Питання
1. Епіфітна мікрофлора. Мікробіологіч основи силосування, сенажірованія. Мікробіологіч основи одержання звичайного та бурого сіна.
2. Інфекція (визначення), інфекційний процес. Умови виникнення інфекції
3. Органи і тканини імунної системи, їх значення та основні функції.
4. Фагоцитоз
5. Антигени (визначення). Види. Антигени бактерій
6. Характеристика основних класів імуноглобулінів
7. Клітинний і гуморальний імунітет. Система Т-і В-лімфоцитів
8. Алергія (визначення). Типи алергічних р-цій (механізми виникнення, практичне значен
9. Форми імунного реагування (коротка хар-ка).
10. Види інфекції
11. Форми інфекції
12. Патогенність та вірулентність мікроорганізмів. Одиниці виміру вірулентності. Способи підвищення і зниження вірулентності. Практичне значення
13. Дати визначення понять «інкубаційний період», «ворота інфекції», «септицемія», «бактеріємія», «Пієм».
14. Механізм антитіло освіту. Первинний і вторинний імунну відповідь, практичне значення
15. РА (сутність, способи постановки, хар-ка компонентів, практичне значення).
16. РП (сутність, способи постановки, хар-ка компонентів, практичне значення).
17. РСК, РДСК (сутність, способи постановки, хар-ка компонентів, практичне значення).
18. Фактори патогенності з інвазивної функцією
19. Фактори патогенності з токсигенной функцією. Токсини, анатоксини, антитоксини.
21. Імунітет. Види імунітету.
22. Імунологічна пам'ять і імунологічна толерантність.
23. Імунодіагностика, імунотерапія та імунопрофілактика
24. Біопрепарати (визначення, класифікація, практичне застосування).
25. Харчування прокаріотних мікроорганізмів. Способи надходження піт в-в у кл. Гетеротрофних і автотрофний тип живлення прокаріотів.
26. Типи дихання прокаріотів (визначення, хімізм процесу).
27. Бродіння, типи бродіння, практичне значення
1. Епіфітна мікрофлора. Мікробіологіч основи силосування, сенажірованія. Мікробіологіч основи одержання звичайного та бурого сіна
Епіфітна мікрофлора-мікрофлора, що знаходиться на поверхні рослин - трав'яна паличка, молочнокислі стрептококи і палички, сінна і картопляна бацили, актиноміцети, плісняви, дріжджі та ін Мікрофлора представлена нешкідливими сапрофіти, однак при скошуванні рослин вони можуть інтенсивно розмножуватися, викликаючи гнильні і бродильні процеси , що призводять до псування і розкладання корму. Для запобігання цих процесів рослинні корми консервують. Найбільш ефективним способом консервування скошеної трави, зерна та ін кормів - сушка. Сіно сушать у прокошуваннях, копицях, на вішалах за допомогою примусової вентиляції атмосферним або підігрітим повітрям. При зволоженні висушеного корму в ньому знову виникають мікробіологічні процеси, що призводять до підвищення температури, тобто відбувається термогенез (самонагрівання) за рахунок діяльності мезофильной, а потім термофільною мікрофлори. Явище мікробного термогенеза в районах з вологим кліматом використовують для приготування бурого сіна. Силосування кормів. Це кращий спосіб консервації зеленого корму, при якому рослинну масу укладають у силосні ями, траншеї та інші споруди. Існує два способи силосування: холодний і гарячий. При холодному способі, що має найбільше поширення, в дозріваючому силосі відбувається помірне підвищення температури - до 25 - 30 ° С. Рослинна маса в цьому випадку укладається в траншею одномоментно, утрамбовується і ізолюється шаром землі.
При гарячому способі силосна траншея заповнюється по частинах, без утрамбування, з перервами в 1-2 дні. При такому силосуванні забезпечується аеробіоз, більш інтенсивно йдуть мікробіологічні і ферментативні процеси, в результаті яких температура корму підвищується до 45-50 ° С, потім укладають другий шар товщиною до 1,5 м, третій, і так до повного заповнення траншеї. У процесі дозрівання зеленої маси при холодному силосуванні розрізняють три послідовні фази: перша фаза - бурхливе розмноження епіфітний мікрофлори, кишкової палички, дріжджів, молочнокислих і гнильних бактерій. У цей час силос розігрівається і подкисляется, створюються анаеробні умови, в результаті чого велика частина змішаної мікрофлори гине. Друга фаза - бурхливе розмноження молочнокислих стрептококів, а потім молочнокислих паличок, які продукують молочну кислоту, яка пригнічує розмноження гнильних і маслянокислих мікроорганізмів. Третя фаза - поступове відмирання збудників молочнокислого бродіння, концентрація молочної кислоти досягає 60% і більше, рН силосної маси знижується до 4,2-4,5. Крім молочної кислоти в силосі накопичуються оцтова кислота. Сінаж. Якщо вологість консервіруемих маси значно нижче (50 - 65%), то відбувається хороша ферментація навіть при дефіциті вуглеводів і виходить корм високої якості - сінаж. При цьому рН корму може бути досить високим - 5. При підсушуванні корму в ньому припиняються гнильні процеси, але продовжують діяти збудники молочнокислого бродіння. На цьому грунтується приготування сінажу, коли кілька підсушену масу закладають для консервування, як при холодному силосуванні
2. Інфекція (визначення), інфекційний процес. Умови виникнення інфекції
Інфекція - стан зараженості, при якому розвинувши еволюційно сформований комплекс биологич р-цій взаимодейств макроорган і патоген мікробів. Розмножений внедрившихся або активізуються вже мешкали в організмі патоген мікробів викликаючи комплекс захисно - пристосувати р-цій, що є відповіддю на хвороботворні дію мікроорган. Р-ції виражаються в биохим, Морфологіч, функціон і імунологічних змінений, спрямований на сталість внут середовища організму. Динаміку р-цій взаимодейств порушить хвороби і макроорган в конкретних умовах зовнішнього ср зв інфекційним процесом. Для виникнення інфекційної хвороби потрібно кілька умов: 1. мікроб повинен бути достатньо вірулентним, 2. необхідне впровадження певного кол-ва мікробів, 3. вони повинні проникнути в організм через найбільш сприятливі для них ворота інф-ції і досягти сприйнятливих тканин, 4. організм господаря повинен бути сприйнятливий до донного збудника хвороби, 5. необхідні певні умови середовища, при яких відбувається взаємодія між мікробом і організмом.
3. Органи і тканини імунної системи, їх значення та основні функції
Діляться на первинні (тимус, кістковий мозок, фабріціевой сумка) і вторинні (кров, селезінка, лімфатичні вузли). Тимус - регулює ф-ції інших лімфоїдних органів та повідомляє імунологічну компетентність клітин-попередників. Продукує гуморальні фактори (тимозин, тімарін), що регулюють імунологічні процеси. У ньому відбувається диференціювання Т-лімфоцитів. Фабріціевой сумка. Відповідальна за розвиток гуморального імунітету птахів. Кістковий мозок - явл Основн органом гемопоезу, в ньому знаходяться стовбурові клітини, з кіт утворюються Т-і В-лімфоцити. У ссавців в ньому дозрівають В-лінії лімфоцитів, що несуть поверхневі ІГ. Регуляторна ф-ція кісткового мозку пов'язана з розчинними факторами, які відносяться до медіаторів імунітету (мієлопептидів). Лімфатичні вузли - через них проходить лімфа, кіт явл фільтром, що уловлює а / м. Селезінка - у білій пульпі виявлені Т і В-лімфоцити і макрофаги . Бере участь в імунних р-ціях гуморального типу. Це єдиний орган імуногенезу, кіт розташований на шляху течії крові з аорти в венозну систему, тут здійснюється імунний контроль крові та її еритроцитів. Селезінка видаляє із крові втратили активність еритроцити і лейкоцити. Кров - є дискретною периферичної імунною системою, вона представлена окремими лімфоїдними кл різного призначення і різного ступеня зрілості, а т / ж гранулоцитами і моноцитами.
4. Фагоцитоз
Процес активного поглинання клітинами організму потрапляють у нього патогенних живих або вбитих мікробів та інших чужорідних часток з наступним переварюванням за допомогою внутрішньоклітинних ф-тів. Фази: 1. хемотаксис і прилипання частинок до поверхні фагоцитів; 2. поступове занурення частинок в клітку з наступним відділенням частини клітинної мембрани і освітою фагосоми; 3. злиття фагосоми з лізосомами; 4) ферментативне перетравлення захоплених частинок і видалення залишилися мікробних елементів. Активність фагоцитозу пов'язана з наявністю в сироватці крові опсоніном - білки сироватки крові, які вступили у з'єднання з мікробами, завдяки чому останні стають більш доступними фагоцитозу. Фагоцитоз, при якому відбувається загибель фагоцитованих мікроба, зв завершеним (досконалим). Коли мікроби, що знаходяться усередині фагоцитів, не гинуть, а продовжують розмножуватися, таке фагоцитоз незавершений (недосконалий).
5. Антигени (визначення). Види. Антигени бактерій
А / м - в-ва, які несуть ознаки генетичної чужорідність і при введенні в організм викликають розвиток специфічних імунологічних р-цій - високомолекулярні сполуки, що володіють певними властивостями: чужорідні, антигенів (здатність а / г викликати імунну відповідь), імуногенність (здатність створювати імунітет), специфічністю (особливість будови речовин, по якій антигени відрізняються один від одного - визначається детермінантою - ділянкою молекули а / г, який з'єднується з виробленим на нього антитілом), колоїдної структурою і певної молекулярної масою. А / м - клітини тваринного і рослинного походження, отрути тварин і отрути рослинного походження, складні комплекси, що складаються з полісахаридів, ліпідів, білків, віруси, бактерії, мікроскопічні гриби, найпростіші, екзо-і ендотоксини мікроорганізмів. А / м поділяють на повноцінні, неповноцінні, полугаптени, проантігени, гетероантігени. 1) Повноцінні а / г викликають в організмі синтез а / т. Для повноцінних а / г хар-на сувора специфічність, тобто вони викликають в організмі вироблення тільки специфічних а / т, що вступають в реакцію з даним а / м. 2) Неповноцінні, або гаптени - складні вуглеводи, ліпіди та ін в-ва, нездатні викликати утворення а / т, але вступають з ними в специфічну р-цію. Додавання до гаптеном невеликої кількості білка надає їм св-ва повноцінних а / м. Білок, який укрупнює молекулу гаптену, отримав назву шлеппери. 3) Полугаптени - неорганічні радикали, які приєдналися до білкової молекули. Вони можуть змінювати імунолог специфічність білка. 4) проаналізовано / г - гаптени, кіт можуть соедин з влас білками організму і сенсибілізує їх як ауто / м. 5) Гетероа / г - (загальні антигени) можуть зустрічатися в різних видів живий. Антигени мікроорганізмів. По розташуванню в мікробної кл розрізняють а / г: капсульні або К-а / г (у бактерій, що утворюють капсули), соматичні або 0-а / г, жгутикові або Н-а / г, протективні або захисні а / м.. Капсульний або К-а / г - включає групу поверхневих а / м, що складаються з 3 видів: А, В, L. Ці а / г представлені полісахариди чи поліпептидами. Соматичні 0-а / г локалізовані у внутрішній клітинної сте і цитоплазматичній мембрані клітини і являють собою ліпополісахарид, що володіє специфічністю і імуногенними св-вами, У гр-бактерій О-а / г явл їх ендотоксинів. Соматичний антиген термостабілен. Жгутиковий, або Н-а / г, є у всіх рухомих бактерій, це термолабільні білковий комплекси. Захисний або протективного а / г - а / т, отримані на ці а / м, захищають організм від зараження даним мікробом.
