У ТКАНИНАХ.
В організмі порушення росту тканин може виникати у зв'язку зі зміною або розладом обміну речовин і центральних систем регуляції поділу клітин (нервових, ендокринних), а також тканинних.
Гіпербіотіческіе процеси - процеси надлишкового росту і розмноження клітин, тканин і органів. До них відносять гіпертрофію і гіперплазію клітин органів і тканин, регенерацію, пухлини (класифікація за А. Д. Адо). Гіпертрофія (грец. hурег - над, понад, trophe - харчування) - збільшення об'єму тканини або органу внаслідок зміни розміру окремих клітин при збереженні їх кількості. Гіперплазія (грец. р1asis - освіта) - збільшення об'єму тканини або органа за рахунок збільшення кількості клітин.
Гіпертрофія буває справжня й хибна. Справжня гіпертрофія - збільшення об'єму тканини або органу і підвищення їх функціональної здатності внаслідок розростання паренхіматозних клітин, а також і інших елементів.
Прикладом є гіпертрофія гладеньких м'язів матки у вагітних тварин і збільшення залозистих клітин у лактаційний період, а також гіпертрофія серця при фізичній роботі. Хибна гіпертрофія - збільшення обсягу органу при розростанні сполучної або жирової тканини.
Кількість паренхіматозних клітин при цьому залишається без змін або навіть зменшується, а функціональна здатність органу може знижуватися: наприклад, збільшення об'єму щитоподібної залози при ендемічному зобі в результаті розростання її сполучної тканини або гіпертрофія молочної залози за рахунок жирової тканини. Патологічна гіпертрофія - результат впливу несприятливих умов, що ведуть до надмірного навантаження органу: наприклад, виникнення робочої гіпертрофії серця у зв'язку із змінами його клапанного апарату або внаслідок гіпертонії, при емфіземі легенів і ін
Посилена робота і виникає рефлекторне збудження механізмів, що підвищують функціональну здатність органу, його кровообіг, харчування і трофіку, обумовлюють гіпертрофію.
Розрізняють декілька видів гипертрофий. Робоча гіпертрофія. Спостерігають при підвищеному функціональному навантаженні. Крім процесів фізіологічних (тренінг коней та інших), можуть бути і патологічні, пов'язані з виникненням різних перешкод, які доводиться долати працює органу (при звуженні стравоходу, кишечника, сечоводів, при вадах клапанів серця). Замісна (компенсаторна), або вікарний,
гіпертрофія можлива після видалення одного з парних органів. Що залишився орган, як правило, збільшується в обсязі: наприклад, гіпертрофія бруньки, надниркових залоз, гіпертрофія однієї частки печінки при атрофії іншого, гіпертрофія однієї частки легені при патології інший. У непарному органі, особливо при патології частини органу, може також виникнути компенсаторна гіпертрофія.
Прикладом може бути гіпертрофія кровотворної тканини (кісткового мозку, лімфатичних вузлів) при ураженні органу кровотворення - селезінки.
Компенсаторна гіпертрофія часто поєднується з гіперплазією клітин, що спостерігають при патології як парних, так і непарних органів. Регенераційна гіпертрофія характеризується тим, що клітини ураженого органу починають посилено розмножуватися (гіперплазія). Відзначають це після видалення частини органа (печінки, підшлункової залози, селезінки). Кореляційна гіпертрофія виникає в органах, функціонально пов'язаних між собою; наприклад, після видалення щитовидної залози відбувається збільшення гіпофіза.
Робоча, замісна і регенераційна гіпертрофії мають компенсаторне значення. Під впливом різних факторів процеси гіпертрофії можуть включатися відносно швидко. Виражений тканинний зростання вже спостерігають через кілька діб. Відзначається збільшення числа мітозов.В залежно від особливостей органа та існуючих умов термін появи максимальної гіпертрофією у тварин настає на 20 - 180-й день.
