Зміст
Зміст 2Вступ 3
1. Піелонефріт_ 4
2. Види піелонефріта_ 5
3. Цілі фармакотерапії піелонефріта_ 6
4. Цістіт_ 6
5. Види цістіта_ 7
6. Цілі фармакотерапії цістіта_ 7
7. Фармакотерапія пієлонефриту та цістіта_ 8
8. Гломерулоніефріт. Його віди_ 13
9. Цілі фармакотерапії гломерулонефріта_ 14
10. Фармакотерапія гострого гломерулонефріта_ 15
11. Фармакотерапія хронічного гломерулонефріта_ 17
Висновок 19
Список використаної літератури_ 20
Введення
Тема нашого реферату «Фармакотерапія запальних захворювань сечовивідних шляхів» Тема актуальна, тому що в XXI столітті вона займає ключове місце в системному лікуванні хворого. Медпрацівникам необхідно знати яка фармакодинаміка і фармакокінетика лікарських засобів, як вони взаємодіють між собою, які побічні ефекти.В даний час фармакотерапія важлива в сфері створення, застосування та впровадження в медичну практику нових високоефективних груп лікарських засобів.
Як розділ медичної науки «клінічна фармакологія» вивчає питання взаємодії лікарських засобів з організмом людини.
| Нирки беруть участь у процесах мочеобразования, метаболізму білків, вуглеводів, жирів. Виконує секреторну функцію (продукують активні речовини: еритропоетин, ренін, простогландин та ін.) Але головна функція нирок - видільна. Вони виділяють з організму розчинені у воді солі, азотисті речовини. Від ранньої діагностики захворювань СШ і від грамотно підібраного лікування залежить результат захворювання. |
Мета нашої роботи вивчити фармакотерапію запальних захворювань сечовивідних шляхів.
Завдання нашої роботи:
1. Вивчити патогенез запальних захворювань МВП;
2. Ознайомитися з патологіями;
3. Зрозуміти дії лікарських засобів, побічні і корисні ефекти.
1. Пієлонефрит
Пієлонефрит - неспецифічний запальний процес з поразкою чашечно-локаночной системи, інтерстиціальної тканини і ниркових капальцев з подальшим ураженням клубочків і судин.Патогенез. Основним патогенетичними факторами в розвитку пієлонефриту є впровадження інфекції в нирку урогенним (висхідним), мемфогенним або гематогенним шляхом, пошкодження ниркової тканини бактеріями, ендотоксинами і розвиток інфекційного запалення. Інфікування сприяють порушення уродинаміки внаслідок місцевих причин, моторики сечоводів, поява рефлюксів, структури сечоводів, нефролітіазу, аденоми передміхурової залози.
Порушення уродинаміки призводить до порушення пасажу сечі, до деформації чашково-мискової системи, виникнення рефлюксу, коли вміст сечоводу закидається назад в миску. Розвитку захворювання сприяє інфекція сечових шляхів.
При гнійних пієлонефриті в кірковій і мозковій речовині нирок виявляються множинні дрібні гнійники величиною від шпилькової головки до горошини зливаючись між собою, вони можуть утворити більший гнійник. Карбункул нирки представляє собою великий гнійник величиною від сочевичного зерна до курячого яйця.
Схема 1. Патогенез пієлонефриту.
| Інфекція | ||
| Зниження імунологічної активності | Пієлонефрит | Зміна нормального фону |
| Порушення уродинаміки |
| Інфекція | ||
| Пошкодження перітубулярних капілярів | Поразка уротелія | Поразка капсули клубочка |
| Запалення інтерстиції | Рефлюкс | Занесення бактерій в тонку петлю Генле |
| Поразка канальців | Проникнення бактерій в интерстиций | Поразка стінки канальця |
| Проникнення бактерій в просвіт канальців | Перехід в интерстиций | |
| Перенесення бактерій з струмом мочів балію | ||
| Рефлюкс | ||
| Проникнення (повторне) у интерстиций | ||
| Пієлонефрит |
2. Види пієлонефриту
За перебігом хвороби буває гострий і хронічний пієлонефрит.Гострий пієлонефрит: причиною є інфекція (кишкова паличка, стафілокок, протей, ентерокок, стрептокок); джерела інфекції - хронічний тонзиліт, фурункульоз, мастит, аднексит.
