Скарлатина - гостре інфекційне захворювання, що характеризується лихоманкою, інтоксикацією, явищами гострого тонзиліту і щедрою точкової висипом.
Збудниками скарлатини є токсигенні стрептококи групи А, тобто штами мікроорганізмів, здатні продукувати екзотоксин (син. - токсин Діка, скарлатинозний токсин).
Так само як і нетоксигенних штами цих мікроорганізмів, збудники скарлатини містять в клітинній стінці глюкуронової і ліпотейхоевую кислоти, М-, Т-і R-протеїни, ліпопротеіназу, груповий полісахарид, пептідоглюкан, а в процесі життєдіяльності продукують стрептолизин-О і-S, глюкуронідазу і деякі інші речовини, здатні надавати біологічну дію на макроорганізм.
Джерелом інфекції найчастіше служать хворі скарлатиною, рідше - на ангіну і носії токсигенних штамів стрептококів (здорові чи реконвалесценти після стрептококових захворювань). Основним шляхом поширення стрептококів є повітряно-крапельний. Другорядне значення має інфікування шляхом контакту (через предмети побуту, догляду, перев'язувальний матеріал) і з харчовими продуктами. Вхідними воротами служать слизова оболонка ротоглотки або ранова (опікова) поверхню, в окремих випадках - легкі. При зараженні через слизову оболонки ротоглотки розвивається фарингеальна, а при інфікуванні через ранову поверхню і легені - внеглоточная (екстрафарінгеальная) форми скарлатини. За даними В. Д. Цізерлінга (1978), в 97,0% випадків захворювання первинна локалізація стрептококової інфекції знаходиться в ротоглотці, в 2,0% - на шкірі і в 1,0% - у легенях.
Патогенез. Інфікування людей, що не володіють імунітетом до ерітрогенному токсину Діка, токсигенних штамів стрептококів групи А веде до розвитку місцевих і загальних явищ інфекційного процесу, пов'язаних із взаємодією макроорганізму з продуктами життєдіяльності та клітинними антигенами збудників захворювання, характерними для всіх форм стрептококозу (див. Ангіна ). Інформація, що міститься в оболонці стрептококів ліпотейхоевая кислота забезпечує їх фіксацію до лімфоїдним клітинам. М-протеїн пригнічує функціональний стан фагоцитів. Капсула мікробної клітини забезпечує стійкість її до протеолітичних ферментів біологічних рідин макроорганізму. Віднайдені в процесі життєдіяльності стрептококів продукти обміну надають місцеве і загальний вплив. Місцева дія виявляється в тканинах, які є воротами інфекції, і характеризується запальною реакцією, а загальне - токсичним ураженням центральної нервової, серцево-судинної та інших систем макроорганізму.
Патологічний процес при скарлатині, поряд із зазначеним, обумовлений і з деякими іншими механізмами, пов'язаними, в основному, зі скарлатинозний токсином (токсином Дика). Токсин Діка складається з 2 фракцій - термолабільної (ерітрогенний токсин), здатної надавати токсичний вплив на організм людей, і термостабільної - володіє алергенними властивостями. Ерітрогенний токсин володіє пірогенність, цитотоксичність, здатністю пригнічувати функціональний стан ретикулоендотеліальної системи, підвищувати проникність клітинних мембран, викликати різке розширення капілярів шкіри і гостре запалення верхніх шарів дерми з подальшими некробіотичні змінами клітин епідермісу. В організмі людей, що раніше не хворіли на скарлатину, він протягом декількох годин викликає розвиток лихоманки, загальної інтоксикації, катарального тонзиліту і щедрою точкової висипу, густішій в природних складках шкіри і відсутньою в області носогубного трикутника, що зберігається протягом 2-5 діб. Скарлатинозна висип є проявом стрептотоксікоза. Морфологічно вона характеризується гострим запаленням верхніх шарів дерми з різким розширенням капілярів і подальшим некрозом епітелію. Внутрішньошкірне введення здоровим, що не хворіли на скарлатину, а також хворим на скарлатину 1-4 доз ерітрогенного токсину викликає через 4-6 год запальну реакцію шкіри на місці введення препарату. З 2-го тижня хвороби, а потім протягом усього подальшого життя реакція організму на скарлатинозний токсин залишається негативною. Інфікування людей, які не реагують на введення 1-4 його доз, токсигенних штамів стрептококів не здатне викликати скарлатину. Розвивається в них інфекційний процес проявляється на ангіну, пикою чи іншою формою стрептококового захворювання. Таким чином, позитивна реакція на токсин Діка свідчить про відсутність антитоксического імунітету та наявності сприйнятливості до скарлатині. Негативна проба - показник перенесеної скарлатини або латентної інфекції, викликаної токсигенних штамів стрептококів. Антигенна структура ерітрогенного токсину Діка у всіх зустрічаються в природі стрептококів однотипна, а антитоксичний імунітет після перенесеного захворювання довічний. Тому скарлатину, як правило, хворіють один раз в житті, найчастіше - в дитячому віці. Повторна скарлатина зустрічається в 2-4% випадків. Разом з тим, при первинній зустрічі з токсигениих стрептококами клінічна форма скарлатини відзначається всього лише в 1 / 3 частини людей. У решти розвивається ангіна або латентна стрептококова інфекція, що супроводжуються формуванням антитоксического імунітету і появою негативної реакції на токсин Діка. Співвідношення ангіни і скарлатини при цьому становить 1:1. У зв'язку з тим, що в розвитку інфекційного процесу при скарлатині, крім токсину Діка, беруть участь і інші позаклітинні, а також клітинні фактори стрептококів групи А, у реконвалесцентів після неї відзначаються практично ті ж результати захворювання, що і при ангіні - можуть розвиватися міокардит, гломерулонефрит, поліартрит та інші.