Експерименти показали, що істотно на розвиток гіпертрофії впливають характер годування тварини і діяльність регулюючих систем. Наприклад, значна компенсаторна гіпертрофія нирки відзначається в результаті підвищеного вживання білка в кормі. У деяких випадках механізмом процесу гіпертрофії, мабуть, можуть бути нервово-ендокринні впливу. Мається на увазі гіпертрофія здорової нирки при пошкодженні інший (пієлонефрит). Однак при недоліку соматотропного гормону передньої долі гіпофіза або при тиреоїдектомії компенсаторна гіпертрофія нирки затримується. Регенерація - відновлення тканин, органів, окремих частин живих істот, що зазнали руйнування або втрати. У процесі еволюційного розвитку в організмі виникла відповідна пристосувальна реакція.
Вона має велике значення не тільки для здорового організму, але і для хворого. Розрізняють регенерацію фізіологічну і патологічну. Фізіологічна регенерація - постійне відновлення відмерлих клітин молодими. Цей процес відбувається протягом всього життя організму. Інтенсивні процеси регенерації виявляють при відновленні клітин крові, епідермісу слизових оболонок. До них відносять також линьку ссавців і птахів, зростання різців у гризунів та ін Патологічна регенерація - процес відновлення пошкоджених тканин і органів після дії надзвичайних подразників.
Тканинна регенерація. У тварин, що стоять на нижчому ступені розвитку, процеси йдуть більш повно. У ссавців регенерувати можуть клітини всіх чотирьох видів тканин, але різною мірою. Великий регенераторною здатністю володіють менше диференційовані тканини, ніж високодиференційовані. У регенерації тканин також має значення стадія онтогенетичного розвитку організму. Регенеративна здатність виявляється більш значної у ембріональному періоді життя.
Регенерація сполучної тканини. Пухка сполучна тканина має особливо високою здатністю до регенерації. Найбільш активно регенерують інтерстиціальні елементи, що дуже важливо при запаленні і при ранового процесу. У цих випадках йде освіта сполучно-тканинної рубця, який заміщає виникає дефект. Кісткова тканина також здатна до вираженої регенерації. Основними елементами, що відновлюють пошкоджену кісткову тканину, є остеобласти (малодиференційовані камбіальні клітини кісткової тканини).
Активно регенерують сухожилля, фасції, менш активно - хрящі (регенерують не клітки хрящової тканини, а перихондрит) і дуже слабко - жирова тканина.
Регенерація епітеліальної тканини. Вираженою здатністю до регенерації мають епітеліальні тканини - багатошаровий плоский епітелій шкіри, рогова оболонка ока. У процесі загоєння ран важливе значення має регенерація епідермісу. Відзначається висока регенераторная здатність епітелію слизової оболонки в порожнині рота, губ, носа, шлунково-кишкового тракту, сечовому міхурі та ін Процеси регенерації можливі в паренхімі печінки, нирок, слинних залоз і ін
При наявності дратівливих факторів, значно підсилюють процеси регенерації, зростання епітеліальної тканини стає патологічним. Можуть виникнути атипові розростання епітелію і освіти в різних органах злоякісних пухлин.
Регенерація м'язової тканини виражена значно слабкіше, ніж тканин епітеліальної і сполучної. Поперечно-смугасті м'язові волокна регенерують шляхом амітотіческого поділу клітин здорової тканини, що межують з ушкодженою ділянкою.
Надалі утворилися на кінцях пошкодженої м'язи своєрідні колбовідние випинання (м'язові нирки) зливаються.
У результаті відбувається відновлення поперечної ісчеренності в пошкоджених м'язових волокнах. Гладка мускулатура відносно слабко регенерує і може відбуватися завдяки мітотичного поділу гладком'язових клітин.
Регенерація нервової тканини. Нервова тканина має погану здатність до регенерації. Експерименти показали, що нервові клітини периферичної і вегетативної нервової системи, рухові і чутливі нейрони спинного мозку досить слабо піддаються регенерації. Навпаки, аксони нервових клітин (виключаючи кору, підкіркові вузли) регенерують краще. Крім того, в процесі відновлення нерва істотне значення мають шванівські клітини (леммоцита). Вони формують своєрідні трубочки, в які і вростають регенеруючі волокна центрального кінця пошкодженого (перерізаного) нерва. У мозку, де роль шванівських клітин замінена клітинами глії, регенерація нервових волокон відсутня.
