Міністерство освіти Російської Федерації
Пензенський Державний Університет
Медичний Інститут
Кафедра Хірургії
Зав. кафедрою д.м.н.,
Реферат
на тему:
«ЗАХВОРЮВАННЯ ПЕЧІНКИ І ОПЕРАТИВНА МЕДИЦИНА»
Виконала: студентка V курсу
Перевірив: к.м.н., доцент
Пенза
2009
2. Печінка, водний, електролітний баланс і кровообіг
3. Печінка і кислотно-лужний стан
4. Вплив операції на печінку
5. Передопераційна діагностика
6. Особливості діагностики і терапії в різні фази оперативного втручання
7. Вплив інфузій та трансфузій на печінку
8. Печінка і лікарські препарати
Література
1. Загальні дані
Частота хронічних захворювань печінки зростає (Jorke з співавт.). Правда, велика частина захворювань печінки протікає безсимптомно. До 80% випадків цирозу печінки діагностують лише в стадії декомпенсації, при цьому 20% виявляють при лапаротомії з приводу іншого захворювання або у зв'язку з помилковим інтерпретацією симптомів, обумовлених печінковим стражданням (Eisenburg). На нашому матеріалі при надходженні хворих у стаціонар у половині випадків про цироз печінки не було відомо. Причина бідності клінічних симптомів полягає в тому, що печінка зберігає свою функцію при невеликих резервах здорової паренхіми. Критичний біологічний резерв для печінки становить 15%, для нирок - 25%, для еритроцитів - близько 70% для легких - близько 45% і для обсягу плазми - близько 70% всього органу або загальної кількості.
Стан печінки як центрального органу обміну з серцево-судинною системою в значній мірі забезпечує успіх оперативного втручання як у передопераційний і операційний періоди, так і після операції.
Ускладнення з боку печінки в післяопераційному періоді бувають у хворих з попередньою гепатопатія в 500 разів частіше, ніж у хворих без ураження (Keeri-Szanto, Lafleur).
Поряд з проведеними передопераційним заходами необхідно ретельно дослідити функціональну здатність печінки. Різноманітні фізіологічні і патофізіологічні процеси в печінці поки важко доступні для дослідження і потребують подальшого вивчення багато рекомендовані сьогодні терапевтичні заходи надалі будуть залишені або визнані марними.
Деякі знання, отримані в експериментах на тваринах, про патофізіологічні співвідношеннях водного електролітного і кислотно-лужного балансу, а також про систему кровообігу слід коротко розглянути, хоча їх цинічне значення ще не повністю вивчено.
2. Печінка, водний, електролітний баланс і кровообіг
На основі тісних зв'язків між системою ренін-ангіотензин-альдостерон (РААС) печінки приписується велике значення в регуляції водного, електролітного та кислотно-лужної рівноваги, обсяг крові та артеріального тиску. Нирки і надниркові залози є місцями освіти гуморальних факторів (ренін, альдостерон) і еффектмнимі органами, а печінка займає ключове місце в РААС беручи участь в синтезі (ангиотензиноген) та розщепленні речовин. Кількісні зміни деяких елементів РААС при захворюваннях печінки можуть значно варіювати в кожному окремому випадку. Зворотний вплив на систему гемодинаміки і нирок, на водний, електролітний баланс і кислотно-лужну рівновагу різноманітне.
У нормальній печінки 95% альдостерону екстрагується при першому пасажі. При функціональних порушеннях кліренс альдостерону зменшується наполовину порівняно з нормою і змінюється шлях його розщеплення (Siegenthaler). Час напіврозпаду підвищується з 33 до 59-90 хв. Концентрація альдостерону в плазмі підвищена (Laragh з співавт.).
У дослідах на тваринах вдалося показати, що при вимиканні печінки сприйнятливість судинної системи по відношенню до реніну, ангіотензину, катехоламінів та гістаміну втрачається - порушення «роздільної функції» печінки (Frank з співавт., Page). У хворих при екстракорпоральної перфузії печінки (бичача печінка) без реєстрованого зміни рН, електролітів і рідини спостерігалося різке підвищення артеріального тиску, у той час як після впливу сімпатікоміметіков до і після перфузії підвищення артеріального тиску не спостерігалося (Condon).
Катехоламіни практично тільки в печінці метаболізуються до неактивних метаболітів, глюкокортикоїди після декількох пасажів через купферовскіе зірчасті клітини печінки під впливом специфічних печінкових ферментів перетворюються на неактивні тетрадерівати. Транспортує кортикоїди транскортином синтезується в печінці.
Виражену артеріальну гіпотонію знаходять при дистрофії печінки, цирозах, печінкової інтоксикації, викликаної токсичними речовинами, блискавичному вірусному гепатиті. При гострому вірусному гепатиті і почасти при дистрофічних печінкових процесах за це відповідальний чинник гіповолемії. У багатьох випадках при цирозах спостерігається зниження периферичного опору судин.
Причини
Гуморальні фактори: нестача ангіотензину, судинорозширюючих гістаміноподібні речовин (Baltzer з співавт., Said, Mutt). Знижена чутливість до левартеренолу на периферії, однак нормальна до епінефрину і ангіотензінаміду (Lunzer з співавт.).
Нервові чинники: поява помилкових нейротоксичних речовин (Wernze з співавт.), Ослаблення симпатичних аферентних і еферентних імпульсів, обмежена реактивність на кардіоваскулярні стимули.
- Часто при цирозах печінки знаходять: гіперкінетичну циркуляцію (підвищений на 33% хвилинний об'єм серця, збільшений обсяг плазми, зменшення часу циркуляції, зниження артеріовенозної різниці по кисню, зниження артеріального тиску і периферичного судинного опору, зниження кровопостачання шкіри). Підвищення хвилинного об'єму серця і розширення a. hepatica розглядаються як компенсаторні механізми редуцированного портального кровообігу незалежно від наявності цирозу або портальної гіпертонії (Liehr з співавт.). Яке клінічне значення має підвищене споживання кисню при гепатомегаліческіх цирозах, в даний час ще не відомо (Bircher з співавт.).
Гіпоксія переважно внаслідок внутрішньолегеневого шунта справа наліво (10-20% хвилинного об'єму серця). У 1 / 10 хворих насичення крові киснем нижче 85% ємності. Стойко знижений рСО2 30-35 мм рт. ст. внаслідок помірної гіпервентиляції.
В'язкість крові і портальна гіпертонія. Висока в'язкість крові у хворих на цироз з явищами починається портальної гіпертонії корелює з підвищеною концентрацією IgG, низька в'язкість при вираженій портальної гіпертонії з варикозно розширеними венами стравоходу корелює з низькими показниками фібриногену (Leonhardt, Bungert). При далеко зайшли цирозах печінки спостерігається схильність до кровотеч, яка розцінюється як коагулопатія споживання внаслідок недостатнього виведення активованих факторів згортання (Lasch, Huth, Tytgat, Collen). При тромботичних ускладненнях постає питання і про збільшення вмісту інгібіторів Фібринолізин (Aschauer з співавт.).
Рівень гістаміну плазми. При змішуванні в печінці 30% артеріальної крові з венозної виводиться близько 50-75% гістаміну, що надходить через ворітну вену (Stopik з співавт.). При операціях на черевній порожнині кількість гістаміну в крові, взятої з ворітної і ліктьовий вен, зростає. При цирозах периферична концентрація гістаміну підвищена (Beger з співавт.): Це пов'язують зі зниженням його розщеплення і накопиченням в печінці і / або збільшенням колатерального кровообігу, а також підвищеним звільненням гістаміну з тучних клітин внаслідок системної ендотоксінеміі (Liehr).
Введення води всередину викликає гіпотонію портальної крові (досліди на щурах). Ця гіпотонія є адекватним подразником осморецептори, які приводять в дію механізм, що забезпечує підвищення діурезу, поки не розвинеться загальна гіпотонія плазми і регуляторне включення центральних осморецептори. Одночасно печінка накопичує рідину (Nowacki).
