кальцинати в легенях і лімфатичних вузлах, плевропневмосклероз, цироз, бронхоектази, стан після хірургічного втручання та ін;
б) інших органів: рубцеві зміни в різних органах та їх наслідки, звапнення, стан після оперативних втручань.
Клініка. У ранньому періоді первинної туберкульозної інфекції у дитини вперше виявляється позитивна туберкулінова реакція (віраж туберкулінових проб), загальний стан його не порушується, спостерігається збільшення периферичних лімфатичних вузлів до 0,8-1,5 см в діаметрі, вони мають при пальпації мягкоеластіческой консистенцію . У крові можуть бути не різко виражена еозинофілія і моноцитоз, іноді підвищення ШОЕ до 15-20 мм / ч.
Хіміопрофілактика тубазидом протягом 3 місяців запобігає розвитку захворювання і дитина залишається здоровим.
Рання туберкульозна інтоксикація розвивається при недавньому зараженні дитини, протягом року від уперше виявленої позитивної туберкулінової проби. Клінічна картина характеризується загальними симптомами: змінюється поведінка дитини, з'являється дратівливість, плаксивість, стомлюваність, поганий апетит, підйоми температури до 37,1-37,5 ° С, припухання зовнішніх лімфатичних вузлів, що мають м'яку консистенцію, при пальпації безболісних; збільшується печінка, у маленьких дітей припиняється збільшення маси тіла. У крові визначаються еозинофілія, нейтрофільний зсув вліво, лімфопенія і підвищення ШОЕ. При рентгенологічному дослідженні органів грудної клітини специфічні зміни не визначаються, нерідко виявляється посилення легеневого малюнка в прикореневій зоні. Туберкулінова проба позитивна. Симптоми інтоксикації у дітей можуть виникати і при інших захворюваннях (хронічний тонзиліт, пієлонефрит, ревматизм, холецистит та ін), тому необхідне детальне обстеження дитини в стаціонарі. При несвоєчасному виявленні ранньої туберкульозної інтоксикації, пізньому зверненні хворого можливий розвиток процесу в легенях або, частіше, в бронхіальних лімфатичних вузлах, а також перехід у хронічну фазу з виникненням хронічної туберкульозної інтоксикації.
Хронічна туберкульозна інтоксикація діагностується у дітей з давністю віражу туберкулінових проб більше року при наявності різних функціональних порушень, стомлюваності, головного болю, дратівливості, субфебрилитета, зменшеній масі тіла, схудненні, відсутності апетиту, блідості та сухості шкірних покривів, мікрополіаденіі. Периферичні лімфатичні вузли збільшені, множинні, щільні, «залози-камінці», безболісні при пальпації. У легенях локальні специфічні зміни не виявляються. У частини дітей на верхівці серця вислуховується функціональний систолічний шум, печінка злегка збільшена. При рентгенографіческом дослідженні у половини хворих виявляють петрифікати (кальціпати) у бронхіальних лімфатичних вузлах. Можуть спостерігатися повторювані блефарити, кератокон'юнктивіти, фліктени. В останні роки хронічна інтоксикація протікає з менш вираженими симптомами, що ускладнює діагностику. Діти з підозрою на хронічну туберкульозну інтоксикацію потребують поглибленому обстеженні для виключення інших причин інтоксикації (хронічний тонзиліт, холецистит, мляво поточний ревматизм, захворювання нирок та ін.) Діти з хронічною туберкульозною інтоксикацією на тлі повноцінного харчування повинні отримувати тривалий, не менше 6 місяців, лікування тубазидом або фтивазидом і ПАСК в поєднанні з десенсибілізуючої і вітамінотерапія. Лікування попереджає розвиток локальних форм туберкульозу.
Первинний туберкульозний комплекс - найбільш часте локальне прояв первинної інфекції в легкому одночасно з вираженим залозистим компонентом у регіонарних лімфатичних вузлах. В останні роки первинний туберкульозний комплекс характеризується малим легеневим вогнищем і переважанням залозистого компонента. Рідко зустрічаються форми із значним поширенням у легкому, які необхідно диференціювати з неспецифічними крупновогнищевим пневмоніями у дітей. При первинному туберкульозному комплексі на початку хвороби нерідко помилково ставлять діагноз гострого респіраторного захворювання або грипу, однак тривале підвищення температури примушує всебічно обстежити дитину. У результаті нерідко виявляється туберкульозне захворювання.