6. Характеристика основних класів імуноглобулінів
ІГМ - упоряд з 5 фрагментів (ранній ІГ або макроглобулін). ІГМ перший появл в відтане на антигенну роздратований, досягає свого max на 4 дн, після антигенного стимулу і забезпечує первинну імунну відповідь. Вони присутні в сироватці недовго - 2 міс, тобто вони мають великі розміри і масу. Вони не виділяються за межі судин, відсутні в природних секрети, не проходять через плаценту. Не беруть участь у алергічної р-ції. Вони в стеріалогіч р-ціях мають велику специфічну активність, тому що 10 активних центрів. Виявлений у сироватці крові ІГМ прямо показує на явний або прихований інфекційний процес або наявність збудника, що має важливе значен в діагностиці хронич і латентних інф-цій. ІГG - мікроглобуліну (пізні антитіла). Класичний ІГ. Більшість сироваткових антитіл відносяться до цього класу ІГ. Утворений ІТG начин на більш пізніх стадіях імунної відповіді. Він відповідальний за вторичн імунну відповідь. Він явл осн субстанцією, обеспечівающ гуморально захист, його не виявивши в секретах, але в достатній кол-ве може бути присутнім в молозиві. Достатня активність в стеріалогіч р-ціях. Має 2 активн центру. ИГА - секреторний ІГ, сироватковий ІГ. Ці антитіла продукуються спеціально плазматіч кл слизових оболонок і в основному містяться в різноманітних секрети: слина, слиз піщеваріт тракту. Вони присутні у вмісті шлунка і кишечника. Володіє високою стійкістю до переварівающ діям гідролітичних ф-тів. Вони забезпечивши захист у воротах інф-ції. Це основний тип антитіл, забезпечивши колострального захист новонародженого. ІГЕ - ці антитіла відповідальні за клинич виявлений аллергічний р-цій - ГНТ. Вони цітофільние, фіксуються на тучних кл і базофілах. При взаємодії з антигеном відбувається руйнування тучних кл і базофілів, що призводить до звільнений із зруйнованих кл сероніна, гістаміну, кіт сприяє розширенню кров'ю судин і ↑ проникність їхніх стінок. ІГД - виявляється у вигляді антигенних рецепторів на цітоплазматіч мембрані некіт В-лімфоцитів. По механізму дії антитіла підрозділ: 1) нейтралізуючі: антитоксини; 2) лизирующие: бактеріолізіни; 3) коагулирующих: аглютиніни. Аффінность - ур-нь спорідненості антитіла, антигену. Авідність - сила зв'язування активн центру та детермин антигену, залежить від кол-ва акт центрів.
7. Клітинний і гуморальний імунітет. Система Т-і В-лімфоцитів
Імунітет-стан специфічної несприйнятливості організму до дії хвороботворних агентів, продуктів їх життєдіяльності, а т \ ж інших чужорідних в-в. Розрізняють: Клітинний імунітет пов'язаний із захисною дією Т-лімфоцитів. Гуморальний забезпечується системою В-лімфоцитів, які синтезують антитіла. У розвитку клітинного імунітету розрізняють 3 фази: 1) розпізнавання антигену. 2) утворення ефекторних клітин і клітин пам'яті. 3) ефекторних, обумовлену дією клітин - ефекторів або синтезованих ними медіаторів. Провідну роль в імунітеті відіграють Т-лімфоцити. Серед них виділяють декілька груп: 1) хелпери (помічники) - взаємодіють з В-лімфоцитами і перетворюють їх у плазматичні клітини. 2) супресори - придушують надмірні реакції В-лімфоцитів і підтримують постійне співвідношення різних форм лімфоцитів. 3) кілери - взаємодіють з чужорідними клітинами і руйнують їх. 4) клітини імунної пам'яті. 5) ампліфайери - активують кілери. В-лімфоцити - виробляють антитіла і створюють гуморальний імунітет.
8. Алергія (визначення). Типи алергічних р-цій (механізми виникнення, практичне значен)
Змінена реактивність, організму по відношенню до того чи іншого в-ву, частіше при повторному надходженні його в організм. Все в-ва, що змінюють реактивну здатність організму - алергени. Алергія - компонент набутого імунітету, розвивається у відповідь на проникнення алергену в організм. Реакції ці можуть бути підвищені в порівнянні з нормою - гіперергія, можуть бути знижені - гіпоергія, або можуть повністю відсутні - енергія. ГНТ. виникає після повторного введення алергену через кілька хвилин. В основі її лежить р-ція алерген - а / т. До неї відносять анафілаксію, атопические р-ції і сироваткову хворобу. Доза антигену, що викликає підвищену чутливість - сенсибилизирующей. На первинно введений антиген в організмі виробляються антитіла класів Е і G. А / т фіксуються на базофілах і тучних клітинах. При повторному введенні а / г станься специфічну взаємодію складного комплексу: антиген з'єднується з фіксованими на клітинах а / т і рецепторами клітинних поверхонь. В рез-ті ці клітини виділяють медіатори: гістамін, брадикінін. Ця форма алергійної реакції пов'язана з В-системою лімфоцитів, однак синтез антитіл здійснюється в основному на тімусзавісімий антиген за участю Т-хелперів. Десенсібілазація. У практиці, щоб попередити появу анафілаксії, проводять десенсибілізацію - сенсибилизированном тварині за 1-2 год до введення основної дози антигену вводять підшкірно невелика к-ть сироватки в залежності від виду тварин, а через 2 години вводять іншу необхідну дозу. ГЗТ характеризується відсутністю циркулюючих в крові антитіл, можливістю пасивної передачі гіперчутливості нормальному організму за допомогою сенсибілізованих Т-лімфоцитів. У реакціях головну роль відіграють Т-лімфоцити, що мають специфічну чутливість до певного алергену. Введення алергену в тканини сенсибилизированного організму супроводжується накопиченням Т-лімфоцитів в місці надходження алергену. Сенсибілізовані Т-лімфоцити зв'язуються своїми рецепторами з аллергеномі руйнують його за допомогою виділених ферментів і лімфокінів. В рез-ті контакту клітин з алергеном з них вивільняються різні біологічно активні ве-ва - брадикінін та ін Вступаючи до тканини, ці в-ва викликають їх пошкодження.
1. Епіфітна мікрофлора. Мікробіологіч основи силосування, сенажірованія. Мікробіологіч основи одержання звичайного та бурого сіна.
2. Інфекція (визначення), інфекційний процес. Умови виникнення інфекції
3. Органи і тканини імунної системи, їх значення та основні функції.
4. Фагоцитоз
5. Антигени (визначення). Види. Антигени бактерій
6. Характеристика основних класів імуноглобулінів
7. Клітинний і гуморальний імунітет. Система Т-і В-лімфоцитів
8. Алергія (визначення). Типи алергічних р-цій (механізми виникнення, практичне значен
9. Форми імунного реагування (коротка хар-ка).
10. Види інфекції
11. Форми інфекції
12. Патогенність та вірулентність мікроорганізмів. Одиниці виміру вірулентності. Способи підвищення і зниження вірулентності. Практичне значення
13. Дати визначення понять «інкубаційний період», «ворота інфекції», «септицемія», «бактеріємія», «Пієм».
14. Механізм антитіло освіту. Первинний і вторинний імунну відповідь, практичне значення
15. РА (сутність, способи постановки, хар-ка компонентів, практичне значення).
16. РП (сутність, способи постановки, хар-ка компонентів, практичне значення).
17. РСК, РДСК (сутність, способи постановки, хар-ка компонентів, практичне значення).
18. Фактори патогенності з інвазивної функцією
19. Фактори патогенності з токсигенной функцією. Токсини, анатоксини, антитоксини.
21. Імунітет. Види імунітету.
22. Імунологічна пам'ять і імунологічна толерантність.
23. Імунодіагностика, імунотерапія та імунопрофілактика
24. Біопрепарати (визначення, класифікація, практичне застосування).
25. Харчування прокаріотних мікроорганізмів. Способи надходження піт в-в у кл. Гетеротрофних і автотрофний тип живлення прокаріотів.
26. Типи дихання прокаріотів (визначення, хімізм процесу).
27. Бродіння, типи бродіння, практичне значення
1. Епіфітна мікрофлора. Мікробіологіч основи силосування, сенажірованія. Мікробіологіч основи одержання звичайного та бурого сіна
Епіфітна мікрофлора-мікрофлора, що знаходиться на поверхні рослин - трав'яна паличка, молочнокислі стрептококи і палички, сінна і картопляна бацили, актиноміцети, плісняви, дріжджі та ін Мікрофлора представлена нешкідливими сапрофіти, однак при скошуванні рослин вони можуть інтенсивно розмножуватися, викликаючи гнильні і бродильні процеси , що призводять до псування і розкладання корму. Для запобігання цих процесів рослинні корми консервують. Найбільш ефективним способом консервування скошеної трави, зерна та ін кормів - сушка. Сіно сушать у прокошуваннях, копицях, на вішалах за допомогою примусової вентиляції атмосферним або підігрітим повітрям. При зволоженні висушеного корму в ньому знову виникають мікробіологічні процеси, що призводять до підвищення температури, тобто відбувається термогенез (самонагрівання) за рахунок діяльності мезофильной, а потім термофільною мікрофлори. Явище мікробного термогенеза в районах з вологим кліматом використовують для приготування бурого сіна. Силосування кормів. Це кращий спосіб консервації зеленого корму, при якому рослинну масу укладають у силосні ями, траншеї та інші споруди. Існує два способи силосування: холодний і гарячий. При холодному способі, що має найбільше поширення, в дозріваючому силосі відбувається помірне підвищення температури - до 25 - 30 ° С. Рослинна маса в цьому випадку укладається в траншею одномоментно, утрамбовується і ізолюється шаром землі.
