Білоруський державний медичний університет
РЕФЕРАТ
На тему:
«Гострі інфекційні деструкції легень: класифікація, клініко-рентгенологічна характеристика і течія»
МІНСЬК, 2009
Класифікація
За клініко-морфологічної формі патологічного процесу виділяють:
а) гнійні абсцеси;
б) гангренозні абсцеси;
в) гангрену легені.
З точки зору етіології деструктивні пневмоніти можна розділити на чотири великі групи, що відрізняються певними клінічними своєрідністю:
а) деструктивні пневмоніти, викликані аеробної та / або умовно анаеробною флорою;
б) деструктивні пневмоніти, викликані облігатно анаеробною флорою;
в) деструктивні пневмоніти, викликані змішаної аеробно-анаеробною флорою;
г) деструктивні пневмоніти, викликані небактеріальних збудниками (гриби, найпростіші).
За гаданою патогенезу (механізму інфікування) слід виділяти такі форми деструктивних пневмонітом:
а) бронхогенне, в тому числі аспіраційні, постпневмоніческіе, обтураційні;
б) гематогенні;
в) травматичні;
г) інші, в тому числі пов'язані з безпосереднім переходом нагноєння з сусідніх органів і тканин.
Поширеність патологічного процесу деякою мірою характеризується поділом абсцесів легень (до гангрени це стосується в меншій мірі) на:
а) одиничні;
б) множинні, в тому числі односторонні і двосторонні.
У залежності від розташування абсцесів у межах органу прийнято розрізняють:
а) периферичні;
б) центральні.
Цей поділ може стосуватися лише абсцесів відносно невеликого розміру, тоді як великі (гігантські) абсцеси, і тим більше гангрена, займають настільки велику частину легені, що віднесення їх до периферичних або центральним нереально.
Істотне практичне значення має класифікація інфекційних деструкції за тяжкості клінічних проявів:
а) легкий перебіг;
б) протягом середньої тяжкості;
в) тяжкий перебіг;
г) украй важкий перебіг.
Виділяють інфекційні деструкції легень:
а) неускладнені;
б) ускладнені - характерні майже для всіх пропозицій,, класифікацій.
До ускладненим слід відносити:
а) піопневмоторакс або емпіему плеври;
б) легенева кровотеча;
в) сепсис, бактеріеміческій шок;
г) гострий респіраторний дистрессиндром дорослих;
д) септикопіємії з формуванням вторинних гематогенних вогнищ гнійної інфекції;
е) поразка протилежної сторони при первинно односторонньому процесі;
ж) флегмону грудної стінки;
з) інші ускладнення.
Нарешті, в залежності від характеру перебігу і, в якійсь мірі, від тимчасових критеріїв слід розрізняти:
а) гострі деструктивні пневмоніти;
б) деструктивні пневмоніти з підгострим (затяжним) перебігом;
в) хронічні абсцеси легень (хронічний перебіг гангрени неможливо).
Існують спеціальні класифікації, пов'язані з хронічним абсцесом легень. Загальновизнаним у даному випадку слід вважати лише виділення фаз ремісії та загострення нагноітелиюго процесу.
Клініко-рентгенологічна характеристика і протягом
Серед хворих на інфекційні деструкції легень різко переважають чоловіки (у співвідношенні від 3:1 до 10:1 за даними різних авторів), що пов'язано, головним чином, з більш інтенсивним впливом на них несприятливих патогенетичних факторів (зловживання алкоголем, куріння, виробничі фактори, в Зокрема охолодження). Найчастіше хворіють особи середнього, найбільш працездатного віку, причому до 40% припадає на вікову групу 41-50 років.
Локалізація деструктивного процесу в певній мірі залежить від патогенезу захворювання. Так, для аспіраційних пневмонітом характерне ураження задніх сегментів (другого, шостого, рідше - десятого), куди з тяжкості потрапляє аспірат при горизонтальному положенні хворого, для метапневмоніческіх - базальні сегменти (середня частка і третій сегмент верхньої частки).
Як вже згадувалося, захворювання часто передує сп'яніння, перебування у цьому стані на холоді, несвідомий стан різного генезу, рідше - дефекти техніки загальної анестезії, щелепно-лицьова травма, захворювання стравоходу і т.д. Нерідко хвороба починається на тлі або після тяжко протікав грипу або стану, трактується як «грипозна пневмонія». При обтураційних абсцесах деструкції передує Незрозумілий раніше центральна пухлина легені (частіше рак), іноді ж нагноєння буває першим її проявом.
Клінічні прояви деструктивних пневмонітом традиційно описуються відповідно двох періодів: до прориву продуктів розпаду легеневої тканини через бронхіальне дерево і після цього. Слід, однак, підкреслити, що межа між цими періодами не завжди добре виражена, особливо при гангренозний процесах, коли поява сполучення між вогнищем (осередками) деструкції і повітроносних шляхами не супроводжується виразними змінами в стані хворого.
