Застосування адаптогенів в системі лікування тварин з гіпофункцією яи

Так, Verhagen JMF [48] вказує, що при дії на тварин низьких температур спочатку різко посилюються витрати АТФ у скелетних м'язах, які відіграють важливу роль у процесах терморегуляції за рахунок посилення їх скорочення (термогенез "). Також, за даними автора, чотиригодинне переохолодження тварин, адаптованих до низьких температур, викличе більш виражене зменшення креатинфосфату, ніж АТФ у скелетних м'язах, що свідчить про процес гіперемії РТР в скелетних м'язах не тільки шляхом окисного фосфорилювання, а й шляхом трансфосфорілірованія в системі креатинфосфат- АДФ.
Синдром, який виникає при транспортному стресі, називають''транспортної хворобою''. Ступінь виразності залежить від тривалості транспортування тварин, виду транспортного засобу, індивідуальної чутливості тварини до дії такого виду стресу [19].
Встановлено [6], стрес-стан у корів при переході їх з безприв'язного утримання та доїння в доїльному приміщенні на привязное і доїння в стійлі переносними доїльними апаратами.
Інші дослідники [9], підтвердили недоцільність вводити нових корів у череду, оскільки це викличе стресовий стан у останніх.
Також підтверджено [7], що порушення технології утримання тільних корів окремо впливає на стан їхньої нервової системи, яка в подальшому відображається на отриманому приплоді.
Проводячи досліди [40] відзначали, що при інтенсивному відгодівлі та вирощуванні тварин - умови їх змісту нерідко викликають у тварин стресовий стан.
Таким чином, на всіх етапах розвитку вчення про внутрішню середовищі організму - від першооснов, запропонованих К. Бернаром, і сформульованих в останні роки - незмінним і не викликає сумнівів залишається уявлення про те, що обов'язковою умовою підтримки життєдіяльності організму є відносна постійність концентрації поживних речовин- білків, жирів і вуглеводів, які забезпечують енергетичні потреби, а також синтез власних структур і специфічних продуктів життєдіяльності.
3.2 Вплив стрес-факторів на деякі показники крові тварин
Як зазначав французький фізіолог ХІХ століття Клод Бернар [48], кров є внутрішнім середовищем організму, куди входять всі плазматичні і бластоматіческіе речовини. А тому, для оцінювання фізіологічного стану тварин в умовах стресу велике значення надається морфологічними і біологічними показниками крові, так як останні дуже чутливо реагують на зміни, які відбуваються в організмі [52].
Гормони, які потрапляють у кров тварин при активації неспецифічних механізмів адаптації, швидко доставляються до органів з тканин-мішеней. Цим шляхом забезпечується відповідна реакція АКТГ, кортикостероїдів, катехоламінів, медіаторів, а визначення їх вмісту в крові дозволяє судити про фізіологічний стан організму [12].
Так, у тварин виявлені порушення синтезу гемоглобіну при різних формах анемії, які виникають під дією стресорні факторів. Це відбувається при прискореному дозріванні клітин кісткового мозку і викидання в кров'яне русло клітин, які відрізняються високою здатністю зв'язувати кисень, але тривалість їх життя маленька [90]. Відповідно з літературними даними, в нирках є рецептори, які здійснюють контроль за еритропоезу і реагують на вміст кисню в артеріальній крові. Важливу роль у цьому процесі відіграє гликопротеид коркового шару надниркових залоз-еритропоетин. Він активує ерітроідние клітини кісткового мозку і взаємодіє зі специфічними білками-рецепторами, утворюючи гликопротеид-рецепторний комплекс, здатний ініціювати синтез гемоглобіну.
За даними ряду авторів [18], регенерація крові в умовах стресу включає синтез гемоглобіну і утворення еритроцитів, які корелюють з кількістю білків плазми крові і впливають на зміни у структурі гемоглобіну.
Також встановлено певний взаємозв'язок між вмістом гемоглобіну і білками крові тварин при тепловому стресі [48].
Зазначалося [34], що під час перевезення великої рогатої худоби автомобільним транспортом в крові збільшується вміст АКТГ, яке досягає найвищого рівня при транспортуванні до 175 км, а в подальшому (350-450 км) концентрація АКТГ поступово зменшується. Автори припускають, що зниження рівня АКТГ у крові в такому випадку пов'язане з адаптацією до транспортування. Проведеними дослідами вище перелічених авторів було встановлено, що кількість 17-оксикортикостероїдів в крові підвищується, досягаючи максимуму при транспортуванні тварин на відстань до 440-450 км. Тим не менше після добової передзабійний перетримки вміст досліджуваних гормонів у крові поверталась до початкового (вихідного) рівня.
Вивчаючи вплив транспортування на вміст і динаміку електролітів у плазмі крові бичків [32], було встановлено зміну мінерального обміну. На думку цих авторів, такі зміни пов'язані з порушенням гомеостазу організму, що супроводжувалося перерозподілом електролітного складу між внутрішньосудинним, внутрішньоклітинним і міжклітинним просторами. Внаслідок гіперфункції надниркових залоз, істотно підвищується виділення гіпофізом АКТГ. При цьому, як відзначають автори, змінюється нервновомишечная збудливість, АТФ-азная активність актоміозіна.
Експериментами багатьох вчених [46] встановлено, що при перегрупуванні або транспортуванні 6-7 місячних телят відзначається посилення секреції глюкокортикоїдів. Автори відзначають це як чинник посилення катаболізму.
Встановлено [34], що при транспортуванні телят відзначається збільшення кількості лейкоцитів, а також змінюється співвідношення їх окремих форм: у середніх і великих лімфоцитах зменшувалася вміст глікогену, знижувалася кількість реагуючих на глікоген ретикулоцитів. Авторами було відзначено зниження рівня вмісту лактази в крові тварин.
У дослідах встановлено, що при транспортуванні телят автомобільним транспортом (напівпричепами) з регулюючим мікрокліматом протягом 1,5 години на відстань 50 км наставало зниження гемоглобіну на 51,1%, кількість еритроцитів - на 6,82%, кислотної ємності крові - на 5 , 3%. Зі збільшенням відстані транспортування - зазначалося подальше зменшення вище перерахованих показників.