0бмен речовин при регенерації. При пошкодженні (через 2 год) відбувається активація окислювально-відновних ферментів (сукцинатдегідрогенази) і гідролази (фосфатази, пептидази, ліпази та ін) насамперед у пухкої сполучної тканини, а потім у лейкоцитах, фібробластах. У подальшому активуються такі ферменти, як 5-нуклеотидази, аденозинтрифосфатаза та ін В результаті збільшується розпад білка, звільняються жіроліпоідние речовини (жирні кислоти, лецитин), що знижують Поверхневий натяг в регенеруючих клітинах. Спостерігається активація анаеробного і аеробного гліколізу в регенерує тканини. Вивільнені при розпаді лейкоцитів речовини (нуклеопротеїди та ін) стимулюють ріст і підсилюють мітотичний поділ відновлюють клітин. У зростаючих регенеруючих клітинах підвищується гліколіз, накопичуються молочна і піровиноградна кислоти, виникає тканинної ацидоз.
З пошкоджених регенеруючих клітин під впливом протеолітичних ферментів вивільняється гістамін. У результаті відбувається місцеве розширення судин і в зв'язку з цим поліпшення доставки до вогнища пошкодження нових порцій крові - кількості лейкоцитів, стимуляторів росту та інших факторів, спосооствующіх регенерації клітин і тканин.
Механізми регенерації. Внаслідок пошкодження в регенерує тканини утворюються стимулятори розмноження клітин (протеази, поліпептиди, низькомолекулярні білки), продукти розпаду лейкоцитів - трефони.
Були також виділені особливі речовини, що діють специфічно, наприклад м'язові десмони. Вони впливають на зростання тільки м'язової тканини, сполучно-тканинні - на сполучну тканину. Встановлено, що клітини в стані мітозу виділяють також особливі речовини (келони), завдяки яким не відбувається мітотичного розподілу інших клітин відповідної тканини.
На регенерацію впливає і стан обміну речовин. Повноцінне годування тварини забезпечує більш повне відновлення пошкодженої тканини. Навпаки, при якісному і кількісному голодуванні процес регенерації значно ослаблений. Забезпечення тваринного повноцінним білковим годуванням і вітамінами має особливе значення.
Істотну роль грає і вік тварини. Регенерує здатність всіх тканин знижується зі збільшенням віку тварини. Правда, в даному випадку важливе значення має стан реактивності організму тварини.
У тварин регенерує здатність тканин багато в чому залежить від функцій нервової та ендокринної систем. Наприклад, пошкодження кори головного мозку (у собак, кроликів, щурів), а також вентромедіальному ядер гіпоталамуса викликали гальмування процесів регенерації. При перерезке або травмі периферичних нервів змішаних виникали трофічні, довго не загоюються виразки.
Процес регенерації може бути ослаблений при тривалому подразненні шийного симпатичного вузла. Експерименти на тваринах показали, що повне відновлення пошкодженої м'язової тканини можливе лише при збереженні її зв'язку з нервовою системою. У денервированной тканини процеси регенерації замедленни.Оні обумовлені порушенням трофічного впливу нервової системи та судинного розладами.
У регулюванні процесу регенерації певна роль належить ендокринній системі. Процес регенерації значно сповільнюється при гіпофункції щитовидної та паращитовидної залоз, гіпофізу або при їх видаленні. Навпаки, введення в організм їх гормонів підсилює процес регенерації. Так, гормони кори надниркових залоз - мінералкортікоіди (альдостерон) стимулюють процес регенерації, а глюкокортикоїди (кортизол), навпаки, пригнічують. Загоєння ран - прояв місцевої регенераторною активності організму, типовий приклад патологічної регенерації тканин після їх пошкодження. Зазвичай при пошкодженні виникає запальна реакція, що виявляється у вигляді комплексу функціональних і морфологічних судинно-тканинних змін. В осередку запалення значно змінюється тканинний обмін, посилюються явища трофічних розладів і відбувається накопичення токсичних продуктів. Судинні розлади супроводжуються ексудацією і еміграцією лейкоцитів крові, а в подальшому і фагоцитозом мікроорганізмів і загиблих частинок клітинних елементів. При пошкодженні внутрішніх органів процеси загоєння здійснюються переважно в результаті розмноження елементів сполучної тканини з подальшим перетворенням її в рубцеву тканину.