Зазвичай захворювання починається гостро, з нездужання, ознобу, вираженого підвищення температури тіла, болю в грудях при вдиху. Кашель сухий і болісний, виникає вже в перші дні, але іноді на початку захворювання виражений слабо. Утруднення дихання і задишка через неможливість глибокого вдиху або рано розвивається дихальної недостатності турбує багатьох хворих вже з перших днів хвороби.
Іноді різкі суб'єктивні розлади можуть бути спочатку змазаними, а температура тіла субфебрілигай, в тому числі і при важких гангренозних ураженнях, що викликаються неклостридіальних анаеробами. Позірна клінічне благополуччя, пов'язане почасти зі зниженням реактивності, буває оманливим.
Хворі звертаються до лікаря і госпіталізуються частіше за все з діагнозом «пневмонія», «токсичний грип», а при торпидном початку деякий час лікуються в домашніх умовах з приводу ГРЗ. Іноді навіть продовжують працювати, що згубно позначається на подальшому перебігу і закінчується.
При огляді в типових випадках відзначається блідість шкірних покривів, помірний ціаноз, іноді більше виражений на стороні поразки, тахіпное, вимушене положення на «хворий» стороні. Пульс прискорений, причому іноді «обганяє» температуру. Артеріальний тиск нормально або з тенденцією до зниження. В особливо важких випадках спостерігається виражена гіпотонія як прояв бактеріеміческого шоку.
Нерідко відзначається відставання дихальних екскурсій на боці ураження, болючість межреберий в зоні патологічних змін (симптом Крюкова).
Фізікальне симптоматика на першому етапі захворювання відповідає такою при масивних (лобарний, крупозним) пневмоніях (притуплення перкуторного тону; жорстке, бронхіальне або ослаблене, дихання в зоні ураження у залежності від прохідності бронхів). Хрипи в перші дні захворювання малохарактерні і можуть бути відсутні зовсім. Іноді чітко вислуховується шум тертя плеври.
Значення фізикальних даних при деструктивних пневмоніту не слід переоцінювати. Основну діагностичну роль відіграє рентгенологічне дослідження, при якому виявляється інтенсивне інфільтративне затінення, сегментарно, полісегментарної, пайова, іноді розповсюджується на все легке. Межі його з незмінною легеневою тканиною тієї ж частки зазвичай нечіткі, а з сусідньої неураженої часткою - підкреслені, що краще видно на бічних знімках. Характерні для деструкції (на відміну від часткової пневмонії) опукла в бік здорової частки кордон поразки, а також поява на тлі затінення більш щільних вогнищ (ділянки гнійного розпаду). Іноді ще до прориву гною в бронхи, на тлі масивного інфільтрату з'являються множинні просвітлення неправильної форми, мабуть, пов'язані зі скупченням в некротическом субстраті газу, що виділяється анаеробами, що надає затінення строкатий, плямистий вигляд. Коріння обох легень часто розширені і мають нечітку структуру.
Треба добре пам'ятати, що масивні (пайові, полісегментарна) затінення в легеневій тканині аж ніяк не завжди є свідченням класичної крупозної (пневмококової) пневмонії, а з самого початку захворювання можуть з'явитися проявом деструктивного пневмоніту.
Протягом аналізованого періоду у хворих триває лихоманка, іноді гектическая з ознобами і проливними потами, симптоми інтоксикації наростають, хворі слабшають, втрачають апетит, швидко знижується маса тіла. Іноді при анаеробних гангренозних процесах ще до появи рясної мокроти відчувається смердючий запах з рота. У деяких хворих, особливо при метапневмоніческіх деструкція, під впливом антибактеріального лікування настає деяке поліпшення, що закінчується появою явних ознак легеневого нагноєння.
Головним проявом періоду легеневої деструкції є раптовий кашель, наявність «повним ротом» рясного кількості (до півлітра і більше) гнійної або іхорозной зловойной мокроти - часто з домішкою крові. Як вже згадувалося, при аспіраційних абсцесах це спостерігається в кінці першої - на другому тижні захворювання, а при постпневмоніческіх - через 2-4 тижні і навіть більше. Таке «класичне» протягом спостерігається в даний час далеко не у всіх і навіть не в більшості хворих і, головним чином, при гнійних абсцесах. Поступове наростання кількості мокротиння зазвичай пояснюється несприятливими умовами дренування через вузький бронх або уповільненим розплавленням некротичного субстрату (при гангрени).
Мокротиння повинна збиратися в плювальницю з кришкою, що загвинчується, і її добову кількість слід строго враховувати. При відстоюванні в банку як гнійна, так і іхорозная мокротиння поділяються на три шари. Нижній шар - жовтого, сіруватого або коричневого кольору - представляє собою гній, іноді містить крошковідний тканинної детрит, обривки легеневої тканини, так звані пробки Дітріха. Середній шар є тягучою каламутною рідиною і значною мірою складається з слини, що слід враховувати при оцінці істинного кількості мокроти. Нарешті, поверхневий шар утворений в основному пінистої слизом з домішкою гною.