У більшості дітей при первинному туберкульозному комплексі спостерігається підвищення температури, яка в перші 4-7 днів може досягати високих цифр, а потім стає субфебрильною. Загальний стан на відміну від пневмонії страждає мало. У легенях визначається притуплення на боці ураження, в місці притуплення - ослаблене дихання, іноді мізерні дрібні вологі хрипи; в області кореня - жорстке дихання. Збільшено периферичні лімфатичні вузли. Кашель невеликої або зовсім відсутній. Так як мокротиння не виділяється, досліджують промивні води шлунка, де іноді виявляють мікобактерії туберкульозу. У крові визначається збільшення ШОЕ, лейкоцитоз зі зрушенням формули вліво; проба Манту позитивна. При рентгенівському дослідженні в легкому визначають затемнення не цілком гомогенне, пов'язане з розширеним і запально зміненим коренем; пізніше виявляється типова біполярність з можливим подальшим відкладенням вапна. Повна петрифікація відбувається через 2-2 1 / 2 роки від початку захворювання. Ознака біполярності у грудному віці може бути відсутнім, так як масивні зміни в легкому можуть прикривати область кореня. Процеси загоєння йдуть за трьома напрямками: розсмоктування, фіброз і кальцинація. Найкращим результатом є розсмоктування, яке все частіше спостерігається при своєчасному і правильному лікуванні.
Первинний комплекс може ускладнюватися:
1) междолевие плевритом з випотом в междолевих щілинах, підвищенням температури, значним погіршенням загального стану;
2) лімфогенним і гематогенним дисемінації на однойменній стороні;
3) інфільтративними змінами в легкому на іншій стороні;
4) розпадом легеневого вогнища з утворенням первинної каверни;
5) розвитком лобарної казеозної пневмонії.
В даний час при правильному лікуванні ускладнення спостерігаються рідко.
Бронхоаденіт. Локальні прояви первинної туберкульозної інфекції можуть бути і в формі бронхоаденіта, при якому уражаються внутрігрудного лімфатичні вузли. Початок хвороби може маскуватися гострої респіраторної вірусної інфекцією, грип. Хвороба починається гостро або підгостро, порушується загальний стан, підвищується температура, знижується апетит. При обстеженні хворого визначається збільшення периферичних лімфатичних вузлів, трахеальний або бронхіальний відтінок дихання в області III-V грудних хребців, тут же бронхофонія, перкуторно вкорочення звуку в паравертебральних і парастернал'них просторах відповідно проекції кореня легені, вкорочення перкуторного звуку при безпосередній перкусії в області остистих відростків IV -V грудних хребців (симптом Корані). У дітей перших 2 років життя при великому збільшенні бронхіальних лімфатичних вузлів можуть також бути симптоми здавлення: коклюшеподібний або двутонной кашель, а також експіраторна задишка з подовженим видихом. Туберкулінові проби позитивні. Рентгенологічне дослідження виявляє збільшення кореня по ширині та довжині, що особливо виразно видно на бічній рентгенограмі. При маловиражене збільшенні бронхіальних лімфатичних вузлів зміни визначаються тільки при томографическом дослідженні. В даний час найчастіше реєструють інфільтративні форми бронхоаденіта, рідше - пухлиноподібні з горбистими обрисами збільшених бронхіальних лімфатичних вузлів
При гладкому перебігу бронхоаденіта під впливом лікування через 6-12 місяців відбувається зворотний розвиток запальних змін, нерідко кальцинація вузлів, в яких мікобактерії туберкульозу можуть довго зберігатися і при несприятливих умовах знову викликати загострення процесу.