Посилення функції адренокортикальної системи в умовах стресу у свиней відзначали групи дослідників [54].
Кассиль Г.А. [53] вказує, що вплив адреналіну (особливо в маленьких дозах) може бути різною в залежності від фазових коливань симпатичною і парасимпатичної активності крові: в одному з періодів він є виключно сімпатоміметічнім, в другий - парасімпатоміметічнім, в третій - амфоміметічнім, хоча дія гормону на ефекторні структури залежить не від його безпосереднього (гормон миттєво розпадається), а від повторного його утворення та потрапляння в кров.
Інші автори вважають [48], що інтенсивність і тривалість адаптивних реакцій і їх характер в організмі тварин залежить не тільки від дози адреналіну, а й від функціонального стану центральних і периферичних регуляторних механізмів.
Дослідженнями [19] встановлено, що адреналін є специфічним стимулятором периферичного, а норадреналін - центрального відділів вегетативної нервової системи. На основі цих даних був зроблений висновок [5], що адреналін надходить у кров тварин при стані тривоги, а норадреналін пов'язаний з реакціями захисту чи агресії, хоча питання функціональної ролі адреналіну і норадреналіну тривалий час залишалися дискусійними, тим не менш, однаковим висновком дослідників було те, що виділення в кров обумовлене інтенсивністю роздратування.
Збільшення концентрації норадреналіну в крові і зменшення його вмісту в гіпоталамусі при больовому подразненні було підтверджено багатьма експериментаторами.
У крові тварин поміщається 70-90% адреналіну і 10-30% норадреналіну. Відомо, що при нормальних умовах виділяється тільки норадреналін, який підтримує фізіологічний тонус нервової системи, а адреналін, тільки після впливу різних факторів.
Адреналін стимулює функцію гіпоталамуса, гіпофіза, коркового шару надниркових залоз.
Встановлено [35], що адреналін і норадреналін діють нероздільно з симпатичною нервовою системою в забезпеченні адаптогенність тварин.
Встановлено, що зовнішні подразники (фізичні навантаження, охолодження, болюче роздратування, травми тощо) впливають на колічественниепоказателі (концентрацію) катехоламінів і їх попередників і метаболітів у крові тварин при адаптації організму до стрес-факторів [88]. При цьому виявлено три стадії у змінах функціонального стану симпато-адреналінової системи:
1. в першій стадії (швидкісна адаптація) спостерігається швидка активація симпато-адреналінової системи, яка характеризується виділенням норадреналіну з нервових закінчень у гіпоталамусі та інших відділах ЦНС і активація мозкового шару надниркових залоз;
2. друга стадія (тривала і стійка активація функції симпато адреналінової системи) характеризується підвищенням інкреціі адреналіну в кров;
3. третя стадія (виснаження) характерне зниження активності симпато адреналінової системи і зниження в крові концентрації адреналіну.
За даними авторів [39] багаторазове введення тваринам АКТГ дозволяє виявити потенційні можливості надниркових залоз. Встановлено, що стимулюючий вплив АКТГ на кору наднирників зростає із збільшенням дози гормону, а введення великих доз (1,0 МО / кг) призводить до гіпофункції [22].
При високій концентрації АКТГ в крові посилюється вивільнення корою наднирників кортикостероїдів, які викликають в організмі тварин симптомокомплекс, ознаками якого є зрушення гомеостазу в бік катаболічніх процесів, які спостерігаються при стресі [8].
За біологічній дії кортикостероїди поділяють на п'ять груп. Найбільшу роль у процесах адаптації в організмі тварин відіграють мінерало-і глюкокортикоїди. Мінералокортикоїди продукуються клубочкових шаром кори надниркових залоз. Їх вплив на процеси адаптації організму тварин при стресорні факторах полягає в індукції синтезу ферментних білків. У великої рогатої худоби глюкокортикоїди представлені кортизолом і кортикостерону (до 99%) від загальної кількості.
Важливе значення в механізмі глюкокортикоїдів на адаптацію організму до дії стрес-факторів відіграє співвідношення між вмістом ними вільної та зв'язаної з білковими формами крові. Відзначено, що в стані фізіологічного спокою переважає комплекс гормону зі специфічним білком, а в екстремальному стані (при збільшенні концентрації стероїдів у крові), переважає концентрація комплексів гормонів з неспецифічними білками та вільної форми гормонів.
Під впливом кортизолу [36] у плазмі крові збільшується вміст вільних амінокислот і зменшується маса тіла. Також збільшується загальна кількість лейкоцитів, виникає нейтрофілія, лімфопенія і еозінопенія.
Встановлено [16], що висока сумарна концентрація глюкокортикоїдів у плазмі крові характеризує реакцію новонароджених тварин на холодовий стрес, а вміст кортизолу в плазмі крові новонароджених телят значною мірою характеризує їх життєздатність [8].
Загальновідомо, що підвищення концентрації гормонів надниркових залоз у плазмі крові тварин є фізіологічною реакцією на дію екзогенних стрес-факторів. До підвищення рівня кортизолу в плазмі крові сільськогосподарських тварин призводить групове утримання [45], перегрупування телят при формуванні технологічних груп [50], фізичне перевантаження при різних переміщеннях на велику відстань [21], різні зміни годування, іммобілізація та травматичний шок [51].
Наведені вище дані свідчать про специфіку динаміки змін рівня глюкокортикоїдів у крові тварин у залежності від природи стрес-факторів і тривалості його дії.
Крім цього, як видно з наведених літературних даних, за вищевказаних станах присутня еозінопенія і лімфопенія. Ступінь еозінопенія залежить від активності ретикулоендотеліальної системи, лімфопенія залежить від карірексіса - зменшення надходження лімфоцитів у кров, зменшення новоутворення лімфоцитів внаслідок придушення синтезу РНК, виходження лімфоцитів у тканини і розпад їх в елементах ретикулоендотеліальної системи.