Хронічні пієлонефрит - іммуноопосредованную неспецифічне запалення, переважно інтерстиціальної тканини в поєднанні з ураженням сечових шляхів з подальшим ураженням ниркових клубочків і судин. Він є наслідком неизлеченного або недіагностованого гострого пієлонефриту.
Патогенез. В основі розвитку пієлонефриту - аутоімунні реакції, порушення уродинаміки (зменшення відтоку), інфекції сечових шляхів, порушення ниркового кровотоку. Нирка зменшується у розмірах, зморщується, поверхня горбиста з рубцеві втягнення. Капсула знімається з працею, на слизовій балії - ознаки запалення. Запальні інфільтрати чергуються з ділянками склерозу з працею, на слизовій балії - ознаки запалення. У кінцевому підсумку нирка зменшується (нефросклероз) розвивається уремія - причина смерті пацієнта.
3. Цілі фармакотерапії пієлонефриту
Фармакотерапія гострого пієлонефриту повинна бути комплексною:1. Усунення причин, що викликають порушення пасажу сечі або ниркового кровообігу (артеріального і венозного);
2. Ерадикація бактерій;
3. Фармакотерапія порушень коагуляції;
4. Симптоматична фармакотерапія;
5. Профілактика рецидивів.
Фармакотерапія хронічного пієлонефриту: основні принципи лікування ті ж, що й при гострому пієлонефриті. Однак антибактеріальна терапія при загостренні проводиться триваліше (1,5 - 2 місячними курсами з двох тижневими перервами).
4. Цистит
Цистит - запалення стінки сечового міхура, що характеризується запальними змінами слизової оболонки. порушенням функції сечового міхура і змінами сечового міхура. Цистит є найбільш частою формою не ускладненої інфекції сечових шляхів, спостерігається частіше в осіб різної статі і віку, але частіше у молодих жінок. За перебігом хвороби вони розрізняють гострі і хронічні.Патогенез. Для виникнення циститу, крім наявності патогенної мікрофлори, необхідні додаткові сприятливі фактори: зниження опірності організму до інфекції (гипоавитаминозов, переохолодження, перевтома), порушення кровообігу в стінці сечового міхура і малому тазі. Спостерігаються різні форми запального процесу - від поверхні вогнищевих змін слизової оболонки до ураження всіх шарів стінки сечового міхура.
5. Види циститу
При гострому катаральному циститі слизова оболонка сечового міхура стає набряклою, гиперемированной. При важкому гнійно-запальному процесі з'являються ділянки з виразками слизової оболонки, покриті фібрином, з загарбання м'язового шару. Відбувається некроз і відторгнення слизової оболонки сечового міхура, після чого розвивається гранулярная, а пізніше рубцева тканина. При хронічному циститі - склероз м'язового шару. Поліпозно цистит характеризується формуванням на слизовій оболонці поліпоподобних утворень.Гострий цистит. Клініка: прискорене і хворобливе сечовипускання, імперативні позиви на сечовипускання, нетримання сечі, різь в сечівнику, гематурія, болі внизу живота: нормальна або субфебрильна температура.
Хронічний цистит - у більшості випадків є вторинним, тобто ускладнює наявні захворювання сечового міхура, сечівника, нирок, статевих органів. У зв'язку з цим при затяжному перебігу циститу необхідно шукати причину, що підтримує захворювання, а також виключити специфічну природу процесу (туберкульоз, трихомоноз). Клініка: дискомфорт у нижніх відділах живота, біль у зоні проекції сечового міхура, імперативні позиви на сечовипускання.
6. Цілі фармакотерапії циститу
Фармакотерапія гострого циститу:1. Проведення антиінфекційних лікування;
2. Протизапальна терапія;
3. Усунення болю (ректальні свічки з анальгіном і спазмолітиками).
Фармакотерапія хронічного циститу:
1. Усунення причин, що підтримують хронічне запалення (інфекційні, лікарські, уродінаміческіе);
2. Інстиляції в сечовий міхур емульсій антибіотиків, гідрокортизону, метилурацилу, препаратів срібла).