Розщеплення вазопресину залежить від діяльності печінки. Чим вище концентрація вазопресину в плазмі, тим більша його частка інактивується печінкою. У нормі вазопресин інактивується печінкою і нирками у співвідношенні 1: 3, при гідремії у співвідношенні 2: 3. При пошкодженнях печінки спостерігається недостатня інактивація вазопресину (особливо при водному навантаженні; LaraghccoaBT.). Проте практично це не повинно мати великого значення (Knick).
Асцит є ознакою серйозного пошкодження печінки. Зниження коллоідоосмотіческого тиску в результаті порушення синтезу альбуміну, портальна гіпертонія (внутрішньопечінковий інтра-і постсінусоідальний блок), утруднення лімфовідтоку (Krone з співавт.) Та вторинний гіперальдостеронізм (в якійсь мірі) вважаються причинами асциту. При декомпенсованому цирозі печінки розширення периферичних судин, секвестрація крові в басейні ворітної вени і скупчення води і розчинів внаслідок розвитку асциту і набряків ведуть до змін ренальної гемодинаміки та виникнення ниркової недостатності - «Гепаторенальний синдром» (Lange, Martini).
Особливості застосування діуретиків при асциті
Діуретики застосовуються тільки тоді, коли без солі або малосолевая дієта не забезпечує зворотного розвитку асциту.
Обережний індивідуальний підбір діуретиків і розумна дозування.
Застосовуються антагоністи альдостерону чи триамтерен в комбінації з тіазидними похідними, фуросемідом, а іноді з етакринової кислотою при вторинному гіперальдо-стеронізме (ознаки: виділення натрію в добовій сечі менше 10 мекв або коефіцієнт Na-/ K + <l, 5).
Небезпека застосування діуретиків при асциті
Масивне застосування діуретиків може вести до тяжких електролітним порушень: натрій плазми стає нижче 130 мекв! Л, калій плазми - нижче 3,1 мекв / л; гідрокарбонат плазми - нижче 30 мекв / л; хлорид плазми - нижче 90 мекв / л; сечовина плазми - вище 40 мг/100 мл (по Sherlock).
Гіпокаліємію можна розцінювати як ознаку вторинного гіперальдостеронізму або як наслідок масивної діуретичної терапії при недостатньому відшкодуванні калію. Чим важче цироз печінки, тим менше депо калію в організмі. Терапія: введення хлориду калію для того, щоб усунути супутній метаболічний алкалоз.
Гипонатриемия розвивається внаслідок посиленого діурезу при недостатньому введенні натрію або в результаті переміщення натрію в клітини при важкому ушкодженні печінки (термінальна гіпонатріємія). Як ізольоване порушення вона легко усунена. Її поєднання з іншими електролітними порушеннями є серйозним ознакою. Терапія: обмеження кількості рідини (менше 500 мл / день); введення інфузійних розчинів манітолу; обережне призначення розчину хлориду натрію 1000 при заборону вживання рідини, інакше виникне небезпека посилення асциту і виникнення набряку легенів.
3. Печінка і кислотно-лужний стан
При частковому пошкодженні печінки внаслідок цирозу спостерігається тенденція до дихального і метаболічного алкалозу. При комі схильність до дихального алкалозу посилюється; у термінальний період часто розвивається метаболічний ацидоз (Dolle, Boron з співавт.). Причиною дихального алкалозу є помірна гіпервентиляція (див. вище), а причиною метаболічного алкалозу (особливо у хворих на цироз з асцитом), ймовірно, частково альдостеронізм.
Зміни кислотно-лужного стану у хворих на цироз печінки
При кровотечах із варикозно розширених вен стравоходу: посилення респіраторного алкалозу; зменшення метаболічного алкалозу.
При операціях накладення портокавального шунта: посилення метаболічного алкалозу.
При застосуванні діуретиків: антагоністи альдостерону ведуть до метаболічного ацидозу, тіазидні похідні - до метаболічного алкалозу.
Падіння концентрації калію і хлоридів сприяє посиленню метаболічного алкалозу.
Зміни кислотно-лужного стану при цирозах печінки служать вторинними проявами, що виникають внаслідок складних порушень обміну речовин при основному захворюванні. У патогенезі захворювання вони не грають вирішальної ролі. При нормальному рН крові тільки 4% вільного (токсичного) NH3 проникає через гематоенцефалічний бар'єр, а при зміщенні рН ця величина зростає, тому необхідно спостерігати за кислотно-лужним станом. У міру компенсації печінкової, серцевої та ниркової недостатності кислотно-лужну рівновагу нормалізується.
4. Вплив операції на печінку
Будь-яке оперативне втручання навіть у здорових людей в 50% випадків викликає легке порушення функцій печінки (Doenicke).
У випадку попереднього захворювання печінки функція цього органу закономірно погіршується: спостерігається затримка бромсульфалеина, зменшуються резерви глікогену, підвищуються трансамінази (максимально на 4-й день після операції, Reichmann, Wohlgemuth). За порівняних гістологічних дослідженнях після будь-якої тривалої операції завжди виявляються дистрофічні і реактивні зміни (Renger, Jehmlich). Поразка печінки коливається від минущих, ледве вловимих змін до незворотної печінкової коми.
Функціональна та лабораторна діагностика не може повністю відобразити функціональну здатність печінки. Майже в 20% випадків біохімічні проби неінформативні. Основні та супутні захворювання непомітно впливають на печінку і зміна функціональних проб, а біопсія не завжди виявляє патологію печінки (binder). З віком печінку вражається більше, і небезпека післяопераційних ускладнень зростає. У осіб старше 60 років, крім того, потрібно постійно зважати на комбінацією різних захворювань. Завжди потрібно пам'ятати про клінічно прихованої реакції печінки на різні заходи до, під час і після операції.
5. Передопераційна діагностика
Для запобігання ускладнень з боку печінки необхідно проводити ретельну передопераційну діагностику в сенсі захворювання печінки, його характеру і ризику операції. Дослідження повинні давати відомості про:
- Характер захворювання печінки (на підставі морфологічної картини біоптату);
- Важкості захворювання (скарги, клінічні симптоми, біохімічні дані);
- Тенденції до розвитку та активності (повторні клінічні, біохімічні, гістологічні або лапароскопічні дослідження);
- Супутніх захворюваннях або токсичних факторах, які викликають патологічний процес у печінці або несприятливо впливають на її функцію.
Деякі дані з діагностики (по Renger)
Анамнез: біль в епігастральній ділянці; непереносимість алкоголю, жирів, смаженого, порушення стільця, жовтяниця, зниження працездатності: нестійкість настрою, втрата лібідо і потенції.
Клінічні дослідження: маса тіла; розміри печінки: пальпація печінки - найважливіший скринінг-метод дослідження печінки (збільшення, ущільнення печінки, чутливість при пальпації); почервоніння долонь; судинні зірочки, субіктерічность, збільшення селезінки, застій у венах черевної стінки, іноді асцит, набряки .