Зміни в стані хворих після початку відторгнення некротичного субстрату залежать, як уже згадувалося, від темпів і повноти очищення вогнища деструкції. Тільки при відносно невеликих і з самого початку добре дренуються абсцесах настає класичний швидкий перелом на краще. Самопочуття таких хворих швидко поліпшується, температура тіла падає, з'являється апетит, кількість мокроти швидко зменшується.
Перкуторне притуплення при цьому зменшується, в легенях з'являються, а потім порівняно швидко зникають вологі хрипи. Рентгенологічно на тлі зменшуваного інфільтрату починає визначатися порожнину зазвичай круглої форми з рівнем рідини на дні. Надалі рівень зникає, порожнину зменшується і деформується. Томографічне дослідження зазвичай допомагає виявити невеликі порожнини розпаду і стежити за динамікою їх зміни. Такі порожнини іноді проглядаються при звичайній рентгенографії, а недіагностованою-ва, погано помітна порожнину абсцесу надалі дає загострення інфекції, що в недавньому минулому розглядалося і безуспішно лікувалося як «хронічна пневмонія».
Набагато більші труднощі для лікування представляють інші важкі варіанти перебігу деструктивних пневмонітом, що спостерігаються при поганому дренуванні і великих розмірах гнійних порожнин, а також при гангренозний процесах. У таких хворих кількість мокроти наростає поступово і навіть рясне його відходження не супроводжується помітним поліпшенням стану. Триває висока гектическая лихоманка, виснажливі озноби і поти. Хворі швидко виснажуються, шкіра стає злегка жовтяничній або землисто-сірою. Протягом небагатьох тижнів з'являються потовщення кінцевих фаланг пальців у вигляді барабанних паличок і деформація нігтів («вартові скла»). При анаеробних процесах гангренозний типу іноді відзначається невідповідність між оманливе благополучним клінічним станом і загрозливо масивним ураженням легені на рентгенограмах.
При перебігу такого типу фізикальне картина може залишатися стабільніше, а рентгенологічно на тлі збереження великої інфільтрації з'являється велика порожнина з високо розташованим рівнем, що вказує на недостатнє дренування. В інших випадках на тлі інфільтрату з'являються великі, неправильної форми множинні просвітлення з рівнем рідини або без них, що характерно для гангрени. У результаті злиття цих порожнин в одну більшу, неправильної форми і з наявністю вільних і пристінкових секвестрів іноді формується гангренозний абсцес.
Варіантом деструктивного процесу є так званий блокований абсцес, при якому торпидно поточне нагноєння довгостроково протікає без прориву в просвіт бронха. При цьому лихоманка і гнійна інтоксикація зазвичай бувають помірними, а рентгенологічно визначається інфільтрат з ущільненням в центрі або наближається до округлої тінь.
Подальший перебіг захворювання при несприятливому перебігу деструкції може бути різним. В одних випадках під впливом інтенсивного лікування некротичний субстрат поступово відторгається, порожнину очищається, інтоксикація зменшується, а фізикальні та рентгенологічні симптоми піддаються часткового або повного зворотного розвитку. В інших - після деякого поліпшення процес як би стабілізується в підгострій фазі. При цьому хворі протягом тижнів і навіть місяців, незважаючи на проведену терапію, продовжують виділяти достатньо рясну, іноді смердючу мокротиння, температура тіла залишається фебрильною або субфебрильної, а інші симптоми інтоксикації вираженими більшою чи меншою мірою. На цьому тлі розвиваються ті чи інші загрозливі життя зміни внутрішніх органів.
Нарешті, при найменш сприятливому варіанті течії, особливо характерне для поширеної гангрени, лікувальні заходи майже не дають відчутного результату, і хворий гине від прогресуючого деструктивного процесу або його ускладнень. При особливо важкому, «блискавичному» протягом гангрени легень смерть може наступити вже на другому тижні захворювання або навіть раніше.
На підставі викладеного випливає з відомою мірою схематизації розрізняти чотири варіанти перебігу деструктивних пнев-Моніту, що має велике практичне значення з точки зору вибору лікувальної тактики.
При першому, найбільш сприятливому з них, спонтанний прорив гнійника через бронхіальне дерево веде до швидкого згасання інфекційного процесу і в більшості випадків до одужання.
При другому - саме по собі початок спорожнення деструктивного вогнища не визначає швидкого поліпшення, і лише інтенсивне лікування веде до поступового очищення легені від некротичного субстрату, до істотного поліпшення стану або повного одужання.
Третій варіант характеризується тривалою, незважаючи на лікування, стабілізацією гостро або підгостро поточного деструктивного пневмоніту через відсутність тенденції до очищення запально-некротичного вогнища і в багатьох випадках появою важких ускладнень.
