Білоруський державний медичний університет
РЕФЕРАТ
На тему:
«Захворювання кишечника. Залізодефіцитні анемії »
МІНСЬК, 2008
Захворювання кишечника
Площа слизової тонкої і товстої кишок становить 300 м2 , Що в 150 разів більше поверхні шкіри, в 4 рази більше дихальної поверхні легень. Маса мікрофлори досягає 2 кг . У 1 мг міститься 400 млрд. мікроорганізмів, а в термінальному відділі ileum в 1 мл - 10 000 бактерій. За рахунок складок (х3), ворсинок (х10) і тисяч мікроворсинок (х20) поверхня слизової збільшується в 600 разів. Основний захист слизової - секреторний IgA. причина ентериту - рання декон'югації жовчних кислот, що викликає дисбіоз.
Також причинами є інфекційні агенти, переїдання, іонізуюче випромінювання, токсичні речовини, лікарські засоби (саліцилати, ГКС, імунодепресанти), туберкульоз, ревматизм, харчова алергія, злоякісні новоутворення, гіпоксія, стан після резекції шлунка.
ПАТОГЕНЕЗ
У патогенезі відіграють роль зміна мікрофлори, ріст патогенних мікроорганізмів, порушення фізіологічної регенерації, коли запізнюється диференціювання ентероцитів, що призводить до атрофії ворсинок і склерозированию крипт.
У патогенезі тонкокишкової діареї виділяють кілька складових:
осмотичний компонент - порушення порожнинного і мембранного травлення, в результаті чого в просвіті кишки накопичуються осмотично активні великі молекули;
секреторний компонент (під впливом бактеріальних ендотоксинів);
моторний компонент - посилення перистальтики - розтягнення кишечника в результаті збільшення кількості вмісту, а також підвищення концентрації речовин, що підвищують моторику кишечника - мотілін, серотонін, ВІП (холероподобное стан), при впливі на барорецептори.
Виділяють 3 ступеня тяжкості ентеропатій:
легкий перебіг - місцеві кишкові симптоми, підвищена стомлюваність, зниження ваги до 5 кг ;
середньої важкості - при повноцінному харчуванні втрата ваги до 10 кг , Більш виражені загальні розлади, трофічні порушення;
тяжкий перебіг - прогресуюче зниження маси тіла, дистрофічні зміни шкіри, нігтів, волосся, болі в литкових м'язах, кістках, гіпопротеїнемія, набряки, анемія, гіпотонія, порушення менструального циклу, статева слабкість.
Місцевий ентеральний синдром
Відбувається порушення порожнинного і пристінкового травлення (мальдигестии). Клініка: діарея, метеоризм, відрижка, неприємний присмак у роті, болі в животі (частіше у другій половині дня), кашкоподібний стілець (поліфекалія), нечастий (3-4 рази на добу), без домішки крові, слизу, гною, але з домішками неперетравленої їжі при високій ентеропатії (еюніт), можуть бути явища демпінг-синдрому - відчуття жару, припливи до голови до запаморочення, слабкість, серцебиття. При илеите - завзяті болю або здуття праворуч, поява водянистих проносів (не всмоктується вода). Симптом Образцова - плескіт в області сліпої кишки.
Мезаденит - хворобливість по лінії, що проходить через пупок і з'єднує середину лівої реберної дуги і ілеоцекального області досередини від сліпої кишки. Болі посилюються після фізичного навантаження або дефекації. Також є болю навколо пупка через збільшення тиску в тонкій кишці.
Розвивається полігіповітаміноз:
РР - пеллагріческій синдром: дратівливість, неврівноваженість, пригнічений настрій, конфліктність, слинотеча. Необхідно дати препарати нікотинової кислоти. Мова - набряклий, з відбитками зубів (як при гіпотиреозі), набуває малиновий відтінок, спостерігається гіпертрофія, а потім атрофія сосочків з тріщинами і виразками, потім мова стає повністю гладким. На кутах рота і крилах носа з'являються тріщини, які від постійного змочування виразкуються. На шкірі - еритеми з чіткою межею, набряк, сухість, лущення. Колір стає сіро-коричневим, можуть з'являтися вогнища депігментації. Характерні поліневрити, парестезії.
У 2 - зміни волосся, нігтів, заїди (ангулярний стоматит), дерматит крил носа.
