додати матеріал


приховати рекламу

Бронхіальна астма

[ виправити ] текст може містити помилки, будь ласка перевіряйте перш ніж використовувати.

скачати

Визначення

Бронхіальна астма це хронічне захворювання, основою якого є запальний процес у дихальних шляхах за участю різноманітних клітинних елементів, особливо тучних клітин та еозинофілів, який у схильних осіб викликає симптоми бронхіальної обструкції, зазвичай оборотної спонтанно, або під впливом лікування.

Поширеність

Більше 100 000 000 чоловік на планеті страждають на бронхіальну астму (БА). Завдяки проведеної постійно протизапальної терапії в Західних країнах ускладнення БА зведені до мінімуму, в нашій країні превалюють середньо важкі та важкі форми даного захворювання.

Етіологія

Є три групи причин розвитку бронхіальної астми:
1) фактори, що приводять до розвитку захворювання - спадкова обтяженість і фактори навколишнього середовища;
2) алергени, які є причиною алергічного запалення в бронхах, вони ж підтримують це запалення;
3) чинники, здатні викликати напад задухи або загострення астми; вони носять назву тригерів.
Дозволяючим чинником у розвитку бронхіальної астми у більшості людей стає вплив різних екзогенних алергенів, серед яких найбільш поширеним фактором ризику стає домашній пил. У хворих, чутливих до кліщів домашнього пилу, напади задухи найбільш часто виникають або в нічний час доби, або рано вранці.
Провокувати розвиток бронхіальної астми можуть шерсть, лупа, слина тварин (кішок, собак, морських свинок, хом'ячків та інших гризунів). Котячий алерген, що міститься в слині, вовни або лупи, найбільш потужний з усіх алергенів, стабільний в зовнішньому середовищі (навіть після припинення контакту з тваринами) і здатний глибоко проникати в легені. Поширеними причинами розвитку нападів ядухи є також лупа коні, сухий корм для акваріумних рибок, а також комахи, особливо таргани.
До провокуючим факторів бронхіальної астми можуть бути віднесені спори цвілі, що містяться в повітрі, кондиціонерах, а також у вогких темних приміщеннях (підвалах, гаражах, ванних кімнатах, душових). Цвілеві грибки присутні в багатьох харчових продуктах.
Пилок квітучих рослин у 30-40% хворих провокує розвиток нападів ядухи. У багатьох рослин пилок настільки легка, що розноситься по повітрю і безперешкодно потрапляє в дихальні шляхи.
У ряду хворих напади задухи можуть відтворюватись лікарськими препаратами, антибіотиками, особливо пеніцилінового ряду, макролідами, сульфаніламідами, вітамінами, аспірином. При цьому контакт з лікарськими речовинами можливий не тільки при їх прийомі, але і при перебуванні поблизу фармацевтичних виробництв. Несприятливий вплив забрудненого повітряного середовища житлових приміщень хімічними сполуками. Нові будівельні технології помітно змінили якість повітря всередині житлових приміщень і збільшили його негативний вплив на дихальну систему.
Крім перерахованих вище факторів, загострення бронхіальної астми можуть викликати фізичні навантаження, емоційний стрес, зміна метеоситуації.
Вірусні інфекції - найбільш часті причини, що провокують напад бронхіальної астми. Респіраторні віруси ушкоджують миготливий епітелій слизової оболонки дихального тракту і збільшують її проникність для алергенів, токсичних речовин, підвищуючи бронхіальну гіперреактивність. Багато астматики схильні до частих гострих респіраторних захворювань. Наявність осередків хронічної інфекції, переважно в носоглотці, підвищує сенсибілізацію організму.
Іншими тригерами є дим від спалювання дерева, фізична активність (включаючи біг та інші види фізичних вправ), виражені емоційні навантаження (сміх, сильний плач), холодне повітря і зміни погоди.
У 2 країнах (Англія і Японія) виділена ген астми. Певну роль у етопатогенезе даного захворювання відводиться великому вмісту оксиду азоту у видихуваному повітрі, і озону.

Фактори ризику розвитку БА

Фактори ризику розвитку БА поділяються на тригери і індуктори. Індуктори - це причини, що викликають запальний процес, як правило це фактори екзогенної природи: сприяють та причинні. Тригери - тобто "пускові" чинники, або запускають загострення захворювання, або підсилюють запалення, або обструкцію дихальних шляхів. Триггерную роль грають всі агенти, що викликають БА, а також:
· Вагітність;
· Загострення синуситів;
· Фізичне навантаження;
· Гіпервентілляція;
· Метеоролгіческіе фактори;
· Шлунково-стравохідний рефлюкс;
· Підвищене емоційне напруження;
· Двоокис сірки та азоту.
Виділяються наступні чинники розвитку БА -
1. Неінфекційні (атопические) алергени (пилкові, пилові, виробничі, харчові, лікарські, алергени кліщів, комах, тварин);
2. Інфекційні алергени (віруси, мікроплазми, бактерії, гриби, нессеріі);
3. Механічні і хімічні впливи (пари кислот, лугів, неорганічна пил);
4. Фізичні і метеорологічні фактори (зміни температури і вологості повітря, коливання атмосферного повітря, магнітного поля Землі);
5. Нервово-психічні стресові впливи.
Сприятливі фактори, які зумовлюють схильність індивіда до хвороби
Атопія - це стан яке обумовлює формування надмірної кількості IgE-антитіл у відповідь на антигенну стимуляцію з розвитком гіперчутливості, алергії I типу, так званої алергії негайного типу.
Спадковість
Причинні фактори, які сенсибілізує дихальні шляхи і викликають початок захворювання. Вони включають
1. Домашні алергени (домашній пил, алергени тварин, тарганів алерген, гриби)
2. Зовнішні алергени (пилок рослин, гриби, ліки - аспірин та ін НПЗП,-адреноблокатори, харчові добавки - нутрицевтики, а так само емульгатори, барвники та ін хімічні речовини - їх більше 300)
3. Професійні алергени
Фактори, що сприяють виникненню астми:
1. Респіраторно-синцитіальна інфекція
2. Недоношеність - низька вага при народженні менше 2,5 кг.
3. Штучне вигодовування.
4. Їжа (речовини, що містять НПВП - малина, полуниця; ефірні олії - цитрусові; продукти арахідонової кислоти і алергени - шампанські вина, шипучі напої, кава, какао, шоколад, риба, курятина, свинина, копченості, консерви).
5. Агресивні речовини - пилок рослин, повітряні полютанти (зовнішні та внутрішні)
6. Куріння - активне і пасивне
Фактори, які загострюють перебіг астми: тригери
1. Алергени
2. Респіраторні інфекції
3. Фізичне навантаження і гіпервентиляція
4. Погодні умови
5. Двоокис сірки
6. Їжа, харчові добавки, ліки
Шляхи надходження в організм неінфекційних астмогенних алергенів:
1. Інгаляційний (пил побутова і виробнича, пилок рослин, спори непатогенних грибків, частки епідермісу людини і тварин, продукти хімічного виробництва - фарби, пластмаси, отрутохімікати та ін, ліки, частинки тіл комах)
2. Ентеральний (ліки, харчові продукти.
3. Парентеральний (сироватки, вакцини, ліки).
Найбільше значення в етіології атопічної форми БА у дорослих мають інгаляційні алергени, особливо побутовий пил. Активних компонентом алергену з домашнього пилу є кліщі роду Dermatohpaqoides pteronissimus. "Екологічним гніздом" цих кліщів є постільні приналежності (подушки, матраци, ковдри).
З харчових алергенів найбільш вираженим астмогенним дію мають хлібні злаки, особливо пшениця, яйця, молоко, кальмари, креветки, лук, шоколад. Лікарські алергени можуть утворюватися при прийнятті ліків всередину (аспірин, анальгін, йодовмісні препарати та ін, при парентеральному введенні а / б, АКТГ, В1, новокаїну, вакцин, сироваток, при лікувальних інгаляціях. Найбільш частими хімічними алергенами є формалін, фталіевий ангідрид, ізоціонад (застосовуються у виробництві пінопластів, поліуретанових лаків, штучних волокон, різних клеїв).
У розвитку БА певне значення надають і ендоаллергенам, які проявляються в міру прогресування захворювання і приєднання інфекції в легенях. Пошкоджена легенева тканина набуває антигенні властивості, стає аутоаллергенов, що сприяє подальшому прогресуванню хвороби.