Нарешті, для четвертого варіанту типово неухильно прогресуючий перебіг і загибель хворих від основного процесу або приєдналися ускладнень.
Істотне практичне значення має клінічна характеристика деструктивних пневмонітом, обумовлених анаеробної інфекцією, оскільки бактеріологічне їх розпізнаванням вання пов'язане з досить значними методичними труднощами і поки є малій кількості установ.
Перш за все, для цих пневмонітом характерна наявність в анамнезі станів, пов'язаних з можливістю досить масивної аспірації (алкоголізм, алкогольний ексцес, інші види несвідомих станів). Деяке значення має оцінка стану порожнини рота (парадонтоз, карієс, пульпіт). Типово щодо рання поява рясної смердючої мокроти сіруватого кольору, іноді містить уривки легеневої тканини, а також згадуване невідповідність просторості ураження легеневої тканини помірним порушенням загального стану. Анаеробний процес схильний рано ускладнюватися піопневмотораксом зі смердючою плевральної рідиною, одержуваної при пункції. В області пункції або плеврального дренажу часто розвивається своєрідна анаеробна флегмона без вираженої шкірної гіперемії, із швидко прогресуючим набряком. В області инфильтрированной тканини іноді виявляється крепітація, а при розрізі виявляється невелика кількість гною або серозно-гнійної рідини і поширений некроз фасцій (некротичний анаеробний фасциит).
Гематогенні абсцеси легені локалізуються переважно в нижніх частках, часто бувають множинними і двосторонніми. Вони виникають як ускладнення загальної гнійної інфекції, причому характеризуються найчастіше мізерної симптоматикою, що маскуються основним захворюванням. Зазвичай з'являється кашель з незначними мокротою, а якщо абсцесу передував інфаркт легені, то з домішкою крові.
Рентгенологічно спочатку спостерігається великовогнищевого інфільтрація легеневої тканини, на тлі якої швидко (протягом 3-5 днів) починає визначатися кругла порожнина з рівнем рідини або без нього. Найчастіше інфільтрація швидко розсмоктується, а порожнина облитерируется. Нерідко гематогенні гнійники майже не дають виразних клінічних проявів і є як би випадковою знахідкою при рентгенівському дослідженні або ж на аутопсії.
Клінічна картина деструктивних пневмонітом травматичного (вогнепальної) походження в гострому періоді після травми маскується важкими проявами останньої. Внутрілегочное нагноєння можна запідозрити по важкого стану пораненого, у високій лихоманці, відкашлюванню рясної гнійно-кров'янистої мокротиння, іноді містить елементи вторинних чужорідних тіл (шматки тканини, вати). Рентгенологічна картина важка для інтерпретації з-за спадання легені, внутрішньолегеневого крововиливи і гнійної гемотораксу. Нерідко в центрі масивного затінення виявляється просвітлення неправильної форми, що містить металеве стороннє тіло. Через повідомлення зони деструкції з плевральної порожниною рівень рідини і порожнини абсцесу виявляється рідко. Після відторгнення некротичного субстрату через бронхи і дренированную плевральну порожнину формується бронхоплевральним або бронхокожний свищ, що дає відповідну симптоматику.
Клініка абсцесів іншого генезу важко піддається узагальненню. При поширенні на легке нагноєнь з печінки і області підшлункової залози в базальних сегментах можна рентгенологічно визначити інфільтрацію, а після прориву зони легеневої деструкції в бронх формуються бронхожелчние або бронхопанкреатіческіе свищі, розпізнавані але жовчному фарбуванню мокротиння або з виявлення в останній амілази. Локалізацію і топографію свища вдається уточнити з допомогою бронхографії.
Література
1. Бакулев А. Н., Колесникова О. С. Хірургічне лікування гнійних захворювань легенів. - М.: Медицина, 1999.
2. Хвороби органів дихання. Керівництво для лікарів / За ред. Н. Р. Палеева. - М., 2001.
3. Кабанов А. М., Сітко Л. А. Емпієма плеври. - Іркутськ, 2005.
4. Колесніков І. С, ЛиткінМ. І., ЛесніцкійЛ. С. Гангрена легені і піопневмоторакс. - Л.: Медицина, 1983.
5. Лукомський Г. І. Неспецифічні емпієми плеври. - М.: Медицина, 2003.
6. Лукомський Г. І., Шулутко М. Л., ВіннерМ. Г., Овчинников А. А. Бронхопульмонектомія. - М.: Медицина, 2003.
7. Путов Н. В., Левашов Ю. М., Коханенко В. В. Піопневматоракс. - Кишинів: «Штіінца», 1988.
8. Розенштраух Л. С, Рибакова Н. І., Віннер М. Г. Рентгенодіагностика захворювань органів дихання. - М.: Медицину 1987.