Таким чином, скарлатина є однією з клінічних форм стрептококової інфекції, патогенез якої відрізняється від ангіни і пики в основному участю в патологічному процесі, поряд зі звичайними патогенними факторами стрептококів групи А, також і токсину Діка.
Симптоми і течія. Відповідно до сучасної класифікації скарлатини, розрізняють фарингеальні і екстрафарінгеальние форми захворювання. Кожна з них може бути типовою та атипової. При типовій скарлатині виділяють легку, среднетяжелую і важку форми інфекційного процесу. Важка скарлатина, у свою чергу, може протікати з переважанням токсичного, септичного або токсико-септичного компонентів. Атипова скарлатина протікає в субклінічній (стертою) і рудиментарній формах.
Інкубаційний період при скарлатині триває від 1 до 12 діб (частіше всього 1-3 дні). Початок захворювання гострий. Серед повного благополуччя з'являються озноб, загальна слабкість, головний біль, біль у горлі при ковтанні, порушується апетит і протягом декількох годин підвищується температура тіла (до 38,0-39,0 оС). У подальшому наростають раніше з'явилися симптоми інтоксикації (посилюються загальна слабкість і головний біль, зникає апетит, у дітей приєднуються нудота і блювота) і гострого тонзиліту (біль у горлі при ковтанні, гіперемія слизової оболонки ротоглотки, збільшення і болючість углочелюстних лімфатичних вузлів). Одночасно з цим набухають скупчення лімфоїдних клітин м'якого піднебіння. Вони набувають вигляду горбків яскраво-червоного кольору розміром 1-1,5 мм в діаметрі. Через 6-12 год з моменту захворювання на шкірі хворого з'являється висип. Спочатку вона більш інтенсивна на шиї, верхньої частини тулуба, проксимальних відділах кінцівок і відсутній в області носогубного трикутника.
Висип складається з безлічі зливаються точкових елементів, розташованих на гиперемованими тлі. У зв'язку з цим тіло хворого на скарлатину нагадує людину, якого пофарбували за допомогою кисті червоною фарбою. Найбільш інтенсивна по виразності і кількості елементів екзантема наголошується на шкірі внутрішніх поверхонь стегон, нижньої частини живота і пахвових областей. Особливо виражене згущення висипу спостерігається в природних складках пахвових областей і ліктьових ямок (симптом паста). Інтенсивність висипу також більш виражена при важкій формі захворювання, ніж при легкій і середньотяжкій. При токсичного скарлатині вона нерідко набуває геморагічний характер. Висипання практично завжди супроводжується сверблячкою і тому на шкірі хворих часто є расчеси. Екзантема, як правило, досягає максимальної виразності на 2-3-й день хвороби, а потім до кінця тижня поступово згасає. На її місці з'являється лущення шкіри, інтенсивність якого відповідає вираженості елементів висипки. На тулубі лущення носить висівкоподібний, а на долонях, стопах і кінчиках пальців кистей і стоп пластинчастий характер. Слід мати на увазі, що висипка при скарлатині не завжди має типові прояви. В окремих випадках вона носить короподібного характер. Іноді на шиї, грудях, животі екзантема супроводжується появою дрібних бульбашок, наповнених прозорим вмістом. При скарлатині практично завжди відзначається білий дермографізм.