Патогенез

Центральною ланкою патогенезу БА є змінена реактивність бронхів, що є наслідком запального процесу бронхіальної стінки і визначається як підвищена чутливість дихальних шляхів до стимулів, індиферентним для здорових осіб. Під специфічної гіперреактивністю бронхів розуміють підвищену чутливість бронхіального дерева до певних алергенів, а під неспецифічним - до різноманітних стимулів неаллергенной природи, яка може бути первинною і вторинною. Первинне зміна реактивності буває вродженим і набутим, внаслідок безпосереднього впливу хімічних, механічних, фізичних факторів та інфекції. Вторинні зміни реактивності бронхів є проявом змін реактивності різних систем організму: імунної, ендокринної, нервової.
У патогенезі БА виділяються 2 фази запальних реакцій:
· "Рання" - легко поправна, що триває 30 хв. - 2-3 години, обумовлена ​​бронхоспазмом - негайна реакція;
· "Пізня" - в основі якої лежить гіпереактівность бронхів, уповільнена реакція - розвивається через 3-4 години після експозиції, триває 24 години.
У патогенезі БА лежать 3 фази патофізіологічних процесів:
1.іммунологіческая - алергічні реакції;
2.патохіміческая - з викидом БАР;
3.патофізіологіческая - спазм, набряк СО бронхів, порушення їх тонусу, гіпер-і діскреніей мокроти і т.д.
У патогенезі БА відіграють роль:
1.Аллергіческое запалення, обумовлене огрядними клітинами;
2.Бронхіальное запалення, що викликає гіпереактівность бронхів.
Імунологічні механізми. У значної частини хворих на БА до зміни реактивності бронхів призводять порушення імунокомпетентних системи, що протікають по I, III і IV типів реакцій гіперчутливості класифікація Селла і Кумбса), тобто зі зміною гуморального і клітинного імунітетів. Імунні реакції протікають в слизовій оболонці дихального тракту.
Тип I (атопічний) характеризується підвищеним виробленням IgE (антитіл, що утворюються у відповідь на потрапляння в організм антигенів екзоаллергенам: пилок рослин, тварини і рослинні білки). Утворені IgE (реагіни) фіксуються на тучних клітинах (первинних клітинах-ефекторів), і в міру їх накопичення розгортається імунологічна стадія БА. Слідом за цим розвивається патохимическая стадія процесу - відбувається дегрануляція тучних клітин з вивільненням великої кількості речовин, що володіють вазоактивними, бронхоспатіческімі і хемотаксичними властивостями. Ці клітини при дії на них первинних медіаторів виділяють вторинні медіатори, до яких відносяться лейкотрієни (в тому числі повільно реагує речовина анафілаксії), простагландини, тромбоксани, тромбоцит-активізує фактор і інші речовини.
Під впливом біологічно активних речовин підвищується проникність мікроциркуляторного русла, розвиваються набряк, серозне запалення, бронхоспазм та інші прояви патофізіологічної стадії патогенезу. Клінічно це проявляється гострим порушенням прохідності бронхів і розвитком нападу БА.
У виникненні реакції I типу велика роль відводиться надлишкового синтезу реагіни, дефіциту секреторного IgA і зниження Т-супресорної функції лімфоцитів.
Реакція III типу (імунокомплексний тип, або феномен Артюса) розвивається під впливом екзоаллергенам ендоаллергенов, різні подразники інші чинники можуть приводити до денатурації білків бронхіол і альвеол з наступним формуванням ендоаллергенов - аутоаллергенов. При імунокомплексних реакціях III типу утворюються антитіла, що належать переважно до імуноглобулінів класів G і M. Пошкоджуюча дію утвореного комплексу антиген-антитіло реалізується головним чином через активацію компліменту, звільнення лізосомних ферментів. Відбуваються ушкодження базальних мембран, спазм гладких м'язів бронхів, розширення судин, підвищується проникність мікроциркуляторного русла.
Тип IV (клітинний, шкідливу дію роблять сенсибілізовані лімфоцити, відносяться до гіперчутливості сповільненого типу (ГСТ).
Під впливом лімфокінів відбуваються розвиток набряку, набухання слизової оболонки, бронхоспазмів, гіперпродукція в'язкого бронхіального секрету (патофизиологическая стадія БА).
Неіммунологіческой механізми. Зміна реактивності бронхів, що приводить до виникнення нападів БА, можливо внаслідок вроджених і набутих біологічних дефектах. Неіммунологіческой механізми діють на первинні або вторинні клітини-ефектори, або на рецептори гладких м'язів бронхів, судин, клітин бронхіальних залоз.
Під впливом різних фізичних, механічних і хімічних подразників змінюється реактивність клітин-мішеней і перш за все тучних клітин. Зміна реактивності тучних клітин супроводжується надмірною продукцією біологічно активних речовин, в першу чергу гістаміну, лейкотрієнів та інші. У відповідь на їх виділення розвивається спазм бронхів, набряк слизової оболонки, порушується секреція (гіпер-і дискриния) бронхіальних залоз. Все це різко змінює прохідність бронхів і викликає приступ задухи.
Холодне повітря, що дратують запахи, дим, пил, сирість, глибоке дихання, перепади атмосферного тиску, нервово-психічні та інші стимули викликають підвищення тонусу бронхіальної мускулатури або її спазм через порушення ірритативні рецепторів бронхолегеневого апарату і має ацетилхолінових природу.
У патогенезі порушень бронхіальної прохідності особливу роль грають глюкокортикоидная недостатність і дізоваріальние розлади (гіперестрогенемія і гіпопрогестеронемія). Недостатність глюкокортикостероїдів сприяє розвитку гіперреактивності тучних клітин, зниження синтезу катехоламінів, активації простогландинов F2і інші, а також порушення імунокомпетентних системи (комплексне участь у патогенезі БА). Гіпересторогенемія і гіпопрогестеронемія впливають головним чином на a - і b-адренорецептори, підвищуючи активність a-рецепторів і знижуючи активність b-рецепторів.
При порушенні бронхіальної прохідності, зумовленої будь-якими іншими механізмами, також відзначається адренергический дисбаланс, що виражається в перевазі систем гуанілатциклази над системною аденілатциклази. Крім того, змінюється вміст внутрішньоклітинного ферменту фосфодіестерази, посилюється надходження іонів кальцію в клітину, порушується обмін простагландинів.
Розрізняють патогенез нападу і патогенез хвороби.
Напад БА є результатом алергічної реакції негайного типу, локалізованої в тканинах бронхіального дерева: при атопічний формі напад бронхіальної астми є результатом алергічної реакції з циркулюючими гуморальними антитілами (реагіни, пов'язані переважно до IgE), фіксованими на сенсибілізованих тучних клітинах бронхолегеневого апарату. У формуванні нападу беруть участь повільно діюча речовина анофілаксіі, гістамін і інші БАР, які вивільняються під впливом комплексу антиген-антитіло.
У патогенезі хвороби беруть участь всі відділи нервової системи: рецепторний апарат бронхів і легенів, симпатичний і парасимпатичний відділи вегетативної системи, гіпофізарним і гіпоталамічні структури, кора головного мозку.
При інфекційно-алергічній формі результатом алергічної реакції клітинного (уповільненого типу), у механізмі якої провідну роль відіграють процеси роздратування алергенами епідермальних та з'єднувальних структур і формування різних проявів запалення. Початковим етапом алергічної реакції клітинного типу є безпосередня взаємодія сенсибілізованих лімфоцитів з алергеном на поверхні сенсибілізованих клітин. Алергія клітинного типу виникає як реакція на антиген мікроорганізмів, але може розвиватися і по відношенню до очищених білків і простих хімічних речовин.
NB! У кожного хворого можна встановити наявність одного або кількох патогенетичних механізмів бронхіальної астми.
Астму можна вважати фазової хворобою. Існують фази погіршення і фази благополуччя, або стабілізації. Їх не варто називати стадіями, тому що стадії прогресували б одна в іншу. У разі астми ми бачимо не стадії, а ступеня тяжкості. Немає чіткого відповідності між нападами астми, структурними змінами і симптоматикою. Напади астми можуть супроводжуватися різними симптомами при дуже незначних необоротних структурних змінах. Переважання функціональних розладів поєднується з легкими структурними змінами.
Класифікація БА за ВООЗ (1992, Женева, 10 перегляд)
I. Алергічна: переважно
1. алергічний бронхіт;
2. алергічний риніт з астмою;
3. атонічна астма;
4. екзогенна атонічна астма (професійна);
5. сінна лихоманка з астмою.
II. Чи не алергічна астма:
1. ідіосекрозіческая астма;
2. ендогенна неаллергенной астма.
III. Змішана.
IV. Неуточнена астма:
1. астматичний бронхіт;
2. пізно виникла астма (старше 40 років).
V. Астматичний статус.
VI. По тяжкості:
1. легка епізодична;
2. легка персистуюча.

Перебіг

Для інфекційно-алергічної форми характерний тривалий перебіг, початок у віці старше 30 років, спостерігається зв'язок виникнення захворювання з гострими або хронічними запальними захворюваннями бронхолегеневого апарату, носа, придаткових пазух. Напади при цій формі БА схожі на класичні, але з менш чітким початком і кінцем, утруднене дихання, триває від декількох днів до декількох тижнів, яке супроводжується постійним кашлем з трудноотделяемой слизисто-гнійною мокротою. Бронхорасширяющие препарати купируют напад повільно. Поза нападів - завжди вислушіваютя сухі хрипи.
Для атопічної форми характерне ранній початок захворювання (у перші 10 років), обтяжена спадковість, алергічні прояви. Напад стихає швидко, часті ремісії (особливо в перші 5-10 років життя), легкий перебіг, рідко виникають астматичні стани та ускладнення, напади, як правило, класичні, купіруються симпатоміметиками швидко. Наприкінці нападу відмічається кашель, який закінчується відділенням слизової, в'язкою мокротою.

Клініка

Основними сиптомами БА є напади експіраторного задухи, свистячі хрипи, утруднення дихання, нападоподібний кашель, почуття сорому у грудях.
Зазвичай, при активному розпитав можна виділити стадійність нападу БА - "аура", або провісники, власне напад, супроводжуваний надсадний непродуктивним кашлем і положення ортопное, дозвіл нападу - після застосування бронхорасширяющих засобів та відходження в'язкого мокротиння.
Основним клінічним проявом БА є приступ експіраторного задухи, який зазвичай починається вночі або рано вранці. Нерідко спочатку з'являється болісний кашель без виділення мокроти, свербіння в носі, чхання, почуття сорому у грудях. Типова картина задишки експіраторного типу характеризується гучним і свистячим диханням, чутним навіть на відстані. Хворий намагається зберегти стан спокою, приймає вимушене положення (спирається на край столу), дихання стає рідкісним (10 разів і менше в хвилину). Пауза між видихом і вдихом зникає, хворий весь покривається потім.
Об'єктивно: грудна клітка в положенні глибокого вдиху, дихання відбувається переважно за рахунок участі міжреберних м'язів. М'язи черевного преса, сходові, грудинно-ключично-сосцевидні і грудні м'язи напружені. Відзначається ціаноз і блідість шкіри обличчя. Перкуторний звук над грудною кліткою - коробковий. Нижні межі легень зміщені вниз, дихальна рухливість легеневого краю майже відсутня. При аускультації над усією поверхнею легень - сухі, свистячі хрипи. Напад закінчується з відділенням світлої в'язанням або густий і гнійної мокроти.
Якщо напад БА виникає на тлі ХБ або пневмонії, то вислуховуються і дріднопузирчасті вологі хрипи.