При ускладненому бронхоаденіт можливий розвиток туберкульозу бронхів, так як лімфатичні вузли тісно прилягають до стінки трахеї і бронхів. У стінці трахеї і бронха внаслідок некрозу утворюється свищ, що веде в подальшому до бронхолегочним поразок. При повному закритті просвіту бронха розвивається ателектаз зі специфічним або неспецифічним запаленням вспав ділянці легені з подальшим фіброзом і бронхоектазами. Це нерідко вимагає операційного лікування. Дуже важливо методом бронхоскопії своєчасно виявити ураження бронха.
Плеврити. У дитячому віці ексудативні серозні плеврити звичайно мають туберкульозну етіологію, у 60-80% хворих з ексудату висівають мікобактерії туберкульозу. Захворювання розвивається на тлі вираженої алергії. Початок хвороби гострий, з високою температурою (до 38-39 ° С), старші діти іноді скаржаться па біль у боці. Висока температура тримається протягом 2 тижнів, потім знижується до сузфебрільной. Грудна клітка на стороні ураження відстає в акті дихання, над ексудатом при перкусії визначається абсолютна тупість, вислуховується ослаблене дихання, в нижньому відділі дихання відсутнє. У крові підвищений лейкоцитоз, збільшена ШОЕ; туберкулінові проби позитивні. При рентгенівському дослідженні - інтенсивне гомогенне затемнення, що зливається з діафрагмою, зверху обмежений увігнутою лінією; органи середостіння зміщені в здорову сторону. При великому скупченні ексудату увігнута лінія відсутня. При плевральної пункції отримують серозну рідину з великою кількістю білка, з формених елементів переважають лімфоцити, проба Рівальта (на білок) позитивна. Перебіг ексудативних плевритів сприятливе, через 12-14 днів температура знижується, при специфічному антибактеріальному лікуванні через 3-4 тижні ексудат повністю розсмоктується. Для прискорення розсмоктування і більш швидкого лікування застосовують кортикостероїдні гормони. Плевральний випіт може виникнути і в междолевих щілинах, зазвичай на тлі первинного комплексу або бронхоаденіта. У туберкульозний процес може залучатися медіастінальна плевра з утворенням фібринозного ексудату, на рентгенограмах визначається картина «димової труби».
Міліарний туберкульоз у дітей зустрічається рідко, тому що сучасні методи лікування попереджають розвиток цієї форми хвороби. Міліарний туберкульоз може протікати у вигляді наступних форм:
1. Менінгеальна форма з поступовим підвищенням температури, млявістю, головним болем, блювотою, менінгеальними симптомами (Керніга, Брудзинського, ригідність потиличних м'язів), у спинномозковій рідині виявляють збільшений вміст білка, лімфоцитів, в плівці, що випала при стоянні рідини, мікобактерії туберкульозу.
2. Тифоїдна форма: температура неправильного типу, млявість, схуднення, кашель, печінка і селезінка збільшені. Діагноз підтверджується рентгенографією, що виявляє міліарізацію по всіх легеневих полях.
3. Легенева форма спостерігається рідко, зазвичай до неї приєднується менінгіт. У хворих переважають легеневі явища: задишка, ціаноз, аускультативно жорстке дихання, вологі хрипи, в області кореня легені визначаються симптоми бронхоаденіта, температура підвищена. Остаточний діагноз встановлюють за допомогою рентгенологічного дослідження. Туберкулінові проби в розпалі міліарного туберкульозу можуть бути негативними.
Казеозна пневмонія, так само як і міліарний туберкульоз, зустрічається рідко.
Клінічні форми туберкульозу у старших дітей і підлітків мають схожість з туберкульозом дорослих. У дітей, частіше в період статевого дозрівання (у дівчаток у віці 12-14 років, у хлопчиків-16-18 років), спостерігаються інфільтративно-пневмонічні, вогнищеві, хронічні дисеміновані і кавернозні форми, що протікають бурхливо, з двостороннім ураженням і схильністю до розпаду . Початок хвороби може бути поступовим і непомітним для хворого та оточуючих, що необхідно враховувати при поглиблених оглядах школярів і учнів виробничо-технічних училищ.