РЕФЕРАТ
На тему:
«Гострі інфекційні деструкції легень: класифікація, клініко-рентгенологічна характеристика і течія»
МІНСЬК, 2009
Класифікація
За клініко-морфологічної формі патологічного процесу виділяють:
а) гнійні абсцеси;
б) гангренозні абсцеси;
в) гангрену легені.
З точки зору етіології деструктивні пневмоніти можна розділити на чотири великі групи, що відрізняються певними клінічними своєрідністю:
а) деструктивні пневмоніти, викликані аеробної та / або умовно анаеробною флорою;
б) деструктивні пневмоніти, викликані облігатно анаеробною флорою;
в) деструктивні пневмоніти, викликані змішаної аеробно-анаеробною флорою;
г) деструктивні пневмоніти, викликані небактеріальних збудниками (гриби, найпростіші).
За гаданою патогенезу (механізму інфікування) слід виділяти такі форми деструктивних пневмонітом:
а) бронхогенне, в тому числі аспіраційні, постпневмоніческіе, обтураційні;
б) гематогенні;
в) травматичні;
г) інші, в тому числі пов'язані з безпосереднім переходом нагноєння з сусідніх органів і тканин.
Поширеність патологічного процесу деякою мірою характеризується поділом абсцесів легень (до гангрени це стосується в меншій мірі) на:
а) одиничні;
б) множинні, в тому числі односторонні і двосторонні.
У залежності від розташування абсцесів у межах органу прийнято розрізняють:
а) периферичні;
б) центральні.
Цей поділ може стосуватися лише абсцесів відносно невеликого розміру, тоді як великі (гігантські) абсцеси, і тим більше гангрена, займають настільки велику частину легені, що віднесення їх до периферичних або центральним нереально.
Істотне практичне значення має класифікація інфекційних деструкції за тяжкості клінічних проявів:
а) легкий перебіг;
б) протягом середньої тяжкості;
в) тяжкий перебіг;
г) украй важкий перебіг.
Виділяють інфекційні деструкції легень:
а) неускладнені;
б) ускладнені - характерні майже для всіх пропозицій,, класифікацій.
До ускладненим слід відносити:
а) піопневмоторакс або емпіему плеври;
б) легенева кровотеча;
в) сепсис, бактеріеміческій шок;
г) гострий респіраторний дистрессиндром дорослих;
д) септикопіємії з формуванням вторинних гематогенних вогнищ гнійної інфекції;
е) поразка протилежної сторони при первинно односторонньому процесі;
ж) флегмону грудної стінки;
з) інші ускладнення.
Нарешті, в залежності від характеру перебігу і, в якійсь мірі, від тимчасових критеріїв слід розрізняти:
а) гострі деструктивні пневмоніти;
б) деструктивні пневмоніти з підгострим (затяжним) перебігом;
в) хронічні абсцеси легень (хронічний перебіг гангрени неможливо).
Існують спеціальні класифікації, пов'язані з хронічним абсцесом легень. Загальновизнаним у даному випадку слід вважати лише виділення фаз ремісії та загострення нагноітелиюго процесу.
Клініко-рентгенологічна характеристика і протягом
Серед хворих на інфекційні деструкції легень різко переважають чоловіки (у співвідношенні від 3:1 до 10:1 за даними різних авторів), що пов'язано, головним чином, з більш інтенсивним впливом на них несприятливих патогенетичних факторів (зловживання алкоголем, куріння, виробничі фактори, в Зокрема охолодження). Найчастіше хворіють особи середнього, найбільш працездатного віку, причому до 40% припадає на вікову групу 41-50 років.
Локалізація деструктивного процесу в певній мірі залежить від патогенезу захворювання. Так, для аспіраційних пневмонітом характерне ураження задніх сегментів (другого, шостого, рідше - десятого), куди з тяжкості потрапляє аспірат при горизонтальному положенні хворого, для метапневмоніческіх - базальні сегменти (середня частка і третій сегмент верхньої частки).
Як вже згадувалося, захворювання часто передує сп'яніння, перебування у цьому стані на холоді, несвідомий стан різного генезу, рідше - дефекти техніки загальної анестезії, щелепно-лицьова травма, захворювання стравоходу і т.д. Нерідко хвороба починається на тлі або після тяжко протікав грипу або стану, трактується як «грипозна пневмонія». При обтураційних абсцесах деструкції передує Незрозумілий раніше центральна пухлина легені (частіше рак), іноді ж нагноєння буває першим її проявом.
Клінічні прояви деструктивних пневмонітом традиційно описуються відповідно двох періодів: до прориву продуктів розпаду легеневої тканини через бронхіальне дерево і після цього. Слід, однак, підкреслити, що межа між цими періодами не завжди добре виражена, особливо при гангренозний процесах, коли поява сполучення між вогнищем (осередками) деструкції і повітроносних шляхами не супроводжується виразними змінами в стані хворого.