При гарячому способі силосна траншея заповнюється по частинах, без утрамбування, з перервами в 1-2 дні. При такому силосуванні забезпечується аеробіоз, більш інтенсивно йдуть мікробіологічні і ферментативні процеси, в результаті яких температура корму підвищується до 45-50 ° С, потім укладають другий шар товщиною до 1,5 м, третій, і так до повного заповнення траншеї. У процесі дозрівання зеленої маси при холодному силосуванні розрізняють три послідовні фази: перша фаза - бурхливе розмноження епіфітний мікрофлори, кишкової палички, дріжджів, молочнокислих і гнильних бактерій. У цей час силос розігрівається і подкисляется, створюються анаеробні умови, в результаті чого велика частина змішаної мікрофлори гине. Друга фаза - бурхливе розмноження молочнокислих стрептококів, а потім молочнокислих паличок, які продукують молочну кислоту, яка пригнічує розмноження гнильних і маслянокислих мікроорганізмів. Третя фаза - поступове відмирання збудників молочнокислого бродіння, концентрація молочної кислоти досягає 60% і більше, рН силосної маси знижується до 4,2-4,5. Крім молочної кислоти в силосі накопичуються оцтова кислота. Сінаж. Якщо вологість консервіруемих маси значно нижче (50 - 65%), то відбувається хороша ферментація навіть при дефіциті вуглеводів і виходить корм високої якості - сінаж. При цьому рН корму може бути досить високим - 5. При підсушуванні корму в ньому припиняються гнильні процеси, але продовжують діяти збудники молочнокислого бродіння. На цьому грунтується приготування сінажу, коли кілька підсушену масу закладають для консервування, як при холодному силосуванні
2. Інфекція (визначення), інфекційний процес. Умови виникнення інфекції
Інфекція - стан зараженості, при якому розвинувши еволюційно сформований комплекс биологич р-цій взаимодейств макроорган і патоген мікробів. Розмножений внедрившихся або активізуються вже мешкали в організмі патоген мікробів викликаючи комплекс захисно - пристосувати р-цій, що є відповіддю на хвороботворні дію мікроорган. Р-ції виражаються в биохим, Морфологіч, функціон і імунологічних змінений, спрямований на сталість внут середовища організму. Динаміку р-цій взаимодейств порушить хвороби і макроорган в конкретних умовах зовнішнього ср зв інфекційним процесом. Для виникнення інфекційної хвороби потрібно кілька умов: 1. мікроб повинен бути достатньо вірулентним, 2. необхідне впровадження певного кол-ва мікробів, 3. вони повинні проникнути в організм через найбільш сприятливі для них ворота інф-ції і досягти сприйнятливих тканин, 4. організм господаря повинен бути сприйнятливий до донного збудника хвороби, 5. необхідні певні умови середовища, при яких відбувається взаємодія між мікробом і організмом.
3. Органи і тканини імунної системи, їх значення та основні функції
Діляться на первинні (тимус, кістковий мозок, фабріціевой сумка) і вторинні (кров, селезінка, лімфатичні вузли). Тимус - регулює ф-ції інших лімфоїдних органів та повідомляє імунологічну компетентність клітин-попередників. Продукує гуморальні фактори (тимозин, тімарін), що регулюють імунологічні процеси. У ньому відбувається диференціювання Т-лімфоцитів. Фабріціевой сумка. Відповідальна за розвиток гуморального імунітету птахів. Кістковий мозок - явл Основн органом гемопоезу, в ньому знаходяться стовбурові клітини, з кіт утворюються Т-і В-лімфоцити. У ссавців в ньому дозрівають В-лінії лімфоцитів, що несуть поверхневі ІГ. Регуляторна ф-ція кісткового мозку пов'язана з розчинними факторами, які відносяться до медіаторів імунітету (мієлопептидів). Лімфатичні вузли - через них проходить лімфа, кіт явл фільтром, що уловлює а / м. Селезінка - у білій пульпі виявлені Т і В-лімфоцити і макрофаги . Бере участь в імунних р-ціях гуморального типу. Це єдиний орган імуногенезу, кіт розташований на шляху течії крові з аорти в венозну систему, тут здійснюється імунний контроль крові та її еритроцитів. Селезінка видаляє із крові втратили активність еритроцити і лейкоцити. Кров - є дискретною периферичної імунною системою, вона представлена окремими лімфоїдними кл різного призначення і різного ступеня зрілості, а т / ж гранулоцитами і моноцитами.
4. Фагоцитоз
Процес активного поглинання клітинами організму потрапляють у нього патогенних живих або вбитих мікробів та інших чужорідних часток з наступним переварюванням за допомогою внутрішньоклітинних ф-тів. Фази: 1. хемотаксис і прилипання частинок до поверхні фагоцитів; 2. поступове занурення частинок в клітку з наступним відділенням частини клітинної мембрани і освітою фагосоми; 3. злиття фагосоми з лізосомами; 4) ферментативне перетравлення захоплених частинок і видалення залишилися мікробних елементів. Активність фагоцитозу пов'язана з наявністю в сироватці крові опсоніном - білки сироватки крові, які вступили у з'єднання з мікробами, завдяки чому останні стають більш доступними фагоцитозу. Фагоцитоз, при якому відбувається загибель фагоцитованих мікроба, зв завершеним (досконалим). Коли мікроби, що знаходяться усередині фагоцитів, не гинуть, а продовжують розмножуватися, таке фагоцитоз незавершений (недосконалий).
5. Антигени (визначення). Види. Антигени бактерій
А / м - в-ва, які несуть ознаки генетичної чужорідність і при введенні в організм викликають розвиток специфічних імунологічних р-цій - високомолекулярні сполуки, що володіють певними властивостями: чужорідні, антигенів (здатність а / г викликати імунну відповідь), імуногенність (здатність створювати імунітет), специфічністю (особливість будови речовин, по якій антигени відрізняються один від одного - визначається детермінантою - ділянкою молекули а / г, який з'єднується з виробленим на нього антитілом), колоїдної структурою і певної молекулярної масою. А / м - клітини тваринного і рослинного походження, отрути тварин і отрути рослинного походження, складні комплекси, що складаються з полісахаридів, ліпідів, білків, віруси, бактерії, мікроскопічні гриби, найпростіші, екзо-і ендотоксини мікроорганізмів. А / м поділяють на повноцінні, неповноцінні, полугаптени, проантігени, гетероантігени. 1) Повноцінні а / г викликають в організмі синтез а / т. Для повноцінних а / г хар-на сувора специфічність, тобто вони викликають в організмі вироблення тільки специфічних а / т, що вступають в реакцію з даним а / м. 2) Неповноцінні, або гаптени - складні вуглеводи, ліпіди та ін в-ва, нездатні викликати утворення а / т, але вступають з ними в специфічну р-цію. Додавання до гаптеном невеликої кількості білка надає їм св-ва повноцінних а / м. Білок, який укрупнює молекулу гаптену, отримав назву шлеппери. 3) Полугаптени - неорганічні радикали, які приєдналися до білкової молекули. Вони можуть змінювати імунолог специфічність білка. 4) проаналізовано / г - гаптени, кіт можуть соедин з влас білками організму і сенсибілізує їх як ауто / м. 5) Гетероа / г - (загальні антигени) можуть зустрічатися в різних видів живий. Антигени мікроорганізмів. По розташуванню в мікробної кл розрізняють а / г: капсульні або К-а / г (у бактерій, що утворюють капсули), соматичні або 0-а / г, жгутикові або Н-а / г, протективні або захисні а / м.. Капсульний або К-а / г - включає групу поверхневих а / м, що складаються з 3 видів: А, В, L. Ці а / г представлені полісахариди чи поліпептидами. Соматичні 0-а / г локалізовані у внутрішній клітинної сте і цитоплазматичній мембрані клітини і являють собою ліпополісахарид, що володіє специфічністю і імуногенними св-вами, У гр-бактерій О-а / г явл їх ендотоксинів. Соматичний антиген термостабілен. Жгутиковий, або Н-а / г, є у всіх рухомих бактерій, це термолабільні білковий комплекси. Захисний або протективного а / г - а / т, отримані на ці а / м, захищають організм від зараження даним мікробом.
6. Характеристика основних класів імуноглобулінів
ІГМ - упоряд з 5 фрагментів (ранній ІГ або макроглобулін). ІГМ перший появл в відтане на антигенну роздратований, досягає свого max на 4 дн, після антигенного стимулу і забезпечує первинну імунну відповідь. Вони присутні в сироватці недовго - 2 міс, тобто вони мають великі розміри і масу. Вони не виділяються за межі судин, відсутні в природних секрети, не проходять через плаценту. Не беруть участь у алергічної р-ції. Вони в стеріалогіч р-ціях мають велику специфічну активність, тому що 10 активних центрів. Виявлений у сироватці крові ІГМ прямо показує на явний або прихований інфекційний процес або наявність збудника, що має важливе значен в діагностиці хронич і латентних інф-цій. ІГG - мікроглобуліну (пізні антитіла). Класичний ІГ. Більшість сироваткових антитіл відносяться до цього класу ІГ. Утворений ІТG начин на більш пізніх стадіях імунної відповіді. Він відповідальний за вторичн імунну відповідь. Він явл осн субстанцією, обеспечівающ гуморально захист, його не виявивши в секретах, але в достатній кол-ве може бути присутнім в молозиві. Достатня активність в стеріалогіч р-ціях. Має 2 активн центру. ИГА - секреторний ІГ, сироватковий ІГ. Ці антитіла продукуються спеціально плазматіч кл слизових оболонок і в основному містяться в різноманітних секрети: слина, слиз піщеваріт тракту. Вони присутні у вмісті шлунка і кишечника. Володіє високою стійкістю до переварівающ діям гідролітичних ф-тів. Вони забезпечивши захист у воротах інф-ції. Це основний тип антитіл, забезпечивши колострального захист новонародженого. ІГЕ - ці антитіла відповідальні за клинич виявлений аллергічний р-цій - ГНТ. Вони цітофільние, фіксуються на тучних кл і базофілах. При взаємодії з антигеном відбувається руйнування тучних кл і базофілів, що призводить до звільнений із зруйнованих кл сероніна, гістаміну, кіт сприяє розширенню кров'ю судин і ↑ проникність їхніх стінок. ІГД - виявляється у вигляді антигенних рецепторів на цітоплазматіч мембрані некіт В-лімфоцитів. По механізму дії антитіла підрозділ: 1) нейтралізуючі: антитоксини; 2) лизирующие: бактеріолізіни; 3) коагулирующих: аглютиніни. Аффінность - ур-нь спорідненості антитіла, антигену. Авідність - сила зв'язування активн центру та детермин антигену, залежить від кол-ва акт центрів.