Професійна астма

До професійних відносять ті випадки астми, коли основним причинним фактором її є фактор навколишнього виробничого середовища. Захворювання може виявлятися або погіршенням перебігу раніше існуючої астми, або виникати вперше. Причинні професійні фактори ділять на три групи: високомолекулярні речовини, низькомолекулярні речовини і високі концентрації іррітантов, газів і парів. Ці речовини можуть бути алергенами, викликати виділення медіаторів неіммунологіческой шляхом або діяти як іррітанти.
З метою виявлення астми професійного походження необхідно в процесі збору анамнезу ретельно вивчати зв'язок початку і подальшого перебігу астми з професією хворого. Найбільш вразливими є працівники сільського господарства, деревообробної, хімічної, текстильної та харчової промисловості, а також особи, робота яких пов'язана з косметичними засобами або контактом з тваринами.

Астма, індукована фізичним навантаженням (астма фізичного зусилля)

У більшості хворих астмою фізичне навантаження призводить до посилення симптомів захворювання поряд з іншими провокуючими причинами. Однак у деяких пацієнтів вона є єдиним пусковим фактором. Якщо при цьому через 30-45 хвилин після фізичного навантаження відбувається спонтанне зникнення обструкції, таку астму прийнято характеризувати як астму, індуковану фізичним навантаженням.
Найбільш часто напади астми можуть виникати під час бігу і при вдиханні сухого холодного повітря. Вважається, що астма, індукована фізичними навантаженнями, є одним з виразів гіперреактивності дихальних шляхів, а не особливою формою хвороби, і лише свідчить про відсутність адекватно проведеного лікування.

Лікування

Напрямки в лікуванні хворого атипической формою БА:
1. припинення контакту з алергеном - так зване елімінаційна терапія;
2. "Крокова" терапія із застосуванням протизапальних засобів (стабілізатори тучних клітин, інгаляційні ГКС) та бронхолітиків (b 2-агоністів;
3. специфічна гіпосенсібілізація, що має на меті підвищення стійкості та толерантності хворого до відповідних алергенів;
4. неспецифічне лікування.

Крокова терапія БА
1. легка епізодична: інгаляції интала + бронхолитики-b 2-агоністи короткої дії;
2. легка персистуюча: интал, але можливо невеликі дози інгаляційних ГКС в дозі 200-400 мг / добу + бронхолитики-b 2-агоністи короткої дії, краще ДІТЕК;
3. середня тяжкість: хворі потребують підтримуючої терапії інгаляційними ГКС в дозі 500-1000 мг / добу + бронхолитики-b 2-агоністи короткої та тривалої дії;
4. важка форма: хворі потребують постійної терапії інгаляційними ГКС в дозі більше 1000 мг / добу, + ГКС per os + бронхолитики - b 2-агоністи короткої дії до 4 разів на добу і тривалої дії.
Патогенетичне лікування БА, як хронічного алергічного захворювання, включає в себе методи впливу на різні стадії алергічного процесу.
Глюкокортикостероїди
Вплив на імунологічну стадію досягається застосуванням глюкокортикоїдів і імунодепресантів. Абсолютним показанням до призначення глюкокортикоїдних гормонів є астматичні стан. В інших випадках глюкокортикоїди призначають тільки при тяжких формах захворювання, що не піддаються ніякої іншої терапії. Це пов'язано з тим, що призначення глюкокортикоїдів, особливо довгостроково, завжди ускладнює шлях надалі до специфічного лікування. Загальний принцип терапії - призначення мінімальних ефективних доз. При цьому добова доза преднізолону буває 20-30 мг, тріамсілона - 16-20 мг, дексаметазону - 2-3 мг. Іноді краще використовувати інтермітуючого метод: дозу призначається на 2 доби, дають однократним прийомом через день. За іншою схемою звичайну для хворого, добову дозу дають протягом 3 днів на тиждень (підряд), а потім роблять перерву на 4 дні. Після досягнення ефекту доза преднізолону знижується на 4 мг через кожні 3-5 днів або навіть на 5 мг кожні добу. Для запобігання синдрому відміни доцільно комбінувати глюкокортікоїдниє гормони з етимізол, який є потужним стимулятором гіпофізарно-адреналової системи. Препарат у вигляді 1,5% розчину вводять 1-2 мл в / в або підшкірно 1 раз на добу або всередину по 0,05-0,1 г 3 рази на день.
Для створення більш високої концентрації глюкокортикоїдів у слизової оболонки бронхів і зменшення їх побічної дії перспективним є використання глюкокортикоїдів в аерозолях.
Для профілактичної терапії, яка одночасно є і базисною терапією, крім интала і кетотифену, можуть бути використані і антагоністи кальцію (коринфар по 0,01 г 3 рази на день). Вони інгібують трансмембранний потік кальцію і це веде до зменшення виходу медіаторних речовин з тучних клітин. Вони дуже показані при поєднанні астми та ішемічною хворобою серця, а також при астмі фізичних зусиль.
Протизапальні препарати
Інта (для запобігання дегранцляціі тучних клітин) вводять в дихальні шляхи за допомогою турбоингалятора 4 рази на день по 20 мг в капсулі. Найбільш ефективний у хворих алергічної форми БА молодого і середнього віку.
Недокроміл натрію - новий протизапальний препарат, в 4-10 разів ефективніше интала.
Кетотифен (задитен) - таблетки по 1 мг 2 рази на день, курс до 3 місяців.
NB! Застосування антигістамінних препаратів (димедрол, супрастин, піпольфен, тавегіл та ін) при супутніх інфекційно-запальних вогнищах повинно бути обережним, тому що погіршують дренажну функцію бронхів через згущення секрету.
Бронходилататори
1. Симпатоміметики;
Симпатоміметики (алупент, астмопент) у вигляді дозованого аерозолю (400 доз по 0,75 мг), таблетки по 20 і 10 мг, ампули по 1 мл 0,05% р-ра.
Волмакс містить 4 і 8 мг сальбутамолоа, одноразовий або 2-х кратний прийом.
Фенотерол (беротек) - дозований аерозоль (300 доз по 0,2 мг).
Найбільш ефективний і найменш токсичний препарат.
Серевент (сальметорол) - 120 доз по 25 мкг 2 рази на добу.
Форматерол - інгаляції (24 мкг).
Використання симпатоміметиків не повинно перевищувати 6-8 інгаляцій на добу через можливу блокади адренорецепторів.
2. Антихолінергічні засоби (М-холінолітики);
Іпратропіум бромід (атровент) аерозоль 300 доз по 20 мкг 3 рази на добу.
Найбільш ефективний у літніх хворих незалежно від форми астми.
Беродуал - комбінований препарат містить беротек (50 мкг) і атровент (20 мкг).
Тровентол - дозований аерозоль по 40 мкг 3-4 рази на добу.
3. Метилксантини.
Еуфілін - 0,15 г в таблетках або капсулах; в / м 24% р \ р 1 мл, в / в 2,4% р \ ра 10 мл.
Внутрішньовенне введення препарату повинне проводитися повільно краще крапельно, перед вживанням зігріти до температури тіла.
Пролангірованние метилксантини: теодур, Теотард, теопек (2-х кратний прийом), уніфіл, еуфілонг (одноразовий прийом).
Дуже важливе значення при лікуванні хворих на бронхіальну астму має тривале застосування відхаркувальних і розріджують мокротиння коштів. Для цієї мети призначають 3% р-р калію йодиду всередину, а для інгаляцій - 20% р-р N-ацетилцистеїну, 5 мг трипсину, хімотрипсину, 25 мг хімотрипсину в 5 мл ізотонічного розчину. NB! Від застосування протеолітичних ферментів можливі алергічні реакції . Муколітик бісольвін (бромгексин), застосовують у таблетках по 8 мг 3 рази на день або по 2 мл в інгаляціях. Муколтін в таблетках по 0,05 г призначають 3 рази на день. Застосування термопсису і іпекуани не доцільно, оскільки їх відхаркувальну дію супроводжується збільшенням відділення слизу і розрахована на посилену функцію війок епітелію, які при бронхіальній астмі значні пошкоджені.
Імуномодулятори: антілейкоцітарний g-глобулін, тималін, левомізол. Тималін вводиться в / м по 10 мг щодня або через день, курс 5-6 ін'єкцій. Левомізол по 50 мг на прийом через день протягом 20 днів.
Імуностимулятори: тималін, тимозин, Т-активін і ін
Для лікування БА використовують і інгібітори протеазкініновой системи: e-амінокапронова кислота (10 мл 5% розчину), контрикал або трасилол по 5000 ОД на добу в / в.
Гепарин по 150 ОД / кг маси тіла підшкірно 1 раз на добу. Курс - 10-12 ін'єкцій.
Метод специфічної гіпосенсибілізації заснований на тому, що при підшкірному введенні алергену в зростаючих дозах в організмі хворого утворюються блокуючі антитіла, що належать до розряду IqE. Пов'язуючи алерген або комплекс алерген-антитіло, вони оберігають хворого від клінічних проявів хвороби при повторному контакті з відповідним алергеном. Специфічна сенсибілізація дає гарні віддалені результати в 70-80% випадків атопічної бронхіальної астми. Найбільш ефективне лікування пилкової (сінної) і пиловий (побутовий) астми.
Специфічну гіпосенсибілізацію проводять підшкірними ін'єкціями алергену в зростаючих дозах. Ін'єкції зазвичай роблять у ніжнююю третину плеча 2-3 рази на тиждень. Для лікування краще використовувати препарати, що містять 10000 PNU (одиниць білкового азоту) в 1 мл (1едініца PNU містить 0,00001 мг білкового азоту). Початкову дозу алергену визначають шляхом аллергометріческого тітрірованія на шкірі, яка починають з малих концентрацій алергену - 1: 1000000 (0,01 PNU) в 1 мл. Специфічну гіпосенсибілізацію починають проводити з 0,1 мл тієї мінімальної концентрації алергену, яка першою давала слабопозитивний реакцію на шкірі (+). У процесі гіпосенсибілізації може спостерігатися загострення захворювання. У такому разі доза алергену повинна бути зменшена, інтервал між ін'єкціями подовжений, а хворому рекомендовано прийом антігістаміновие препаратів і інших антагоністів медіаторів алергії.
Гипосенсибилизирующая терапія у хворих на інфекційно-алергічної астми здійснюється ауто-і гетеровакцінамі і бактеріальними алергенами після попередньої специфічної діагностики. Ефективність близько 50%.
Курс специфічної гіпосенсибілізуючий терапії умовно поділяють на 3 цикли. Перший цикл складається з 10 ін'єкцій. Мета його - підбір індивідуальної лікувальної дози алергену. Початкова доза становить 0,05 - 0,1 мл. Надалі з інтервалом в 2-3 дні доза поступово збільшується (в середньому на 0,1 мл) і до 10-ої ін'єкції доводиться до 0,6 - 0,8 мл. Другий цикл також складається з 10-14 ін'єкцій. Підтримуюча доза алергену вводиться 2 рази на тиждень. Третій цикл триває 3-4 місяці. За цей період хворому БА один раз на тиждень вводять підтримуючу дозу алергену. Другий і третій цикли гіпосенсибілізуючий терапії можуть бути повторно призначені хворому в осінньо-зимовий і весняний періоди.
Гістоглобулін може застосовуватися для лікування легких форм з метою зменшення гистаминовой агресії. Разова доза 2 мл, курсова - 10-12 мл. Його вводять підшкірно по 2 мл 2 рази на тиждень. Ефект настає не відразу, а через 1-3 місяці. Повторні курси проводять тільки при позитивному ефекті і не раніше 3-6 місяців. Він протипоказаний при алергії до g-глобуліну.
Немедикаментозна терапія.
Гемосорбція, УФО, індуктотермія, ампліпульс-терапія, ЛФК та ​​ін
Розвантажувальна дієтична терапія. При цьому рекомендується голодування протягом 2-3 тижнів. На передодні першого розвантажувального дня дається сольове проносне (магнію сульфат 40-60 г на 150-200 мл води). Прийом їжі повністю припиняється, однак питво рідини не обмежена. Поліпшення самопочуття починається з 5-7 дня. Після досягнення стійкого поліпшення, яке настає зазвичай до кінця 2 тижні, повне голодування припиняється, і переходить до поступового прийому їжі. Збільшення харчової навантаження повинне бути дуже повільним, виключивши з раціону кухонну сіль.
Дієтичний режим хворих Ба. З харчового раціону виключити продукти, що володіють алергенними властивостями (краби, раки, кальмари, цитрусові) Забороняється алкоголь.