7. Фармакотерапія пієлонефриту і циститу
Препарати.1. Антибіотики: Напівсинтетичні пеніциліни - швидко всмоктуються з шлунково-кишкового тракту в кров, легко проникають через клітинну оболонку бактерій, отже починається синтез ригідній оболонки мікроорганізму, що веде до їх загибелі ШСД, БЦ.
Амоксицилін;
Ампіцилін;
Цефалоспорини:
Цефазолін - АБ I покоління БЦ. ШСД. внутрішньовенно або внутрішньом'язово. Середньодобова доза становить
Цефуроксим - АБ II покоління. ШСД. Діє БЦ, Проникає через гематоенцефалічний бар'єр (особливо при запаленні). Застосовують 3 - 4 рази на добу.
Цефотаксін - АБ III покоління. ШСД. БЦ внутрішньовенно (струминно і крапельно) або внутрішньом'язово по 1 -
Цефтибутен - АБ III покоління для прийому всередину. Надає БЦ дію за рахунок пригнічення бактерій. Активний відносно мікроорганізмів: грамнегативних і грампозитивних.
Макроліди - активні щодо всіх кокових, гонореї, сифілісу, сибірської виразки, дифтерійної палички. БС дію, ШСД.
Еритроміцин - БС. Г (+), Г (-), прийом всередину 4 - 6 разів на добу. Приймається за 1 годину до їди або через 2 - 3 години після їжі.
Спіраміцин - добова доза становить 6 - 9 млн. МО кратність прийому всередину 2 - 3 рази на добу.
Міденаміцін - ШСД. Приймають перед їжею середньо-добова доза
Високої нефротоксичність володіють аміноглікозиди (гентаміцин, канаміцин, бруламіцін), до призначення яких слід вдаватися лише у важких випадках і на короткий термін (5 - 8 днів) при відсутності ефекту від застосування інших антибіотиків.
2. Сульфаніламіди - потрапляючи в клітину вступають в реакцію утворення фолієвої кислоти, в результаті чого синтезується функціонально неактивний аналог фолієвої кислоти і зростання мікроорганізму припиняється. Надають на бактерії бактеріостатичну дію.
Препарати.
Сульфадімідін - ШСД, активний відносно Г (+) та Г (-). БС дію, середні дози -
Сульфален - сверхдлительного дії. Дві схеми:
- Для гострих інфекцій 1 день -
- Для профілактики загострення - по 2 гр. в один прийом на тиждень.
Ко-тримоксазол - ШСД, БЦ. Комбінований препарат. Середня доза становить 400 мг. кожні 12 годин (2 рази на добу); курс лікування 5 - 14 діб.
3. Похідні нітрофурану - протимікробну дію.
Фурадонин - БС - БЦ. Середня доза 50-100 мг. 4 рази на добу.
Фурагин - БС дію на Г (+) та Г (-). Прийом всередину призначають по 100 - 200 мг 2 - 3 рази на добу, при необхідності курс лікування повторюють через 10-15 діб.
4. Імуномодулятори.
Солкоуровак - підвищує титр специфічних антитіл у сироватці, посилює захисні механізми, забезпечує захист від рецидивів реінфекцій.
Уроваксол - стимулює Т-лімфоцити.
5. При тривалому лікуванні АБ необхідно призначати протигрибкові препарати.
Леворин - містить велику кількість пов'язаних подвійних зв'язків, які мають високу тропність до стеринової утворень цитоплазматичної мембрани грибів, зв'язуючись з ними індукує неконтрольовану проникність мембрани, зумовлює обмін компонентами цитозолю і зовнішнього середовища і призводить до лізису клітини гриба. Активний відносно дріжджеподібних грибів, зокрема роду Candida.
Ністатин - профілактика і лікування грибкових ускладнень антибактеріальної терапії. Призначають по 250 000 ОД 6 - 8 разів на добу, добова доза 1,5 - 3 мл. ОД, у важких випадках до 4 - 6 мл ОД.
6. Похідні фторхіналона - протимікробну дію. Здатні блокувати синтез ДНК мікроорганізмів шляхом інгібування бактеріального ферменту ДНК - геразу, запобігаючи таким чином розкручування суперспирали ДНК, що в кінцевому підсумку веде до загибелі мікроорганізмів, тобто препарати діють БЦ.