Біохімічна діагностика для визначення основних функцій печінки:
· Порушення печінкових клітин - дистрофія - некроз: збільшене надходження клітинних ферментів у кров - амінотрансфераз, альдолази, знижена здатність печінкових клітин до накопичення заліза - висока концентрація заліза в плазмі;
· Недостатність видільної функції, холестаз: підвищена (45 хв) затримка бромсульфалеина або уйовірідіна, а також підвищення напівперіоду виведення; підвищення лужної фосфатази, лейцин - аріламідази, холестерину;
· Білковий синтез: падіння вмісту білка, синтезованого печінкою, в залежності від швидкості його напіврозпаду, фактори згортання (показник Квика), альбуміни, а-глобуліни. При активізації РЕЗ підвищується синтез бета-і гамма-глобулінів як всередині, так і поза печінки. При активному хронічному гепатиті з високою активністю процесу і значною перебудовою паренхіми особливо підвищується кількість імуноглобулінів (Bauch з співавт., Nilus з співавт.). При цьому загальна концентрація білка в плазмі нерідко зростає;
Пензенський Державний Університет
Медичний Інститут
Кафедра Хірургії
Зав. кафедрою д.м.н.,
Реферат
на тему:
«ЗАХВОРЮВАННЯ ПЕЧІНКИ І ОПЕРАТИВНА МЕДИЦИНА»
Виконала: студентка V курсу
Перевірив: к.м.н., доцент
Пенза
2009
План
1. Загальні дані2. Печінка, водний, електролітний баланс і кровообіг
3. Печінка і кислотно-лужний стан
4. Вплив операції на печінку
5. Передопераційна діагностика
6. Особливості діагностики і терапії в різні фази оперативного втручання
7. Вплив інфузій та трансфузій на печінку
8. Печінка і лікарські препарати
Література
1. Загальні дані
Частота хронічних захворювань печінки зростає (Jorke з співавт.). Правда, велика частина захворювань печінки протікає безсимптомно. До 80% випадків цирозу печінки діагностують лише в стадії декомпенсації, при цьому 20% виявляють при лапаротомії з приводу іншого захворювання або у зв'язку з помилковим інтерпретацією симптомів, обумовлених печінковим стражданням (Eisenburg). На нашому матеріалі при надходженні хворих у стаціонар у половині випадків про цироз печінки не було відомо. Причина бідності клінічних симптомів полягає в тому, що печінка зберігає свою функцію при невеликих резервах здорової паренхіми. Критичний біологічний резерв для печінки становить 15%, для нирок - 25%, для еритроцитів - близько 70% для легких - близько 45% і для обсягу плазми - близько 70% всього органу або загальної кількості.
Стан печінки як центрального органу обміну з серцево-судинною системою в значній мірі забезпечує успіх оперативного втручання як у передопераційний і операційний періоди, так і після операції.
Ускладнення з боку печінки в післяопераційному періоді бувають у хворих з попередньою гепатопатія в 500 разів частіше, ніж у хворих без ураження (Keeri-Szanto, Lafleur).
Поряд з проведеними передопераційним заходами необхідно ретельно дослідити функціональну здатність печінки. Різноманітні фізіологічні і патофізіологічні процеси в печінці поки важко доступні для дослідження і потребують подальшого вивчення багато рекомендовані сьогодні терапевтичні заходи надалі будуть залишені або визнані марними.
Деякі знання, отримані в експериментах на тваринах, про патофізіологічні співвідношеннях водного електролітного і кислотно-лужного балансу, а також про систему кровообігу слід коротко розглянути, хоча їх цинічне значення ще не повністю вивчено.
2. Печінка, водний, електролітний баланс і кровообіг
На основі тісних зв'язків між системою ренін-ангіотензин-альдостерон (РААС) печінки приписується велике значення в регуляції водного, електролітного та кислотно-лужної рівноваги, обсяг крові та артеріального тиску. Нирки і надниркові залози є місцями освіти гуморальних факторів (ренін, альдостерон) і еффектмнимі органами, а печінка займає ключове місце в РААС беручи участь в синтезі (ангиотензиноген) та розщепленні речовин. Кількісні зміни деяких елементів РААС при захворюваннях печінки можуть значно варіювати в кожному окремому випадку. Зворотний вплив на систему гемодинаміки і нирок, на водний, електролітний баланс і кислотно-лужну рівновагу різноманітне.
У нормальній печінки 95% альдостерону екстрагується при першому пасажі. При функціональних порушеннях кліренс альдостерону зменшується наполовину порівняно з нормою і змінюється шлях його розщеплення (Siegenthaler). Час напіврозпаду підвищується з 33 до 59-90 хв. Концентрація альдостерону в плазмі підвищена (Laragh з співавт.).
У дослідах на тваринах вдалося показати, що при вимиканні печінки сприйнятливість судинної системи по відношенню до реніну, ангіотензину, катехоламінів та гістаміну втрачається - порушення «роздільної функції» печінки (Frank з співавт., Page). У хворих при екстракорпоральної перфузії печінки (бичача печінка) без реєстрованого зміни рН, електролітів і рідини спостерігалося різке підвищення артеріального тиску, у той час як після впливу сімпатікоміметіков до і після перфузії підвищення артеріального тиску не спостерігалося (Condon).
Катехоламіни практично тільки в печінці метаболізуються до неактивних метаболітів, глюкокортикоїди після декількох пасажів через купферовскіе зірчасті клітини печінки під впливом специфічних печінкових ферментів перетворюються на неактивні тетрадерівати. Транспортує кортикоїди транскортином синтезується в печінці.
Виражену артеріальну гіпотонію знаходять при дистрофії печінки, цирозах, печінкової інтоксикації, викликаної токсичними речовинами, блискавичному вірусному гепатиті. При гострому вірусному гепатиті і почасти при дистрофічних печінкових процесах за це відповідальний чинник гіповолемії. У багатьох випадках при цирозах спостерігається зниження периферичного опору судин.
Причини
Гуморальні фактори: нестача ангіотензину, судинорозширюючих гістаміноподібні речовин (Baltzer з співавт., Said, Mutt). Знижена чутливість до левартеренолу на периферії, однак нормальна до епінефрину і ангіотензінаміду (Lunzer з співавт.).
Нервові чинники: поява помилкових нейротоксичних речовин (Wernze з співавт.), Ослаблення симпатичних аферентних і еферентних імпульсів, обмежена реактивність на кардіоваскулярні стимули.
- Часто при цирозах печінки знаходять: гіперкінетичну циркуляцію (підвищений на 33% хвилинний об'єм серця, збільшений обсяг плазми, зменшення часу циркуляції, зниження артеріовенозної різниці по кисню, зниження артеріального тиску і периферичного судинного опору, зниження кровопостачання шкіри). Підвищення хвилинного об'єму серця і розширення a. hepatica розглядаються як компенсаторні механізми редуцированного портального кровообігу незалежно від наявності цирозу або портальної гіпертонії (Liehr з співавт.). Яке клінічне значення має підвищене споживання кисню при гепатомегаліческіх цирозах, в даний час ще не відомо (Bircher з співавт.).
Гіпоксія переважно внаслідок внутрішньолегеневого шунта справа наліво (10-20% хвилинного об'єму серця). У 1 / 10 хворих насичення крові киснем нижче 85% ємності. Стойко знижений рСО2 30-35 мм рт. ст. внаслідок помірної гіпервентиляції.
В'язкість крові і портальна гіпертонія. Висока в'язкість крові у хворих на цироз з явищами починається портальної гіпертонії корелює з підвищеною концентрацією IgG, низька в'язкість при вираженій портальної гіпертонії з варикозно розширеними венами стравоходу корелює з низькими показниками фібриногену (Leonhardt, Bungert). При далеко зайшли цирозах печінки спостерігається схильність до кровотеч, яка розцінюється як коагулопатія споживання внаслідок недостатнього виведення активованих факторів згортання (Lasch, Huth, Tytgat, Collen). При тромботичних ускладненнях постає питання і про збільшення вмісту інгібіторів Фібринолізин (Aschauer з співавт.).
Рівень гістаміну плазми. При змішуванні в печінці 30% артеріальної крові з венозної виводиться близько 50-75% гістаміну, що надходить через ворітну вену (Stopik з співавт.). При операціях на черевній порожнині кількість гістаміну в крові, взятої з ворітної і ліктьовий вен, зростає. При цирозах периферична концентрація гістаміну підвищена (Beger з співавт.): Це пов'язують зі зниженням його розщеплення і накопиченням в печінці і / або збільшенням колатерального кровообігу, а також підвищеним звільненням гістаміну з тучних клітин внаслідок системної ендотоксінеміі (Liehr).