Діагностика

Диференціальний діагноз проводиться з серцевою астмою та хронічними обструктивними захворюваннями.
Етіологічний діагноз ставиться на підставі аллергоанамнеза і повного алергологічного обстеження. При діагностиці інфекційно-залежного варіанту БА необхідно підтвердити наявність інфекційного запального процесу.
Діагностичні критерії професійної астми:
· Поява симптомів захворювання під час або одразу після впливу на роботі димів, парів, газів і пилу;
· Періодичність респіраторних симптомів з поліпшенням стану у вихідні дні або в період відпустки - ефект елімінації;
· Переважання в клінічній картині кашлю, свистячого дихання і задишки, що носять оборотний характер.
Діагностичні критерії аспірінової астми:
· Переважання у жінок;
· Виникнення після 30 років;
· Розвиток астми і непереносимість ацетилсаліцилової кислоти протягом 1 року, причому спочатку з'являється астма, а незабаром і непереносимість ацетилсаліцилової кислоти;
· Поліпоз носа, часті синусити, поліектомія в анамнезі;
· Відсутність атопічних захворювань в сім'ї;
· Відсутність вторинних атопічних проявів;
· Рідкість поєднання астми та кропив'янки;
· Різке загострення астми після поліектаміі або прийому ацетилсаліцилової кислоти.
Поєднання бронхіальної астми, поліпозу носа і непереносимості ацетилсаліцилової кислоти становить "аспірінової тріаду".

Лабораторно-інструментальні методи дослідження:

1. Тріада Ерліха: еозинофіли, кристали Шарко-Лейдена, спіралі Куршмана (у слизовому секреті бронхів);
2. Збільшення лейкоцитів, ШОЕ, еозинофілія (інфекційно-алергічних чна форма);
3. Виражена еозинофілія (атопічна форма);
4. Збільшення імуноглобуліну Е;
5. Збільшення a-нейроміновой кислоти, серотоніну, гістаміну, ацетилхоліну, кининогена в 2-3 рази (у момент нападу);
6. Зниження активності холінестерази (при інфекційно-алергічній формі БА);
7. Гіперкоагуляція крові, підвищення активності фібрінази, підвищення фібринолітичної активності, підвищення вмісту вільного гепарину і активності ліпопротеідліпази (під час нападу), зниження рівня катехлоламінов в сироватці крові (в залежності від тяжкості нападу);
8. Збільшення екскреції адреналіну і норадреналіну в добовій сечі (у залежності від тяжкості нападу);
9. Ацидоз венозної крові (при інфекційно-алергічній формі - метаболічного характеру, при атопічної - респіраторного). У артеріальної крові спостерігається респіраторний і метаболічний ацидоз. Надалі приєднується вторинний дихальний алколоз.
Зниження рН ускладнює взаємодію адреналіну з рецепторами. У результаті утворюється порочне коло: гіпоксія і ацидоз знижують чутливість рецепторів в бронхах до адреналіну, а це підсилює бронхоспазм, що веде до гіпоксії і ацидозу.
10. Зміни ЕКГ: при тривалому перебігу захворювання відзначаються ознаки перевантаження ПШ і гіпертонії малого кола кровообігу;
11. Рентгенологічні ознаки гострої емфіземи легенів (у момент задухи). Поза нападом змін немає. При тривалому перебігу хвороби спостерігаються ознаки емфіземи легень, потовщення стінки бронхів, помірне збільшення серця вправо і вліво, низьке стояння діафрагми, посилений малюнок прикореневих судин;
12. Функція зовнішнього дихання: реєструють зниження ЖЕЛ, МВЛ, збільшення МОД, зниження ФЖЛ та індексу Тіффно, зниження показників пневмотахометрії. Показник лабільності бронхів (ПЛБ) - відношення Односекундний ФЖЛ (л) до належного ФЖЛ, виражене у відсотках. Усі хворі БА з легким і середньою тяжкістю перебігу по ПЛБ поділяються на 3 групи: 1-а - з ПЛБ 5-20%, 2-а - 21-30%, 3-я - 31-70%. ПЛБ вказує на підвищену реактивність нервово-м'язового апарату бронхів. При низьких показниках ПЛБ розлади з боку бронхів або відсутні або є в них набряк і слиз.
13. Провокаційні проби - оцінка ОФВ1 після експозиції беротека, ГКС (позитивні проби свідчать про оборотності бронхіальної обстркуціі - тобто про БА)

Диференційно-діагностичні ознаки серцевої та бронхіальної астми

Ознаки
Напад БА
Напад серцевої астми
Попередні захворювання
Хронічні бронхолегеневі захворювання, вазомоторний риніт, др.аллергіческіе захворювання
Ревматичний порок серця, ГБ, ІХС, хронічний гломерулонефрит
Причина нападу
Загострення запального процесу в органах дихання, контакт з алергеном, психогенний фактор, метеофакторів
Фізичне та психічне напруження, гострий ІМ
Характер нападу
Експіраторна задишка
Іспіраторная задишка
Характер ціанозу
Центральний
Виражений акроціаноз
Аускультація
Рясні розсіяні сухі свистячі і тріскучі хрипи переважно на видиху
Вологі хрипи переважно в нижніх відділах легень
Пульс
Частий, слабкого наповнення, ритм правильний
Часто аритмічний
Перкуторно розміри серця
Зменшені
Збільшено
Набряки
Відсутні
Нерідко є
Мокротиння
Густа, в'язка, відокремлюється з працею в малій кількості
Рідка, піниста, іноді рожева, легко відділяється
Розміри печінки
Не змінено
Часто збільшено
Лікувальний ефект
Від бронхолітиків
Від морфіну, кровопускання, серцевих глікозидів, сечогінних засобів