При цьому багато авторів [30] відзначають чутливість лімфоцитів до токсичної дії глюкокортикоїдів, але чутливість у різних видів тварин неоднакова.
3.3 Морфофункціональний стан при стресі
Н. SЕ 1уе [54] у своїй теорії про стрес підкреслював значення гипофизарноадренокортикальной системи. Він перший встановив, що під впливом стрес-факторів у кров спочатку виділяється гормон аденогіпофіза - АКТГ, а по тому - кортикостероїди, об'єднавши найбільш характерні ознаки в тріаду:
4. гіпертрофія надниркових залоз
5. зменшення маси лімфатичних органів;
6. крововилив у шлунку;
Пізніше він зазначив, що головним у тріаді є гіпертрофія надниркових залоз, особливо коркового (зовнішнього) шару з посиленим виділенням глюкокортикоїдів.
Деякі автори [11] відзначають, що при довготривалому впливі стрес-факторів гіпертрофія набуває хронічного характеру. Так, при щоденному м'язовому напруженні (протягом 6-ти тижнів) автор підтвердив гіпертрофію наднирників і підвищення секреції кортикостерону.
Пізніше М. Sеlуе [45] виявив, що при дії сильних стрес факторів, кількість депонованого в гіпофізі АКТГ спочатку різко зменшується, а через 2-3 години його ресинтез відновлюється.
За даними багатьох авторів [17] інкрецію АКТГ посилюється при дії на тварин стрес-факторів різної природи, яка обумовлена ​​адаптивним впливом гормону.
Після введення АКТГ [8] в крові тварин підвищується концентрація кортизолу. Очевидно, це пов'язане з тим, що корковий шар клітин кори надниркових залоз перебуває під трофическим контролем гіпофізарного кортикотропіну (АКТГ), що стимулює продукцію цими клітинами таких стероїдів, як кортизон [11].
Роботами [49] встановлено, що введення тваринам АКТГ сприяє збільшенню розмірів всіх зон коркового шару надниркових залоз. У подальшому було встановлено, що введення АКТГ викличе гіпертрофію клітин і ядер в кірковому шарі надниркових залоз, а у гіпофізектомірованих тварин кора надниркових залоз атрофується.
Дослідженнями [25] встановлено, що при різних стрес-факторах секреція катехоламінів у мозковому шарі надниркових залоз збільшується. Також при дії такого стрес-фактора, як холод, секреція адреналіну зростає.
Даними [38] встановлено активізація системи,, гіпофіз - кора надниркових залоз "при гіпертрофії надпочечнніков та інволюції лімфоїдних органів.
Було встановлено [39], що при дії стресових факторів збільшується обсяг кортікотропного клітин в аденогипофизе на 47%.
При стресі [46] відзначали стимуляцію продукції АКТГ і знижену активність статевої системи, залоз: щитоподібної, інсулярного апарату підшлункової залози, а також зниження виділення соматотропного гормону.
Спостерігали [47], що в початкові періоди тренування змінюється функція печінки, особливо відзначалася гіпергалактозурія, зниження альбумінглобулінового коефіцієнта, збільшення вмісту уробіліну в сечі.
За даними [25] при хронічному перевтомі піднімається вуглеводний, білковий і пігментний обмін в печінці.
Дослідженнями [19] встановлено, що при дії стрес-фактора на тварин зменшується вміст глікогену в печінці, відзначається дезорганізація гранулярного ендоплазматічного ретикулуму.
Спостереженнями [4] зазначено, що м'язова навантаження також впливає на розміри гепатоцитів.
Таким чином, на відміну від кори надниркових залоз, маса печінки при стресі не збільшується, а зменшується. Це пов'язано з тим, що в умовах хронічного стсесса, при переході від стадії тривоги до стадії резистентності, ряд катаболічніх реакцій печінки замінюються анаболічні.
Роботами [38] встановлено, що через 2 години після початку дії стрес фактора підвищується руйнування еритроцитів в ретикуло-ендотеліальної системи, позаклітинний ерітродіарез і відкладання гемосидерину в організмі.
За даними [33] при дії стрес-фактора спостерігалися крововиливи в селезінці, кишечнику, мускулатурі, відзначалася водянистість і ніздрюватого м'язової тканини, а також підвищення в ній вмісту молочної кислоти і зниження Рн.
Дослідженнями [49] встановлені значні зміни вмісту води в м'язовій тканині великої рогатої худоби при збільшенні терміну перед забійній перетримки.
Дослідженнями [27] встановлено, що електрооглушення тварин при забої, викличе зменшення вмісту глікогену в м'язовій тканині.
За даними [35] підтверджується факт, коли при стресі піднімається функціональний стан не лише окремих органів і тканин, а й піднімається внутрішнє середовище організму (гомеостаз).
Таким чином, як видно з наведених літературних даних, дію стрес-фактора на організм в цілому і окремі органи і тканини викличе не тільки функціональні зміни в організмі тварин, а й морфологічні.
Виявляються зміни морфофункціонального характеру щитовидної залози, статевих залоз, інсулярного апарату підшлункової залози, аденогіпофіза і т.п., що в цілому негативно відбивається на фізіологічному стані всього організму тварини.
Багатьма дослідниками встановлено, що перед забійні стреси впливають на якість м'яса.
Після забою тварин в м'язовій тканині проходить ряд біохімічних процесів, які мають аутолітичних характер. Після 24-72 години в залежності від температури навколишнього середовища аерації та інших факторів проходить дозрівання м'яса.
Вітчизняним основоположником теорії дозрівання м'яса є І.А. Смородінцев, який вважає, що зміна властивостей м'язових білків проходить в результаті розпаду небілкових компонентів і в першу чергу, за рахунок накопичення продуктів гліколізу. В організмі тварин гліколіз з утворенням молочної кислоти (лактату) забезпечує енергією скелетні м'язи при інтенсивній роботі, якщо обмежено надходження кисню до мітохондрій. При цьому, вміст молочної кислоти в м'язах має істотне значення, оскільки його кількість визначає величину концентрації водневих іонів, яке є показником, який вказує на стадію дозрівання м'яса та його збереження.