Введення води всередину викликає гіпотонію портальної крові (досліди на щурах). Ця гіпотонія є адекватним подразником осморецептори, які приводять в дію механізм, що забезпечує підвищення діурезу, поки не розвинеться загальна гіпотонія плазми і регуляторне включення центральних осморецептори. Одночасно печінка накопичує рідину (Nowacki).
Розщеплення вазопресину залежить від діяльності печінки. Чим вище концентрація вазопресину в плазмі, тим більша його частка інактивується печінкою. У нормі вазопресин інактивується печінкою і нирками у співвідношенні 1: 3, при гідремії у співвідношенні 2: 3. При пошкодженнях печінки спостерігається недостатня інактивація вазопресину (особливо при водному навантаженні; LaraghccoaBT.). Проте практично це не повинно мати великого значення (Knick).
Асцит є ознакою серйозного пошкодження печінки. Зниження коллоідоосмотіческого тиску в результаті порушення синтезу альбуміну, портальна гіпертонія (внутрішньопечінковий інтра-і постсінусоідальний блок), утруднення лімфовідтоку (Krone з співавт.) Та вторинний гіперальдостеронізм (в якійсь мірі) вважаються причинами асциту. При декомпенсованому цирозі печінки розширення периферичних судин, секвестрація крові в басейні ворітної вени і скупчення води і розчинів внаслідок розвитку асциту і набряків ведуть до змін ренальної гемодинаміки та виникнення ниркової недостатності - «Гепаторенальний синдром» (Lange, Martini).
Особливості застосування діуретиків при асциті
Діуретики застосовуються тільки тоді, коли без солі або малосолевая дієта не забезпечує зворотного розвитку асциту.
Обережний індивідуальний підбір діуретиків і розумна дозування.
Застосовуються антагоністи альдостерону чи триамтерен в комбінації з тіазидними похідними, фуросемідом, а іноді з етакринової кислотою при вторинному гіперальдо-стеронізме (ознаки: виділення натрію в добовій сечі менше 10 мекв або коефіцієнт Na-/ K + <l, 5).
Небезпека застосування діуретиків при асциті
Масивне застосування діуретиків може вести до тяжких електролітним порушень: натрій плазми стає нижче 130 мекв! Л, калій плазми - нижче 3,1 мекв / л; гідрокарбонат плазми - нижче 30 мекв / л; хлорид плазми - нижче 90 мекв / л; сечовина плазми - вище 40 мг/100 мл (по Sherlock).
Гіпокаліємію можна розцінювати як ознаку вторинного гіперальдостеронізму або як наслідок масивної діуретичної терапії при недостатньому відшкодуванні калію. Чим важче цироз печінки, тим менше депо калію в організмі. Терапія: введення хлориду калію для того, щоб усунути супутній метаболічний алкалоз.
Гипонатриемия розвивається внаслідок посиленого діурезу при недостатньому введенні натрію або в результаті переміщення натрію в клітини при важкому ушкодженні печінки (термінальна гіпонатріємія). Як ізольоване порушення вона легко усунена. Її поєднання з іншими електролітними порушеннями є серйозним ознакою. Терапія: обмеження кількості рідини (менше 500 мл / день); введення інфузійних розчинів манітолу; обережне призначення розчину хлориду натрію 1000 при заборону вживання рідини, інакше виникне небезпека посилення асциту і виникнення набряку легенів.
3. Печінка і кислотно-лужний стан
При частковому пошкодженні печінки внаслідок цирозу спостерігається тенденція до дихального і метаболічного алкалозу. При комі схильність до дихального алкалозу посилюється; у термінальний період часто розвивається метаболічний ацидоз (Dolle, Boron з співавт.). Причиною дихального алкалозу є помірна гіпервентиляція (див. вище), а причиною метаболічного алкалозу (особливо у хворих на цироз з асцитом), ймовірно, частково альдостеронізм.
Зміни кислотно-лужного стану у хворих на цироз печінки
При кровотечах із варикозно розширених вен стравоходу: посилення респіраторного алкалозу; зменшення метаболічного алкалозу.
При операціях накладення портокавального шунта: посилення метаболічного алкалозу.
При застосуванні діуретиків: антагоністи альдостерону ведуть до метаболічного ацидозу, тіазидні похідні - до метаболічного алкалозу.
Падіння концентрації калію і хлоридів сприяє посиленню метаболічного алкалозу.
Зміни кислотно-лужного стану при цирозах печінки служать вторинними проявами, що виникають внаслідок складних порушень обміну речовин при основному захворюванні. У патогенезі захворювання вони не грають вирішальної ролі. При нормальному рН крові тільки 4% вільного (токсичного) NH3 проникає через гематоенцефалічний бар'єр, а при зміщенні рН ця величина зростає, тому необхідно спостерігати за кислотно-лужним станом. У міру компенсації печінкової, серцевої та ниркової недостатності кислотно-лужну рівновагу нормалізується.
4. Вплив операції на печінку
Будь-яке оперативне втручання навіть у здорових людей в 50% випадків викликає легке порушення функцій печінки (Doenicke).
У випадку попереднього захворювання печінки функція цього органу закономірно погіршується: спостерігається затримка бромсульфалеина, зменшуються резерви глікогену, підвищуються трансамінази (максимально на 4-й день після операції, Reichmann, Wohlgemuth). За порівняних гістологічних дослідженнях після будь-якої тривалої операції завжди виявляються дистрофічні і реактивні зміни (Renger, Jehmlich). Поразка печінки коливається від минущих, ледве вловимих змін до незворотної печінкової коми.
Функціональна та лабораторна діагностика не може повністю відобразити функціональну здатність печінки. Майже в 20% випадків біохімічні проби неінформативні. Основні та супутні захворювання непомітно впливають на печінку і зміна функціональних проб, а біопсія не завжди виявляє патологію печінки (binder). З віком печінку вражається більше, і небезпека післяопераційних ускладнень зростає. У осіб старше 60 років, крім того, потрібно постійно зважати на комбінацією різних захворювань. Завжди потрібно пам'ятати про клінічно прихованої реакції печінки на різні заходи до, під час і після операції.
5. Передопераційна діагностика
Для запобігання ускладнень з боку печінки необхідно проводити ретельну передопераційну діагностику в сенсі захворювання печінки, його характеру і ризику операції. Дослідження повинні давати відомості про:
- Характер захворювання печінки (на підставі морфологічної картини біоптату);
- Важкості захворювання (скарги, клінічні симптоми, біохімічні дані);
- Тенденції до розвитку та активності (повторні клінічні, біохімічні, гістологічні або лапароскопічні дослідження);
- Супутніх захворюваннях або токсичних факторах, які викликають патологічний процес у печінці або несприятливо впливають на її функцію.
Деякі дані з діагностики (по Renger)
Анамнез: біль в епігастральній ділянці; непереносимість алкоголю, жирів, смаженого, порушення стільця, жовтяниця, зниження працездатності: нестійкість настрою, втрата лібідо і потенції.
Клінічні дослідження: маса тіла; розміри печінки: пальпація печінки - найважливіший скринінг-метод дослідження печінки (збільшення, ущільнення печінки, чутливість при пальпації); почервоніння долонь; судинні зірочки, субіктерічность, збільшення селезінки, застій у венах черевної стінки, іноді асцит, набряки .
Біохімічна діагностика для визначення основних функцій печінки:
· Порушення печінкових клітин - дистрофія - некроз: збільшене надходження клітинних ферментів у кров - амінотрансфераз, альдолази, знижена здатність печінкових клітин до накопичення заліза - висока концентрація заліза в плазмі;
· Недостатність видільної функції, холестаз: підвищена (45 хв) затримка бромсульфалеина або уйовірідіна, а також підвищення напівперіоду виведення; підвищення лужної фосфатази, лейцин - аріламідази, холестерину;
· Білковий синтез: падіння вмісту білка, синтезованого печінкою, в залежності від швидкості його напіврозпаду, фактори згортання (показник Квика), альбуміни, а-глобуліни. При активізації РЕЗ підвищується синтез бета-і гамма-глобулінів як всередині, так і поза печінки. При активному хронічному гепатиті з високою активністю процесу і значною перебудовою паренхіми особливо підвищується кількість імуноглобулінів (Bauch з співавт., Nilus з співавт.). При цьому загальна концентрація білка в плазмі нерідко зростає;
· Порушення циркуляції: затримка бромсульфалеина підвищена, напівперіод виведення подовжений, виведення контрастних засобів з жовчю зменшено або уповільнити, тиск у ворітній вені підвищено більше 16 мм вод. ст., а в. загрозливих випадках більше 30 мм вод. ст.