Аналогічну картину спостерігають при загоєнні пошкодженої шкіри, хоча тут відбувається ще й регенерація епітелію. Загоєння ран можливо по первинному та вторинному натягу.
Загоєння по первинному натягу є найбільш досконалим. Спостерігається у разі незначного ушкодження у вигляді лінійного розрізу, при невеликій кількості некротизованих тканинних елементів і при відсутності інфекції. Краї рани міцно склеюються фібрином, який проникає з кров'ю і лімфою у рану, і утворюється струп.
Під впливом стимулюючих речовин, що виділяються лейкоцитами, йде розмноження сполучнотканинних клітин гістіоцитів. У подальшому вони змінюються й перетворюються на фібробласти, а потім у колагенові та еластичні волокна. Дефект у тканини поступово заповнюється цими клітинами, і одночасно на плівку фібрину напливають клітини епідермісу. У результаті розмножуються клітини епітелію заповнюють і затягують дефект, і відбувається повне загоєння рани.
Загоєння по вторинному натягу зазначають у тому випадку, якщо є ранова порожнина або розбіжність країв рани. При цьому рана інфікована і містить значну кількість некротизованих клітинних елементів.
У процесі загоєння рани спостерігають три фази:
1) самоочищення рани, 2) заповнення її грануляціями; 3) рубцювання і зпідермізація.
У першій фазі загоєння рани починається з моменту зупинки кровотечі. Відзначають найбільш виражені фізико-хімічні зміни. Відбувається неповне окислення продуктів розпаду вуглеводів, жирів і тканинного білка.
Підвищується концентрація водневих іонів, і збільшується проникність стінок судин. У результаті виникають ексудація і еміграція лейкоцитів, що закінчуються фагоцитозом некротичних елементів і мікроорганізмів.
У другій фазі загоєння розвиваються відбудовні процеси і зникають гострі явища запальної реакції. Поступово на місці дефекту утворюється грануляційна тканина в результаті розмноження гістіоцитів і фібробластів. Грануляційна тканина червоного кольору, має вигляд зерняток, пронизана капілярами, які вростають в неї з боку здорової тканини. Вона багата водою, так як її колоїди знаходяться в стані гідратації. Грануляційна тканина - стійкий захисний бар'єр проти інфекції. Наприклад, при введенні в гоїться рану кролика збудника сибірської виразки зараження не наставало, оскільки мікроорганізми в грануляційної тканини поглиналися клітинами сполучної тканини. Навпаки, при внутрішньом'язовому введенні тієї ж дози збудника сибірської виразки здорового кролику він через кілька годин гинув.
Третя фаза загоєння - рубцювання і епітелізація.
Кровоносні судини поступово запустівають. Клітини грануляційної тканини подовжуються і розташовуються пучками.
Через деякий час кількість клітин зменшується, а волокнистої субстанції стає все більше. Надалі вона переходить в волокнисту сполучну тканину, а потім у рубцеву. Зазвичай рубець епітелізіруется і залишається видимим довгі роки.
Процес загоєння ран залежить від реактивності організму тварини, віку, годівлі, стану регуляторних систем, а також від методу лікування.
Гіпобіотичного процеси. Атрофія - зменшення об'єму клітин відповідної тканини, органа і зниження їх фізіологічної функції внаслідок недостатнього харчування або порушення обміну речовин. Гіпоплазія - недоразвігіе тканини, органу, частини тіла або цілого організму (в основі - порушення ембріогенезу). Фізіологічна атрофія - зменшення обсягу окремих органів, тканин та послаблення їх функції протягом нормального життя організму. Прикладом може бути інволюція зобної залози у дорослих тварин, матки у тварин після вагітності, пульпи молочних зубів з подальшим їх випаданням. Стареча атрофія. У результаті уповільнення процесів обміну речовин поступово слабшають і знижуються всі функції організму. Перш за все це відзначають високодиференційованих клітинах (зниження функції вищої нервової діяльності і паренхіматозних органів). Значні зміни відбуваються в статевих залозах, наприклад, в яєчниках сповільнюється, а потім і зовсім припиняється дозрівання фолікулів, в сім'яниках - сперміїв; тварини стають безплідними. Знижуються кровотворна і регенеративна функція, слабшають кістково-м'язова система, функція серцево-судинної системи та інших органів, зменшується продуктивність тварин.