Крім цього, слід зазначити, що м'ясо отримане від тварин, які були в стресорному стані-бліде, водянисте (раlе sоft, exudative pork) [50]. У такому м'ясі глікоген швидко перетворюється на молочну кислоту, в результаті чого протягом 45 хвилин величина концентрації водневих іонів стає нижче норми (норма -6,0), а температура в товщі м'язів підвищується вище допустимої (норма 40-41 ° С). Це пояснюється тим, що в анаеробних умовах глікогеноліз протікає з виділенням тепла. У таких умовах м'ясо стає блідим, водянистим і перетворюється на грубоволокнисту структуру.
Дуже важливо, зазначають деякі дослідники, щоб глікогеноліз протікав повільно. Крім цього кількість глікогену в м'язовій тканині залежить від способу транспортування.
Деякі вчені [49] припускають, що інтенсивний відгодівлю молодняку ​​м'ясних порід є різновидом стресу, а тому вони рекомендують оцінювати якість м'яса не тільки по хімічному аналізі, але і визначати його фізіологічні та органолептичні якості.
Дослідженнями [32] встановлено, що жирнокислотний склад ліпідів м'язової тканини в різні періоди перед забійного утримання тварин значно змінюється. При цьому виявлено різке зниження кількості мононенасичених жирних кислот і збільшення кількості поліненасичених, а також суми насичених жирних кислот.
Деякими даними доведена залежність сезонності у питаннях якості м'яса. Було відзначено, що в теплі місяці року м'ясо має світліше забарвлення в порівнянні із зимовими.
Було встановлено, що запаси глікогену в м'язах бичків після 24 - часовий голодної витримки зменшувалися в 2 рази, а при 48-годинному в 7 разів у порівнянні з початковою. Крім цього, було відзначено, що кастрати менше відчувають дію стрес-факторів, в їх м'язової тканини вміст глікогену зменшується в меншому ступені. Також зазначалося, що застосування аміназину сприяло зниженню втрат м'яса, збереженню вмісту глікогену в м'язовій тканині, при цьому, показник Рн в м'язах перебував у межах норми.
Експериментами встановлено високу ефективність антистресової обробки тварин аміназином при транспортуванні, яке забезпечує довготривале збереження м'яса при температурі О-2 ° С.
Адаптація організму до дії стрес-факторів настає або в результаті зміни фізіологічних констант із збереженням рівня метаболічних процесів (так звана фізіологічна адаптація), або за рахунок альтерації гомеостазу обміну речовин (так звана біохімічна адаптація). При цьому, як зазначає В.А. Шидловський (1982), швидка адаптація реалізується переважно за допомогою фізіологічних механізмів, а повільна - за рахунок біохімічних процесів, на основі яких відбуваються морфо-функціональні перебудови організму [22]. У кінцевому рахунку, виживання організму здійснюється шляхом пристосувальних змін як соматовегетативних функцій, так і самих процесів метаболізму.
При розгляді механізмів регуляції на будь-якому рівні необхідно мати на увазі, що для саморегуляції потрібна наявність вільної енергії, оскільки діяльність організму підтримується безперервної витратою енергії, джерелами якої в клітинах є системи переносу електронів, цикл Кребса, гліколіз і обмін фосфорних сполук. З точки зору енергетики, організм постійно знаходиться в стані стійкої нерівноваги. Енергетичний обмін організму являє собою складну систему біохімічних реакцій, що протікають у відповідності з першим законом термодинаміки і спрямованих на відновлення енергетичного потенціалу в процесі роботи. Виходячи з найбільш загального закону біології-закону Бауера (1935): «максимум ефекту зовнішньої роботи у відповідь на отриману із зовнішнього середовища одиницю енергії», слід, що чим вище коефіцієнт корисної дії працюючої системи, тим більше вона адаптивна.
Вивчення енергетичного обміну представляє великий інтерес, тому що знання енергетичної ціни резистентності при розвитку адаптаційних реакцій на різних рівнях дозволяє обрати у кожному випадку оптимальний рівень, а також необхідне біохімічне супровід для оптимізації енергетичного обміну [27]. Основним джерелом енергії в організмі служить аденозинтрифосфорная кислота (АТФ). Вивільнення енергії з цієї речовини відбувається в результаті гідролізу його високоенергетичної фосфатної зв'язку. Енергія АТФ використовується організмом для всіх його процесів - синтезу різних речовин, фізичної роботи, теплопродукції, регенерації і т.д. У зв'язку з цим в організмі повинна функціонувати така система, яка б відновлювала й підтримувала певний рівень АТФ. Основна маса АТФ утворюється в процесі фосфорилювання в окисної ланцюга мітохондрій і тільки незначна частина її синтезується за субстратної фосфорилюванні у разі недостатнього забезпечення клітини киснем. Окислювальним процесам в мітохондріях передують складні перетворення енергетичних субстратів на відповідних ділянках метаболізму. для вуглеводів - це гліколіз, для жирів - р-окислення жирних кислот, для білків - дезамінування амінокислот. Починаючи з утворення ацетил-коензиму А, подальше їх перетворення локалізовано в циклі Кребса.
Зміна енергетичного обміну в умовах напруги організму реалізується на всіх рівнях організації біосистеми - від организменного до клітинного [17]. Встановлено, що в організмі, в цілому, 50% загальної енергії основного обміну виходить за рахунок окислення вуглеводів, а 50% - за рахунок окислення жирів. При дії надзвичайних подразників енергозабезпечення фізіологічних процесів істотно перебудовується. На перших етапах воно йде за рахунок використання вуглеводневих ресурсів [27].
При стресі відбувається мобілізація багатьох фізіологічних систем організму, в результаті діяльності яких опірність його до стрес факторів збільшується. Виникнення генералізованого адаптаційного синдрому (ГАС) Сельє пов'язав з адаптацією, з підвищенням опірності організму до дії пошкоджених факторів. Сельє вважає, що стресорні відповідь реалізується наступним чином: неспецифічний стимул (нервовий імпульс, хімічна речовина або брак необхідного метаболічного фактора) активує «перший медіатор», який ще не ідентифіковано. Цей фактор стимулює певні нейроендокринні клітини подбугорной області, які трансформують перші сигнали в кортікотропного гормональний рилізинг-фактор (КРФ) - гуморальний передавач, що досягає передньої долі гіпофіза. В основі стресу лежить напруга гіпоталамо-гіпофізарно адренокортикальної системи [54].