Симптоми гиперспленизма: фіброаденопатія і картина крові, властива гиперспленизма (тромбопения, лейкопенія, анемія, геморагічний діатез).
Рентгенографія стравоходу, шлунка, жовчного міхура (при білірубіну менше 2 мг / дл).
Гістологічне дослідження матеріалу, отриманого при біопсії печінки, лапароскопії, езофагоскопа.
Критерії операбельності (табл. 1)
Хворим із захворюваннями печінки операції можна проводити тільки за вітальним показаннями або обмежувати екстреними втручаннями. Основою є точна діагностика або досить грунтовна підготовка з вибором найбільш сприятливого часу операції. Передумовами операбельності є:
- Досить гарне функціональний стан серцево-судинної системи,
- Достатня функція нирок,
- Достатня функція кишечника.
Комплексні критерії операбельності для хворих із захворюваннями печінки (Renger, Jehmlich) підібрати важко, і в додатку до роботи Kuhn (1970) наводиться така методика.
Таблиця 1. Індекс для визначення ризику операції і післяопераційного прогнозу при операціях у хворих із захворюваннями печінки й при лікувальному шунтування (за Hamelmann, Nitschke)
Визначення прогнозу: менше 12 очок - гарний прогноз
12-17 очок - критична зона (однаково великі ризик і успіх операції) більше 17 очок - поганий прогноз.
Рекомендації в залежності від тих чи інших захворювань печінки
- Гострий гепатит: операція проводиться тільки за вітальним показаннями, в іншому випадку хірург повинен чекати нормалізації всіх функціональних проб або гістологічних даних.
- Хронічний гепатит: у неважкої формі не є протипоказанням; активні хронічні форми слід по можливості переводити в менш активну стадію.
- Цироз печінки: холецистектомія проводиться під час клінічної та біохімічної ремісії. Критерії див. розділ про операції шунтування (табл. 1). Низький альбумін плазми і жовтяниця вказують на високий ризик операції: операція проводиться тільки при необхідності
- Ожиріння печінки: протипоказанням до операції не є.
При невідкладних операціях визначення функціональної здатності печінки за допомогою електрофорезу з-за тривалого періоду напіврозпаду альбуміну і глобуліну (майже до 45 днів при декомпенсованих цирозах печінки) недостатньо, а визначення факторів згортання крові (показник Квика) завдяки їх швидкому обміну дозволяє надійніше оцінити функціональний стан печінки . Ризик операції визначається шляхом обчислення індексу (див. табл. 1).
6. Особливості діагностики і терапії в різні фази
оперативного втручання
Передопераційна фаза
При голодуванні зникає резерв глікогену, при тривалому голодуванні виснажуються запаси структурних та функціональних білків. Зважаючи захисної дії глікогену та білка пошкодження печінки розвивається тим пізніше і буває тим менше, чим краще стан харчування (дані експериментів на тваринах). Якщо екстрене оперативне втручання належить хворим, лікувалися тривалим голодом, то з-за небезпеки післяопераційних ускладнень (порушення дихання) їм необхідно вводити глюкозу і ретельно спостерігати за ними після операції (при необхідності проводити кероване дихання (власне спостереження). Попередні гепатопатіі теж обмежують компенсаторні можливості організму.
Період голодування до і після оперативного втручання повинен бути по можливості коротким або хворому призначають парентеральне харчування.
Операційний період, шок
Небезпеки
Зниження насичення тканин киснем, гіпотонія, зниження функціональної здатності серцево-судинної системи, патогенні фактори, зумовлені операцією.
Необхідно дотримуватися наступних вимог: вибирати адекватну анестезію, проводити профілактику різкого зниження артеріального тиску і швидку боротьбу з крововтратою.
При шоку зниження кровообігу в печінці (з розвитком стазу - феномена Sludge і мікротромбоемболій) може призвести до пошкодження купферових зірчастих клітин і печінкових клітин (Beneke, Remmele з співавт.). Функція зірчастих клітин (фагоцитарна здатність і кліренс надмірно активованих факторів згортання) порушується внаслідок некрозу і підвищеного надходження в печінку ліпідів. Наслідком цього є підвищена внутрішньосудинне згортання в капілярах всього організму (коагулопатія споживання) і зниження протимікробної захисту.
При електронній мікроскопії в ранній стадії шоку можна з достовірністю спостерігати оборотні зміни в усіх субмікроскопічних структурах печінкових клітин за типом функціональних порушень мембран (Beneke):
- Зовнішня мембрана клітин: зникнення мікроворсинок, випинання, розриви,
- Підвищення активності АТФ-ази,
- Шорсткий ендоплазматичний ретикулум: зникнення рибосом,
мітохондрії: набухання, склеювання, інвагінації,
- Лізосоми: підвищення ламкості мембран,
- Гіалоплазма: зникнення глікогену, вакуолі з тільцями кров'яного білка.
Раннє розпізнавання печінкової недостатності після важкого шоку або наркозу становить труднощі, однак для терапії це важливо. Клінічні ознаки недостатності можуть бути ледь помітні. По можливості слід проводити прицільне лабораторне дослідження (за Muting, Reikowski).
Клініка: печінковий запах тільки при масивному некрозі печінкових клітин. Жовтяниця необов'язкова.
Щодо нормальний рівень калію плазми при одночасній ниркової недостатності зазвичай вказує на значну зміну печінки. Токсичність аміаку при гіпокаліємії і алкалозі різко підвищується.
Післяопераційний період
Небезпечний:
Гипоксемией, посилюється в результаті гіповентиляції базальних відділів легень, дефіцитом об'єму крові, появою продуктів розпаду тканин, обумовленим операційною травмою, застосуванням токсичних для печінки лікарських речовин.
Необхідно пам'ятати:
Про необхідність контрольованого і керованого дихання протягом 2-3 днів за допомогою інтубації. Крім того, необхідно збагачувати вдихаємо повітря киснем (Lutz).
- Про необхідність достатнього відшкодування обсягу крові відповідно до центральним венозним тиском.
- Про ретельному спостереженні за кислотно-лужним станом, водним та сольовим балансом.
- Про введення з профілактичною метою 100 мг гідрокортизону з антацидами в перший або другий день після операції (Paquet).
- Про проведення щадить фармакотерапії.
Особливості ведення хворих при резекціях печінки
Резекція печінки проводиться при відсутності патологічного процесу в нерезеціруемой частини печінки і не вимагає, як правило, якої-небудь передопераційної підготовки. У післяопераційному періоді є певні особливості:
- При резекціях значної частини печінки в перші 24-48 год продукується менше жовчі, ніж до операції і розвивається легка жовтяниця, яка протягом 1 тижня (7 - 10 днів) зникає.
- У ранньої післяопераційної фазі постійно виникає загроза гіпоглікемії (зменшення запасів глікогену внаслідок операції і резекції печінки). Безперервно вводять інфузійний розчин глюкози 50 або 100 протягом перших 48 ч.
- Після значних резекцій зміст протромбіну зменшується більш ніж на 30%, що, однак, не викликає серйозних порушень згортання крові.
- У перші тижні після операції необхідно рахуватися зі зниженням альбуміну плазми, що може поставити під сумнів результат операції. Протягом декількох днів необхідно його відшкодування в залежності від розмірів резектованого частини печінки (25-75 г / день).
Кровотеча з варикозно розширених вен стравоходу
Частота: спостерігається у 22,5-38% всіх хворих на цироз печінки.