7. Клітинний і гуморальний імунітет. Система Т-і В-лімфоцитів
Імунітет-стан специфічної несприйнятливості організму до дії хвороботворних агентів, продуктів їх життєдіяльності, а т \ ж інших чужорідних в-в. Розрізняють: Клітинний імунітет пов'язаний із захисною дією Т-лімфоцитів. Гуморальний забезпечується системою В-лімфоцитів, які синтезують антитіла. У розвитку клітинного імунітету розрізняють 3 фази: 1) розпізнавання антигену. 2) утворення ефекторних клітин і клітин пам'яті. 3) ефекторних, обумовлену дією клітин - ефекторів або синтезованих ними медіаторів. Провідну роль в імунітеті відіграють Т-лімфоцити. Серед них виділяють декілька груп: 1) хелпери (помічники) - взаємодіють з В-лімфоцитами і перетворюють їх у плазматичні клітини. 2) супресори - придушують надмірні реакції В-лімфоцитів і підтримують постійне співвідношення різних форм лімфоцитів. 3) кілери - взаємодіють з чужорідними клітинами і руйнують їх. 4) клітини імунної пам'яті. 5) ампліфайери - активують кілери. В-лімфоцити - виробляють антитіла і створюють гуморальний імунітет.
8. Алергія (визначення). Типи алергічних р-цій (механізми виникнення, практичне значен)
Змінена реактивність, організму по відношенню до того чи іншого в-ву, частіше при повторному надходженні його в організм. Все в-ва, що змінюють реактивну здатність організму - алергени. Алергія - компонент набутого імунітету, розвивається у відповідь на проникнення алергену в організм. Реакції ці можуть бути підвищені в порівнянні з нормою - гіперергія, можуть бути знижені - гіпоергія, або можуть повністю відсутні - енергія. ГНТ. виникає після повторного введення алергену через кілька хвилин. В основі її лежить р-ція алерген - а / т. До неї відносять анафілаксію, атопические р-ції і сироваткову хворобу. Доза антигену, що викликає підвищену чутливість - сенсибилизирующей. На первинно введений антиген в організмі виробляються антитіла класів Е і G. А / т фіксуються на базофілах і тучних клітинах. При повторному введенні а / г станься специфічну взаємодію складного комплексу: антиген з'єднується з фіксованими на клітинах а / т і рецепторами клітинних поверхонь. В рез-ті ці клітини виділяють медіатори: гістамін, брадикінін. Ця форма алергійної реакції пов'язана з В-системою лімфоцитів, однак синтез антитіл здійснюється в основному на тімусзавісімий антиген за участю Т-хелперів. Десенсібілазація. У практиці, щоб попередити появу анафілаксії, проводять десенсибілізацію - сенсибилизированном тварині за 1-2 год до введення основної дози антигену вводять підшкірно невелика к-ть сироватки в залежності від виду тварин, а через 2 години вводять іншу необхідну дозу. ГЗТ характеризується відсутністю циркулюючих в крові антитіл, можливістю пасивної передачі гіперчутливості нормальному організму за допомогою сенсибілізованих Т-лімфоцитів. У реакціях головну роль відіграють Т-лімфоцити, що мають специфічну чутливість до певного алергену. Введення алергену в тканини сенсибилизированного організму супроводжується накопиченням Т-лімфоцитів в місці надходження алергену. Сенсибілізовані Т-лімфоцити зв'язуються своїми рецепторами з аллергеномі руйнують його за допомогою виділених ферментів і лімфокінів. В рез-ті контакту клітин з алергеном з них вивільняються різні біологічно активні ве-ва - брадикінін та ін Вступаючи до тканини, ці в-ва викликають їх пошкодження.
9. Форми імунного реагування (коротка хар-ка)
У відповідь на антигенну вторгнення в організмі виробляється комплекс захисних биологич р-цій. Їх можна розділити на: специфич і неспеціфічен (стоять на захисті не взависимости яка бактерія). Неспеціфічен ф-ри захисту: механич (захист шкіри та слизової), фізікохіміч (дію різних ф-тів), іммунобіологіч (фагоцитоз - наявність природних кілерів), гуморальні (ІГ, деякі білки крові, інтерферон та ін ф-ри). Специфічні направлені на визначений бактерій: антитілоутворення, ГНТ, ГЗТ, імунологічна пам'ять, імунологічна толерантність.
10. Види інфекції
1. Від способу зараження: а) екзогенні - коли порушить потрапляє в макроорган з окруж СР б) ендогенні (аутоінфекція) - коли мікробоносітельство здоровими живий умовно патогенної мікрофлори при ослаблений захисних св-в організму призводить до підвищено їх вірулентності і важчий протіканню інфекційної хвороби. Якщо не вдається встановити шлях проникнення порушить, то інф-я тріптогенная. 2. По механізму: респіраторна, ранова, трансваріальная, контактна (полова), трансмісивна (при посереднику), аліментарна. 3. За хар-ру збудника: грибкова, вірусна, мікоплазмозная, бактеріальна, плазмідійная. 4. По кол-ву порушить: моно або проста інф-я, змішана (2 і більше порушить, кожен викликаючи соответсвующ їм інф-цію). 5. За перебігом: блискавична, гостра, підгостра, хронічна, абборактівная - коли клинич призн появл, але різко зникають. 6. Вторинна або секундарная - коли до основного первинного вже розвинувши хвороби приєднай ін, що викликається новим порушить на тлі зниження резистентності організму і активізації умовно патогенної мікрофлори. Р - інфекція - повторне зараження тим же порушить після повного одужання і вивільнено організму від порушить. Супер інф-ція - коли повторно відбувається зараження тим же порушить до настання повного виздоровлен і звільнений орган від порушить. Рецидив - коли при ослабленні захисних сил організму хвороба загострюється, протікаючи більш важко. Ремісія - періоди між рецидивами. 7. За локалізацією порушить: вогнищева - коли збудник розмножується у воротах інф-ції. Регіонарна - коли мікроб затримає в лімфатіч вузлах, якi контролюються визначено область. Генералізована - безпріпятственное розмноження порушить в організмі.
11. Форми інфекції
За хар-ру взаємодій між мікро і макроорган виділ 3 осн ф-ми інф-ції: 1. явна інфекційна хвороба, 2. здорове мікробоносітельство, 3. иммунизируются суб'інфекція. 1) Ознаки інфекційної хвороби: наявність специфічного збудника, контагіозність (заразливість) наявність інкубаційного періоду (період з моменту впровадження порушить в організм до появи першого клинич ознак), циклічність розвитку (інкубаційний період, стадія передвісника захворювання, клінічний прояв, летальний результат або одужання) , р-я імунітету. 2) здорове мікробоносітельство - мікробоносителі не пов'язаний з попереднім переболевания живий. Клінічної картини немає, імунної відповіді немає, збудник є. здорове мікробоносіт може перейти і викликати ендогенну інфекцію.3) Іммунізуючу суб'інфекція - Клінічної картини немає, імунна відповідь є, збудника немає.
12. Патогенність та вірулентність мікроорганізмів. Одиниці виміру вірулентності. Способи підвищення і зниження вірулентності. Практичне значення
Патогенність мікроорганізмам - потенційна здатність мікроба паразитувати в організмі живий і викликаючи інфекційний процес. Це якісна хар-ка мікроба, вона определ її генотипом. Для кожного мікроорган хар-але специфічні його патоген дію. Він проявляється в особливостях локалізації збудника, характером ураження тканин і органів, клинич картиною хвороби. У різних штамів одного і того ж мікроорган патогенність може змінюватися. Ступінь або міру патогенності зв вірулентністю - індивід особливість мікроорган, кількісна хар-ка його патогенності. Її можна виміряти. За одиницю вимірювання вірулентності умовно прийняті летальна і інфікуюча дози. 1. Мінімальна смертельна доза - DLM - найменше кількість живих мікробів або їх токсинів, що викликає за певний термін загибель більшості взятих у досвід тварин певного виду. 2. Смертельна доза - DCL - що викликає загибель 100% заражених тварин 3. Середня летальна доза - LD50 - найменша доза мікробів або їх токсинів, що вбиває половину тварин в досвіді. 4. Інфікуються доза - ID - кількість мікробів або їх токсинів, яке викликає відповідну інфекційну хворобу. Вірулентність може бути знижена, підвищена, повністю втрачена. Її можна підвищити шляхом проведення послідовних посаджений через організм сприйнятливої тварини; дією протеолітичних ферментів (протеази); дією бактеріофага (биологич фактор). Її можна знизити шляхом проведення послідовних посаджений через організм маловоспріімчівих або несприйнятливих тварин; тривале перебування патогенних мікроорганізмів в несприятливих умовах зовнішнього середовища; при тривалому культивуванні мікроорганізмів на поживних середовищах; можна додати до культури мікроорганізму химич в-ва (луг, формалін). Фактори патогенності: 1. Інвазивності - здатність мікроба долати захисні бар'єри організму, проникати в органи і тканини, розмножуватися в них, придушувати захисні засоби організму. Забезпечується за рахунок мікробних ферментів, що сприяють проникненню та поширенню по організму; поверхневої структури бактерій, кіт сприяють їх закріпленню в організмі тварин; поверхневих структур, що володіють антіфолоцітарнимі властивостями. 2. Токсигенність - здатність мікроба утворювати токсини, кіт шкідливо діють на мікроорганізм шляхом зміни його метаболічних функцій.
13. Дати визначення понять «інкубаційний період», «ворота інфекції», «септицемія», «бактеріємія», «Пієм»
Інкубаційний період - певний проміжок часу від моменту проникнення мікроба до появи перших ознак хвороби. Ворота інфекції - місце проникнення патогенних мікробів в організм. Септицемія - процес, що характеризується повінню мікробами багатьох органів і тканин організму і розмноженням їх у крові (пастеріллез). Бактеріємія - такий стан, коли мікроби знаходяться в крові тимчасово і не розмножуються в ній, а за допомогою її тільки переносяться в інші чутливі тканини і органи (сальмонельоз). Пієм - коли в органах і тканинах утворюється вторинний гнійний осередок.