Відразу після початку дії стрес-фактора з передньої долі гіпофіза викидається АКТГ, що стимулює кору надниркових залоз, внаслідок чого в кров виділяється значна кількість кортикостероїдів. Глюкокортикоїди активують глюконеогенез, який забезпечує організм запасами готової до використання енергії, такої необхідної для адаптації в стресових ситуаціях, разом з тим пригнічуючи активність гексокінази і глюкозо-6-фосфат дегідрогенази.
Спостерігають відставання ресинтезу АТФ від її використання для зростаючої функції нервових центрів, м'язів і інших систем. У період переходу від стану спокою до функціональної активності в скелетних м'язах відбуваються значні зміни інтенсивності тканинного дихання і генерації аденілових нуклеотидів. Це пов'язано з частковим роз'єднанням між диханням і фосфорилюванням, що призводить до негативного балансу АТФ [39]. Сумарна концентрація АТФ і КФ у м'язах при фізичних, навантаженнях знижується і підвищується вміст АДФ і неорганічного фосфору.
У крові, в результаті збудження симпатичного відділу нервової системи після фізичного навантаження, пропорційно навантаженню збільшується концентрація норадреналіну. Норадреналін і адреналін активізують гліколіз і глікогеноліз через 3,5 циклічний АМФ, що є медіатором, і сприяють збільшенню концентрації глюкози в крові, що викликає збудження гіпоталамічних центрів, що регулюють секрецію інсуліну [23]. За даними Л.Є. Паніна [28] при 20 хвилинах плавання щурів знижується активність гексокінази обох типів у серцевому м'язі.
У печінці відзначають зниження кількості глікогену і збільшення активності піруваткінази при фізичних навантаженнях, а в крові - збільшення концентрації глюкози і пірувату. навіть при короткочасній фізичній роботі в печінці і м'язах спостерігається активація гліколізу [21].
При значній гіпоксії або аноксії знижується концентрація АТФ, КФ, глікогену в міокарді, скелетних м'язах, печінці та головному мозку, і одночасно підвищується концентрація неорганічного фосфору, пірувату і лактату [23]. Збільшується звільнення норадреналіну з симпатичних нервових закінчень, що сприяє активації гліколізу. Норадреналін стимулює систему гліколізу через аденілатциклазу. Аноксія, що супроводжується дефіцитом фосфорних сполук, багатих енергією, накопиченням лактату, сприяє швидкій та значної активації синтезу фосфоліпідів у клітинних мембранах, які потенціюють ефект природних активаторів ферменту аденілатциклази, що забезпечує освіту циклічного 3,5 АМФ з АТФ [50]. Катехоламіни, активуючи фосфорилазу і ізоцитратдегідрогенази [20], інтенсифікують глікогеноліз і пропускну здатність циклу Кребса.
Таким чином, різні екстремальні фактори, що впливають на організм тварин, викликають розвиток стресової реакції, що призводить до дефіциту енергозабезпечення та мобілізації енергетичних ресурсів. Це служить сигналом для активації генетичного апарату клітин самих різних органів. При цьому основне значення надають АДФ і АМФ, креатину, неорганическому фосфору, деяким амінокислотам в активації геному при м'язової діяльності [32] і величиною потенціалу фосфорилювання і відношенню креатин / креатинфосфат [24].
У процесі адаптації до фізичних навантажень, холоду і гіпоксії також встановлено збільшення кількості мітохондрій у клітинах [36], що підвищує здатність м'язів утилізувати піруват, запобігає збільшенню концентрації лактату в крові, забезпечує мобілізацію і використання в. мітохондріях кислот, що тягне за собою максимальний ступінь сполучення окислення і фосфорилювання і найбільший можливий вихід АТФ на одиницю споживаного кисню [23].
Фактори зовнішнього середовища, до яких адаптується організм, діючи різними шляхами, в кінцевому результаті призводять до одного й того ж загального комплексу зрушень - дефіциту енергозабезпечення, збільшення потенціалу фосфорилювання і мобілізації енергетичних ресурсів. Все це є сигналом генетичного апарату клітин до посилення біосинтезу нуклеїнових кислот і білків мітохондрій. Потужність системи мітохондрій збільшується і здійснювана ними вироблення АТФ на одиницю маси тканин зростає, що сприяє загальної активації біосинтезу та освіти всіх клітинних структур, розвитку процесу адаптації та виникнення фази резистентності [24].
Багаторазово або постійно діючі фактори, що викликають підвищення резистентності організму, створюють основу для перехресної адаптації. Так, наприклад, встановлено, що адаптація до фізичних навантажень сприяє розвитку пристосування до гіпоксії, рентгенівському опроміненню, різниці температур і ін [6].
Однак, такі шляхи підвищення резистентності тривалі й практично не прийнятні в тваринництві. Одним з найважливіших шляхів швидкого підвищення резистентності тварин служить застосування адаптогенів. «... Діючи через циклічну 3,5 АМФ або інші механізми, виступаючи в ролі індукторів генетичного апарату, вони зможуть викликати активацію освіти мітохондрій і формування інших змін, що становлять структурну основу адаптації. У підсумку можна буде отримати збільшення резистентності організму до певних чинників заздалегідь - до зустрічі з цими факторами »[23].
Проблема стресів у тваринництві та зумовлені ними значні економічні збитки, які особливо проявляються в умовах промислових технологій, ставлять у ряд актуальних науково-практичних питань розробку ефективних способів профілактики негативного впливу стрес-факторів на фізіологічний стан і продуктивність сільськогосподарських тварин. Одними інженерно-технічними методами не завжди вдається зберегти здоров'я тварин, забезпечити їх високу продуктивність і зменшити витрати кормів на одиницю продукції. Тому, в умовах діючих технологій, коли стресових ситуацій уникнути неможливо, велике значення має застосування хімічних і гормональних препаратів, вітамінів, антибіотиків, антистресових кормових добавок, адаптогенів і нейролептиків.