Офлоксацин - 200 - 800 мг, кратність застосування 2 рази на добу.
Ломефлоксацин - 400 мг. 1 раз на добу протягом 3 - 5 днів.
| Ципрофлоксацин - всередину призначають по 250-500 мг. 2 рази на добу. В окремих випадках разова доза може становити 750 мг., А кратність застосування 3 - 4 рази на добу. Тривалість лікування від 7 - 10 сутокдо 4 тижнів |
7. Пробіотики - регулюючі рівновагу кишкової мікрофлори.
Бактісуптіл - зберігає і коригує фізіологічну рівновагу кишкової флори. Спори бактерій, що містяться в препараті, стійкі до дії шлункового соку. Їх проростання у вегетативні форми бактерій відбувається в кишечнику. У результаті цього утворюється кисле сфера, перешкоджає процесам гниття. При гострих захворюваннях призначають по 1 капсулі 3 - 6 разів на добу. У важких випадках доза може бути збільшена до ударної - 10 капсул на добу. При хронічних захворювання призначають по 1 капсулі 2 - 3 рази на добу.
Біфіформ - продукують оцтову і молочну кислоти, інгібуючи тим самим зростання і розмноження патогенних мікроорганізмів, беруть участь у синтезі вітамінів, розщеплення білків, жирів та складних вуглеводів. По 2 капсули на добу. При необхідності до 4 капсул.
«Лінекс» - комбінований препарат. Зберігає і регулює фізіологічну рівновагу кишкової флори. Бактерії, що входять до складу препарату, є складовою частиною нормальної мікрофлори кишечника, стійкі до багатьох антибіотиків. Призначають у разовій дозі 2 капсули, препарат застосовують 3 рази на добу разом з рідиною.
8. Спазмолітики міотропну - це лікарські речовини, які знижують тонус гладкої мускулатури, діючи безпосередньо на її клітини.
Папаверин гідрохлорид - знижує тонус гладких м'язів внутрішніх органів і судин. Всередину призначають пігулки 0,04 3 - 4 разів на добу. При болях внутрішньом'язово 2% - 2 мл.
Дротаверин - знижує тонус гладких м'язів внутрішніх органів, знижує їх рухову активність. Призначають по 1 - 2 таблетки 3 рази на добу або 2 - 4 мл. 1 - 3 рази на добу внутрішньом'язово, можна вводити внутрішньовенно.
9. При обструкції верхніх сечових шляхів, може бути ефективна катетеризація сечоводів для усунення перешкоди току сечі.
10. У зв'язку з порушенням мікроциркуляції і ниркового кровотоку у фармакотерапії необхідно використовувати препарати, що коригують порушення кровообігу в нирці.
Трентал.
Курантил.
Гепарин.
Засоби, що застосовуються при порушеннях гемапоеза.
Метилурацил - має протизапальну дію, прискорює процес клітинне регенерації, підвищує реактивність організму.
11. У комплексній терапії застосовуються і лікарські рослини, які мають протизапальну, сечогінну, антибактеріальну дію: мучниця, листя брусниці, журавлина, квітки волошки, ромашка. При гематурії використовуються: кропива, деревій, омела біла, лист волоського горіха.
12. Полівітаміни - підвищують реактивність організму.
13. Адаптогени: підвищують реактивність організму.
Елеутерокок.
Настоянка женьшеню.
Настоянка китайського лимонника.
14. Нестероїдні протизапальні препарати - мають протизапальну, аналгетичну та жарознижувальну дію, зумовлену пригніченням синтезу простагландинів.
Індометацин - призначають у дозі по 25 мг. 2 - 3 рази на добу.
15. Симптоматичне лікування.
16. Основними санаторно-курортними факторами є мінеральні води: Залізноводська, Єсентуки, Боржомі, Березовські мінеральні води.
8. Гломерулоніефріт. Його види
Це іммуновоспалітельного захворювання з переважним ураженням клубочкового апарату нирок і залучення до процесу ниркових канальців, інтерстиціальної тканини і судин.Гострий дифузний гломерулоніефріт. Етілогіческім чинником визнають нефрітогенние штами β-гемолітичний стрептокок групи А. Захворювання зазвичай розвивається через 6-20 днів після перенесеної стрептококової інфекції (ангіна, тонзиліт, фарингіт, отит, сінуід, скарлатина, бешихове запалення, фурункульоз).