14. Механізм антитіло освіту. Первинний і вторинний імунну відповідь, практичне значення
Основними органами, які синтезують а / т явл лімфатіч вузли, кістковий мозок, селезінка. Знаходяться в них плазматіч кл синтезую імунні гаммаглобуліни. Інформацію про специфічність синтезованого ІГ получ від В-лімфоцитів (клони). Відповідний по специфічності По-лімфоцит взаємодіє з макрофагами, що мають на поверхні а / м. завдяки цьому взаємодії лімфоцит получ від макрофагів сигнал -> начин диференціюватися в плазмоцити, кіт начин синтезую а / т певної специфічності. При первинному і вторинному імунній відповіді динаміка антитілоутворення має різний хар-р і протікає в декілька стадій: 1) латентна - відбувається переробка та подання а / г іммунокомпітентним клітинам, відбувається розмноження клону клітин, спеціалізованих на вироблення а / т до даного а / г - починається синтез а / т. У крові не виявляються. 2) логарифмічна - синтезовані а / т вивільняються з плазмоцитів і надходять у лімфу і кров. 3) стаціонарна - у а / т досягає max і стабілізується. 4) фаза зниження ур-ня а / т.Прі первинному імунній відповіді 1 фаза тривають від 3-5 дн, 2 - 7-15 дн, 3 - 15-30 дн, 4-1-6 міс. Особливістю первинної імунної відповіді явл - спочатку синтезуються ІГМ і в незначну кол-ве ІГG. При вторинному імунній відповіді латентна фаза вкорочена до декількох годин або 1-2 дн. Логаріфміч фаза хар-ся швидким наростанням і більш високим ур-ньому а / т, кіт у стаціонарній фазі довго утримується і повільно знижується. При вторинному імунній відповіді синтезую ІГG. Така відмінність у динаміці а / т утворення пояснюється тим, що після первинного введення а / м в імунній системі формується клон-лімфоцит, що несе імунологічних пам'ять про це а / м. Після повторної зустрічі з цією а / г клон з пам'яттю швидко розмножується і інтенсивно включається процес антитілоутворення.
15. РА (сутність, способи постановки, хар-ка компонентів, практичне значення)
У РА беруть участь антитіла (аглютиніни) які у сироватці крові хворого організму, антиген (агглютиноген) - суспензія в физиологич розчині живих або вбитих бактерій, збудників даної хвороби і електроліт (р-р NaCl).
Сутність р-ції полягає у взаємодії а / т з а / г, в рез-ті чого відбувається склеювання мікробів з утворенням пластівців, грудочок, кіт поступово осідають на дно пробірки, формуючи характерний осад (аглютінат). Хар-р агглютіната залежить від антигенного будови мікробної кл. Якщо а / м явл завись нерухомих бактерій, що має тільки соматичний О-а / г, утворюється дрібнозернистий осад. Якщо а / м явл завись рухомих бактерій, що має соматичний О-а / г і жгутиковий Н-а / г, утворюється крупнозернистий осад. РА хар-ся високою специфічністю і використовується з двоякою метою: а) для діагностики інфекційної хвороби шляхом виявлення в сироватці крові хворої тварини а / т до певного відомому виду мікроба (а / г), б) визначення виду (типу) виділеного мікроба за допомогою завідомо відомих аглютинуючих сироваток, що містять відо-і типоспецифічні а / т.
Існує кілька методів постановки РА: пробіркових (об'ємний), краплинний (пластинчастий), кровекапельний, кільцева р-ція з молоком, р-ція Кумбса, р-ція гемаглютинації та ін У ветеринарній практиці РА застосовується для діагностики бруцельозу, сальмонельозу, колібактеріозу, лептоспірозу, лістеріозу та багатьох інших хвороб, а також для ідентифікації виділених збудників.
16. РП (сутність, способи постановки, хар-ка компонентів, практичне значення)
Для постановки РП використовують високодисперсний а / г у вигляді прозорого розчину. При з'єднанні а / г (преціпітіногена) з а / т (преціпітіном) у присутності електроліту (р-ра NaС1) відбувається взаємодія з утворенням видимих агрегатів (помутніння, пластівці) часток, які поступово осідають на дно пробірки. Осад - преципітат. РП протікає у дві фаз. У першій відбувається з'єднання а / г з а / т, у другій - коагуляція (преципитация) специфічного комплексу а / г - а / т в р-ре електроліту з утворенням видимих частинок (сіро-білі пластівці, помутніння). РП застосовується для дослідження шкіряної сировини на сибірську виразку, ідентифікації деяких вірусів, бактерій, при встановленні фальсифікації м'яса та ін
А / м для р-ції отримують шляхом екстракції з мікробних культур, тканин і органів полеглих тварин, а т / ж з шкіряної сировини. А / т отримують шляхом гипериммунизации тварин а / м.
Існують різні методи постановки РП: р-ція кольцепреціпітаціі і дифузійної преципітації в агаровому гелі.
17. РСК, РДСК (сутність, способи постановки, хар-ка компонентів, практичне значення)
РСК використовують для виявлення а / т на певний а / г або визначають тип а / г за відомим а / т. Це складна серологічна реакція, в ній беруть участь дві системи і комплемент. Перша система - бактеріологічна (основна), складається з антигену та антитіла. Друга система - гемолітична (індикаторна). У неї входять еритроцити барана (антиген) і відповідна їм гемолітична сироватка (антитіло). РСК ставлять у два прийоми: спочатку з'єднують а / г з випробуваної сироваткою крові, в якій відшукують а / т, а потім додають комплемент. Якщо а / г та а / т відповідають один одному, то утворюється імунний комплекс, який пов'язує комплемент. При відсутності в сироватці а / т імунний комплекс не утворюється і комплемент залишається вільним. Оскільки процес адсорбції комплементу комплексом візуально невидимий, то для виявлення цього процесу додають гемсістему. Р-цію враховують якщо в першій системі комплемент зв'язався, то при додаванні гемсістеми гемоліз еритроцитів не відбудеться - р-ція позитивна. Якщо ж комплемент не зв'язався в першій системі через відсутність а / т, то він зв'яжеться з гемсістемой, в рез-ті чого відбудеться гемоліз еритроцитів - р-ція негативна. В основу РСК лягли 2 явища - бактеріолізу і гемоліз.
А / м для РСК готують з убитих і зруйнованих мікробів, частіше шляхом екстрагування. Комплемент - сироватка морської свинки. Гемолізини - гіперіммунізіруют кроликів відмитими еритроцитами барана.
РСК широко використовують для діагностики бруцельозу, рикетсіозів, ящуру та багатьох інших.
РДСК - це варіант звичайної РСК, але відрізняється тим, що перша фаза р-ції протікає протягом 16-18 годин на холоді (4 ° С). У таких умовах в першій системі в комплексі а/г-а/т- комплемент додатково зв'язуються і холодові а / т, що підвищує чутливість р-ції. Цей варіант використовують для діагностики бруцельозу, кампілобактеріозу та ін Рез-ти виражають у хрестах (затримка гемолізу, починаючи з 4). Постановку РСК проводять класичним методом.
18. Фактори патогенності з інвазивної функцією
Інвазивності - здатність мікроба долати захисні бар'єри організму, проникати в органи і тканини, розмножуватися в них, придушувати захисні засоби організму. Забезпечується за рахунок мікробних ферментів, що сприяють проникненню та поширенню по організму; поверхневої структури бактерій, кіт сприяють їх закріпленню в організмі тварин; поверхневих структур, що володіють антіфолоцітарнимі властивостями.
19. Фактори патогенності з токсигенной функцією. Токсини, анатоксини, антитоксини
Токсигенність - здатність мікроба утворювати токсини, кіт шкідливо діють на мікроорганізм шляхом зміни його метаболічних функцій. Анатоксини - препарати, отримані з бактеріальних токсинів, позбавлених токсичних св-в, але зберегли антигенні та імуногенні св-ва.
21. Імунітет. Види імунітету
Імунітет - стан несприйнятливості організму до дії патогенних мікробів, їх токсинів та інших чужорідних в-в біологічної природи. Види: 1) вроджений 2) придбаний - природний: активний (постінфекційний), пасивний (колострального, плацентарний); штучний: активний (вакцинний), пасивний (сироватковий). Клітинний - захисну дію Т-лімфоцитів. Гуморальний - забезпечується системою В-лімфоцитів, які синтезують антитіла. Може бути стерильний - коли після звільнення організму від порушить, специфічні антитіла зберігаються довго; нестерильний - коли при звільненні організму від збудників зникають і антитіла.
22. Імунологічна пам'ять і імунологічна толерантність
Імунологічної пам'ять - здатність організму давати прискорену імунологічну р-цію на повторне введення а / м. Після первинної відповіді на а / м в організмі утворюється певний у-клітин пам'яті, що зберігають інф-цію про а / м. При повторному введенні а / м в організм клітини пам'яті обумовлюють вторинну імунну відповідь. Антитілоутворення при ньому відбувається швидше і більш інтенсивно, синтезуються переважно ІГG. Пам'ять властива Т-і В-лімфоцитів. Імунологічна толерантність-відсутність імунної відповіді. Про наявність імунологічної толерантності судять на основі критерій: 1) відсутність або зменшення утворення а / т на звичайний антигенний стимул, 2) нездатність організму відторгати трансплантат; 3) нездатність організму ліквідувати вірусну інф-цію; 4) відсутність звичайної тканинної р-ції на роздільну дозу а / м після попередньої сенсибілізації. Розрізняють природну і придбану толерантність. Природна виникає при зустрічі з а / м в період ембріонального розвитку. Якщо незріла імунна система постійно контактує з одним а / м, він визнається як «свій». Саме цим можна пояснити, що в нормі не виникає імунна відповідь на свої власні антигени. Придбана толерантність може бути індукована протягом деякого часу постнатальної життя. Цей період названий адаптивним. Можливо виникнення толерантності при вакцинації тварин у період плодоношення або при вакцинації кілька разів на короткий проміжок часу. Для ветеринарної практики важливе значення має внутрішньоутробне зараження. У цих випадках можуть народжуватися тварини, стійкі до даного збудника. У таких тварин немає противірусних антитіл, і вони тривалий час можуть бути джерелом інфекції.
23. Імунодіагностика, імунотерапія та імунопрофілактика
У загальному комплексі протиепізоотичних заходів особливе місце відводять своєчасній діагностиці, специфічної профілактики і терапії інфекційних хвороб. Біологічної промисловістю для ветеринарної практики випускається більше 150 різних біопрепаратів. Відповідно до цільового призначення та принципами виготовлення їх поділяють на групи: 1) вакцини, 2) лікувально-профілактичні імунні сироватки і ІГ; 3) діагностичні імунні сироватки і ІГ; 4) діагностичні а / г і алергени; 5) бактеріофаги.