Серед хімічних речовин часто застосовується, як стресовий препарат бурштинова кислота або її сіль-сукцинат натрію. За даними авторів, сукцинат характеризується високою стійкістю до окислення в тканинах, низькою вартістю, вираженим антистресовим дією. Янтарна кислота, як відомо, інтенсивно окислюється в циклі трикарбонових кислот, який займає центральне становище в сінтeзе АТФ у клітині. Встановлено, що при згодовуванні тваринам сукцинату в їх тканинах збільшується відкладення глікогену, посилюється тканинне дихання, окислювальне фосфорилювання, моторне і секреторна функція кишечника.
Позитивний вплив на гемопоез, обмінні процеси, імунний статус і ріст молодняку ​​великої рогатої худоби в умовах стресу отримано при введенні доцецонія і карбоксилази.
Ряд авторів доповідає про антистресовим вплив комплексного препарату, до складу якого входить глюкоза, вітаміни А, Д, Е та оксітетроціклін. Кращий ефект при профілактиці стресів у тварин проявляється при використанні вітамінів групи В разом з антистресовими препаратами. Встановлено, що введення вітамінів В1, В2, В6 в комплексі з аміназином підвищує ефективність антистресової обробки, проявляє стимулюючий вплив на обмін вуглеводів, окисне фосфорилювання та освіта макроергів. Введення вітамінів А і Д у комплексі з мікроелементами (кобальтом, міддю, йодом) призводить до активації клітинних і гуморальних факторів захисту їх організму при стресі.
За даними авторів введення тваринам різних препаратів женьшеню і елеутерококу при стресах призводить до збільшення кількості еритроцитів і гемоглабина в крові, стимулює мінеральний, вуглеводний і білковий обмін в організмі, підвищує фагоцитарну активність лейкоцитів, загальну резистентність і бактерицидну дію сироватки крові. Тривале введення тваринам елеутерококу підсилює в печінці і м'язах окисне фосфорилювання, призводить до підвищення кількості цукру і неорганічного фосфору в крові тварин.
Дія різних адаптогенів на організм поросят при відлученні вивчав В.С. Бузлама. Результати досліджень показали, що екстракт елеутерококу проявляє стимулюючий вплив на зростання поросят. . При цьому було встановлено, що екстракт гальмує інкрецію кортикостероїдів і нормалізує метаболічні реакції гіпофіз-адреналінової системи.
Хороші адаптогенні дії за даними авторів виявляють також фенібут, кватерін, фумарова кислота. Встановлено, що при додаванні в раціон фумарової кислоти проявляється ГАМК-ергічні ефект, стимулюються енергетичні процеси, інгібується ПОЛ та підвищується резистентність.
Адаптогени, діючи на різні біохімічні механізми, впливають на функціональний стан гіпофізарно адреналінової системи при стресі. Вони попереджають стресову гіпертрофію надниркових залоз і призводять до зменшення кількості кортикостероїдів в крові, попереджають розвиток еозінопенія і нейтрофільного лейкоцитозу. Адаптогенні препарати підсилюють метоболізм аскорбінової кислоти і холістеріна при стресі.
Аналіз літературних даних показав, що в сучасному тваринництві найбільш перспективними методами профілактики стресів є фармакотерапія, в основі якої лежить застосування адаптогенів і антистресових препаратів. Використання деяких адаптогенів, виходячи з їх впливу на обмін речовин, фізіологічні функції і продуктивність тварин вивчено мало, що ускладнює розробку ефективних способів використання адаптогенів.

4. Власні дослідження
Дослідження проводили на базі 000 «Пархоменко» Краснодонського району Луганської області на поголів'я корів червоної степової породи, зосереджено на відділенні До 1.
4.1 Мета і завдання
Мета нашої роботи-показати, використовуючи ряд схем лікування, що гіпофункція яєчників у корів є результатом всіляких стресових ситуацій та застосування засобів неспецифічної терапії, що беруть участь на різних етапах стресу у відновленні функцій організму дає позитивні результати при відновленні репродуктивної функції у корів.
Завдання нашої роботи:
1. Провести порівняльне вивчення ефективності різних фармакологічних препаратів для лікування гіпофункції корів.
2. Розробити ефективні схеми лікування гіпофункції корів.
3. Дати оцінку економічної ефективності досліджуваних схем лікування.
4.2 Матеріали і методи роботи
Дослідження проводили на поголів'я корів червоної степової породи, підбираючи тварин за принципом пар-аналогів за термінами отелення, віку, вазі, вгодованості. Всі тварини знаходилися на другому місяці після отелення. Вік досліджуваних тварин 5-7 років; вага 400 кг., Вгодованість середня.
Умови утримання та годування були задовільні. Годування проводилося за деталізованим нормам. Зміст тварин-привязное, доїння корів - машинне, дворазове ..
Для проведення досвіду відбирали тварин з гіпофункцією яєчників. діагностували це стан, аналізуючи дані анамнезу і ректального дослідження. Дослідження проводили на 10 - 20 - 30 день після отелення. До групи досліджуваних потрапляли тварини у яких при повторному дослідженні яєчники залишалися гладкі, зменшені в розмірі аж до квасолини.
Реакцій (загальне статеве збудження, тічка) такі тварини не виявляли.
Тварин розділили на три групи:
1.Группа - застосовували тетравітамін і АСД-Ф-2 (антисептик стимулятор Дорогова) для внутрівенногоеннего використання. При проведенні другого досвіду проводили наступне: з флакона тетровіта за допомогою шприца видаляли 10 мл розчину вітамінів і замість них вводили 10 мл стерильного розчину АСД-Ф-2, що й відповідало його 10% концентрації. Дану завись після нагрівання на водяній бані і ретельного перемішування використовували в досвіді
АСД-Ф-2
Препарат належить до речовин, які мають антисептичну і стимулюючою дією. Являє собою летючу рідина від жовтого до темно-червоного кольору, своєрідного запаху, лужної реакції. У флаконах АСД-Ф-2 при зберіганні можуть випадати смолисті речовини (помутніння або осад), що не знижує його активності. Осад (помутніння) усувають фільтруванням через папір або вату.