В 1, В 6 - часті головні болі, слабкість, атонія кишечнику, міокардіодистрофія аж до порушень ритму, порушення з боку ПНС.
Через лактазной недостатності можуть бути симптоми непереносимості молочних продуктів.
Синдром мальабсорбції
Пов'язаний з недостатністю всмоктування:
1) жири - дефіцит маси тіла, гіпохолестеринемія (зниження синтезу гормонів, порушення проникності мембран), стеаторея, сухість шкіри, порушення зору, гіпокальціємія (кальцій омилюваного і йде разом з калом) - оніміння губ, пальців стоп, кистей, біль у кістках ( оссалгіі), що посилюються в спокої.
2) вуглеводи: гіпоглікемія після прийому концентрованого розчину цукру, подташніваніе від голоду та ін
3) пізніше - ознаки порушення всмоктування білка: гіпопротеїнемія, гіпоальбумінемія, набряки, множинна ендокринна недостатність
4) водно-електролітні порушення - гіпокаліємія (м'язова слабкість, зниження моторики, екстрасистолія), гіпонатріємія (гіпотонія, тахікардія, спрага, сухість шкіри), гіпофосфатемія - явища деменції, гіпокальціємія, недолік заліза - залізо-дефіцитна анемія та трофічні порушення.
Приєднуються інші гіповітамінози - В 12, В 9-дефіцитна анемія, дефіцит вітамінів С і К - геморагічний синдром.
Через порушення всмоктування жирів, білків, вуглеводів - стеаторея, креаторея, амілорея. Зниження рН калу до 5,5. Бродильна диспепсія.
Дослідження - проба з дексілозой (у нормі - 30% виділяється з сечею, а тут менше).
Диференціальну діагностику необхідно проводити з целіакію (глютеновою ентеропатією), дисахаридазная ентеропатія (трігелазной, інвертазной, лактазной).
Хвороба Уіппла - інтестинального ліподистрофія. Це системне захворювання, у яке втягується в т.ч. тонка кишка. У біоптаті слизової еюнодуоденальной зони - мікробацілли Уіппла, накопичення ліпідів. Клініка: діарея, поліартралгія, лімфаденопатія.
ЛІКУВАННЯ
Дієта: стіл 4, 4а, 4б
Медикаментозна терапія:
Антибіотикотерапія (при інфікованості всіх відділів) - досить коротка: інтетрікс по 1 таблетці 3 рази на день, нітрофуроксазід, метронідазол 3 рази на день. Застосовуються невсасивающіеся в кишечнику сульфаніламіди: бісептол, сульгін, фталазол. Можна фуразолідон, тетрациклін 5-7 днів, еритроміцин 5-7 днів.
При дисбіозу - пробіотики (пробактерін, колібактерин, лактобактерин по 5 доз 2 рази на день до їди).
Протидіарейні препарати: имодиум (пригнічує пропульсивную перистальтику) - не більше 3 днів, щоб не було запорів.
В'яжучі засоби: смекта, цитрат вісмуту, біла глина, відвар кори граната, кінський чай, суха чорниця, рисовий кисіль.
Спазмолітики, холіноблокатори: бускопан, гастроцепін, препарати беладони, но-шпа, папаверин.
Ферментні препарати: Кріон, мезим, панцитрат.
При запорах - фестал, дігести.
Вітрогінні кошти, в т.ч. карболен.
Активна вітамінотерапія лікувальними дозами.
Білкові гідролізати, ліпідні суміші.
Препарати кальцію (+ вітамін D), панангін, залізо.
Физиолечение
Зігріваючі компреси для поліпшення трофіки - озокерит, парафін
Діатермія.
Хронічний коліт
Клініка залежить від локалізації ураження:
початковий відділ - водянистий стілець;
кінцевий відділ - кров, слиз, гній у калі;
анус - червона кров.
Хвороба Крона. Етіологія невідома, існують різні теорії: спадковості, бактеріальна (зокрема, є версія, що мікобактерія туберкульозу ініціює імунне запалення) та ін Виникає гранульоматозне запалення всіх відділів шлунково-кишкового тракту. Спостерігаються виразки, тріщини, пенетрація (якщо втягується передня черевна стінка, то можуть бути зовнішні нориці). Лікування: різні протизапальні препарати: сульфасалазин (2 г на добу), салазін (по 2 таблетки 4 рази на день) довгостроково; ГКС (будесонід) , интал (тайлед) 0 стабілізатор епітеліоцитів в мікротріщинах. Симптоматична терапія. Ромазулан в мікроклізмах (препарат ромашки) - спазмолітичну і протизапальну дію.