24. Біопрепарати (визначення, класифікація, практичне застосування)
Біологічної промисловістю для ветеринарної практики випускається більше 150 різних біопрепаратів. Відповідно до цільового призначення та принципами виготовлення їх поділяють на групи: 1) вакцини, 2) лікувально-профілактичні імунні сироватки і ІГ; 3) діагностичні імунні сироватки і ІГ; 4) діагностичні а / г і алергени; 5) бактеріофаги.
25. Харчування прокаріотних мікроорганізмів. Способи надходження піт в-в у кл. Гетеротрофних і автотрофний тип живлення прокаріот
Особливості харчування: у прокаріот немає спеціалізованих органів піщеварен і тому піт в-ва проникають у кл через всю її поверхню у вигляді розчинів - голофітний; всеїдність мікроорганізмів; ненажерливість мікроорганізмів. Механізми харчування. Більшість мікроорган живуть у середовищі, кіт мало підходить для того щоб підтримувати суворе співвідношення води, солей, органічних в-в, без котор їх життя не можлива. Це обумовлює необхідність постійного регулювання обміну різного при в-в, кіт відбуваються між кл та зовн СР контролює цей обмін клітинна мембрана, вона проникна для багатьох в-в, потік їх йде в 2-х напрямках: їх кл і в кл. але структура мембрани така, що вона володіє вибірковістю і не рівномірної проникністю, визначальною механізми харчування бактерій. Піт в-ва поступ у кл за допомогою основн механ: основна дифузія, полегшена дифузія, активний транспорт. 1) пасивна дифузія здійснюється за рахунок різного при містив піт в-в у середовищі й у кл і відбувається в спрямований від> концентрації до <(по градієнту концентрації). Коли концентрація за ту та ін бік рівні пасивна дифузія втрачається. Таким шляхом у кл надходить і залишає її Н2О разом з розчиненими в ній різними дрібними молекулами. Для пасивної дифузії хар-на відсутність субстратної специфічності і вона не вимагає витрат Є. 2) полегшу дифузія - виражена субстратна специфічність і протікає при обов'язковій участі специфічних білків, локалізованих в мембрані - транспортні білки. Вони розпізнають і зв'язуються з молекулою субстрату на зовн стороні мембрани і забезпечивши її перенесення через мембрану. На внутрішній поверхні мембрани комплекс S + білок дисоціює, яка звільнилася молекула S включається в загальний метаболізм кл, а білок повторює черговий цикл перенесення свого S. Полегшений дифузії відбувається по градієнту і не вимагає витрат Є. протікає з більш високою швидкістю ніж пасивна. 3) активний транспорт - з допомогою її механізму сторонні в-ва можуть надходити у кл проти градієнта концентрації і вимагає витрати Е. Цей механізм у бактерій явл основним , з його допомогою вони забезпечивши такі концентрації розчинених піт в-в всередині кл, кіт можуть у багато разів перевищити їх концентрації у зовн СР Транспортна сист виконує ф-ції: підтримує на високому ур-не внутрішньоклітинну концентрацію усіх S, необхідних для проведення біохіміч р-цій з max швидкістю; регулює внутрішньоклітинний осматіч Р, підтримує оптимальну для метаболічної активності концентрацію розчинених в-в. Мікроорганізми, що живуть за рахунок неорганічні джерела СО2 - автотрофи. А мікроорган, іспользующ готовий органіч джерело СО2 - гетеротрофи. До автотрофів відносяться серобактерии, железобактерии; до гетеротрофам - сапрофіти, паразити. У залежності від окислюваного субстрату, кіт зв донором електронів або Н всі мікроорганізми прийнято ділити на 2 групи: метотрофи - джерелом явл неорганічні з'єднаний: S, СО2, NН3; арганотрофи - органіч з'єднаний (спирти, вуглеводи). Крім вуглецевого различ азотне живлення. Джерелом N для автотрофів явл неорганічні з'єднаний N, а для гетеротрофів - амінок-ти з білків живого організму. За способом засвоєння азотистих в-в мікроорган ділять: протеолітичні - розщеплюють нативні білки, пептиди; дезаменірующіе - тільки амінок-ти; нітрітнонітратние - засвоюють окислені ф-ми азоту; азотфіксуючою - харчуються атмосферним N. Для мікроорган универсальн источн СО2 і N - пептон.
26. Типи дихання прокаріотів (визначення, хімізм процесу)
Дихання - складний биологич процес, що супроводжується окислен або відновлений органіч з'єднаний з наступним накопичений Е у вигляді АТФ. Процес утворений АТФ - фосфорилювання. 3 способи отриманий АТФ: фотосинтез (фотофосфорілірованіе), дихання (окисне фосфорилювання), бродіння (субстратних фосфорилювання). Дихання - роль донора Н або електронів у органіч або неорганічні з'єднаний, а акцептором - завжди неорганічні об'єднаний. Якщо кінцевим акцептором електронів явл молекулярний О2, то процес - аеробне дихання. У некіт мікроорган кінцевим акцептором явл неорганічні з'єднаний: нітрити, карбонати, то такий тип нку - анаеробний. Аеробний тип - 2 фази: 1) серія р-цій, завдяки кіт органічний S окислюється до СО2, а звільняються атоми Н через ланцюг дихат ф-тів переміщуються до акцепторів. Ця фаза сост з циклу р-цій гліколізу, що призводять до утворений пірувату і циклу р-цій Кребса. 2) окислення вивільнюваних атомів Н, О2 з утворений АТФ. Анаеробний - коли мікроорган використовує для окислення органічних і неорагніч соед не молекул О2, а пов'язаний О2, що входить до складу різних солей, азотистої, сірчаної к-т. Св-ва мікроорган переносити електрони на нітрати, сульфати забезпечує досить повне окислен органіч і неорганічних S. При анаеробному нку вихід Е всього лише на 10% <ніж при аеробному. Більшість анаеробних мікроорган не мають ланцюга переносів електронів, тому в присутності молек О2 у них начин транспорт Н на О2 і образ Н2О2.
27. Бродіння, типи бродіння, практичне значення
ОВ процес, що приводить до утворений АТФ, при кіт роль донора і акцептора Н грають органіч з'єднаний, що утворюються в ході самого процесу бродіння. Відомі типи бродіння, кожен з них образ свої специфічні конечн продукти і викликається певними групами мікроорганізмів. На 1-ої стадії блукаю походячи перетворений глюкози в пировиноградную к-ту. На 2-ий - атоми Н використовуються для відновлення піровіногр к-ти або утворений з неї різного при органіч сполук. Спиртове бродіння. Мікроорган перетворюють вуглеводи з утворенням етилового спирту і вуглекислоти - культуральні дріжджі. Молочнокисле бродіння. Розпад вуглеводів, а т / ж багатоатомних спиртів і білків до молочної кислоти. Молочнокислі бактерії діляться на гомоферментативное і гетероферментативних. Гомоферментативное молочнокисле бродіння. Бактерії утворюють лише одну молочну кислоту, що обумовлено кокової і палочковому молочнокислими бактеріями. Гетероферментативних. Рід лактобаціллюс. Молочна к-та, інші органічні продукти і СО2. Пропионово-кисле бродіння. Рода пропіонібактеріум. Кінцеві продукти - пропіонова і оцтова к-ти. Маслянакіслое бродіння. Рід клостридій. Бродіння починається з розкладання цукрів у пировиноградную к-ту. Оцтовокислі окислення-процес, при якому етиловий спирт окислюється до оцтової к-ти під впливом оцтовокислих бактерій.
У відповідь на антигенну вторгнення в організмі виробляється комплекс захисних биологич р-цій. Їх можна розділити на: специфич і неспеціфічен (стоять на захисті не взависимости яка бактерія). Неспеціфічен ф-ри захисту: механич (захист шкіри та слизової), фізікохіміч (дію різних ф-тів), іммунобіологіч (фагоцитоз - наявність природних кілерів), гуморальні (ІГ, деякі білки крові, інтерферон та ін ф-ри). Специфічні направлені на визначений бактерій: антитілоутворення, ГНТ, ГЗТ, імунологічна пам'ять, імунологічна толерантність.
10. Види інфекції
1. Від способу зараження: а) екзогенні - коли порушить потрапляє в макроорган з окруж СР б) ендогенні (аутоінфекція) - коли мікробоносітельство здоровими живий умовно патогенної мікрофлори при ослаблений захисних св-в організму призводить до підвищено їх вірулентності і важчий протіканню інфекційної хвороби. Якщо не вдається встановити шлях проникнення порушить, то інф-я тріптогенная. 2. По механізму: респіраторна, ранова, трансваріальная, контактна (полова), трансмісивна (при посереднику), аліментарна. 3. За хар-ру збудника: грибкова, вірусна, мікоплазмозная, бактеріальна, плазмідійная. 4. По кол-ву порушить: моно або проста інф-я, змішана (2 і більше порушить, кожен викликаючи соответсвующ їм інф-цію). 5. За перебігом: блискавична, гостра, підгостра, хронічна, абборактівная - коли клинич призн появл, але різко зникають. 6. Вторинна або секундарная - коли до основного первинного вже розвинувши хвороби приєднай ін, що викликається новим порушить на тлі зниження резистентності організму і активізації умовно патогенної мікрофлори. Р - інфекція - повторне зараження тим же порушить після повного одужання і вивільнено організму від порушить. Супер інф-ція - коли повторно відбувається зараження тим же порушить до настання повного виздоровлен і звільнений орган від порушить. Рецидив - коли при ослабленні захисних сил організму хвороба загострюється, протікаючи більш важко. Ремісія - періоди між рецидивами. 7. За локалізацією порушить: вогнищева - коли збудник розмножується у воротах інф-ції. Регіонарна - коли мікроб затримає в лімфатіч вузлах, якi контролюються визначено область. Генералізована - безпріпятственное розмноження порушить в організмі.
11. Форми інфекції
За хар-ру взаємодій між мікро і макроорган виділ 3 осн ф-ми інф-ції: 1. явна інфекційна хвороба, 2. здорове мікробоносітельство, 3. иммунизируются суб'інфекція. 1) Ознаки інфекційної хвороби: наявність специфічного збудника, контагіозність (заразливість) наявність інкубаційного періоду (період з моменту впровадження порушить в організм до появи першого клинич ознак), циклічність розвитку (інкубаційний період, стадія передвісника захворювання, клінічний прояв, летальний результат або одужання) , р-я імунітету. 2) здорове мікробоносітельство - мікробоносителі не пов'язаний з попереднім переболевания живий. Клінічної картини немає, імунної відповіді немає, збудник є. здорове мікробоносіт може перейти і викликати ендогенну інфекцію.3) Іммунізуючу суб'інфекція - Клінічної картини немає, імунна відповідь є, збудника немає.