Диференційно-діагностичні ознаки інфекційно-алергічної та інфекційної астми

Ознаки
Неінфекційно-алергічна астма
Інфекційна астма
Алергічні захворювання в сім'ї
Часто
Рідко (крім астми)
Атопічні захворювання в особистому анамнезі
Часто
Рідко
Зв'язок нападів з певним алергеном
Часто
Відсутній
Початок захворювання
Зазвичай в дитинстві або юності
Зазвичай після 30 років
Особливості нападу
Гострий початок, швидкий розвиток, зазвичай мала тривалість, частіше легкі
Поступовий початок, велика тривалість, часто важкі, персистуючі
Патологія носа та навколоносових пазух
Алергічний ріносінуіт без ознак інфекції
Синуїт, часто поліпоз, ознаки інфекції
Бронхолегеневий інфекційний процес
Зазвичай відсутній
Часто хронічний бронхіт, пневмонія
Еозинофілія крові та мокротиння
Як правило, помірна
Часто висока
Тип алергічної реакції
Реагиновий, імунокомплексний
Уповільнений (?)
Антитіла
Підвищено рівень IgE і (або) IgG
Рівень IgE нормальний
Специфічні IgE
Завжди присутні
Завжди відсутні
Шкірні проби з екстрактами неінфекційних алергенів
Позитивні по реагиновому і (або) імунокомплексного типу
Негативні
Тест з фізичним навантаженням
Найчастіше негативний
Найчастіше позитивний
Елімінація
Можлива, часто ефективна
Неможлива
b 2адреностімулятори
Дуже ефективні
Помірно ефективні
Еуфілін
Дуже ефективний
Помірно ефективний
Інта
Зазвичай ефективний
Ефективний рідше
Кортикостероїди
Ефективні
Ефективні
Прогноз
Дуже сприятливий
Часто несприятливий

Профілактика

Первинна профілактика повинна проводитися за наявності біологічних дефектів, що представляють загрозу виникнення БА. Вторинна профілактика БА включає усунення алергенів і інших несприятливих факторів. Важливе значення має правильний вибір професії.
Найкращим способом припинити напади задухи є профілактика. Після нападу обговоріть з хворим або його батьками, що саме призвело до розвитку задухи. Необхідно скласти план лікування і дій хворого або переглянути існуючий план. Поверніться до тривалої профілактичної терапії за допомогою комбінації препаратів. Необхідні виняток тригерів, навчання хворого і ретельний контроль за його станом, здійснюваний як самим хворим, так і лікарем. Приділіть час навчання хворого і розробці плану лікування, оскільки найкраща терапія астми - це її профілактика.
Виявлення факторів ризику та здійснення контролю за ними
Виявлення і контроль тригерів (факторів ризику, що викликають загострення астми) дуже важливо для успішного лікування астми. Виняток факторів ризику (таких, як алергени або іррітанти), що викликають загострення астми, з оточення хворого сприяє профілактиці появи симптомів захворювання та запобігає виникненню необхідності госпіталізації, а також зменшує потребу в медікаціі. Серед алергенів і іррітантов, що розглядаються як тригери, найбільш поширеними є домашній пиловий кліщ, тютюновий дим, шерсть тварин, алергени тарганів, пилок, а також дим від згорання дров. До інших частим триггерам відносять вірусну інфекцію і фізичне навантаження. Домашній пиловий кліщ - найбільш важливий компонент домашнього пилу. Кліщі мають дуже маленькі розміри і не видно неозброєним оком. Вони не викликають і не передають ніяких хвороб, харчуються виділеннями шкіри людини і виявляються в матрацах, диванах, стільцях, кріслах і т. п. Особливо швидко вони розмножуються в сирому і задушливому приміщенні. Експозиція алергенів домашнього пилу у ранньому дитячому віці сприяє розвитку астми.
Методи боротьби: постільна білизна та ковдри слід регулярно (раз на тиждень) прати в гарячій воді (більше 55 ° С) або просушувати на сонці. Переконайтеся, що матраци та подушки мають повітронепроникні покриття, що не дозволяють кліща проникати через них. Приберіть килими, особливо із спалень. Приберіть оббиту тканиною меблі. Періть завіси і м'які іграшки дитини. Алергени тварин, покритих шерстю (гризуни, кішки, собаки), можуть з'явитися факторами ризику астми. Методи боротьби: видаліть тварин з будинку або хоча б зі спальні. Якщо тварина живе в будинку і його не можна видалити, то може допомогти щотижневе його миття. Тютюновий дим є фактором ризику, якщо хворий палить або вдихає тютюновий дим від оточуючих. Куріння збільшує ризик сенсибілізації у дітей (особливо у дітей до року) і може посилювати тяжкість симптомів у дітей, які вже хворі на астму. Методи боротьби: не паліть. Батьки хворих астмою дітей не повинні курити, принаймні в кімнаті дитини. Не беріть дитину в громадські місця, де курять. Природно, хворі на астму не повинні курити. Алерген таргана є найбільш частим тригером астми у деяких регіонах. Методи боротьби: регулярно і ретельно прибирати квартиру; використовувати пестициди, але хворий на бронхіальну астму не повинен бути присутнім при розпилюванні пестицидів в аерозолях; провітрювати квартиру до приходу хворого. Цвіль і інші грибкові спори та пилок є частинками рослин, які часто викликають симптоми астми. Методи боротьби: при високій концентрації пилку і спор в повітрі закрити вікна і двері і знаходитися в приміщенні. Ці заходи зменшують контак-т, хоча повністю уникнути контакту з пилком і цвіллю неможливо. Може допомогти використання кондиціонера, якщо своєчасно очищати його внутрішні і зовнішні частини. Дим при спалюванні дров та інші домашні повітряні поллютантами є джерелом дратівливих частинок. Методи боротьби: виводити всі димоходи назовні і добре провітрювати кімнати; уникати використання побутових аерозолів, в тому числі для полірування. Застуди та респіраторні вірусні інфекції можуть викликати бронхіальну астму, особливо у дітей. Методи боротьби: забезпечувати щорічну протигрипозну вакцинацію хворих астмою в середньо-важкій і важкій формі. При перших симптомах застуди лікувати інгаляційними b2-агоністами короткої дії, рано починати терапію перо-ральних глюкокортикостероїдами (в таблетках і сиропі). Продовжувати протизапальне лікування протягом декількох тижнів, щоб забезпечити повний контроль симптомів захворювання. Посилення симптомів бронхіальної астми може зберігатися протягом декількох тижнів після перенесеної інфекції. Фізична активність є частим тригером у більшості хворих на бронхіальну астму. Методи боротьби: при правильно підібраному лікуванні більшість хворих на бронхіальну астму можуть повною мірою. Переносити фізичні навантаження, включаючи біг та інші спортивні вправи. Попередній прийом інгаляційних (b2-агоністів короткої або тривалої дії або кромоглікату натрію перед фізичними навантаженнями є найбільш ефективним способом профілактики симптомів астми. Розминки і тренування також сприяють зменшенню симптомів астми. На відміну від інших тригерів фізичної активності уникати не слід. Зменшення контакту з тригерами пов'язано зі зміною стилю життя, що може бути важко для деяких хворих або їх сімей. Необхідна індивідуальна робота з хворим для пошуку найбільш відповідного способу зменшення контакту з тригерами астми. Розставання з домашнім тваринам може стати проблемою для всієї родини, але тварина можна принаймні перемістити в двір або видалити зі спальні. Контакт новонародженого з кліщем може викликати розвиток астми, але так як народження дитини в будь-якому випадку змінює домашній устрій, в цей час легше прийняти заходи, спрямовані на зменшення контакту з кліщем, принаймні в перші півроку - рік життя дитини. Хоча видалення тварин, використання протівоаллер-генних чохлів для матраців і часті прання постільної білизни в гарячій воді важкоздійснюваною, протягом декількох місяців сім'ї можуть дотримуватися такого способу життя. Може бути, після закінчення цього терміну дані заходи вже не будуть здаватися такими важкими . Роль специфічної імунотерапії в лікуванні бронхіальної астми продовжують вивчати. ​​Препарати, використовувані для лікування астми в даний час, і заходи протиалергічного режиму, як правило, забезпечують хороший контроль симптомів бронхіальної астми. Специфічну імунотерапію, спрямовану на лікування відповідної алергічної реакції, можна застосовувати у випадках , коли протиалергічний режим неможливий або відповідні препарати не забезпечують контролю симптомів бронхіальної астми. Специфічна імунотерапія ефективна в тих випадках, коли бронхіальна астма викликана пилковими алергенами, домашніми кліщами, лупою тварин або Alternaria і коли стандартизовані екстракти використовують в ретельно контрольованих умовах. Специфічна імунотерапія може бути небезпечна і повинна проводитися спеціально навченими медичними працівниками.


Прогноз

Індивідуальний. Найбільш сприятливий при атопічний формі БА. Причиною летальних випадків є генералізована обструкція бронхів, правожелудочковая недостатність, приєднання інфекції.

Експертиза працездатності

У фазу загострення БА хворі непрацездатні, хворі з важкими проявами БА спрямовуються на КЕК для визначення групи інвалідності.