Атрофія від бездіяльності розвивається при зниженні діяльності органу, тканини протягом тривалого часу або при повному її відсутності. У результаті орган чи тканину зменшується в розмірах. Спостерігається при денервації органу (параліч, парез), в експерименті при перерезке сухожилля, при тривалих і сильних больових подразненнях, а також якщо тварин утримують в умовах значного обмеження їх рухової активності.
Атрофія від тиску. У результаті тривалого здавлення органу або тканини порушуються кровообіг і обмін речовин: наприклад, витончення альвеолярних перегородок при емфіземі легень; атрофія паренхіми нирок при закупорці сечоводу і тиску сечі на тканину з боку балії (гідронефроз); атрофія тканини при стисненні її пухлиною, стороннім тілом. Неврогенна атрофія виникає в денервірованом органі чи тканині. Порушуються їх кровопостачання та іннервація. До зтому виду належать, наприклад, недостатній розвиток м'язів, що покривають лопатки у коней ("суха" лопатка), внаслідок порушення трофічної функції нервової системи, атрофія кінцівок, сім'яників, ослаблення росту у птахів при пошкодженні відповідних нервів.
Атрофія від ендокринної недостатності виявляється при порушенні функції ендокринної системи. При дисфункції аденогіпофіза може розвиватися виснаження організму - кахексія, а при гіпофункції щитовидної залози - тіреопрівная кахексія. У результаті порушення ендокринної функції статевих залоз можливі місцеві атрофічні процеси, наприклад атрофія передміхурової залози після кастрації, атрофія матки і молочних залоз при видаленні яєчників. Дистрофія характеризується зміною морфології клітин і тканин, їх фізико-хімічних властивостей і функції внаслідок порушення обміну речовин. Зустрічаються дистрофії білкові, жирові, вуглеводні, мінеральні та ін Від різних надзвичайних подразників у клітинах може порушуватися обмін речовин. У них накопичуються різні речовини, які раніше не зустрічалися або мались на незначних кількостях. У цитоплазмі клітин з'являються різні недостатньо активно асимілює речовини. Дистрофічні процеси відзначають не тільки в цитоплазмі клітини, а й у ядрі і в міжклітинній речовині. Кахексія проявляється різкою фізичної слабкістю, дисфункцією органів і систем, зниженням життєдіяльності організму. Виникає кахексія при тривало виснажливих захворюваннях, особливо при хронічних інфекціях, інвазіях та інтоксикаціях (туберкульоз, сап, Паратуберкульоз, піроплазмоз, ендокринопатія, отрутохімікати, злоякісні пухлини).
У організмі тварини з боку органів і систем відбуваються значні зміни. Встановлено, що найраніше атрофується жирова тканина, потім скелетна мускулатура, печінка і селезінка. Вміст білка в сироватці крові, а також кількість еритроцитів і гемоглобіну зменшуються. Тонус скелетних м'язів знижується і послаблюється, повністю зникає статева функція тварини. Некроз - омертвіння окремих клітинних комплексів, тканин, частини або всього органа. Процес поступового переходу від живого стану до смерті називається некробіоз. На відміну від некрозу цей процес зворотний.
Різні етіологічні фактори можуть бути причиною виникнення некрозу тканин: механічні (травми), термічні (висока або низька температура), електричний струм, ультрафіолетові промені, хімічні (концентровані розчини кислот і лугів, фосфор тощо), дію інфекційних агентів (туберкульоз та ін .). Патогенні подразники можуть зумовити виникнення некрозу або безпосереднім впливом на тканини (викликають некроз), або рефлекторно, викликаючи в тканинах патологічний обмін речовин. Розрізняють два види некрозу - сухий і вологий.