12. Патогенність та вірулентність мікроорганізмів. Одиниці виміру вірулентності. Способи підвищення і зниження вірулентності. Практичне значення
Патогенність мікроорганізмам - потенційна здатність мікроба паразитувати в організмі живий і викликаючи інфекційний процес. Це якісна хар-ка мікроба, вона определ її генотипом. Для кожного мікроорган хар-але специфічні його патоген дію. Він проявляється в особливостях локалізації збудника, характером ураження тканин і органів, клинич картиною хвороби. У різних штамів одного і того ж мікроорган патогенність може змінюватися. Ступінь або міру патогенності зв вірулентністю - індивід особливість мікроорган, кількісна хар-ка його патогенності. Її можна виміряти. За одиницю вимірювання вірулентності умовно прийняті летальна і інфікуюча дози. 1. Мінімальна смертельна доза - DLM - найменше кількість живих мікробів або їх токсинів, що викликає за певний термін загибель більшості взятих у досвід тварин певного виду. 2. Смертельна доза - DCL - що викликає загибель 100% заражених тварин 3. Середня летальна доза - LD50 - найменша доза мікробів або їх токсинів, що вбиває половину тварин в досвіді. 4. Інфікуються доза - ID - кількість мікробів або їх токсинів, яке викликає відповідну інфекційну хворобу. Вірулентність може бути знижена, підвищена, повністю втрачена. Її можна підвищити шляхом проведення послідовних посаджений через організм сприйнятливої тварини; дією протеолітичних ферментів (протеази); дією бактеріофага (биологич фактор). Її можна знизити шляхом проведення послідовних посаджений через організм маловоспріімчівих або несприйнятливих тварин; тривале перебування патогенних мікроорганізмів в несприятливих умовах зовнішнього середовища; при тривалому культивуванні мікроорганізмів на поживних середовищах; можна додати до культури мікроорганізму химич в-ва (луг, формалін). Фактори патогенності: 1. Інвазивності - здатність мікроба долати захисні бар'єри організму, проникати в органи і тканини, розмножуватися в них, придушувати захисні засоби організму. Забезпечується за рахунок мікробних ферментів, що сприяють проникненню та поширенню по організму; поверхневої структури бактерій, кіт сприяють їх закріпленню в організмі тварин; поверхневих структур, що володіють антіфолоцітарнимі властивостями. 2. Токсигенність - здатність мікроба утворювати токсини, кіт шкідливо діють на мікроорганізм шляхом зміни його метаболічних функцій.
13. Дати визначення понять «інкубаційний період», «ворота інфекції», «септицемія», «бактеріємія», «Пієм»
Інкубаційний період - певний проміжок часу від моменту проникнення мікроба до появи перших ознак хвороби. Ворота інфекції - місце проникнення патогенних мікробів в організм. Септицемія - процес, що характеризується повінню мікробами багатьох органів і тканин організму і розмноженням їх у крові (пастеріллез). Бактеріємія - такий стан, коли мікроби знаходяться в крові тимчасово і не розмножуються в ній, а за допомогою її тільки переносяться в інші чутливі тканини і органи (сальмонельоз). Пієм - коли в органах і тканинах утворюється вторинний гнійний осередок.
14. Механізм антитіло освіту. Первинний і вторинний імунну відповідь, практичне значення
Основними органами, які синтезують а / т явл лімфатіч вузли, кістковий мозок, селезінка. Знаходяться в них плазматіч кл синтезую імунні гаммаглобуліни. Інформацію про специфічність синтезованого ІГ получ від В-лімфоцитів (клони). Відповідний по специфічності По-лімфоцит взаємодіє з макрофагами, що мають на поверхні а / м. завдяки цьому взаємодії лімфоцит получ від макрофагів сигнал -> начин диференціюватися в плазмоцити, кіт начин синтезую а / т певної специфічності. При первинному і вторинному імунній відповіді динаміка антитілоутворення має різний хар-р і протікає в декілька стадій: 1) латентна - відбувається переробка та подання а / г іммунокомпітентним клітинам, відбувається розмноження клону клітин, спеціалізованих на вироблення а / т до даного а / г - починається синтез а / т. У крові не виявляються. 2) логарифмічна - синтезовані а / т вивільняються з плазмоцитів і надходять у лімфу і кров. 3) стаціонарна - у а / т досягає max і стабілізується. 4) фаза зниження ур-ня а / т.Прі первинному імунній відповіді 1 фаза тривають від 3-5 дн, 2 - 7-15 дн, 3 - 15-30 дн, 4-1-6 міс. Особливістю первинної імунної відповіді явл - спочатку синтезуються ІГМ і в незначну кол-ве ІГG. При вторинному імунній відповіді латентна фаза вкорочена до декількох годин або 1-2 дн. Логаріфміч фаза хар-ся швидким наростанням і більш високим ур-ньому а / т, кіт у стаціонарній фазі довго утримується і повільно знижується. При вторинному імунній відповіді синтезую ІГG. Така відмінність у динаміці а / т утворення пояснюється тим, що після первинного введення а / м в імунній системі формується клон-лімфоцит, що несе імунологічних пам'ять про це а / м. Після повторної зустрічі з цією а / г клон з пам'яттю швидко розмножується і інтенсивно включається процес антитілоутворення.
15. РА (сутність, способи постановки, хар-ка компонентів, практичне значення)
У РА беруть участь антитіла (аглютиніни) які у сироватці крові хворого організму, антиген (агглютиноген) - суспензія в физиологич розчині живих або вбитих бактерій, збудників даної хвороби і електроліт (р-р NaCl).
Сутність р-ції полягає у взаємодії а / т з а / г, в рез-ті чого відбувається склеювання мікробів з утворенням пластівців, грудочок, кіт поступово осідають на дно пробірки, формуючи характерний осад (аглютінат). Хар-р агглютіната залежить від антигенного будови мікробної кл. Якщо а / м явл завись нерухомих бактерій, що має тільки соматичний О-а / г, утворюється дрібнозернистий осад. Якщо а / м явл завись рухомих бактерій, що має соматичний О-а / г і жгутиковий Н-а / г, утворюється крупнозернистий осад. РА хар-ся високою специфічністю і використовується з двоякою метою: а) для діагностики інфекційної хвороби шляхом виявлення в сироватці крові хворої тварини а / т до певного відомому виду мікроба (а / г), б) визначення виду (типу) виділеного мікроба за допомогою завідомо відомих аглютинуючих сироваток, що містять відо-і типоспецифічні а / т.
Існує кілька методів постановки РА: пробіркових (об'ємний), краплинний (пластинчастий), кровекапельний, кільцева р-ція з молоком, р-ція Кумбса, р-ція гемаглютинації та ін У ветеринарній практиці РА застосовується для діагностики бруцельозу, сальмонельозу, колібактеріозу, лептоспірозу, лістеріозу та багатьох інших хвороб, а також для ідентифікації виділених збудників.
16. РП (сутність, способи постановки, хар-ка компонентів, практичне значення)
Для постановки РП використовують високодисперсний а / г у вигляді прозорого розчину. При з'єднанні а / г (преціпітіногена) з а / т (преціпітіном) у присутності електроліту (р-ра NaС1) відбувається взаємодія з утворенням видимих агрегатів (помутніння, пластівці) часток, які поступово осідають на дно пробірки. Осад - преципітат. РП протікає у дві фаз. У першій відбувається з'єднання а / г з а / т, у другій - коагуляція (преципитация) специфічного комплексу а / г - а / т в р-ре електроліту з утворенням видимих частинок (сіро-білі пластівці, помутніння). РП застосовується для дослідження шкіряної сировини на сибірську виразку, ідентифікації деяких вірусів, бактерій, при встановленні фальсифікації м'яса та ін
А / м для р-ції отримують шляхом екстракції з мікробних культур, тканин і органів полеглих тварин, а т / ж з шкіряної сировини. А / т отримують шляхом гипериммунизации тварин а / м.
Існують різні методи постановки РП: р-ція кольцепреціпітаціі і дифузійної преципітації в агаровому гелі.
17. РСК, РДСК (сутність, способи постановки, хар-ка компонентів, практичне значення)
РСК використовують для виявлення а / т на певний а / г або визначають тип а / г за відомим а / т. Це складна серологічна реакція, в ній беруть участь дві системи і комплемент. Перша система - бактеріологічна (основна), складається з антигену та антитіла. Друга система - гемолітична (індикаторна). У неї входять еритроцити барана (антиген) і відповідна їм гемолітична сироватка (антитіло). РСК ставлять у два прийоми: спочатку з'єднують а / г з випробуваної сироваткою крові, в якій відшукують а / т, а потім додають комплемент. Якщо а / г та а / т відповідають один одному, то утворюється імунний комплекс, який пов'язує комплемент. При відсутності в сироватці а / т імунний комплекс не утворюється і комплемент залишається вільним. Оскільки процес адсорбції комплементу комплексом візуально невидимий, то для виявлення цього процесу додають гемсістему. Р-цію враховують якщо в першій системі комплемент зв'язався, то при додаванні гемсістеми гемоліз еритроцитів не відбудеться - р-ція позитивна. Якщо ж комплемент не зв'язався в першій системі через відсутність а / т, то він зв'яжеться з гемсістемой, в рез-ті чого відбудеться гемоліз еритроцитів - р-ція негативна. В основу РСК лягли 2 явища - бактеріолізу і гемоліз.
А / м для РСК готують з убитих і зруйнованих мікробів, частіше шляхом екстрагування. Комплемент - сироватка морської свинки. Гемолізини - гіперіммунізіруют кроликів відмитими еритроцитами барана.
РСК широко використовують для діагностики бруцельозу, рикетсіозів, ящуру та багатьох інших.
РДСК - це варіант звичайної РСК, але відрізняється тим, що перша фаза р-ції протікає протягом 16-18 годин на холоді (4 ° С). У таких умовах в першій системі в комплексі а/г-а/т- комплемент додатково зв'язуються і холодові а / т, що підвищує чутливість р-ції. Цей варіант використовують для діагностики бруцельозу, кампілобактеріозу та ін Рез-ти виражають у хрестах (затримка гемолізу, починаючи з 4). Постановку РСК проводять класичним методом.
18. Фактори патогенності з інвазивної функцією
Інвазивності - здатність мікроба долати захисні бар'єри організму, проникати в органи і тканини, розмножуватися в них, придушувати захисні засоби організму. Забезпечується за рахунок мікробних ферментів, що сприяють проникненню та поширенню по організму; поверхневої структури бактерій, кіт сприяють їх закріпленню в організмі тварин; поверхневих структур, що володіють антіфолоцітарнимі властивостями.