Летальність при першому кровотечі складає 33%, при вимушених операціях від 35-50%, при елективних операціях 5-15%, при профілактичних операціях шунтування 5-30%. При ендоскопії, що проводиться в крайніх випадках, з однаковою частотою виявляються кровоточать варикозні вени дна шлунка, виразки шлунка та дванадцятипалої кишки, множинні ерозії шлунка (при прогресуючому гепатиті, тяжких інтоксикаціях).
При неефективності боротьби з кровотечею хворі гинуть від крововтрати. Захворювання може ускладнитися печінкової комою внаслідок зниження кровообігу в печінці і збільшеного надходження продуктів розпаду білків крові, що потрапляє при кровотечі в кишечник. Все це враховується при проведенні початкових консервативних заходів, причому консервативне і хірургічне лікування повинні становити єдине ціле. Під захистом седативних ліків і ваголитикам здійснюються наступні заходи:
Консервативне лікування
- Зупинка кровотечі і відшкодування крові; швидке поповнення об'єму крові плазмозамінними розчинами, свіжою кров'ю і введенням препаратів, що містять фактори згортання: Фракція I по Cohn ® (фактор I, II, V, VII, VIII, XIII); PPSB (фактор II, VII , IX, X)
Кріопреципітат (в основному VIII, а також I, II, V, VII, IX, XIII фактори)
- Механічна зупинка кровотечі за допомогою зонда з надувним балоном за Sengstoken - Blakemore, Linton - Nachlas.
- Виведення шлаків з шлунково-кишкового тракту (одно-двогодинний промивання шлунка, 6-годинне промивання кишечника при тривалому попередньому кровотечі); введення антибіотиків, що впливають на кишкову флору, через зонд (неоміцин 4-8 г/24 год), лактулози, біфідопростокваші , проносних (карлсбадской солі, сульфату магнію).
Додаткові заходи:
- Лікування нерідко виникають порушень кислотно-лужного та електролітного балансу.
- Застосування суміші аргініну (аргінін + яблучна або глутамінова кислота).
Аміаку в патогенезі печінкової коми приписується різне значення.
Метаболіти циклу сечовини (суміш аргініну і яблучної або глутамінової кислоти) дають різні результати, незважаючи на нормалізацію аміаку крові. Амінокислоти, що знижують вміст аміаку (аргінін, орнітин, аспарагінова кислота), не впливають, якщо синтез сечовини недостатній, тобто щоденне виведення сечовини складають менше 7 м. Оптимальний варіант: 10-30 г амінокислот, що знижують рівень аміаку, дають у інфузіях дріб протягом дня. Введення глюкози всередину при обмеженому введенні білка внаслідок зміни співвідношення інсулін / глюкагон розглядається як захід, що сприяє зниженню NH3 (Walker et al.) Та білірубіну у здорових голодуючих людей (Barrett).
При нирковій недостатності застосування амінокислот, що знижують рівень NH3, протипоказано.
- При виникненні кровотечі на тлі загострення цирозу печінки рекомендується застосовувати гідрокортизон у високих дозах (500-1000 мг протягом 24 год).
- При значному порушенні функції печінки рекомендується також обережна гепаринізації малими дозами для поліпшення мікроциркуляції в печінці та зниження тиску в системі ворітної вени.
Оперативний метод
Профілактична операція шунтування виявилася неефективною (Kueff, Millard). Показання до неї слід визначити з великою обачністю через високої летальності (Selmair).
7. Вплив інфузій та трансфузій на печінку
Інфузії
Печінка є фізіологічним резервуаром рідини. При кожному введенні рідини кількість рідини в ній тимчасово збільшується. При всіх первинних ураженнях печінки збільшується кількість внутрішньоклітинної рідини (набухання печінки) внаслідок функціонального порушення мембран. Питання про різний вплив окремих носіїв калорій на венозний і артеріальний печіночне кровообіг і тиск у ворітній вені, що має велике значення для клініки печінкової недостатності, залишається невирішеним (Brandt, Orrego Hallberg, Soda).
Інфузійні розчини фруктози для так званої захисної терапії при захворюваннях печінки в даний час вже не застосовуються. З огляду на те, що мозок використовує переважно глюкозу, а в стадію ниркової недостатності знаходять підвищений церебральне споживання глюкози (Papenberg з співавт.) При подібних клінічних ситуаціях в якості постачальника енергії потрібно використовувати тільки глюкозу.
Трансфузії
Трансфузія таїть в собі небезпеку трансфузионного гепатиту (за Kreis з співавт.).
Холестатична минуща жовтяниця (Pichlmayr. з співавт.)
Причини: підвищений гемоліз еритроцитів переливається крові більшою частиною тривалих термінів зберігання, знижений виведення білірубіну внаслідок попереднього пошкодження печінки та операційної травми.
Симптоми: бромсульфалеіновая проба різко патологічна, трансамінази і лужна фосфатаза в нормі або помірно підвищені, білірубін підвищений (у 2 / 3 випадків реакція пряма).
Терапія: не потрібно, тому що відбувається спонтанне зворотний розвиток. Слід застосовувати кров з невеликими термінами зберігання.
8. Печінка і лікарські препарати
Лікарські засоби можуть вести до пошкодження печінки кожне окремо, в комбінації один з одним і потенціювати (жовтяниця з обтураційною синдромом або без такого, порушення печінки без жовтяниці, кома). При гістологічному дослідженні знаходять різноманітні зміни паренхіми, мезенхіми і жовчовивідних шляхів (Hubner, Popper). Тут не повинні розглядатися речовини, що володіють прямим ушкоджує, на печінку: чотирихлористий вуглець, хлороформ, і т. п. Великої уваги заслуговують лікарські речовини непрямого токсичної дії (Dolle, Martini), чиє негативний вплив на печінку не можна передбачити, оскільки в експериментах на тварин його не виявляють. Також не можна передбачити різний аллерготоксіческій потенціал різних ліків для кожного пацієнта окремо. Набір лікарських засобів, які можуть надавати токсичну дію на печінку, дуже великий.
За фармакокінетиці при цирозах печінки є різні повідомлення (детальніше див у Ackermann, Gerok, Sichinger). Поряд зі зниженням печінкового кровообігу (до 25%) мають значення впливу ферментів, які руйнуються під впливом ліків (Ackermann, Schone з співавт.). Змінюється метаболізм ендогенних речовин, наприклад, стероїдних гормонів, жовчних кислот) і лікарських засобів. У зв'язку зі зміненою фармакокінетикою і можливістю пошкодження печінки лікарськими речовинами необхідно застосовувати лікарські препарати в деяких випадках з великою обачністю.
На противагу існуючій думці барбітурати не володіють прямим гепатотоксическим дією (Franken, Hagelskamp), хоча їх розщеплення при гострому гепатиті сповільнено (Richter з співавт.).
Література
1. «Невідкладна медична допомога», під ред. Дж.Е. Тінтіналлі, Рл. Кроума, Е. Руїза, Переклад з англійської д-ра мед. наук В.І. Кандрор, д.м.н. М. В. Невєрова, д-ра мед. наук А.В. Сучкова, к.м.н. А.В. Низового, Ю.Л. Амченкова; під ред. Д.м.н. В.Т. Ивашкина, д.м.н. П.Г. Брюсова, Москва «Медицина» 2001
2. Інтенсивна терапія. Реанімація. Перша допомога: Навчальний посібник / За ред. В.Д. Малишева. - М.: Медицина .- 2000 .- 464 с.: Іл .- Учеб. літ. Для слухачів системи післядипломної освіти .- ISBN 5-225-04560-Х
Симптоми гиперспленизма: фіброаденопатія і картина крові, властива гиперспленизма (тромбопения, лейкопенія, анемія, геморагічний діатез).
Рентгенографія стравоходу, шлунка, жовчного міхура (при білірубіну менше 2 мг / дл).