Тетравіт (Tetravitum)
Полівітамінний препарат, що містить в1 мл: ретинолу-50000 ОД; ергокальциферолу-50000 ОД; токоферолу-20 мг. і вітаміну F-5мг. Вітаміни включені в біологічні обгрунтованих співвідношеннях. У біологічному та фармакотерапевтичні відношенні діє усім набором вітамінів.
Використовують для профілактики відповідних вітамінному складу авітамінозів, кращого внутрішньоутробного розвитку плодів; застосовують для лікування гіпотрофії, рахіту, остеомаляції, токсичної дистрофії печінки, дерматитів, довго не загоюють ран та виразок; з недопущення авітамінозу Тільним коровам внутрішньом'язово вводять за 3-4 міс. до отелення.
2.Группа - застосовували тривитамин і даларгін - ліофілізований порошок для приготування розчинів. Застосовували ліофілізований розчин для ін'єкцій. Що випускається фірмою «Біолек» (Харків) в ампулах по 0.00 1 гр. сухої речовини в кожній ампулі, місткістю 5 і 10 мл. Розчинник-вода для ін'єкцій. Застосування тривитамина не викликає певного труднощі й розрахунку. для кращого введення і засвоюваності тривитамин підігрівали на водяній бані до температури 40 ° С. Даларгін застосовували з розрахунку, вміст кожної ампули розчиняли двома мл води для ін'єкцій, після чого відбирали вміст 10 мл одноразовим шприцом і вводили внутрішньом'язово.
Даларгін (Dalarginum)
Тирозил-2-аланіл-глиця-фенілаланіл-Лейца-аргінін.
Пептидні з'єднання, що складається із залишків 6 амінокислот (гексапептід). Випускається у вигляді діацетату (Х = 2СН ₃ СООН). Білий аморфний порошок, легко розчинний у воді і спирті.
З фармакологічних властивостей даларгін найбільшої уваги заслуговують його антисекреторна активність, здатність прискорювати загоєння виразок шлунка і дванадцятипалої кишки, а також гіпотензивну дію.
Тривитамин (Trivitum A, D _3, A)
Розчин, що містить в 1 мл. ретинолу-70000 ОД; холекальциферолу-10000 ОД і токоферолу-70 мг.
Використовують для профілактики травної і дихальної системи; підвищення репродуктивної функції та росту тварин.
3.Группа-конрольная, для цієї групи призначили масаж яєчників протягом 10 днів і щоденний 3-годинної моціон.
Після лікування тварин осіменяти замороженої спермою, що зберігається в посудині Дюара. Осіменіння проводилося ректоцервікальним способом, спермою одного бика.
Запліднюємо ость корів враховували на першу осіменіння, з подальшим розрахунком тривалості сервіс-періоду та індексу осіменіння.
У тварин відбирали кров з яремної вени з подальшою її стабілізацією гепарином і надалі дослідженням. Проводили визначення кількості еритроцитів, гемоглобіну, лейкоцитів.
Визначення еритроцитів (Т / л) і гемоглобіну (г / л) проводили на фотоерітрогемометре.
Визначення середнього об'єму еритроцита (мкм ³⁾ за формулою:
показник гематокриту%

ШОЕ = -------------------------------------------

кількість еритроцитів ¹⁰ Т / л
Визначення середньої концентрації гемоглобіну в еритроциті за формулою:
гемоглобін (г / л)
СКГЕ = ------------------------------------------ 100%
показник гематрокріта%
Визначення середньої кількості гемоглобіну в еритроциті (січень 1910 ²⁾ за
формулою:
кількість еритроцитів Т / л
СВГЕ = ------------------------------------------- 10
гемоглобін г / л
Крім того, у досліджуваних тварин визначали температуру тіла, пульс, кількість дихальних рухів, клінічний стан.
Лейкоцитарну формулу розраховували за методикою А.В. Васильєва (1948р.).
Кількість еритроцитів визначали за методикою Є.С. Гаврилець і М. В. Демчук (1966р.).
Вміст гемоглобіну визначали за методикою Л.М. Піменова (1975р.).
Отримані цифрові дані обробляли статистично, шляхом розрахунку середніх арифметичних величин (М), середньої квадратичної помилки (m) і ступеня можливості різниць (р) між показниками.
4.3. Аналіз економічної діяльності господарства
Найбільш важливою галуззю продуктивного тваринництва України є скотарство, постачає незамінні продукти харчування і цінну продукцію для харчової та переробної промисловості. У результаті сільськогосподарського використання великої рогатої худоби отримують молоко, яке визначається високими харчовими якостями і є важливим компонентом у виробництві молочних продуктів. Молоко та молочні продукти складають основ повноцінного харчування населення.
Тваринництво дає основну масу м'ясної продукції, цінної за складом високоякісними білками і незамінними кислотами.
Від забою молодняку ​​ВРХ отримують шкіряну сировину, а з відходів роблять велику кількість необхідних і цінних продуктів, у тому числі ендокринні препарати.
Тваринництво є основним постачальником органічних добрив для рослинництва і визначає рівень врожайності сільськогосподарських культур.
Розвиток тваринництва характеризується такими показниками: збільшенням поголів'я ВРХ, у тому числі корів; збільшенням продуктивності тваринництва, валового виробництва молока та яловичини; підвищенням рівня виробництва молока та яловичини в розрахунку на 100 га. сільськогосподарських угідь
Економічна ефективність молочного скотарства характеризується системою таких показників: продуктивністю корів, витратами праці і кормів на 1 ц. молока, рівнем рентабельності виробництва молока.
Ефективність виробництва яловичини і телятини характеризується системою таких показників: продуктивністю тварин - середньодобовим і річним приростом молодняку, живою масою однієї голови відгодівельного поголів'я при реалізації; витратами праці і кормів на 1 ц. приросту живої маси; собівартістю з розрахунку на 1 ц. живої маси; рівнем рентабельності яловичини.