Сухий (коагуляційний) некроз - ділянка омертвіння звичайно добре відмежований, щільної консистенції, омертвілі тканина перетворюється в суху сирнистий масу сіро-жетого кольору. Для цього виду некрозу характерно переважання процесів коагуляції (згортання) і ущільнення тканин, Він виникає при деяких інфекціях (туберкульоз). Вологий (колікваційний) некроз. При виникненні омертвевшая тканина стає гідрофільної і перетворюється на кашкоподібну маску. Під впливом протеолітичних ферментів омертвевшая тканина розріджується. Впливу цих ферментів, що утворилися в самій мертвої тканини або при розпаді лейкоцитів і мікроорганізмів, може піддаватися плід в матці при його загибелі (колікваційний некроз плоду в матці).
Гангрена - некроз тканин і органів, що супроводжується зміною пігменту крові, внаслідок чого вогнище змертвіння набуває синюватого або чорне забарвлення. У більшості випадків причиною гангрени може з'явитися пошкодження судин. Розрізняють гангрену суху і вологу. Суху гангрену частіше спостерігають у зовнішніх частинах тіла, якщо припиняється приплив крові і лімфи до тканин. При цьому з ураженої ділянки відбувається втрата вологи шляхом випаровування. Фізіологічно суху гангрену відзначають у новонароджених тварин (пупковий канатик висихає, зморщується і відпадає).
У патологічних умовах суха гангрена розвивається на кінцевих частинах тіла - на вухах, хвості, при різних захворюваннях (бешиха свиней і ін), спостерігається висихання загиблого плода в матці (після відходження вод або їх всмоктування).
Волога гангрена викликається тими ж причинами, що й суха. Часто вона виникає у внутрішніх органах (легені, кишечник). Волога гангрена - це колікваційний некроз, ускладнений гнильним процесом. Розвиток вологої гангрени супроводжується високою температурою, загальним важким станом, болями в ураженому вогнищі і втратою чутливості. Вплив продуктів гниття тканини на життєдіяльність організму багато в чому залежить від її значимості. Наприклад, уражені ділянки мозку або серцевого м'яза можуть привести тварину до загибелі. Нерідко через ураження органу або тканини (некроз) виникає стійке порушення їх функції. Відбувається це тому, що пошкоджена тканина заміщається нерівноцінною їй у функціональному відношенні сполучною тканиною. Тканина, що зазнала некрозу, служить подразником для навколишньої здорової тканини. Нерідко на кордоні з нею розростається сполучна тканина (проліферативний процес) і вогнище некрозу инкапсулируется.
Трансплантація - пересадка органа або тканини в межах організму або від одного організму до іншого.
У вивченні проблеми трансплантації видатні досягнення належать російським дослідникам. М. А. Новинський вперше здійснив гомо-та гетеро-трансплантацію пухлин. Методи гомотрансплантація рогівки і шкірних стебел розробив В; П. Філатов, а серця жаби - Н. П. Синицин.
В. І. Демидов і А Г. Лапчинський провели пересадку серця собакам. В. І. Деміхов розробив техніку гомотрансплантація голови собаки, а також передній і задній частині тулуба у собак.
Організм, від якого взято матеріал для трансплантації, називається донором; організм, якому трансплантують тканину, реципієнтом. Розрізняють три види трансплантації;
аутотрансплантацію, гомотрансплантація і гетеротрансплантацію.
Аутотрансплантація - пересадка тканин з одного місця на інше в межах одного організму: наприклад, пересадка у тварини однієї нирки в область шиї, переміщення кишкової петлі з черевної порожнини в шкірний клапоть або пересадка шкіри з одного місця на інше з метою лікування опіків.
Гомотрансплантація - пересадка органів і тканин від однієї тварини до іншого в межах виду. Пересаджують обмежене число тканин. У першу чергу це шкіра і хрящ, що характеризуються стійким приживлення Решта приживляється лише на короткий строк через імунологічної несумісності тканин донора і реципієнта.
Зазвичай вони відриваються і розсмоктуються. Гетеротрансплантація - пересадка органа або тканини від тварини одного виду тварині іншого виду. У всіх випадках пересаджений орган або тканина не приживляється, а відторгається і розсмоктується. Але роблять це з метою неспецифічної стимулюючої терапії. Так, при пересадці статевої залози виникає тимчасовий стимулюючий ефект від дії гормонів, всмоктуються зі зруйнованої тканини. Однак широкого застосування гетеротрансплантація не отримала.