Гістологічне дослідження матеріалу, отриманого при біопсії печінки, лапароскопії, езофагоскопа.
Критерії операбельності (табл. 1)
Хворим із захворюваннями печінки операції можна проводити тільки за вітальним показаннями або обмежувати екстреними втручаннями. Основою є точна діагностика або досить грунтовна підготовка з вибором найбільш сприятливого часу операції. Передумовами операбельності є:
- Досить гарне функціональний стан серцево-судинної системи,
- Достатня функція нирок,
- Достатня функція кишечника.
Комплексні критерії операбельності для хворих із захворюваннями печінки (Renger, Jehmlich) підібрати важко, і в додатку до роботи Kuhn (1970) наводиться така методика.
Таблиця 1. Індекс для визначення ризику операції і післяопераційного прогнозу при операціях у хворих із захворюваннями печінки й при лікувальному шунтування (за Hamelmann, Nitschke)
| Критерії | Оцінка |
| Попередні кома / прекома | 6 |
| Вік 60 років і старше | 4 |
| Кровотеча, рецидивувати більше одного разу | 4 |
| Резистентний до терапії асцит | 6 |
| Минущий асцит | 3 |
| Ознаки холестазу (у глутаматтранспептідаза, лейцин-аріламідаза, лужна фосфатаза) | 5 |
| Загальний білірубін сироватки вище 5 мг / дл | 4 |
| Альбумін сироватки 3,0 г / дл і нижче | 4 |
| Протромбіновий індекс 50% і нижче | 4 |
| Зміст аміаку в артеріальній крові більше 250 мкг / дл | 4 |
| Число тромбоцитів 100 000 і нижче | 2 |
| Набряклість кінцівок | 2 |
Визначення прогнозу: менше 12 очок - гарний прогноз
12-17 очок - критична зона (однаково великі ризик і успіх операції) більше 17 очок - поганий прогноз.
Рекомендації в залежності від тих чи інших захворювань печінки
- Гострий гепатит: операція проводиться тільки за вітальним показаннями, в іншому випадку хірург повинен чекати нормалізації всіх функціональних проб або гістологічних даних.
- Хронічний гепатит: у неважкої формі не є протипоказанням; активні хронічні форми слід по можливості переводити в менш активну стадію.
- Цироз печінки: холецистектомія проводиться під час клінічної та біохімічної ремісії. Критерії див. розділ про операції шунтування (табл. 1). Низький альбумін плазми і жовтяниця вказують на високий ризик операції: операція проводиться тільки при необхідності
- Ожиріння печінки: протипоказанням до операції не є.
При невідкладних операціях визначення функціональної здатності печінки за допомогою електрофорезу з-за тривалого періоду напіврозпаду альбуміну і глобуліну (майже до 45 днів при декомпенсованих цирозах печінки) недостатньо, а визначення факторів згортання крові (показник Квика) завдяки їх швидкому обміну дозволяє надійніше оцінити функціональний стан печінки . Ризик операції визначається шляхом обчислення індексу (див. табл. 1).
6. Особливості діагностики і терапії в різні фази
оперативного втручання
Передопераційна фаза
При голодуванні зникає резерв глікогену, при тривалому голодуванні виснажуються запаси структурних та функціональних білків. Зважаючи захисної дії глікогену та білка пошкодження печінки розвивається тим пізніше і буває тим менше, чим краще стан харчування (дані експериментів на тваринах). Якщо екстрене оперативне втручання належить хворим, лікувалися тривалим голодом, то з-за небезпеки післяопераційних ускладнень (порушення дихання) їм необхідно вводити глюкозу і ретельно спостерігати за ними після операції (при необхідності проводити кероване дихання (власне спостереження). Попередні гепатопатіі теж обмежують компенсаторні можливості організму.
Період голодування до і після оперативного втручання повинен бути по можливості коротким або хворому призначають парентеральне харчування.
Операційний період, шок
Небезпеки
Зниження насичення тканин киснем, гіпотонія, зниження функціональної здатності серцево-судинної системи, патогенні фактори, зумовлені операцією.
Необхідно дотримуватися наступних вимог: вибирати адекватну анестезію, проводити профілактику різкого зниження артеріального тиску і швидку боротьбу з крововтратою.
При шоку зниження кровообігу в печінці (з розвитком стазу - феномена Sludge і мікротромбоемболій) може призвести до пошкодження купферових зірчастих клітин і печінкових клітин (Beneke, Remmele з співавт.). Функція зірчастих клітин (фагоцитарна здатність і кліренс надмірно активованих факторів згортання) порушується внаслідок некрозу і підвищеного надходження в печінку ліпідів. Наслідком цього є підвищена внутрішньосудинне згортання в капілярах всього організму (коагулопатія споживання) і зниження протимікробної захисту.
При електронній мікроскопії в ранній стадії шоку можна з достовірністю спостерігати оборотні зміни в усіх субмікроскопічних структурах печінкових клітин за типом функціональних порушень мембран (Beneke):
- Зовнішня мембрана клітин: зникнення мікроворсинок, випинання, розриви,
- Підвищення активності АТФ-ази,
- Шорсткий ендоплазматичний ретикулум: зникнення рибосом,
мітохондрії: набухання, склеювання, інвагінації,
- Лізосоми: підвищення ламкості мембран,
- Гіалоплазма: зникнення глікогену, вакуолі з тільцями кров'яного білка.
Раннє розпізнавання печінкової недостатності після важкого шоку або наркозу становить труднощі, однак для терапії це важливо. Клінічні ознаки недостатності можуть бути ледь помітні. По можливості слід проводити прицільне лабораторне дослідження (за Muting, Reikowski).
Клініка: печінковий запах тільки при масивному некрозі печінкових клітин. Жовтяниця необов'язкова.
| Біохімічні дані | У нормі | При порушенні функції печінки | При розпаді печінкових клітин |
| Протромбін,% | 85-100 | Нижче 50 | Нижче 50 |
| рН | 7,4-7,45 | Спочатку більшою частиною дихальний алкалоз | Здебільшого метаболічний ацидоз |
| Аміак в артеріальній крові, мкг / дл | 30-100 | 200-600 | 50-200 |
| Вільний фенол сироватки, мг / дл | 0,3-1,0 | 1,5-4,0 | 1,5-6,0 |
Післяопераційний період
Небезпечний:
Гипоксемией, посилюється в результаті гіповентиляції базальних відділів легень, дефіцитом об'єму крові, появою продуктів розпаду тканин, обумовленим операційною травмою, застосуванням токсичних для печінки лікарських речовин.
Необхідно пам'ятати:
Про необхідність контрольованого і керованого дихання протягом 2-3 днів за допомогою інтубації. Крім того, необхідно збагачувати вдихаємо повітря киснем (Lutz).
- Про необхідність достатнього відшкодування обсягу крові відповідно до центральним венозним тиском.
- Про ретельному спостереженні за кислотно-лужним станом, водним та сольовим балансом.
- Про введення з профілактичною метою 100 мг гідрокортизону з антацидами в перший або другий день після операції (Paquet).
- Про проведення щадить фармакотерапії.
Особливості ведення хворих при резекціях печінки
Резекція печінки проводиться при відсутності патологічного процесу в нерезеціруемой частини печінки і не вимагає, як правило, якої-небудь передопераційної підготовки. У післяопераційному періоді є певні особливості:
- При резекціях значної частини печінки в перші 24-48 год продукується менше жовчі, ніж до операції і розвивається легка жовтяниця, яка протягом 1 тижня (7 - 10 днів) зникає.
- У ранньої післяопераційної фазі постійно виникає загроза гіпоглікемії (зменшення запасів глікогену внаслідок операції і резекції печінки). Безперервно вводять інфузійний розчин глюкози 50 або 100 протягом перших 48 ч.
- Після значних резекцій зміст протромбіну зменшується більш ніж на 30%, що, однак, не викликає серйозних порушень згортання крові.