Туберкульозний менінгіт в даний час зустрічається рідко. При ранньому і правильному лікуванні захворювання закінчується одужанням, однак у минулому ця форма туберкульозу завжди закінчувалася летально. Менінгіт - захворювання вторинне, що розвивається на тлі туберкульозного ураження. Запальний процес локалізується переважно на м'яких оболонках підстави мозку. Спочатку уражаються судинні сплетення шлуночків мозку, де утворюється спинномозкова рідина. У судинних сплетеннях виникають специфічні гранульоми з яких мікобактерії по струму спинномозкової рідини осідають на основі мозку, в м'яких мозкових оболонках, викликаючи бурхливу алергічну реакцію.
Захворювання розвивається поступово, у окремих випадках у дітей раннього віку менінгіт починається гостро, частіше навесні. При менінгіті відзначаються підвищення температури, головний біль, іноді важко рухати шиєю, катаральне стан верхніх дихальних шляхів, сонливість, млявість. Дитина втрачає інтерес до ігор, до спілкування з товаришами, знижується його успішність у школі, з'являється схильність до усамітнення. Загальний стан залишається ще задовільним, але головний біль наростає, приєднується блювота. При обстеженні дитини виявляють підвищення температури, дисоціацію між пульсом та температурою (брадикардія при підвищеній температурі), аритмію, коливання артеріального тиску, порушення ритму дихання. На шкірі обличчя і тулуба у зв'язку з вазомоторними розладами з'являються плями Труссо - почервоніння змінюється зблідненням. Збільшується потовиділення, спостерігається загальна гіперестезія. Постійним симптомом менінгіту поряд зі блювотою є контрактури внаслідок подразнення корінців запальним процесом і підвищеним тиском спинномозкової рідини. Контрактури проявляються у вигляді підвищення тонусу м'язів потилиці, тулуба, живота, що клінічно виражається ригідністю потилиці, опистотонусом і втягуванням живота. Ригідність потилиці викликає характерне для менінгіту закидання голови назад; спроба нагнути голову викликає біль. Важливим діагностичним симптомом є симптом Керніга: лежить на спині хворому згинають ногу в тазостегновому і колінному суглобах і потім намагаються розігнути у колінному; при менінгіті відчувається підвищений опір, нога в колінному суглобі не розгинається. Позитивні і симптоми Брудзинського: верхній - при різкому згинанні голови ноги згинаються і підтягуються до живота і нижній - при згинанні однієї ноги в колінному і тазостегновому суглобах інша також згинається.
Без лікування через 10-14 днів з моменту появи менінгеального синдрому хворий втрачає свідомість, наступає коматозний стан з розладом ковтання, порушенням функції тазових органів і смертельним наслідком (на 19-21-й день хвороби).
Для діагностики туберкульозного менінгіту велике значення має дослідження спинномозкової рідини. Спинномозкова пункція виявляє підвищення тиску від 300 до 500 мм вод. ст. (В нормі 100-200 мм вод. Ст.). Збільшується вміст білка від 0,6 до 1,5-2 г / л (в нормі 0,2-0,3 г / л), цитоз від 100 до 600 клітин в 1 мкл, переважно лімфоцитарний (у нормі до 5 лімфоцитів в 1 мкл), знижений рівень цукру (у нормі 400 - 600 мг / л) і хлоридів (у нормі 6-7 г / л). При стоянні рідини в ній випадає ніжна паутинообразная плівка, в якій нерідко знаходять мікобактерії туберкульозу.
У крові збільшена ШОЕ, кількість лейкоцитів нормальне, відзначаються палочкоядерний зсув, лімфопенія.
При рентгенологічному дослідженні органів грудної клітини виявляються туберкульозні зміни в легкій і бронхіальних лімфатичних вузлах. Туберкулінові проби позитивні, але в ослаблених дітей можуть бути негативними.
При найменшій підозрі на туберкульозний менінгіт обов'язково роблять спинномозкову пункцію з дослідженням спинномозкової рідини. Чим раніше поставлений діагноз і розпочато специфічне лікування, тим краще прогноз. В даний час при туберкульозному менінгіті у більшості хворих настає повне одужання.