Рекомендації Європейського респіраторного товариства і Національного інституту здоров'я (США) з лікування астми

Клініка
Ступінь I
Клініка
Ступінь II
Клініка
Ступінь III
Клініка
СтупеньIV
Епізодичні короткочасні симптоми рідше 1 разу на тиждень
Симптоми 1-2 рази на тиждень
Загострення частіше 1-2 разів на тиждень, симптоми з'являються в ранні ранкові години
Часті загострення
Нічні симптоми рідше 1 разу на міс. Загострення можуть порушувати активність і сон
Нічні симптоми 1-2 рази на місяць Постійні симптоми
Загострення можуть порушувати активність і сон
Постійні симптоми
Відсутність симптомів між загостреннями ПСВ / ОФВ1 в нормі або близькі до норми між загостреннями інгаляційний b 2-агоніст короткої дії рідше 3 разів на тиждень
Симптоми неважкі але пер-сістірующіе ПСВ / ОФВ1> 80% від належного, <20% варіабельність
Нічні симптоми частіше 2 разів на міс. ПСВ/ОФВ1 60-80% від належного, 20-30% варіабельність
Часті нічні симптоми. Обмеження фізичної активності ПСВ/ОФВ1 <60% від належного, і> 30% варіабельність
Легка епізодична астма
Легка персистуюча астма
Среднетяжелой астма
Важка астма
Лікування. Уникати контакту з пусковими факторами
Щоденна протизапальна терапія: недокроміл натрію або кромогліцієвої натрію (у дітей начінабт з кромоглікату)
Збільшити добову дозу протизапальних препаратів: інгаляційний кортикостероїд 200-800 мкг
Збільшити добову дозу протизапальні. препаратів: інгаляційний кортикостероїд 800-1000 мкг (більше 1000 мкг під наглядом фахівця)
Інгаліровать b 2-агоніст або кромогліцієвої натрію перед навантаженням або дією алергену
Короткодіючі ингалируемого b 2-агоністи за потребою, але не частіше 3-4 разів на день
Бронхолитик тривалої дії, особливо при нічних симптомах; можна розглянути питання про ингалируемого холінолетіке. Короткодіючі ингалируемого b 2-агоністи за потребою, але не частіше 3-4 разів на день
Бронхолитик тривалий. дейсвія., особливо при ночн.сімптомах, розглянути питання про інгаляційному холінолітики. Кортикостероїд всередину (через день або 1 раз на день), розглянути питання про стероїди для прийому всередину. Короткодейсвующіе ингалируемого b 2-агоністи за потребою, але частіше 3-4 разів на день
Фізіотерапія
Фізіотерапію у хворих на бронхіальну астму можна застосовувати як під час нападу (неважкого), так і в період між нападами. Фізичні фактори використовують перш за все з метою надання антиспазматическими і протизапальної дії, зниження сенсибілізації організму, нормалізації нервово-ендокринної регуляції дихання, підвищення резистентності дихальних шляхів і організму в цілому.
При астматичному нападі доцільніше всього використовувати аерозоль-та електроаерозольтерапія. Перевага віддається інгаляцій високодисперсних аерозолів, що викликають бронхолітичний ефект. При виборі засобів слід враховувати характер порушення бронхіальної прохідності та ускладнення зі сторони дихання і серцево-судинної діяльності. Найчастіше під час нападу вдаються до Адренолітики у вигляді балонних аерозолів (ефатін, новодрін, астмопент, алупент, беротек, салобутамол та ін.) З препаратів для інгаляцій частіше за інших призначають еуфілін (2,4%), ефедрин (1Ї3%), адреналін (1%), мезатон (1%), ізадрин (0,5 Ї1%), орципреналін (0,05%), атропін (0,1%), метацин (0,1%) та ін Ці ж ліки використовуються і для електроаерозольтерапія. Електроаерозолі, як відомо, роблять більш виражену протизапальну та протиалергічну дію. При важко протікає бронхіальній астмі застосовують інгаляції гормональних засобів (гідрокортизону, дексаметазону, Бекотид та ін.) При алергічної природі бронхоспазму призначають інгаляції антиалергічних засобів (димедрол, препарати кальцію та інші). Сприятливо діє під час нападу вдихання негативних аероіонів (30Ї60 хв) або кисневих сумішей (20Ї 40 хв).
При неважких нападах можна призначити в оліготерміческіх дозуваннях УВЧ-терапію, сантиметрові або дециметрові хвилі, индуктотермию. Купирующей дію роблять деякі водолікувальні процедури (ванни по Гауффе, гарячі ручні або ножні ванни, що зігрівають компреси), а також гірчичники, банки, опромінення області грудної клітини інфрачервоними променями (лампою-солюкс, 20Ї30 хв), легкий масаж грудної клітки.
Для ліквідації нападів бронхіальної астми виправдане застосування методів рефлексотерапії. При акупунктурі зазвичай використовують місцеві точки і точки в області верхніх і нижніх кінцівок. Застосовують I або II варіант гальмівного методу з можливим тривалим залишенням голок. У між-приступне стані голкотерапію проводять гальмівним методом, варіант II, через дн. Крім голковколювання при бронхіальній астмі користуються прогріванням полиновими сигаретами, впливом в акупунктурні точки лазерним випромінюванням, ультразвуком та іншими фізичними факторами.
Після купірування нападу і в межприступном періоді необхідно проводити інгаляції лікарських засобів, раззжіжающіх мокротиння (0,1% розчин калію йодиду, трипсин або хімотрипсин Ї 1Ї5 мг, дезоксирибонуклеаза Ї 1Ї5 мг, 20% (розчин ацетилцистеїну та ін), іноді Ї антибіотиків ( при Инфекционнозависимая варіанті хвороби).
З метою стимуляції глюкокортикоїдної функції надниркових залоз добре застосувати в слаботеплових дозуваннях индуктотермию або ДМВ-терапію на область наднирників (10Ї15 хв). Додатково можна впливати і на область легенів. За цією ж методикою можна застосовувати і магнітотерапію.
Вираженим бронхоспазмолітічеським дією, особливо при легкому перебігу захворювання, має ультразвук (або фонофорез гідрокортизону), застосовуваний на грудну клітку і паравертебрально (методика А. М. Шеїна). Паравертебрально (на рівні С7ЇТh8) нерідко впливають імпульсними струмами Ї диадинамические (ДН) або синусоїдальні модульовані струмами (III і IV рід роботи, 100 Гц, 50Ї75%).
Для придушення алергічної реактивності, надання протизапальної та бронхолитического дії додатково призначають електрофорез лікарських речовин за загальними методиками або на область грудної клітини (адреналіну, препаратів кальцію, еуфіліну, папаверину, нікотинової кислоти, алое, препаратів магнію та ін), за ендоназальні методикою (новокаїн , димедрол і ін), а також місцеві ультрафіолетові (3-4 біодози) опромінення грудної клітки.
У фазі затухаючого загострення і ремісії з успіхом застосовують лікувальну гімнастику з акцентом на дихальні вправи, різні види масажу, баротерапію. Хворим з нервово-психічним варіантом перебігу бронхіальної астми | показаний електросон (від 5Ї10 до 30Ї40 Гц, 30Ї40 хв).
Після стихання загострення хворим з нетяжким перебігом захворювання необхідне лікування в спелеолечебніцах, а в більш ранні терміни Ї в галокамерах.
Хворих у фазі ремісії можна направляти в місцеві санаторії пульмонологічного профілю і на приморські або середньогірні курорти. Основу санаторно-курортного лікування хворих становлять кліматотерапія, бальнео-і грязелікування. З профілактичними цілями в стані передастма доцільно призначати лікувальну гімнастику, плавання в басейні, гартують водні процедури, негативну аероіонотерапія, загальні чи місцеві ультрафіолетові опромінення
Засоби лікувальної фізкультури є невід'ємною складовою частиною реабілітаційних заходів хворих бронхіальною астмою.
Основними завданнями ЛФК є: відновлення бронхіальної прохідності, ослаблення або зняття бронхоспазму, зменшення ступеня вираженості алергічних реакцій, очищення бронхів від слизу, зміцнення дихальної мускулатури, придушення патологічних стереотипів дихання шляхом вироблення дихальної саногенетическое домінанти, відновлення та закріплення фізіологічного стереотипу дихання, підвищення стійкості організму до психоемоційним і фізичним навантаженням, нормалізація і розширення резервів зовнішнього дихання.
Методика ЛФК будується з урахуванням етіопатогенезу, клініки, перебігу захворювання та оцінки функціональних резервів зовнішнього дихання.
Під час нападу бронхіальної астми проводиться лікування положенням Ї хворий приймає положення з піднятою верхньою частиною тулуба і опорою на подушку. Більш прийнятним може бути положення лежачи на боці. Голова лежить на зігнутою в ліктьовому суглобі руці. Одна нога при цьому витягнута, друга зігнута в колінному суглобі. Хворий знаходиться в положенні максимального розслаблення. Розслаблення плечового поясу також досягається, якщо хворий спирається на спинку стільця або, в положенні стоячи, Ї на стіну. Стан розслаблення сприяє зменшенню бронхоспазму.
У міжнападу включають прості загально-розвиваючі вправи, діафрагмальне дихання з розслабленням і легкої його затримкою, дихальні вправи з подовженим видихом, звукову дихальну гімнастику з вимовою голосних і приголосних звуків, з поступовим подовженням часу їх вимови (з 5Ї7 до 30Ї40 с) і затримкою дихання на видиху (1Ї5 с), нижнегрудной двостороннє локалізоване дихання, дихальні вправи, спрямовані на відновлення ритмічного дихання (1,2 Ї вдих, 1, 2, 3, 4 Ї видих, 1,2 Ї пауза).
Метод проведення занять Ї малогрупових або індивідуальний. І. п. Ї лежачи, сидячи, стоячи. Темп виконання вправ Ї повільний і середній. Кількість повторень 4-6. Тривалість занять Ї 15Ї20 хв. Протягом дня вправи необхідно повторювати 3Ї6 разів. Тривала систематична тренування повинна сприяти формуванню нового дихального стереотипу, відновленню ритму і біомеханіки дихання.
Протипоказання: серцево-судинна недостатність IIЇIII ст, легенево-серцева недостатність III ст.
Доцільно включати масаж сегментарних зон хребта, межреберий, потиличної області, плечового пояса.