Неспецифічний виразковий коліт. Етіологія також невідома. Уражається в основному тільки товстий кишечник, ще частіше - його спадні відділи. У процес втягується слизова оболонка, на якій виникають ерозії і мікроабсцеси з нейтрофільної інфільтрацією).
Диференціальна діагностика: з пухлинами, дивертикулярная хворобою (це найчастіша причина кровотеч із нижніх відділів товстого кишечнику), поліпоз кишечника, ішемічною хворобою кишечника. Для цього використовуються: ректороманоскопія з біопсією, іригоскопія та ін
Залізодефіцитні анемії
Патогенетична:
1. Гостра постгеморагічна;
2. Анемії внаслідок порушення кровотворення:
залізодефіцитна;
анемії, пов'язані з порушенням синтезу ДНК і РНК (мегалобластні);
анемії, пов'язані з порушенням синтезу або утилізації порфіринів;
анемії, обумовлені пригніченням проліферації клітин кісткового мозку;
3. Анемії внаслідок підвищеного кроверазрушенія:
гемолітичні.
Морфологічна:
1. За обсягом еритроцитів:
2. По колірному показнику (ЦП):
нормохромная (0,8-1,08);
гіпохромна (<0,8);
гиперхромная (> 1,1).
ЦП обчислюється шляхом ділення потроєного гемоглобіну на 3 перші цифри від кількості еритроцитів у млн.
Середній вміст гемоглобіну в одному еритроциті (MCH) - 27-31 пг.
3. Залежно від стану кісткового мозку і його здатності до регенерації:
1. гіперрегенераторние:
з нормобластичну типом еритропоезу
без порушення дозрівання;
з порушенням дозрівання;
з мегалобластичних типом еритропоезу;
2. гіпорегенераторние;
3. арегенераторние.
4. За ступенем тяжкості в залежності від рівня гемоглобіну:
легкого ступеня (110-90 г / л);
середнього ступеня (90-70 г / л);
тяжкого ступеня (<70 г / л).
Норма гемоглобіну:
чоловіки: 130-170 г / л;
жінки: 120-140 г / л.
Норма еритроцитів:
чоловіки: 4,5 * 10 12 / л;
жінки: 3,5 * 10 12 / л.
КЛІНІКА
Виділяють 3 групи клінічних і гематологічних проявів анемій:
1. Загальні для всіх форм анемій симптоми, пов'язані з гіпоксією:
блідість шкірних покривів і слизових оболонок;
запаморочення;
головний біль;
шум у вухах;
серцебиття, неприємні відчуття в області серця;
задишка;
різка загальна слабкість;
підвищена стомлюваність;
тахікардія;
РЕФЕРАТ
На тему:
«Захворювання кишечника. Залізодефіцитні анемії »
МІНСЬК, 2008
Захворювання кишечника
Площа слизової тонкої і товстої кишок становить
Також причинами є інфекційні агенти, переїдання, іонізуюче випромінювання, токсичні речовини, лікарські засоби (саліцилати, ГКС, імунодепресанти), туберкульоз, ревматизм, харчова алергія, злоякісні новоутворення, гіпоксія, стан після резекції шлунка.
ПАТОГЕНЕЗ
У патогенезі відіграють роль зміна мікрофлори, ріст патогенних мікроорганізмів, порушення фізіологічної регенерації, коли запізнюється диференціювання ентероцитів, що призводить до атрофії ворсинок і склерозированию крипт.
У патогенезі тонкокишкової діареї виділяють кілька складових:
осмотичний компонент - порушення порожнинного і мембранного травлення, в результаті чого в просвіті кишки накопичуються осмотично активні великі молекули;
секреторний компонент (під впливом бактеріальних ендотоксинів);
моторний компонент - посилення перистальтики - розтягнення кишечника в результаті збільшення кількості вмісту, а також підвищення концентрації речовин, що підвищують моторику кишечника - мотілін, серотонін, ВІП (холероподобное стан), при впливі на барорецептори.