Зазвичай захворювання починається гостро, з нездужання, ознобу, вираженого підвищення температури тіла, болю в грудях при вдиху. Кашель сухий і болісний, виникає вже в перші дні, але іноді на початку захворювання виражений слабо. Утруднення дихання і задишка через неможливість глибокого вдиху або рано розвивається дихальної недостатності турбує багатьох хворих вже з перших днів хвороби.
Іноді різкі суб'єктивні розлади можуть бути спочатку змазаними, а температура тіла субфебрілигай, в тому числі і при важких гангренозних ураженнях, що викликаються неклостридіальних анаеробами. Позірна клінічне благополуччя, пов'язане почасти зі зниженням реактивності, буває оманливим.
Хворі звертаються до лікаря і госпіталізуються частіше за все з діагнозом «пневмонія», «токсичний грип», а при торпидном початку деякий час лікуються в домашніх умовах з приводу ГРЗ. Іноді навіть продовжують працювати, що згубно позначається на подальшому перебігу і закінчується.
При огляді в типових випадках відзначається блідість шкірних покривів, помірний ціаноз, іноді більше виражений на стороні поразки, тахіпное, вимушене положення на «хворий» стороні. Пульс прискорений, причому іноді «обганяє» температуру. Артеріальний тиск нормально або з тенденцією до зниження. В особливо важких випадках спостерігається виражена гіпотонія як прояв бактеріеміческого шоку.
Нерідко відзначається відставання дихальних екскурсій на боці ураження, болючість межреберий в зоні патологічних змін (симптом Крюкова).
Фізікальне симптоматика на першому етапі захворювання відповідає такою при масивних (лобарний, крупозним) пневмоніях (притуплення перкуторного тону; жорстке, бронхіальне або ослаблене, дихання в зоні ураження у залежності від прохідності бронхів). Хрипи в перші дні захворювання малохарактерні і можуть бути відсутні зовсім. Іноді чітко вислуховується шум тертя плеври.
Значення фізикальних даних при деструктивних пневмоніту не слід переоцінювати. Основну діагностичну роль відіграє рентгенологічне дослідження, при якому виявляється інтенсивне інфільтративне затінення, сегментарно, полісегментарної, пайова, іноді розповсюджується на все легке. Межі його з незмінною легеневою тканиною тієї ж частки зазвичай нечіткі, а з сусідньої неураженої часткою - підкреслені, що краще видно на бічних знімках. Характерні для деструкції (на відміну від часткової пневмонії) опукла в бік здорової частки кордон поразки, а також поява на тлі затінення більш щільних вогнищ (ділянки гнійного розпаду). Іноді ще до прориву гною в бронхи, на тлі масивного інфільтрату з'являються множинні просвітлення неправильної форми, мабуть, пов'язані зі скупченням в некротическом субстраті газу, що виділяється анаеробами, що надає затінення строкатий, плямистий вигляд. Коріння обох легень часто розширені і мають нечітку структуру.
Треба добре пам'ятати, що масивні (пайові, полісегментарна) затінення в легеневій тканині аж ніяк не завжди є свідченням класичної крупозної (пневмококової) пневмонії, а з самого початку захворювання можуть з'явитися проявом деструктивного пневмоніту.
Протягом аналізованого періоду у хворих триває лихоманка, іноді гектическая з ознобами і проливними потами, симптоми інтоксикації наростають, хворі слабшають, втрачають апетит, швидко знижується маса тіла. Іноді при анаеробних гангренозних процесах ще до появи рясної мокроти відчувається смердючий запах з рота. У деяких хворих, особливо при метапневмоніческіх деструкція, під впливом антибактеріального лікування настає деяке поліпшення, що закінчується появою явних ознак легеневого нагноєння.
Головним проявом періоду легеневої деструкції є раптовий кашель, наявність «повним ротом» рясного кількості (до півлітра і більше) гнійної або іхорозной зловойной мокроти - часто з домішкою крові. Як вже згадувалося, при аспіраційних абсцесах це спостерігається в кінці першої - на другому тижні захворювання, а при постпневмоніческіх - через 2-4 тижні і навіть більше. Таке «класичне» протягом спостерігається в даний час далеко не у всіх і навіть не в більшості хворих і, головним чином, при гнійних абсцесах. Поступове наростання кількості мокротиння зазвичай пояснюється несприятливими умовами дренування через вузький бронх або уповільненим розплавленням некротичного субстрату (при гангрени).
Мокротиння повинна збиратися в плювальницю з кришкою, що загвинчується, і її добову кількість слід строго враховувати. При відстоюванні в банку як гнійна, так і іхорозная мокротиння поділяються на три шари. Нижній шар - жовтого, сіруватого або коричневого кольору - представляє собою гній, іноді містить крошковідний тканинної детрит, обривки легеневої тканини, так звані пробки Дітріха. Середній шар є тягучою каламутною рідиною і значною мірою складається з слини, що слід враховувати при оцінці істинного кількості мокроти. Нарешті, поверхневий шар утворений в основному пінистої слизом з домішкою гною.