Патогенез: Токсини стрептокока і ін інфекційних агентів, пошкоджуючи структуру базальної мембрани капілярів клубочків викликають появу в організмі специфічних аутоантигенов, у відповідь на яких утворюються протівопочечние антитіла. Під дією неспецифічного дозволяє фактора, найчастіше охолодження, нового загострення інфекції, відбувається бурхлива алергічна реакція, з'єднання антигену з антитілом, утворення імунних комплексів. Імунні комплекси осідають на базальній мембрані клубочків нирки, пошкоджуючи її. Відбувається виділення медіаторів запалення, підвищення судинної проникності, активація системи згортання, порушення мікроциркуляції, в результаті чого розвивається імунне запалення ниркових клубочків. Клінічні прояви розділені на ниркові і позаниркових. Існує тріада симптому: артеріальна гіпертензія, сечовий синдром, набряки. При виражених гострих формах ГН симптоми розділені на 4 групи:
1. Синдром гострого запалення ниркових клубочків. Болі в поперековій області з обох сторін, збільшена температура, олігурія, потім анурія, протеїнурія, макро-і мікрогематурія.
2. Серцево-судинний синдром.
3. Набряковий синдром: набряки, що локалізуються на обличчі та навколо очей, на тулубі та кінцівках. Блідість шкірних покривів.
4. Церебральний синдром: головний біль, зниження зору, нудота, блювота, рухове занепокоєння, безсоння.
Хронічний гломерулонефрит. Це хронічне і постійно прогресуюче запалення клубочків, з можливим розвитком ниркової недостатності.
Патогенез. Пов'язане, у першу чергу, з імунним механізмом. Всі відомі етіологічні фактори діють через що утворюються в сироватці крові або місцево в клубочках імунні комплекси, що містять антиген, антитіла до нього і комплемент. Дуже рідко пошкоджуючий агент призводить до утворення антитіл в базальній мембрані капілярів. Відкладення імунних комплексів служить пусковим моментів для ланцюга запальних реакцій - активації комплементу, залучення нейтрофілів з вивільненням пошкоджуючих тканин лізосомальних ферментів, місцеві активації кінінової і простогландіновой систем, процесів внутрішньосудинної коагуляції і вторинного фібринолізу з відкладенням фібрину в стінки клубочків капілярів.
9. Цілі фармакотерапії гломерулонефриту
Цілі фармакотерапії гострого гломерулонефриту:1. Усунення причин, що викликають захворювання.
2. Усунення набряків.
3. Усунення артеріальної гіпертензії.
4. Придушення аутоімунної агресія.
5. Нормалізація гемостазу.
Цілі фармакотерапії хронічного гломелуроніфріта:
1. Усунення причин, що викликають захворювання.
2. Усунення аутоімунної агресії.
3. Усунення порушень мікроциркуляції і гіперкоагуляції.
4. Усунення набряків.
5. Зниження артеріального тиску.
6. Корекція гіперліпідіміі.
10. Фармакотерапія гострого гломерулонефриту
1. Антибіотики: групи біосинтетичних пініціллінов.2. Цефалоспорини: групи антибіотиків, діють бактерицидно ШСД. Активний відносно Г (+) та Г (-). Ефективний відносно синьогнійної палички.
3. При алергії до пеніцилінів показані макроліди - антибіотики широкого спектру дії, БЦ, чутливі до Г (-) і деяким анаеробних мікроорганізмів.
Клорітроміцін
Симптоматична фармакотерапія:
1. При АГ застосовуються:
ü інгібітори АПФ - знижують артеріальний тиск, знижують навантаження на серце, знижують симпатичну активність, збільшують виведення натрію, води, збільшують діурез.
ü Блокатори кальцієвих каналів: надають антіангенальное та гіпотензивну дію, розслаблює гладкі м'язи судин, купірує спазм, і розширює коронарні та периферичні артерії, знижують ОПСС, АТ,.
Амлодипін.
ü Осматіческій діуретик - дає діуретичний ефект, при яких спостерігається виділення великої кількості осматіческій вільної води. Підвищує також виведення натрію, не надаючи істотного впливу на виведення калію.
Манітол.