19. Фактори патогенності з токсигенной функцією. Токсини, анатоксини, антитоксини
Токсигенність - здатність мікроба утворювати токсини, кіт шкідливо діють на мікроорганізм шляхом зміни його метаболічних функцій. Анатоксини - препарати, отримані з бактеріальних токсинів, позбавлених токсичних св-в, але зберегли антигенні та імуногенні св-ва.
21. Імунітет. Види імунітету
Імунітет - стан несприйнятливості організму до дії патогенних мікробів, їх токсинів та інших чужорідних в-в біологічної природи. Види: 1) вроджений 2) придбаний - природний: активний (постінфекційний), пасивний (колострального, плацентарний); штучний: активний (вакцинний), пасивний (сироватковий). Клітинний - захисну дію Т-лімфоцитів. Гуморальний - забезпечується системою В-лімфоцитів, які синтезують антитіла. Може бути стерильний - коли після звільнення організму від порушить, специфічні антитіла зберігаються довго; нестерильний - коли при звільненні організму від збудників зникають і антитіла.
22. Імунологічна пам'ять і імунологічна толерантність
Імунологічної пам'ять - здатність організму давати прискорену імунологічну р-цію на повторне введення а / м. Після первинної відповіді на а / м в організмі утворюється певний у-клітин пам'яті, що зберігають інф-цію про а / м. При повторному введенні а / м в організм клітини пам'яті обумовлюють вторинну імунну відповідь. Антитілоутворення при ньому відбувається швидше і більш інтенсивно, синтезуються переважно ІГG. Пам'ять властива Т-і В-лімфоцитів. Імунологічна толерантність-відсутність імунної відповіді. Про наявність імунологічної толерантності судять на основі критерій: 1) відсутність або зменшення утворення а / т на звичайний антигенний стимул, 2) нездатність організму відторгати трансплантат; 3) нездатність організму ліквідувати вірусну інф-цію; 4) відсутність звичайної тканинної р-ції на роздільну дозу а / м після попередньої сенсибілізації. Розрізняють природну і придбану толерантність. Природна виникає при зустрічі з а / м в період ембріонального розвитку. Якщо незріла імунна система постійно контактує з одним а / м, він визнається як «свій». Саме цим можна пояснити, що в нормі не виникає імунна відповідь на свої власні антигени. Придбана толерантність може бути індукована протягом деякого часу постнатальної життя. Цей період названий адаптивним. Можливо виникнення толерантності при вакцинації тварин у період плодоношення або при вакцинації кілька разів на короткий проміжок часу. Для ветеринарної практики важливе значення має внутрішньоутробне зараження. У цих випадках можуть народжуватися тварини, стійкі до даного збудника. У таких тварин немає противірусних антитіл, і вони тривалий час можуть бути джерелом інфекції.
23. Імунодіагностика, імунотерапія та імунопрофілактика
У загальному комплексі протиепізоотичних заходів особливе місце відводять своєчасній діагностиці, специфічної профілактики і терапії інфекційних хвороб. Біологічної промисловістю для ветеринарної практики випускається більше 150 різних біопрепаратів. Відповідно до цільового призначення та принципами виготовлення їх поділяють на групи: 1) вакцини, 2) лікувально-профілактичні імунні сироватки і ІГ; 3) діагностичні імунні сироватки і ІГ; 4) діагностичні а / г і алергени; 5) бактеріофаги.
24. Біопрепарати (визначення, класифікація, практичне застосування)
Біологічної промисловістю для ветеринарної практики випускається більше 150 різних біопрепаратів. Відповідно до цільового призначення та принципами виготовлення їх поділяють на групи: 1) вакцини, 2) лікувально-профілактичні імунні сироватки і ІГ; 3) діагностичні імунні сироватки і ІГ; 4) діагностичні а / г і алергени; 5) бактеріофаги.
25. Харчування прокаріотних мікроорганізмів. Способи надходження піт в-в у кл. Гетеротрофних і автотрофний тип живлення прокаріот
Особливості харчування: у прокаріот немає спеціалізованих органів піщеварен і тому піт в-ва проникають у кл через всю її поверхню у вигляді розчинів - голофітний; всеїдність мікроорганізмів; ненажерливість мікроорганізмів. Механізми харчування. Більшість мікроорган живуть у середовищі, кіт мало підходить для того щоб підтримувати суворе співвідношення води, солей, органічних в-в, без котор їх життя не можлива. Це обумовлює необхідність постійного регулювання обміну різного при в-в, кіт відбуваються між кл та зовн СР контролює цей обмін клітинна мембрана, вона проникна для багатьох в-в, потік їх йде в 2-х напрямках: їх кл і в кл. але структура мембрани така, що вона володіє вибірковістю і не рівномірної проникністю, визначальною механізми харчування бактерій. Піт в-ва поступ у кл за допомогою основн механ: основна дифузія, полегшена дифузія, активний транспорт. 1) пасивна дифузія здійснюється за рахунок різного при містив піт в-в у середовищі й у кл і відбувається в спрямований від> концентрації до <(по градієнту концентрації). Коли концентрація за ту та ін бік рівні пасивна дифузія втрачається. Таким шляхом у кл надходить і залишає її Н2О разом з розчиненими в ній різними дрібними молекулами. Для пасивної дифузії хар-на відсутність субстратної специфічності і вона не вимагає витрат Є. 2) полегшу дифузія - виражена субстратна специфічність і протікає при обов'язковій участі специфічних білків, локалізованих в мембрані - транспортні білки. Вони розпізнають і зв'язуються з молекулою субстрату на зовн стороні мембрани і забезпечивши її перенесення через мембрану. На внутрішній поверхні мембрани комплекс S + білок дисоціює, яка звільнилася молекула S включається в загальний метаболізм кл, а білок повторює черговий цикл перенесення свого S. Полегшений дифузії відбувається по градієнту і не вимагає витрат Є. протікає з більш високою швидкістю ніж пасивна. 3) активний транспорт - з допомогою її механізму сторонні в-ва можуть надходити у кл проти градієнта концентрації і вимагає витрати Е. Цей механізм у бактерій явл основним , з його допомогою вони забезпечивши такі концентрації розчинених піт в-в всередині кл, кіт можуть у багато разів перевищити їх концентрації у зовн СР Транспортна сист виконує ф-ції: підтримує на високому ур-не внутрішньоклітинну концентрацію усіх S, необхідних для проведення біохіміч р-цій з max швидкістю; регулює внутрішньоклітинний осматіч Р, підтримує оптимальну для метаболічної активності концентрацію розчинених в-в. Мікроорганізми, що живуть за рахунок неорганічні джерела СО2 - автотрофи. А мікроорган, іспользующ готовий органіч джерело СО2 - гетеротрофи. До автотрофів відносяться серобактерии, железобактерии; до гетеротрофам - сапрофіти, паразити. У залежності від окислюваного субстрату, кіт зв донором електронів або Н всі мікроорганізми прийнято ділити на 2 групи: метотрофи - джерелом явл неорганічні з'єднаний: S, СО2, NН3; арганотрофи - органіч з'єднаний (спирти, вуглеводи). Крім вуглецевого различ азотне живлення. Джерелом N для автотрофів явл неорганічні з'єднаний N, а для гетеротрофів - амінок-ти з білків живого організму. За способом засвоєння азотистих в-в мікроорган ділять: протеолітичні - розщеплюють нативні білки, пептиди; дезаменірующіе - тільки амінок-ти; нітрітнонітратние - засвоюють окислені ф-ми азоту; азотфіксуючою - харчуються атмосферним N. Для мікроорган универсальн источн СО2 і N - пептон.
26. Типи дихання прокаріотів (визначення, хімізм процесу)
Дихання - складний биологич процес, що супроводжується окислен або відновлений органіч з'єднаний з наступним накопичений Е у вигляді АТФ. Процес утворений АТФ - фосфорилювання. 3 способи отриманий АТФ: фотосинтез (фотофосфорілірованіе), дихання (окисне фосфорилювання), бродіння (субстратних фосфорилювання). Дихання - роль донора Н або електронів у органіч або неорганічні з'єднаний, а акцептором - завжди неорганічні об'єднаний. Якщо кінцевим акцептором електронів явл молекулярний О2, то процес - аеробне дихання. У некіт мікроорган кінцевим акцептором явл неорганічні з'єднаний: нітрити, карбонати, то такий тип нку - анаеробний. Аеробний тип - 2 фази: 1) серія р-цій, завдяки кіт органічний S окислюється до СО2, а звільняються атоми Н через ланцюг дихат ф-тів переміщуються до акцепторів. Ця фаза сост з циклу р-цій гліколізу, що призводять до утворений пірувату і циклу р-цій Кребса. 2) окислення вивільнюваних атомів Н, О2 з утворений АТФ. Анаеробний - коли мікроорган використовує для окислення органічних і неорагніч соед не молекул О2, а пов'язаний О2, що входить до складу різних солей, азотистої, сірчаної к-т. Св-ва мікроорган переносити електрони на нітрати, сульфати забезпечує досить повне окислен органіч і неорганічних S. При анаеробному нку вихід Е всього лише на 10% <ніж при аеробному. Більшість анаеробних мікроорган не мають ланцюга переносів електронів, тому в присутності молек О2 у них начин транспорт Н на О2 і образ Н2О2.
27. Бродіння, типи бродіння, практичне значення
ОВ процес, що приводить до утворений АТФ, при кіт роль донора і акцептора Н грають органіч з'єднаний, що утворюються в ході самого процесу бродіння. Відомі типи бродіння, кожен з них образ свої специфічні конечн продукти і викликається певними групами мікроорганізмів. На 1-ої стадії блукаю походячи перетворений глюкози в пировиноградную к-ту. На 2-ий - атоми Н використовуються для відновлення піровіногр к-ти або утворений з неї різного при органіч сполук. Спиртове бродіння. Мікроорган перетворюють вуглеводи з утворенням етилового спирту і вуглекислоти - культуральні дріжджі. Молочнокисле бродіння. Розпад вуглеводів, а т / ж багатоатомних спиртів і білків до молочної кислоти. Молочнокислі бактерії діляться на гомоферментативное і гетероферментативних. Гомоферментативное молочнокисле бродіння. Бактерії утворюють лише одну молочну кислоту, що обумовлено кокової і палочковому молочнокислими бактеріями. Гетероферментативних. Рід лактобаціллюс. Молочна к-та, інші органічні продукти і СО2. Пропионово-кисле бродіння. Рода пропіонібактеріум. Кінцеві продукти - пропіонова і оцтова к-ти. Маслянакіслое бродіння. Рід клостридій. Бродіння починається з розкладання цукрів у пировиноградную к-ту. Оцтовокислі окислення-процес, при якому етиловий спирт окислюється до оцтової к-ти під впливом оцтовокислих бактерій.