Скрофулеза. Ця форма туберкульозу спостерігається у дітей у віці 2-3 років, пастозних, з надмірною масою тіла, на фоні ексудативного діатезу. Хвороба має сприятливий перебіг. Розвивається екзематозний процес біля носа, потовщення верхньої губи, фліктени, світлобоязнь; відзначаються збільшення шийних лімфатичних вузлів, тривалі риніти, бронхіти. Клінічно і рентгенологічно виявляються ознаки туберкульозного бронхоаденіта. Туберкулінові проби різко позитивні.
В останні роки у дітей рідко зустрічаються на шкірі папулонекротіческіе туберкуліди і скрофулодерма (скрофулезние гуми), які є абсолютною ознакою туберкульозу. Туберкульоз кісток і суглобів. Уражаються в основному хребет, тазостегновий і колінний суглоби, рідше - інші кістки і суглоби. Поразка кісток виникає при розсіюванні масивної туберкульозної інфекції гематогенним і лімфогенним шляхом на тлі ослаблення захисних сил організму інтеркуррентньші захворюваннями (кір, кашлюк, вірусні інфекції та ін.) Мікобактерії осідають в мієлоїдному речовині кісткового мозку, де утворюються туберкульозні горбки з перифокальним запаленням і розвитком неспецифічної грануляційної тканини. Остання розростається і руйнує кістку, в центрі вогнища тканина піддається сирнистий переродження з некрозом. При расплавлении сирнистий некрозу утворюється туберкульозний абсцес, процес може з кістки переходити на суглоб. У хребті туберкульозний остит у дітей локалізується в основному в тілі хребця, рідше в дужках, поперечних і остистих відростках. При туберкульозному ураженні тіл хребців відбувається деформація хребта - кифотичне викривлення. У дітей раннього віку туберкульозний процес вражає діафізи трубчастих кісток з реакцією окістя. При кістково-суглобовому туберкульозі симптоми наростають повільно, дитина втрачає апетит, швидко втомлюється при ходьбі; відзначаються слабкість ураженої кінцівки, гіпотонія м'язів, вимушене положення, при ураженні хребта - скутість рухів. Контури ураженого суглоба згладжуються, може бути місцеве підвищення температури, з'являються болі під час сну. Температура тіла підвищується до 38-38,5 ° С. Діагностика заснована на рентгенологічному дослідженні, яке в активній стадії виявляє остеопороз та інші зміни в залежності від вираженості туберкульозного процесу.
Діагностика туберкульозу у детой грунтується на даних анамнезу, об'єктивного дослідження, епідеміологічних відомостях - виявленні джерела інфекції, позитивних туберкулінових пробах (туберкулінодіагностика), результати рентгенологічного дослідження, а також виявлення мікобактерії туберкульозу в мокроті, промивних водах шлунка, бронхів. Роблять також посів будь-якого матеріалу, отриманого від хворого (мокротиння, сеча, ексудат, спинномозкова рідина, промивні води шлунка, бронхів і т. д.). При відсутності у хворого харкотиння провокують її відділення за допомогою інгаляції 15% розчину хлориду натрію в 1% розчині бікарбонату натрію, що можливо у дітей шкільного віку. При негативних результатах бактеріоскопії і посіву матеріалу застосовують біологічний метод: патологічним матеріалом заражають морських свинок. За показаннями при хронічному перебігу бронхолегеневих процесів з діагностичною метою проводиться бронхоскопія.
Ретельно збирають анамнез, з'ясовують час початку хвороби, її клінічні прояви, враховують такі симптоми, як зниження апетиту у дитини, стомлюваність, схуднення, підвищення температури тіла. Скарга на кашель з виділенням мокротиння у дітей не є характерним симптомом для туберкульозу, частіше це спостерігається при неспецифічних запальних процесах бронхолегеневої системи (бронхіти, гостра і хронічна пневмонія). Встановлюють момент переходу негативних туберкулінових проб на позитивні. Велике значення має виявлення контакту з хворими на туберкульоз, хронічні бронхіти, що витерпіли плеврит, тому що під маскою цих захворювань може протікати туберкульозна інфекція.
При об'єктивному обстеженні необхідно звернути увагу на наступні симптоми: блефарити, фліктени, туберкуліди на шкірі, сухість шкірних покривів, знижене харчування, збільшення периферичних лімфатичних вузлів. При дослідженні органів дихання особливу увагу звертають на паравертебральних і парастернальних простір (область проекції кореня легені). Для діагностики туберкульозного перитоніту і мезаде-нита важливе значення мають огляд і пальпація живота, а для виявлення початкових туберкульозних змін у кістково-суглобовому апараті - огляд всієї кісткової системи.