Зміни в стані хворих після початку відторгнення некротичного субстрату залежать, як уже згадувалося, від темпів і повноти очищення вогнища деструкції. Тільки при відносно невеликих і з самого початку добре дренуються абсцесах настає класичний швидкий перелом на краще. Самопочуття таких хворих швидко поліпшується, температура тіла падає, з'являється апетит, кількість мокроти швидко зменшується.
Перкуторне притуплення при цьому зменшується, в легенях з'являються, а потім порівняно швидко зникають вологі хрипи. Рентгенологічно на тлі зменшуваного інфільтрату починає визначатися порожнину зазвичай круглої форми з рівнем рідини на дні. Надалі рівень зникає, порожнину зменшується і деформується. Томографічне дослідження зазвичай допомагає виявити невеликі порожнини розпаду і стежити за динамікою їх зміни. Такі порожнини іноді проглядаються при звичайній рентгенографії, а недіагностованою-ва, погано помітна порожнину абсцесу надалі дає загострення інфекції, що в недавньому минулому розглядалося і безуспішно лікувалося як «хронічна пневмонія».
Набагато більші труднощі для лікування представляють інші важкі варіанти перебігу деструктивних пневмонітом, що спостерігаються при поганому дренуванні і великих розмірах гнійних порожнин, а також при гангренозний процесах. У таких хворих кількість мокроти наростає поступово і навіть рясне його відходження не супроводжується помітним поліпшенням стану. Триває висока гектическая лихоманка, виснажливі озноби і поти. Хворі швидко виснажуються, шкіра стає злегка жовтяничній або землисто-сірою. Протягом небагатьох тижнів з'являються потовщення кінцевих фаланг пальців у вигляді барабанних паличок і деформація нігтів («вартові скла»). При анаеробних процесах гангренозний типу іноді відзначається невідповідність між оманливе благополучним клінічним станом і загрозливо масивним ураженням легені на рентгенограмах.
При перебігу такого типу фізикальне картина може залишатися стабільніше, а рентгенологічно на тлі збереження великої інфільтрації з'являється велика порожнина з високо розташованим рівнем, що вказує на недостатнє дренування. В інших випадках на тлі інфільтрату з'являються великі, неправильної форми множинні просвітлення з рівнем рідини або без них, що характерно для гангрени. У результаті злиття цих порожнин в одну більшу, неправильної форми і з наявністю вільних і пристінкових секвестрів іноді формується гангренозний абсцес.
Варіантом деструктивного процесу є так званий блокований абсцес, при якому торпидно поточне нагноєння довгостроково протікає без прориву в просвіт бронха. При цьому лихоманка і гнійна інтоксикація зазвичай бувають помірними, а рентгенологічно визначається інфільтрат з ущільненням в центрі або наближається до округлої тінь.
Подальший перебіг захворювання при несприятливому перебігу деструкції може бути різним. В одних випадках під впливом інтенсивного лікування некротичний субстрат поступово відторгається, порожнину очищається, інтоксикація зменшується, а фізикальні та рентгенологічні симптоми піддаються часткового або повного зворотного розвитку. В інших - після деякого поліпшення процес як би стабілізується в підгострій фазі. При цьому хворі протягом тижнів і навіть місяців, незважаючи на проведену терапію, продовжують виділяти достатньо рясну, іноді смердючу мокротиння, температура тіла залишається фебрильною або субфебрильної, а інші симптоми інтоксикації вираженими більшою чи меншою мірою. На цьому тлі розвиваються ті чи інші загрозливі життя зміни внутрішніх органів.
Нарешті, при найменш сприятливому варіанті течії, особливо характерне для поширеної гангрени, лікувальні заходи майже не дають відчутного результату, і хворий гине від прогресуючого деструктивного процесу або його ускладнень. При особливо важкому, «блискавичному» протягом гангрени легень смерть може наступити вже на другому тижні захворювання або навіть раніше.
На підставі викладеного випливає з відомою мірою схематизації розрізняти чотири варіанти перебігу деструктивних пнев-Моніту, що має велике практичне значення з точки зору вибору лікувальної тактики.
При першому, найбільш сприятливому з них, спонтанний прорив гнійника через бронхіальне дерево веде до швидкого згасання інфекційного процесу і в більшості випадків до одужання.
При другому - саме по собі початок спорожнення деструктивного вогнища не визначає швидкого поліпшення, і лише інтенсивне лікування веде до поступового очищення легені від некротичного субстрату, до істотного поліпшення стану або повного одужання.
Третій варіант характеризується тривалою, незважаючи на лікування, стабілізацією гостро або підгостро поточного деструктивного пневмоніту через відсутність тенденції до очищення запально-некротичного вогнища і в багатьох випадках появою важких ускладнень.