ТОВ''Пархоменко''на сьогоднішній день - це невелике господарство, що займається в першу чергу вирощуванням зернових і насіння соняшника. Із загальних земельних площ (4100га.) під сільгоспугіддями знаходиться 3500 (табл.4.3.1.). Структура посівних площ в недостатній мірі забезпечує вирощування кормових культур. (Табл.4.3.2.). Так, під кормові культури відведено до 20% посівних площ, що явно не відповідає нормативам. У результаті в господарстві складається ситуація з постійним дефіцитом соковитих кормів, особливо соковитих в літній період.
Також бракує в зимовий період заготовленого силосу, що негативно відбивається на продуктивності корів.
Природних сіножатей в господарстві немає. Сіно заготовлюється на площах, зайнятих еспарцету та однорічними (багаття і суданська трава). Кошти, виділені 470 га під багаторічні та однорічні трави забезпечують заготівлю сіна в достатній кількості. На 200 га ріллі, відведені під кукурудзу на силос і зелений корм явно не достатні. У зимівлю 2001-2002 господарство забезпечене кормами: грубими - на 92%, в тому числі сіном на 70%. Соковиті - на 61%, в тому числі силосом на 48%. Концентратами на 80%.
Не можна відзначити, що тваринництво у господарстві займає провідну роль, але разом з тим, економіка господарства отримує невеликий прибуток від реалізації молока. Загалом в ТОВ''Пархоменко''є тенденція до зростання поголів'я худоби, свиней для забезпечення м'ясом свого м'ясопереробного підприємства. У господарстві є 810 голів великої рогатої худоби, з них 420 корів. (Табл.4.3.3.).
Всі тваринництво зосереджено на відділенні № 1 центральної садиби. Ремонтного молодняку ​​в господарстві явно не дістає, введення первотелок в основне стадо перебуває на позначці 10-12 голів за рік. Таке становище не дозволяє вести посилену вибракування тварин не продуктивних або ялових. В результаті страждає продуктивність жівоних. (Табл. 4.3.4.).
А збільшувати введення нетелей в основне стадо не виходить, зважаючи на продажу молодняку ​​великої рогатої худоби населенню, в рахунок погашення заборгованості по заробітній платі. А вона тут дуже висока. Також точно надходять з народженими поросятами одномісячного віку. Тому вести розмову про рентабельність отримання та реалізації м'яса (хоч ВРХ, хоч свиней.) Не представляється можливим. Можна тільки прорахувати рентабельність від продажу молока.
Всі молоко, яке отримують від корів, за винятком використання для випоювання телят відправляється на Новоайдарський молокозавод, де реалізується в залежності від сформованих цін. (Молокозавод також знаходиться у приватній власності).
Первинної переробки в господарстві немає, молоко не очищається і не охолоджується, тому приймається як негатункового, за нижчими цінами, ніж I сорт. І, незважаючи на порівняно невисоку собівартість, прибуток від реалізації молока дуже не висока.
Однак, якщо аналізувати ефективність виробництва в динаміки за останні три роки, стає очевидним, що рентабельність отримання молока неухильно підвищується. Так, якщо в 1999 році прибутку практично не було, то вже за 2001 рік отримано 128 тис. грн. Сам факт говорить про те, займатися збільшенням продуктивності корів варто неодмінно.
Але для цього необхідно в першу чергу переглянути структуру посівних площ і додати в кормову групу 200-400 га. За рахунок зернових з метою розміщення на них кормів зеленого конвеєра
По-друге, необхідно різко збільшити введення нетелей в основне стадо (аж до 25-30%).) Але для цього потрібен ремонтний молодняк, якого в господарстві немає. Значить, потрібно його закупити в інших благополучних господарствах. Тим більше, що в даному господарстві є шлейф корів неблагополучних по лейкозу, яких необхідно здати на м'ясо і за виручені гроші купити телиць.
По-третє, молоко, яке здається на молокозавод, треба піддавати первинній обробці (очищення та охолодження).
Все це в значній мірі підвищить продуктивність корів, зменшити собівартість, збільшить виручку і в кінцевому підсумку збільшить прибуток господарства.
Таблиця 4.3.1.
Розмір і структура земельних угідь.

Показники	1999		2000		2001
	Площа, га.	%;	Площа, га.	%	Площа, га.	%
Загальна земельна площа	4100	100	4100	100	4100	100
Сільськогосподарські угіддя	3500	85	3500	85	3500	85
У тому числі рілля	2500	71	2500	71	2500	71
У тому числі пасовища	200	5,7	200	5,7	200	5,7
У тому числі багаторічні насадження	800	23,3	800	23,3	800	23,3
Ліси і чагарники	210	5,0	10	5,0	210	5,0
Ставки і водойми	1,2	0,5	1,2	0,5	1,2	0,5
Інші угіддя	388,8	9,5	388,8	9,5	388,8	9,5

Аналізуючи дані таблиці 4.3.1. треба зазначити, що пасовища становлять лише 5,7% від усіх угідь, що є недостатнім для годування тварин у літній період. Коефіцієнт розораності склав 0,7. Коефіцієнт господарського використання землі склав 0,8.

Таблиця 4.3.2.

Посівна площа і її структура.

Показники	1999 площа, га.	%	2000 площа, га.	%	2001 площа, га.	%
Посівна площа всього	3500	100	3500	100	3500	100
Зернові всього	2800	80	2800	80	2800	80
У тому числі: зернові	1200	43	1200	43	1200	43
ярові	500	18	500	18	500	18
зернобобові	500	18	500	18	500	18
Кукурудза на зерно	600	21	600	21	600	21
овочі	30	1,0	30	1,0	30	1,0
Кормові всього	670	19	670	19	670	19
У тому числі багаторічні трави	200	6,0	200	6,0	200	6,0
Однорічні трави	230	7,0	230	7,0	230	7,0
Кукурудза на зелений корм	190	5,0	190	5,0	190	5,0
Кормові коренеплоди	50	1,0	50	1,0	50	1,0