Для правильного діагнозу туберкульозу у дитини велике значення мають також туберкулінодіагностика і рентгенівське дослідження.
Туберкулінодіагностика застосовується для раннього виявлення туберкульозу (віраж туберкулінових реакцій) і гіперергії, відбору дітей для ревакцинації БЦЖ. Для цих цілей вживають старий туберкулін Коха (АТК) або очищені туберкулін (РРД-Л - очищений білковий дериват) у дозі 5 або 2 міжнародні туберкулінові одиниці (ТО).
Віраж туберкулінових реакцій - це перехід негативної проби Манту з 2 ТО в позитивну, інтервал між пробами не повинен перевищувати 12 міс.
До січня 1975 р . з метою раннього виявлення туберкульозу серед дитячого населення застосовувалася нашкірних проба Пірке, з січня 1975 р . за наказом Міністерства охорони здоров'я СРСР з цією метою застосовується більш чутлива внутрішньошкірна проба Манту, яку ставлять 1 раз на рік, починаючи з віку 12 міс. Використання проби Пірке при масовому обстеженні скасовано, з метою клінічної діагностики в диспансерах і стаціонарах застосовується проба Манту з різними разведениями туберкуліну та градуйована шкірна проба Пірке.
Для проби Манту використовують готові ампульованого розчини ППД-Л (сухий очищений туберкулін вітчизняного виробництва) з активністю 2 ТО в 0,1 мл, стерильність яких гарантована додаванням 0,01% хінозолу. Результат проби Манту перевіряють через 72 год, реакція вважається позитивною при інфільтраті розміром 5 мм і більше, при цьому не враховується гіперемія навколо інфільтрату. Пробу Манту ставлять 1 раз на рік. Нашкірних градуйована проба робиться розведеним туберкуліном Коха (100%, 25%, 5%, 1%). При масової вакцинації дитячого населення БЦЖ туберкуліновими пробами виявляється як післявакцинного, так і інфекційна алергія, для їх поділу слід враховувати, що інфекційна алергія дає більш виражені реакції, ніж поствакцинальна. Поствакцинальна алергія розвивається протягом першого року після вакцинації або ревакцинації БЦЖ, через рік у 70-80% дітей проба Манту з 2 ТО ППД-Л стає негативною, у деяких дітей вона дає сумнівний результат у вигляді інфільтрату розміром 2-4 мм або гіперемії без інфільтрату. При спостереженні в динаміці післявакцинальних алергія послаблюється, при інфекційній алергії спостерігається стійке збереження або посилення туберкулінової чутливості.
При нашкірній градуйованою пробі інфекційна алергія дає позитивний результат на цілісний туберкулін Коха і все розведення туберкуліну, тоді як при післявакцинальний алергії - слабка реакція на 100 і 25% туберкулін, а на 5 та 1% - негативна.
Лікування туберкульозу у дітей має бути комплексним, тривалим, воно більш ефективно в ранні терміни захворювання. Діти, хворі на туберкульоз, повинні максимально користуватися свіжим повітрям протягом усього року, їм забезпечують прогулянки, сон на верандах, широку аерацію палат, в прохолодну погоду - регулярне провітрювання. Слід створити для дітей умови, що підвищують емоційний стан, що прискорює одужання. Після лікування в стаціонарі діти направляються в санаторії. У санаторних умовах при тривалому лікуванні дітям вирішуються заняття за шкільною програмою зі скороченим навчальним днем ​​(по 3-4 год) у ранкові години. Спокій і руху з урахуванням стану хворого повинні чергуватися в розпорядку дня.
Велике значення для одужання має повноцінне харчування, однак не слід перегодовувати дітей. Добова енергетична цінність їжі збільшується на 15-20% проти фізіологічної вікової норми. Енергетична потреба дитини забезпечується білками на 15-20%, жирами на 25 - 35%, вуглеводами на 45-50%. У харчуванні повинні бути повноцінні продукти: м'ясо, молоко і молочні продукти, овочі і фрукти. Важливо, щоб їжа була різноманітною і смачно приготованої.