- У перші тижні після операції необхідно рахуватися зі зниженням альбуміну плазми, що може поставити під сумнів результат операції. Протягом декількох днів необхідно його відшкодування в залежності від розмірів резектованого частини печінки (25-75 г / день).
Кровотеча з варикозно розширених вен стравоходу
Частота: спостерігається у 22,5-38% всіх хворих на цироз печінки.
Летальність при першому кровотечі складає 33%, при вимушених операціях від 35-50%, при елективних операціях 5-15%, при профілактичних операціях шунтування 5-30%. При ендоскопії, що проводиться в крайніх випадках, з однаковою частотою виявляються кровоточать варикозні вени дна шлунка, виразки шлунка та дванадцятипалої кишки, множинні ерозії шлунка (при прогресуючому гепатиті, тяжких інтоксикаціях).
При неефективності боротьби з кровотечею хворі гинуть від крововтрати. Захворювання може ускладнитися печінкової комою внаслідок зниження кровообігу в печінці і збільшеного надходження продуктів розпаду білків крові, що потрапляє при кровотечі в кишечник. Все це враховується при проведенні початкових консервативних заходів, причому консервативне і хірургічне лікування повинні становити єдине ціле. Під захистом седативних ліків і ваголитикам здійснюються наступні заходи:
Консервативне лікування
- Зупинка кровотечі і відшкодування крові; швидке поповнення об'єму крові плазмозамінними розчинами, свіжою кров'ю і введенням препаратів, що містять фактори згортання: Фракція I по Cohn ® (фактор I, II, V, VII, VIII, XIII); PPSB (фактор II, VII , IX, X)
Кріопреципітат (в основному VIII, а також I, II, V, VII, IX, XIII фактори)
- Механічна зупинка кровотечі за допомогою зонда з надувним балоном за Sengstoken - Blakemore, Linton - Nachlas.
- Виведення шлаків з шлунково-кишкового тракту (одно-двогодинний промивання шлунка, 6-годинне промивання кишечника при тривалому попередньому кровотечі); введення антибіотиків, що впливають на кишкову флору, через зонд (неоміцин 4-8 г/24 год), лактулози, біфідопростокваші , проносних (карлсбадской солі, сульфату магнію).
Додаткові заходи:
- Лікування нерідко виникають порушень кислотно-лужного та електролітного балансу.
- Застосування суміші аргініну (аргінін + яблучна або глутамінова кислота).
Аміаку в патогенезі печінкової коми приписується різне значення.
Метаболіти циклу сечовини (суміш аргініну і яблучної або глутамінової кислоти) дають різні результати, незважаючи на нормалізацію аміаку крові. Амінокислоти, що знижують вміст аміаку (аргінін, орнітин, аспарагінова кислота), не впливають, якщо синтез сечовини недостатній, тобто щоденне виведення сечовини складають менше 7 м. Оптимальний варіант: 10-30 г амінокислот, що знижують рівень аміаку, дають у інфузіях дріб протягом дня. Введення глюкози всередину при обмеженому введенні білка внаслідок зміни співвідношення інсулін / глюкагон розглядається як захід, що сприяє зниженню NH3 (Walker et al.) Та білірубіну у здорових голодуючих людей (Barrett).
При нирковій недостатності застосування амінокислот, що знижують рівень NH3, протипоказано.
- При виникненні кровотечі на тлі загострення цирозу печінки рекомендується застосовувати гідрокортизон у високих дозах (500-1000 мг протягом 24 год).
- При значному порушенні функції печінки рекомендується також обережна гепаринізації малими дозами для поліпшення мікроциркуляції в печінці та зниження тиску в системі ворітної вени.
Оперативний метод
Профілактична операція шунтування виявилася неефективною (Kueff, Millard). Показання до неї слід визначити з великою обачністю через високої летальності (Selmair).
7. Вплив інфузій та трансфузій на печінку
Інфузії
Печінка є фізіологічним резервуаром рідини. При кожному введенні рідини кількість рідини в ній тимчасово збільшується. При всіх первинних ураженнях печінки збільшується кількість внутрішньоклітинної рідини (набухання печінки) внаслідок функціонального порушення мембран. Питання про різний вплив окремих носіїв калорій на венозний і артеріальний печіночне кровообіг і тиск у ворітній вені, що має велике значення для клініки печінкової недостатності, залишається невирішеним (Brandt, Orrego Hallberg, Soda).
Інфузійні розчини фруктози для так званої захисної терапії при захворюваннях печінки в даний час вже не застосовуються. З огляду на те, що мозок використовує переважно глюкозу, а в стадію ниркової недостатності знаходять підвищений церебральне споживання глюкози (Papenberg з співавт.) При подібних клінічних ситуаціях в якості постачальника енергії потрібно використовувати тільки глюкозу.
Трансфузії
Трансфузія таїть в собі небезпеку трансфузионного гепатиту (за Kreis з співавт.).
Холестатична минуща жовтяниця (Pichlmayr. з співавт.)
Причини: підвищений гемоліз еритроцитів переливається крові більшою частиною тривалих термінів зберігання, знижений виведення білірубіну внаслідок попереднього пошкодження печінки та операційної травми.
Симптоми: бромсульфалеіновая проба різко патологічна, трансамінази і лужна фосфатаза в нормі або помірно підвищені, білірубін підвищений (у 2 / 3 випадків реакція пряма).
Терапія: не потрібно, тому що відбувається спонтанне зворотний розвиток. Слід застосовувати кров з невеликими термінами зберігання.
8. Печінка і лікарські препарати
Лікарські засоби можуть вести до пошкодження печінки кожне окремо, в комбінації один з одним і потенціювати (жовтяниця з обтураційною синдромом або без такого, порушення печінки без жовтяниці, кома). При гістологічному дослідженні знаходять різноманітні зміни паренхіми, мезенхіми і жовчовивідних шляхів (Hubner, Popper). Тут не повинні розглядатися речовини, що володіють прямим ушкоджує, на печінку: чотирихлористий вуглець, хлороформ, і т. п. Великої уваги заслуговують лікарські речовини непрямого токсичної дії (Dolle, Martini), чиє негативний вплив на печінку не можна передбачити, оскільки в експериментах на тварин його не виявляють. Також не можна передбачити різний аллерготоксіческій потенціал різних ліків для кожного пацієнта окремо. Набір лікарських засобів, які можуть надавати токсичну дію на печінку, дуже великий.
За фармакокінетиці при цирозах печінки є різні повідомлення (детальніше див у Ackermann, Gerok, Sichinger). Поряд зі зниженням печінкового кровообігу (до 25%) мають значення впливу ферментів, які руйнуються під впливом ліків (Ackermann, Schone з співавт.). Змінюється метаболізм ендогенних речовин, наприклад, стероїдних гормонів, жовчних кислот) і лікарських засобів. У зв'язку зі зміненою фармакокінетикою і можливістю пошкодження печінки лікарськими речовинами необхідно застосовувати лікарські препарати в деяких випадках з великою обачністю.
На противагу існуючій думці барбітурати не володіють прямим гепатотоксическим дією (Franken, Hagelskamp), хоча їх розщеплення при гострому гепатиті сповільнено (Richter з співавт.).
Література
1. «Невідкладна медична допомога», під ред. Дж.Е. Тінтіналлі, Рл. Кроума, Е. Руїза, Переклад з англійської д-ра мед. наук В.І. Кандрор, д.м.н. М. В. Невєрова, д-ра мед. наук А.В. Сучкова, к.м.н. А.В. Низового, Ю.Л. Амченкова; під ред. Д.м.н. В.Т. Ивашкина, д.м.н. П.Г. Брюсова, Москва «Медицина» 2001
2. Інтенсивна терапія. Реанімація. Перша допомога: Навчальний посібник / За ред. В.Д. Малишева. - М.: Медицина .- 2000 .- 464 с.: Іл .- Учеб. літ. Для слухачів системи післядипломної освіти .- ISBN 5-225-04560-Х