Діагностика та визначення тяжкості бронхіальної астми.
Встановлення діагнозу
 Запитайте хворого або батьків, чи є:
Повторні епізоди хрипів
Болісний 'кашель або хрипи вночі або рано вранці
Кашель або хрипи після фізичного навантаження
Кашель, хрипи або відчуття тяжкості в грудній клітці після контакту з алергенами або поллютантами
Застуда, яка "опускається в груди" або продовжується більше 10 днів
Чи застосовуються протиастматичні препарати і якщо так, то як часто Дослідіть, якщо можливо, функцію легенів, провівши спірометрію або пінфлоуметрію.
Визначення тяжкості бронхіальної астми
Клінічна картина перед початком лікування
Необхідне медикаментозне лікування
Ступінь 4.
Важка Персистируюча астма
Постійні симптоми Часті загострення Часті нічні симптоми Фізична активність обмежена проявами бронхіальної астми
 ПСВ або ОФВ
60% від норми
коливання>; 30%
Тривалий превентивне лікування: високі дози інгаляційних стероїдів, бронхолитические препарати тривалої дії і тривалі курси пероральних глюкокортикостероїдів
Ступінь 3.
Середньої тяжкості персистуюча астма
Щоденні симптоми Загострення порушують активність і сон Нічні симптоми астми виникають більше 1 разу на тиждень
Щоденний прийом b2-агоністів короткої дії
ПСВ або ОФВ1
від 60 до 80% від норми
коливання>; 30%
Щоденна превентивна терапія:
Інгаляційні кортикостероїди та бронходилататори пролонгованої дії (особливо при нічних симптомах)
Ступінь 2.
Легка
Персистуюча астма
Симптоми 1 раз на тиждень або частіше, але рідше 1 разу на день Загострення захворювання можуть порушувати активність і сон Нічні симптоми астми виникають частіше 2 разів на місяць ПСВ або ОФВ1
80% від норми
коливання 20 - 30%
Якої-небудь протизапальний препарат. Можливе додавання бронходилататорів пролонгованої дії (особливо при нічних симптомах)
Ступінь 1.
Інтермітуюча астма
Симптоми рідше 1 разу на тиждень
Короткі загострення захворювання (від декількох годин до декількох днів)
Нічні симптоми 2 рази на місяць або рідше
Відсутність симптомів і нормальна функція легень між загостреннями
 ПСВ або ОФВ1
і80% від норми
коливання <20%
Препарати для екстреного надання допомоги, які призначаються лише за потребою: інгаляційні pg-агоністи короткої дії
Інтенсивність лікування залежить від тяжкості загострення: можливе використання кортикостероїдів у таблетках
Перелік протиастматичних препаратів.
Профілактичні препарати для тривалого застосування
Назва (в дужках вказані інші можливі назви)
Генеричний назву
Механізм дії
Побічні явища (ризик серйозних побічних явищ)
Ефективність при тривалому Застосуванні
Негайний ефект
Вартість лікування у регіоні
Кортикостероїди (адренокортікоіди, глюкокортикоїди)
Інгаляційні: беклометазон будесонід флунізолід флютиказон триамцинолон
Протизапальні препарати Попереджають або пригнічують активацію і міграцію запальних клітин; зменшують набряк бронхіальної стінки, продукції слизу і підвищену мікроваскулярного прніцаемость; збільшують чутливість b-рецепторів гладкої мускулатури бронхів
Інгаляційні кортикостероїди (+) наскільки відомо, мають незначний побічна дія. Застосування спейсерів або полоскання рота і горла після застосування препарату дозволяють попередити кандидоз порожнини рота. При перевищенні денної дози в 1 мг можуть спостерігатися витончення шкіри, схильність до обоазованію синців і пригнічення функції надниркових залоз.
Кортикостероїди у вигляді таблеток і сиропів (+++) при длітельноом призначення можуть призводити до остепорозу, артеріальної гіпертензії, діабету, катаракті, супресії гіпоталамо-гіпофізарно-наднирковозалозної системи, ожиріння, витончення шкіри і м'язової слабкості
Інгаляційні: + + + Таблетки і сиропи: + +
Інгаляційні: - Таблетки і сиропи: + + (протягом годин)
Кромоглікат натрію
(Кромолін, кромолін-натрій, Кромони)
Протизапальний препарат Пригнічує активацію запальних клітин і викид з них медіаторів
(-) Мінімальні побічні ефекти. Іноді з'являється кашель після інгаляції
Недокроміл (кромони, недокроміл натрій)
Протизапальний препарат Інгібує активацію запальних клітин і викид з них медіаторів
(-) Невідомі
+
-
b2-агоністи пролонгованої дії (b-адренергічні препарати тривалої дії, симпатоміметики)
Інгаляційні сальметерол формотерол Таблетовані тербуталін сальбутамол
Бронходилататори Розслаблюють гладку мускулатуру бронхів, підсилюють мукоциліарний кліренс і зумовлює зменшення судинну проникність
Інгаляційні b2-агоністи дають побічний ефект набагато рідше, і він менш виражений, ніж при використанні таблетованих препаратів. Таблетовані b2-агоністи (+) можуть стимулювати серцево-судинну систему, викликати збудження, тремтіння, тремор скелетної мускулатури, головний біль і гіпокаліємію.
Інгаляційні: + + Таблетовані: + / -
Не застосовуються для купірування нападу
Теофілін пролонгованої дії (амінофілін, метилксантин, ксантин)
Бронходилататори Можливий протизапальний ефект: інгібує ранній і пізній відповідь на алерген
(+ +) Найбільш частими є нудота і блювота. Серйозні ускладнення виникають при високих концентраціях у плазмі крові: судоми, тахікардія, аритмії. Часто необхідно проводити моніторинг концентрації теофіліну (див. текст)
+
+ +
Кетотифен
Протиалергічний препарат
Може давати седативний ефект і зумовити збільшення маси тіла
+ Діти
Перелік протиастматичних препаратів (продовження)
Препарати для екстреного надання допомоги
Назва (в дужках вказані інші можливі назви)
Генеричний назву
Механізм дії
Побічні явища (ризик серйозних побічних явищ)
Ефективність при тривалому Застосуванні
Негайний ефект
Вартість лікування у регіоні
b2-агоністи короткої дії (адренергетіческіе препарати, b2-стимулятори, симпатоміметики)
Альбутерол Бітолтерол Фенотерол Ізоетарін Метапротеренол Пірбутерол Сальбутамол тербуталін
Бронходилататори Розслаблюють гладку мускулатуру бронхів, підсилюють мукоциліарний кліренс і зумовлює зменшення судинну проникність
Інгаляційні b2-агоністи набагато рідше дають побічний ефект, і він менш виражений, ніж при прийомі таблеток або сиропів b2-агоністи у вигляді таблеток або сиропів (+) можуть стимулювати серцево-судинну систему, викликати тремор скелетної мускулатури, головний біль і дратівливість
Інгаляційні: + + + Таблетки і сиропи: + +
Інгаляційні: + + + Таблетки і сиропи: + +
Антихолінергічні препарати
Іпротропіум бромід Оксітропіум бромід
Бронходилататори Зменшують вагусних впливів на бронхи. Більш повільний початок дії, ніж b2-агоністів
(-) Мінімально виражене відчуття сухості в роті або неприємний смак
-
+ +
Теофілін короткої дії (амінофілін)
Бронходилататори
(+ +) Нудота, блювота. При високих концентраціях у плазмі крові: судоми, тахікардія та аритмія. Може бути необхідно моніторування концентрації теофіліну (див. текст)
+ / -
+
Адреналін / епіфрін у вигляді ін'єкції
Бронходилататори, за допомогою якого можна також лікувати анафілактичні стану та ангіоневротичний набряк
(+ +) Такі ж, але більш виражені, ніж у b2-агоністів. Крім цього-конвульсивні стану, озноб, лихоманка і галюцинації
Не рекомендується для тривалого застосування
Як правило не рекомендується для лікування нападів бронхіальної астми, якщо є b2-агоністи
Примітка. Вартість залежить від ступеня тяжкості АТСМ: (ціна 1 дози) г (кількість днів або років застосування препарату)