Для лікування хворих застосовуються специфічні антибактеріальні препарати першого ряду: тубазід всередину по 0,008 - 0,01-0,015 г / кг (добова доза не більше 0,5 г ); Фтивазид по 30 - 40 мг / кг на добу; стрептоміцин внутрішньом'язово по 0,015 - 0,02 г / кг (добова доза не більше 1 г), ПАСК всередину по 0,15 г / кг (добова доза не більше 10 г ). Стрептоміцин вводять 1 раз на добу, тубазід і ПАСК дають в 2 або 3 прийоми.
При первинної туберкульозної інфекції призначають тубазід або фтивазид і ПАСК на 4-6 місяців, при бронхоаденіт - до 6 - 9 місяців.
Дітям з активними формами туберкульозу спочатку призначають 3 препарат першого ряду. Лікування стрептоміцином триває від 2-3 місяців при неускладнених формах до 5-6 місяців при гематогенно-дисемінованих. Після скасування стрептоміцину продовжують лікування тубазидом і ПАСК до 12 місяців, при дисемінованих процесах - до 1 року-1 1 / 2 років. Після основного курсу лікування проводяться профілактичні осінньо-весняні курси.
Під впливом лікування проходить інтоксикація, нормалізується температура і кров, діти додають у масі тіла. При тривалому, хронічному перебігу туберкульозу та відсутності ефекту від лікування препаратами першого ряду призначають препарати другого ряду (резервні), можна приєднати один або декілька препаратів другого ряду до основного лікування. До препаратів другого ряду відносяться етіонамід, циклосерин, піразинамід, рифадин, етамбутол. Препарати другого ряду можна призначати у поєднанні з тубазидом. Добові дози цих препаратів такі: етіонамід - 0,01-0,02 г / кг, циклосерин - 0,01-0,02 г / кг, піразинамід - 0,02-0,03 г / кг, етоксід - 0,05 -0,06 г / кг, Тібон - 0,0015 г / кг, рифадин (рифампіцин) - 0,008-0,01 г / кг, етамбутол - 0,2-0,25 г / кг. Препарати другого ряду призначають на термін від 4-6 місяців до 1 року.
Для прискорення лікування при інфільтративно-пневмонічних і ателектатическая зміни в легенях, дисемінації, казеозних лімфаденітах, туберкульозі легень, плевриті, менінгіті призначають предіізолон в дозі 0,5 мг / кг на добу (добова доза не більше 10-25 мг) протягом 1 - 2 місяць. При туберкульозі бронхів у вигляді аерозолів застосовують специфічні препарати, кортікостеройди і протеолітичні ферменти. При посттуберкулезних пневмосклерозу, бронхоектазів, туберкульома застосовують хірургічне лікування - сегментарні, часткові резекції легенів. При туберкульозному менінгіті застосовують всі 3 препарат першого ряду в подвоєній дозі протягом 4 місяців (під контролем дослідження спинномозкової рідини), потім протягом 10-12 місяців - 2 препарати (тубазід і ПАСК). При хронічному перебігу туберкульозного менінгіту використовують препарат другого ряду на тлі лікування тубазидом. З додаткових лікарських засобів призначають вітаміни В 1, B 6, С, хлорид кальцію, риб'ячий жир, з стимулюючих засобів переливання плазми, крові.
Профілактика. Неспецифічна профілактика туберкульозу у дітей полягає в попередженні зараження від хворих на туберкульоз. У нашій країні проводиться велика робота з виявлення хворих на туберкульоз та їх лікування, що дозволило значно знизити захворюваність на туберкульоз.
У Радянському Союзі з 1925 р . проводиться вакцинація дітей вакциною БЦЖ. У результаті вакцинації смертність дітей від туберкульозу практично зведена до нуля, різко знизилася захворюваність дітей, зменшилася кількість випадків з проявами міліарного туберкульозу і туберкульозного менінгіту.