Нарешті, для четвертого варіанту типово неухильно прогресуючий перебіг і загибель хворих від основного процесу або приєдналися ускладнень.
Істотне практичне значення має клінічна характеристика деструктивних пневмонітом, обумовлених анаеробної інфекцією, оскільки бактеріологічне їх розпізнаванням вання пов'язане з досить значними методичними труднощами і поки є малій кількості установ.
Перш за все, для цих пневмонітом характерна наявність в анамнезі станів, пов'язаних з можливістю досить масивної аспірації (алкоголізм, алкогольний ексцес, інші види несвідомих станів). Деяке значення має оцінка стану порожнини рота (парадонтоз, карієс, пульпіт). Типово щодо рання поява рясної смердючої мокроти сіруватого кольору, іноді містить уривки легеневої тканини, а також згадуване невідповідність просторості ураження легеневої тканини помірним порушенням загального стану. Анаеробний процес схильний рано ускладнюватися піопневмотораксом зі смердючою плевральної рідиною, одержуваної при пункції. В області пункції або плеврального дренажу часто розвивається своєрідна анаеробна флегмона без вираженої шкірної гіперемії, із швидко прогресуючим набряком. В області инфильтрированной тканини іноді виявляється крепітація, а при розрізі виявляється невелика кількість гною або серозно-гнійної рідини і поширений некроз фасцій (некротичний анаеробний фасциит).
Гематогенні абсцеси легені локалізуються переважно в нижніх частках, часто бувають множинними і двосторонніми. Вони виникають як ускладнення загальної гнійної інфекції, причому характеризуються найчастіше мізерної симптоматикою, що маскуються основним захворюванням. Зазвичай з'являється кашель з незначними мокротою, а якщо абсцесу передував інфаркт легені, то з домішкою крові.
Рентгенологічно спочатку спостерігається великовогнищевого інфільтрація легеневої тканини, на тлі якої швидко (протягом 3-5 днів) починає визначатися кругла порожнина з рівнем рідини або без нього. Найчастіше інфільтрація швидко розсмоктується, а порожнина облитерируется. Нерідко гематогенні гнійники майже не дають виразних клінічних проявів і є як би випадковою знахідкою при рентгенівському дослідженні або ж на аутопсії.
Клінічна картина деструктивних пневмонітом травматичного (вогнепальної) походження в гострому періоді після травми маскується важкими проявами останньої. Внутрілегочное нагноєння можна запідозрити по важкого стану пораненого, у високій лихоманці, відкашлюванню рясної гнійно-кров'янистої мокротиння, іноді містить елементи вторинних чужорідних тіл (шматки тканини, вати). Рентгенологічна картина важка для інтерпретації з-за спадання легені, внутрішньолегеневого крововиливи і гнійної гемотораксу. Нерідко в центрі масивного затінення виявляється просвітлення неправильної форми, що містить металеве стороннє тіло. Через повідомлення зони деструкції з плевральної порожниною рівень рідини і порожнини абсцесу виявляється рідко. Після відторгнення некротичного субстрату через бронхи і дренированную плевральну порожнину формується бронхоплевральним або бронхокожний свищ, що дає відповідну симптоматику.
Клініка абсцесів іншого генезу важко піддається узагальненню. При поширенні на легке нагноєнь з печінки і області підшлункової залози в базальних сегментах можна рентгенологічно визначити інфільтрацію, а після прориву зони легеневої деструкції в бронх формуються бронхожелчние або бронхопанкреатіческіе свищі, розпізнавані але жовчному фарбуванню мокротиння або з виявлення в останній амілази. Локалізацію і топографію свища вдається уточнити з допомогою бронхографії.
Література
1. Бакулев А. Н., Колесникова О. С. Хірургічне лікування гнійних захворювань легенів. - М.: Медицина, 1999.
2. Хвороби органів дихання. Керівництво для лікарів / За ред. Н. Р. Палеева. - М., 2001.
3. Кабанов А. М., Сітко Л. А. Емпієма плеври. - Іркутськ, 2005.
4. Колесніков І. С, ЛиткінМ. І., ЛесніцкійЛ. С. Гангрена легені і піопневмоторакс. - Л.: Медицина, 1983.
5. Лукомський Г. І. Неспецифічні емпієми плеври. - М.: Медицина, 2003.
6. Лукомський Г. І., Шулутко М. Л., ВіннерМ. Г., Овчинников А. А. Бронхопульмонектомія. - М.: Медицина, 2003.
7. Путов Н. В., Левашов Ю. М., Коханенко В. В. Піопневматоракс. - Кишинів: «Штіінца», 1988.
8. Розенштраух Л. С, Рибакова Н. І., Віннер М. Г. Рентгенодіагностика захворювань органів дихання. - М.: Медицину 1987.