Інгаляційні b2-агоністи: застосування та ускладнення.
b2-агоністи є бронходилататорами. Вони купируют бронхоспазм, покращують функцію легень і полегшують симптоми. Інгаляційні b2-агоністи мають перевагу перед таблетками і сиропами, тому що при тому ж бронхолітичний ефект значно рідше спостерігаються побічні явища.
b2-Агоністи короткої дії.
Застосування. Інгаляційні b2-агоністи короткої дії призначені для екстреного надання допомоги при нападі бронхіальної астми, а також застосовуються для запобігання розвитку симптомів при фізичному навантаженні. Вони діють протягом 4-6 ч. При важкому приступі тривалість дії зменшується.
Тривале регулярне застосування b2-агоністів короткої дії (на противагу принципу "за потребою") зустрічається часто. Однак показано, що такий режим звичайно пов'язаний з нестабільним станом хворого, тому рекомендується звести регулярне застосування цих препаратів до мінімуму.
Ускладнення. Часте застосування b2-агоністів короткої дії для усунення симптомів може погіршити перебіг астми. Почастішання застосування даних препаратів за потреби свідчить про погіршення перебігу астми і вимагає інтенсифікації протизапального лікування.
У такий спосіб при відсутності швидкого і тривалого ефекту при купировании нападу бронхіальної астми за допомогою інгаляційних b2-агоністів короткої дії необхідно проводити більш інтенсивну терапію, включаючи кортикостероїди.
Інгаляційні b2-агоністи короткої дії рідше дають побічний ефект, ніж таблетки або сиропи, для яких характерними ускладненнями бувають стимуляція серцево-судинної системи, тремор скелетної мускулатури, гіпокаліємія та дратівливість.
Інгаляційні b2-агоністи пролонгованої дії.
Застосування. Ці препарати застосовуються при необхідності посилення терапії бронхіальної астми, в тому числі при наявності нічних симптомів. Вони діють більше 12 ч. Оскільки дані ліки не зменшують запалення в бронхіальному дереві, їх застосовують у поєднанні з протизапальними препаратами. Варто поінформувати хворого, що інгаляційні b2 - агоністи пролонгованої дії не застосовуються для купірування нападів.
Ускладнення. Інгаляційні b2-агоністи пролонгованої дії рідше викликають побічні явища, ніж таблетки або сиропи, при використанні яких можуть спостерігатися стимуляція серцево-судинної системи, тремор скелетної мускулатури, головний біль, гіпокаліємія і дратівливість або збудження.
Кортикостероїди: застосування та ускладнення.
В даний час нортіностероіди є найбільш ефективними протизапальними препаратами. Вони покращують функцію легень, знижують бронхіальну гіперреактивність, полегшують симптоми захворювання і попереджають їх поява, а також знижують частоту і вираженість нападів: При тривалому застосуванні інгаляційні кортикостероїди краще, ніж таблетовані форми або сиропи.
Інгаляційні кортикостероїди.
Застосування. Інгаляційні кортикостероїди є безпечними та ефективними препаратами для лікування бронхіальної астми як при призначенні невеликих доз на тривалий термін, так і при застосуванні великих доз протягом короткого часу. При лікуванні тяжкої бронхіальної астми застосовуються високі дози препаратів протягом тривалого часу, так як вони зменшують необхідність тривалого застосування кортикостероїдів у таблетках або сиропах, а також надають значно менш виражену системне побічна дія.
Ускладнення. Для повної відповіді даних поки недостатньо, однак при застосуванні високих доз препаратів (більше 800 мкг на день) протягом тривалого періоду часу можуть виникати побічні явища. Наприклад, у дітей може сповільнюватися зростання, хоча важка астма сама по собі викликає затримку росту у дітей старшого віку і підлітків. Відомостей про вплив цих препаратів на кальцієвий обмін або зростання при недостатньому харчуванні або про вплив на перебіг туберкульозу легенів немає.
Показано, що застосування спейсерів зменшує біодоступність кортикостероїдів і знижує ризик розвитку ускладнень. Застосування спейсерів допомагає також уникнути розвитку кандидозу порожнини рота і горла, захриплості або афонії, а також нападоподібного кашлю в результаті подразнення верхніх дихальних шляхів. Догляд за порожниною рота (полоскання рота і горла) після інгаляції також попереджає кандидоз ротової порожнини.
Кортикостероїди у вигляді таблетон і сиропів. Застосування. Короткий курс (3-10 днів) кортикостероїдів у вигляді таблеток або сиропів може бути призначений для досягнення оптимального ефекту на початку тривалого курсу терапії при поступовому погіршенні стану сольного або для швидкого купірування важкого нападу. Для лікування важкої форми бронхіальної астми може знадобитися тривала терапія такими препаратами з щоденної або альтернирующей схемою, однак їх застосування обмежується ризиком розвитку серйозних побічних явищ.
Ускладнення. Побічним ефектом тривалого застосування даних препаратів є гіпертензія, остеопороз, пригнічення гіпоталамо-гіпофізарно-наднирковозалозної системи, діабет, катаракта, ожиріння, витончення шкіри і слабкість м'язів. Ці прояви можуть бути зменшені за допомогою використання альтернирующей схеми (один прийом вранці через день). Потрібна обережність при використанні кортикостероїдів у таблетках або сиропах у хворих на туберкульоз, остеопорозом, глаукомою, діабетом, пептичною виразкою, а також з важкою депресією і паразитарної інфекцією.
Якщо пацієнт, який отримує зазначені препарати, мав контакт з хворим герпесом, у нього може розвинутися генералізований герпес. Слід припинити прийом кортикостероїдів у таблетках або сиропах, призначити хворому зостерний імуноглобулін і передбачити можливість проведення лікування ацикловіром. Якщо є рентгенологічні ознаки вилікуваного туберкульозу і хворий ніколи не отримував протитуберкульозної терапії, необхідно проведення профілактичного лікування ізоніазидом.
Теофілін: застосування та ускладнення.
Теофілін пролонгованої дії. Теофілін тривалої дії є бронходилататорами, які значною мірою сповільнюють як ранню, так і пізню фазу астматичного відповіді на вплив алергену, можливо, надаючи таким чином протизапальну дію.
Застосування. Тривале лікування теофіліном пролонгованої дії покращує стан сольного та функцію легенів. Завдяки пролонгованій дії вони сприяють зменшенню частоти нічних проявів астми. Вплив на гіперреактивність бронхів виражено слабко. Коли інгаляційні кортикостероїди, хромогліката натрію або недокроміл недоступні або занадто дорогі, можна застосовувати теофілін пролонгованої дії для тривалого лікування. Однак застосування теофіліну може викликати серйозні ускладнення.
Ускладнення. Теофілін викликає серйозні побічні явища. Рекомендуються моніторування його концентрації і суворе дотримання дозування, так як він має вузький терапевтичний діапазон. Метою має стати досягнення стабільної концентрації теофіліну в плазмі крові на рівні 5-15 м кг / мл. Моніторування концентрації слід проводити на початку лікування і через певні інтервали. Моніторування також рекомендується при можливому порушенні метаболізму та кліренсу препарату, наприклад, при гарячковому синдромі, захворюваннях печінки, застійної серцевої недостатності, вагітності та при використанні певних ліків, таких як циметидин, хінолін, макроліди, антибіотики, олеандоміцин (ТАО) і у меншій мірі еритроміцин . Якщо моніторування концентрації неможливо, денна доза препарату недолжна перевищувати 12 мг / кг у дітей і 10 мг / кг у дорослих. При теофілліновой інтоксикації виникають різні симптоми. Найбільш частими ранніми гастроінтестинальних ознаками є нудота і блювота.
Більш серйозні ускладнення включають тахікардію, аритмії, посилене сечовипускання, судоми, сольною навіть може померти. У дітей молодшого віку при наявності лихоманки ризик розвитку ускладнень особливо високий
Теофілін короткої дії.
Застосування. Теофілін короткої дії може застосовуватися для лікування тяжкого нападу або нападу середньої тяжкості, коли неможливо застосувати високі дози інгаляційних b2-агоністів, яким віддається перевага. Одночасне застосування цих препаратів не дає додаткового ефекту, збільшує ризик ускладнень і, як правило, не рекомендується при гострому стані протягом перших 4 год лікування. Теофілін може використовуватися для лікування хворого з важким загостренням бронхіальної астми в умовах стаціонару.
Ускладнення. Побічні явища при використанні теофіліну короткої дії такі ж, як і для теофіліну пролонгованої дії. Якщо хворий приймає препарат тривалої дії, перед призначенням теофіліну короткої дії слід визначити концентрацію теофіліну в сироватці крові.
Денна доза теофіліну (мг) = загальна доза аминофиллина (мг) за 24 год х 0,8.

Список літератури:
1. Алергічні хвороби: діагностика і лікування: Патерсон Р., Греммер Л.К., Гринбергер П.А. Пер. з англ., доп. Чучалін А.Г., Гущин І.С., Улумбеков Е.Г., Фассахов Р.С. ред. М.: ГЕОТАР МЕДИЦИНА, 2000.
2. Хвороби органів дихання: Керівництво для лікарів: У 4 т. Палєєв Н.Р. ред. М.: Медицина, 1990.
3. Бронхіальна астма. У 2 т. Чучалін А.Г. ред. М.: Агар, 1997.
4. Діагностика та лікування внутрішніх хвороб: керівництво для лікарів: у 3 т. Комаров Ф.І. ред. М.: Медицина, 1996.
5. Диференціальна діагностика внутрішніх хвороб (пер. з нім.). Хегглін Р. М.: Тріада-Х, 1997.
Диференціальний діагноз внутрішніх хвороб. Виноградов АВ. 3 - тє вид., Доп. і перераб. М.: Мед. інформ. агентство, 1999.
6. Дубровський В.І. Лікувальна фізична культура. М.: ВЛАДОС, 1998.
7. Клінічна імунологія та алергологія. Пер. з англ. М.: Практика, 2000.
8. Лікарські засоби: 5000 найменувань ліків, препаратів та їх форм: Властивості, застосування, взаємодія, протипоказання: Справ. 8-е изд. перераб. доп. Клюєв М.А. ред. М.: локус, 2000.
9. . Мертей Дж. М. Довідник лікаря загальної практики (пер. з англ.): Практика, McGrow-Hill, 1998.
10. Мухін М.О., Моісеєв BC Основи клінічної діагностики внутрішніх хвороб. М.: Медицина, 1997.
11. Окороков А. Н. Діагностика хвороб внутрішніх органів: практ. ру дисковод. / О.М. Окостів. У 3 т. Т.2. Вітебськ: Белмедкніга, 1998.
12. Померанцев В. П. Керівництво з діагностики та лікування внутрішніх хвороб. 3-вид. М.: Всеросійський навчально-методичний центр по безперервному медичної та фармацевтичної освіти, 2001.
13. Професійні захворювання: керівництво для лікарів: в 2 т. Изме-рів Н.Ф. ред. М.: Медицина, 1996.
Додати в блог або на сайт

Цей текст може містити помилки.

Медицина | Реферат
225.6кб. | скачати


Схожі роботи:
Бронхіальна астма 2
БРОНХІАЛЬНА АСТМА
Професійна бронхіальна астма 2
Бронхіальна астма у дітей
Професійна бронхіальна астма
Бронхіальна астма і її лікування
Бронхіальна астма і гіпервентіляціонний синдром
Історія хвороби - Педіатрія бронхіальна астма
© Усі права захищені
написати до нас
Рейтинг@Mail.ru