Постійною ознакою скарлатини є гострий тонзиліт. "Ні скарлатини без ангіни" - свідчить старий вислів, яке підкреслює постійність синдрому тонзиліту при скарлатині. Тонзиліт характеризується гіперемією і набряком слизової оболонки ротоглотки і мигдаликів. У всіх випадках захворювання мигдалини виглядають гиперемованими, набряклими, що містять на поверхні велика кількість серозного ексудату. У більшості випадків тонзиліт носить катаральний характер і більш рідко - гнійний. При важкому перебігу захворювання поразка мигдаликів супроводжується некротичними змінами. У цих хворих некротичний процес часто поширюється на прилеглі до миндалинам тканини. Практично при всіх формах тонзиліту запальний процес у ротоглотці носить однотипний характер. Він проявляється яскраво-червоною гіперемією тканин, окресленої м'яким небом, яку зазвичай порівнюють з загравою і називають "палаючим зівом". Зникнення явищ фарингіту в значній мірі корелює з динамікою елементів екзантеми. Тільки зернистість слизової оболонки ротоглотки зберігається більш тривалий час. З 3-4-го дня захворювання кінчик язика очищається від нальоту і набуває зернисту поверхню
("Малиновий" мова). Ці його зміни зберігаються протягом 7-10 днів. У периферичної крові при скарлатині наголошується нейтрофільний лейкоцитоз і підвищена ШОЕ. З 5-7-го дня захворювання приєднується еозинофілія.
Легка форма скарлатини характеризується помірним підвищенням температури тіла (до 38,0-38,5 оС), незначно вираженими ознаками інтоксикації і елементами висипки, катаральним тонзилітом і невеликою тривалістю (4-5 добу) основних проявів захворювання.
Среднетяжелой форма скарлатини супроводжується фебрильною лихоманкою (38,6-39,5 оС), загальною слабкістю, головним болем, відсутністю апетиту, у дітей-короткочасною (1-3 рази) блювотою, а також тахікардією (130-140 уд / хв), яскраво вираженою екзантеми, катаральним або гнійним тонзилітом, зберігаються протягом 6-8 діб.
Важка токсична скарлатина протікає з гіперпіретіческой лихоманкою (39,6-41,0 оС), анорексією, порушенням психічного статусу (збудженням або загальмованістю), у дітей - з багаторазовою блювотою, іноді з судомами, менінгеальними симптомами і втратою свідомості, тахікардією в межах 140 - 160 уд / хв, гіпотензією, точково-геморагічної екзантеми, катарально-гнійним тонзилітом і частим розвитком інфекційно-токсичного шоку.
Важка септична скарлатина відрізняється від важкої токсичної форми захворювання переважанням в картині захворювання не токсичного, асептичного компонента інфекційного процесу - явищ некротичного тонзиліту з поширенням некротичного процесу з мигдалин на м'яке піднебіння, слизову оболонку ротоглотки і носоглотки, різко вираженого углочелюстного лімфаденіту з частим залученням до патологічного процесу навколишнього клітковини (періаденіт) і можливістю нагноєння уражених лімфатичних вузлів (аденофлегмона).
При екстрафарінгеальной скарлатині інтактні тканини ротоглотки і углочелюстних лімфатичних вузлів. Однак при цьому є регіонарний до воріт інфекції лімфаденіт і всі інші характерні для цього захворювання прояви. Субклінічна (стерта) форма скарлатини діагностується у випадках, коли відсутні або незначно виражені окремі типові для неї прояви. Рудиментарная скарлатина протікає з незначно вираженою і короткочасної (протягом 1-2 днів) симптоматикою захворювання.
Ускладнення. Найбільш важкі ускладнення скарлатини - стрептококовий сепсис, аденофлегмона і мастоїдит з моменту застосування в якості етіотропного кошти бензилпеніциліну практично зникли. В даний час зустрічаються лише отит і синусит. Крім них після перенесеного захворювання можуть виникати постстрептококовий хвороби - інфекційно-алергічні (токсичні) міокардити і нефрити. Міокардит розвивається в період ранньої реконвалесценції. Він характеризується субфебрильною температурою тіла, пітливістю, загальною слабкістю, тахікардією або лабільністю пульсу, артеріальною гіпотензією, помірним лейкоцитозом, підвищенням ШОЕ, а також змінами електрокардіограми - зниженням зубця Т, деформацією зубців шлуночкового комплексу. Нефрит при скарлатині розвивається на 8-14-у добу захворювання. У сучасних умовах він, як правило, протікає в латентній формі, характеризуючись лише сечовим синдромом: помірно вираженими протеїнурією, лейкоцитурією, еритроцитурією та цилиндрурией.
Діагноз і диференціальний діагноз. Діагноз скарлатини грунтується на клінічних (гострий початок захворювання, лихоманка, інтоксикація, гострий катаральний або катарально-гнійний (при септичній формі хвороби - некротичний), тонзиліт, рясна точкова висипка, згущується в природних складках шкіри і лабораторних (нейтрофільний лейкоцитоз , підвищена ШОЕ, рясний зростання бетагемолітіческіх стрептококів при посіві матеріалу з вогнища інфекції на кров'яний агар, наростання титрів антитіл до антигенів стрептококовим - М-протеїну, А-полісахариди, стрептолизин-О і іншим) даних.
Скарлатину слід диференціювати з хворобами, що протікають з екзантеми - краснуху, скарлатиноподібної формою псевдотуберкульозу і аллегіческой реакцією організму на чужорідні антигени (гаптени) лікарського або іншого походження.