Вплив трансплантата на організм реципієнта. Орган або тканина, пересаджені в організм, майже повністю денервированного, і у них порушені кровообіг і харчування. Крім того, організм реципієнта відповідає значною імунною реакцією, Тому в пересадженому органі чи тканині виникають деструктивні зміни, а в навколишніх трансплантат тканинах - запальна реакція.
На успіх трансплантації впливають багато факторів. Важливим є генетична спорідненість донора та реципієнта. Встановлено, що у близькоспоріднених тварин трансплантат приживляється швидше і зберігається більш тривалий термін. Має значення вік донора і реципієнта. У молодих тварин трансплантація проходить успішніше. Приживлення залежить і від свіжості трансплантованої тканини. Відомо, що свіжий і життєздатний трансплантат приживляється краще. Важливо також і загальний стан реципієнта. У виснажених тварин приживлення йде мляво.
Харчуються трансплантати спочатку за рахунок дифузії міжтканинної рідини реципієнта. Надалі з його тканини поступово вростають в трансплантат судини. Відбувається відновлення живлення його пластичної частини, і вона починає регенерувати. Центральна частина трансплантата зазвичай відмирає через погане харчування. Щоб трансплантованою орган не загинув від кисневого голодування, необхідно по можливості зшити його судини з судинами навколишнього тканини реципієнта. Приживленню трансплантата можуть сприяти неспецифічні біогенні стимулятори (білкової природи). Вони накопичуються в тканинах і активують фізіологічні процеси організму, в тому числі кровотворення, усиляя тим самим процеси регенерації. Біогенні стимулятори мобілізують і захисні механізми організму (вироблення антитіл, реакція фагоцитозу). У деяких випадках спостерігають хибні приживлення трансплантата. Наприклад, при пересадці шкіри відбувається не приживлення трансплантата, а поступова заміна його епітелієм і грануляційною тканиною реципієнта. Відомо також, що трансплантат з навколишнього його тканини реципієнта вростають не тільки судини, а й нерви. Отже, у денервированного трансплантованого органу з реципієнтом встановлюється не тільки гуморальна (через кров), а й нервова зв'язок.
Однак експерименти показали, що трансплантат здатний викликати у реципієнта не тільки стимулюючий ефект, але і негативні явища. Якщо новонародженим тваринам трансплантувати клітини системи мононуклеарних фагоцитів дорослої тварини (селезінки, кісткового мозку, лімфатичних вузлів), то у реципієнта розвивається захворювання, що характеризується відставанням росту і зниженням маси тварини. Одночасно спостерігають гіпертрофію селезінки, печінки і атрофію лімфоїдного апарату. У тварини випадає волосся, відшаровується епідерміс, розбудовується травлення. Через 2 - 3 тижнів тварина зазвичай гине через те, що ретікуломакрофагальной системі переважають гістіоцити донора. Останні проникають у лімфатичну систему і селезінку, руйнують лімфоїдні та інші елементи реципієнта і виробляють проти них антитіла. У значній мірі реакція відторгнення трансплантата є імунологічним процессом.В результаті тканинної несумісності донора і реципієнта трансплантат відривається. В організмі реципієнта. Клітини трансплантата стають антигенами і викликають вироблення антитіл і мобілізацію лімфоїдних елементів. Вироблення антитіл відбувається в системі мононуклеарних фагоцитів і безпосередньо в інфільтраті навколо трансплантата. Вони відносяться до Комплементзв'язуючі антілімфоретікулярним і антіорганним антитіл.
Клітинна захисна реакція організму реципієнта полягає в мобілізації іммуннокомпетентних клітин (гістіоцитів, макрофагів, плазматичних клітин, лімфоїдних елементів). Подолання тканинної несумісності здійснюється двома методами - специфічним і неспецифічним, до специфічного методу відносять підбір імунологічно сумісних пар донора і реципієнта, отримання у реципієнта трансплантаційного імунітету (в умовах експерименту), "пріучіваніе" реципієнта до антигенів донора шляхом взаємообмін переливань крові. Неспецифічний метод - це використання різних імунодепресантів, наприклад опромінення реципієнта гамма-променями і променями Рентгена, застосування антилімфоцитарної сироватки.