Багаторічними дослідженнями доведено, що вакцинація БЦЖ знижує захворюваність на туберкульоз серед вакцинованих в 5-10 разів у порівнянні з невакцинованих.
З 1962 р . використовують внутрішньошкірний метод введення вакцини як найбільш ефективний, що дає високу напруженість імунітету. У пашей країні виготовляється суха вакцина БЦЖ для внутрішньошкірного введення; вона має виражену імуногенність і низькою реактогенністю, термін її придатності 12 місяців. Вакцина випускається в ампулах, які містять 1 мг БЦШ, або 20 доз по 0,05 мг. У 1 мг вакцини міститься 6 млн. мікробних тіл. Суху вакцину розводять перед вживанням фізіологічним розчином з ампул по 2 мл, одна зі щеплення доза міститься в 0,1 мл. Розведена вакцина повинна застосовуватися негайно ж або не пізніше 2-3 години з моменту розведення. Шкіру на межі верхньої та середньої третини зовнішньої поверхні лівого плеча обробляють 70% спиртом. Вакцину вводять суворо внутрішньошкірно, оскільки її попадання під шкіру може викликати холодний абсцес. При правильному введенні 0,1 мл розведеної вакцини БЦЖ утворюється біла папула діаметром 5-8 мм. Для кожної дитини використовують окремий шприц і голку.
Вакцинацію починають у новонароджених дітей на 5-7-й день життя. Вакцинацію не проводять, якщо у дитини є родова травма, температура понад 37,5 ° С, захворювання (піодермія, омфаліт, гостре респіраторне захворювання, резус-конфлікт і ін.) Недоношених дітей можна щепити при їх хорошому стані і масі тіла не менше 2 кг .
Ревакцинацію проводять при відсутності інфікованості (негативна проба Манту) дітям у віці 6 1 / 2 -7 років (1-й клас), 12 років (5-й клас), 16-17 років (10-й клас). У подальшому ревакцинація проводиться з інтервалом у 5-7 років до 30-річного віку. Протипоказаннями для ревакцинації є інфікованість туберкульозом, алергічні, шкірні, інфекційні захворювання, епілепсія, гіпертонія.
Вакцинацію і ревакцинацію виробляє середній медичний персонал після спеціальної підготовки (під контролем лікаря протитуберкульозного диспансеру). Для новонароджених слід виписувати 15-20 ампул БЦЖ в місяць на пологове відділення, для школярів - 1 ампулу БЦЖ на 10 осіб.
Xіміопрофілактіка. Первинна хіміопрофілактика проводиться неінфікованим дітям з негативною пробою на туберкулін при виявленні контакту з бацилярних хворих, вторинна - дітям інфікованим, але без ознак захворювання, при ослабленні захисних сил організму. Під впливом хіміопрофілактики число захворювань на туберкульоз зменшується в 5-7 разів.
Хіміопрофілактику проводять тубазидом протягом 2-3 місяців кожного року, в більш небезпечних випадках - за 3 місяці 2 рази на рік; доза тубазидом - 5-8 мг / кг. Тубазід краще переноситься в поєднанні з вітамінами В 6, В 1. При непереносимості тубазидом призначають фтивазид або метазід або ПАСК і інші протитуберкульозні препарати.
Специфічна профілактика повинна поєднуватися з неспецифічною - зміцненням організму дитини шляхом повноцінного харчування, хороших умов середовища, фізкультури і загартовування.
Додати в блог або на сайт

Цей текст може містити помилки.

Медицина | Контрольна робота
188.8кб. | скачати


Схожі роботи:
Фізичне виховання дітей дошкільного віку Гострі інфекційні захворювання
Гострі інфекційні захворювання в дерматовенерології
Хірургічне лікування хворих на гострі інфекційні деструкції легень
Гострі інфекційні деструкції легень визначення поняття етіологія патогенез
Гострі інфекційні деструкції легень діагностика діагноз та ускладнення деструктивних пневмонітом
Гострі інфекційні деструкції легень класифікація клініко рентгенологічна характеристика і протягом
Інфекційні захворювання 2
Інфекційні захворювання
Гострі лейкози Агрунолоцітоз лімфопроліферативні захворювання
© Усі права захищені
написати до нас