2. При набряках і лівошлуночкової недостатності використовують:
ü Тіозіди - порушує реабсорбцію іонів натрію і хлору в картікальном сигментов петлі нефрона, збільшує виведення іонів калію, магнію. Виявляє антигіпертензивну дію.
Клопамід.
ü петльові діуретики:
Буметонід
ü антогоністи альдестерона - калій і магній зберігаючий діуретик діє в дистальних відділах нейрона, підвищує виведення іонів натрію і зменшує виведення іонів калію і магнію, знижує кислотність сечі ..
Верошпірон.
11. Фармакотерапія хронічного гломерулонефриту
1. Іммуннодепресантиü Глюкокортикоїди - катаболічних впливають на лімфоїдну тканину. Це проявляється у вигляді зменшення вмісту в кровенном руслі малих лімфоцитів і освіти Т-лейкоцитів, знижує здатність до асиміляції антигену лейкоцитами, зменшується можливість утворення імунних комплексів та їх осіменіння на територію гломерул. Стимулює стероїдні рецептори. Продукує освіти ліпокортинів, які мають діуретичний активністю.
ü Цитостатики. Порушують біосинтез нукліотідов і пригнічують проліферацію тканин. Після прийому всередину всмоктуються повністю
Азатіоприн
ü Антикоагулянти: гепарин, фенилин.
ü Антиагреганти: покращують мікроциркуляцію в клубочках, антитромбоцитарні, антіпротеінуріческій, гіпотензивну дію. (Депірідомол, Клопідогрель).
Симптоматична фармакотерапія хронічного гломерулонефриту передбачає застосування:
ü антигіпертензивних засобів (інгібіторів АПФ - каптоприл, еналаприл, раміприл); блокатори рецепторів ангіотензину II - лозартан, вальсартан; блокатори кальцієвих каналів - ніфедипін, дилтіазем; β-адреноблокатори - атенолол, пропранолол;
ü Антиоксидантів - токоферол;
ü антігиперліпідемічеськіх коштів - ловастатин.
Застосовується санаторно-курортне лікування: Железноводск, Мінеральні Води, Єсентуки.
Висновок
Вивчивши матеріали за темою «Фармакотерапія захворювань сечовивідних шляхів» ми прийшли до висновку, що хвороба нирок і сечового міхура вимагає серйозного підходу до грамотного підбору лікарських препаратів, відповідних захворюванню. Питання про лікування придбав у ході розгляду даної теми першорядне медичне значення.Мета фармакотерапії полягає у своєчасному лікуванні та профілактики захворювань.
Як розділ медичної науки фармакотерапія в наш час дуже важлива, дуже важливо також використовувати препарати, які ефективні для даного захворювання.
Розглянувши дану тему ми:
1. Вивчили патогенез запальних захворювань МВП;
2. Ознайомилися з патологіями МВП;
3. З'ясували дії лікарських засобів, побічні і корисні ефекти.
Список використаної літератури
1. А.Т. Бурбелло. А.Т. Шабров. П.П. Денисенко. Сучасні лікарські засоби.2. Крижанівський С.А. Клінічна фармакологія: Учеб. для студ. середовищ. мед. навч. закладів. - М.: Майстерність, 2001. - 400 с.
3. Ожегов С.І., Шведова Н.Ю. Тлумачний словник російської мови: 80 000 слів і фразеологічних висловів / Російська академія наук. Інститут російської мови ім. В.В. Виноградова. - 4-е вид., Доповнене. - М.: ТОВ «ІТІ ТЕХНОЛОГІЇ», 2003. - 944 с.
4. Рябов С.І. Хвороби нирок: (Посібник для лікарів). - Л.: Медицина, 1982. - 432 с., Іл.
5. Самусєв Р.П. Атлас анатомії людини: Учеб. посібник для студентів середовищ. мед. навч. закладів / Р.П. Самусєв, В.Я. Липченко. - 5-е вид., Перераб. і доп. - М.: ТОВ «Видавничий дім« ОНІКС 21 століття »: ТОВ« Видавництво «Світ та Освіта», 2004. - 544 с.: Іл.
6. Терапія для фельдшера. - Ростов-н / Д: «Фенікс». Серія «Медицина для вас». 2001 - 704 с.