Виділяють 3 ступеня тяжкості ентеропатій:
легкий перебіг - місцеві кишкові симптоми, підвищена стомлюваність, зниження ваги до
середньої важкості - при повноцінному харчуванні втрата ваги до
тяжкий перебіг - прогресуюче зниження маси тіла, дистрофічні зміни шкіри, нігтів, волосся, болі в литкових м'язах, кістках, гіпопротеїнемія, набряки, анемія, гіпотонія, порушення менструального циклу, статева слабкість.
Місцевий ентеральний синдром
Відбувається порушення порожнинного і пристінкового травлення (мальдигестии). Клініка: діарея, метеоризм, відрижка, неприємний присмак у роті, болі в животі (частіше у другій половині дня), кашкоподібний стілець (поліфекалія), нечастий (3-4 рази на добу), без домішки крові, слизу, гною, але з домішками неперетравленої їжі при високій ентеропатії (еюніт), можуть бути явища демпінг-синдрому - відчуття жару, припливи до голови до запаморочення, слабкість, серцебиття. При илеите - завзяті болю або здуття праворуч, поява водянистих проносів (не всмоктується вода). Симптом Образцова - плескіт в області сліпої кишки.
Мезаденит - хворобливість по лінії, що проходить через пупок і з'єднує середину лівої реберної дуги і ілеоцекального області досередини від сліпої кишки. Болі посилюються після фізичного навантаження або дефекації. Також є болю навколо пупка через збільшення тиску в тонкій кишці.
Розвивається полігіповітаміноз:
РР - пеллагріческій синдром: дратівливість, неврівноваженість, пригнічений настрій, конфліктність, слинотеча. Необхідно дати препарати нікотинової кислоти. Мова - набряклий, з відбитками зубів (як при гіпотиреозі), набуває малиновий відтінок, спостерігається гіпертрофія, а потім атрофія сосочків з тріщинами і виразками, потім мова стає повністю гладким. На кутах рота і крилах носа з'являються тріщини, які від постійного змочування виразкуються. На шкірі - еритеми з чіткою межею, набряк, сухість, лущення. Колір стає сіро-коричневим, можуть з'являтися вогнища депігментації. Характерні поліневрити, парестезії.
У 2 - зміни волосся, нігтів, заїди (ангулярний стоматит), дерматит крил носа.
В 1, В 6 - часті головні болі, слабкість, атонія кишечнику, міокардіодистрофія аж до порушень ритму, порушення з боку ПНС.
Через лактазной недостатності можуть бути симптоми непереносимості молочних продуктів.
Синдром мальабсорбції
Пов'язаний з недостатністю всмоктування:
1) жири - дефіцит маси тіла, гіпохолестеринемія (зниження синтезу гормонів, порушення проникності мембран), стеаторея, сухість шкіри, порушення зору, гіпокальціємія (кальцій омилюваного і йде разом з калом) - оніміння губ, пальців стоп, кистей, біль у кістках ( оссалгіі), що посилюються в спокої.
2) вуглеводи: гіпоглікемія після прийому концентрованого розчину цукру, подташніваніе від голоду та ін
3) пізніше - ознаки порушення всмоктування білка: гіпопротеїнемія, гіпоальбумінемія, набряки, множинна ендокринна недостатність
4) водно-електролітні порушення - гіпокаліємія (м'язова слабкість, зниження моторики, екстрасистолія), гіпонатріємія (гіпотонія, тахікардія, спрага, сухість шкіри), гіпофосфатемія - явища деменції, гіпокальціємія, недолік заліза - залізо-дефіцитна анемія та трофічні порушення.
Приєднуються інші гіповітамінози - В 12, В 9-дефіцитна анемія, дефіцит вітамінів С і К - геморагічний синдром.
Через порушення всмоктування жирів, білків, вуглеводів - стеаторея, креаторея, амілорея. Зниження рН калу до 5,5. Бродильна диспепсія.
Дослідження - проба з дексілозой (у нормі - 30% виділяється з сечею, а тут менше).
Диференціальну діагностику необхідно проводити з целіакію (глютеновою ентеропатією), дисахаридазная ентеропатія (трігелазной, інвертазной, лактазной).
Хвороба Уіппла - інтестинального ліподистрофія. Це системне захворювання, у яке втягується в т.ч. тонка кишка. У біоптаті слизової еюнодуоденальной зони - мікробацілли Уіппла, накопичення ліпідів. Клініка: діарея, поліартралгія, лімфаденопатія.
ЛІКУВАННЯ
Дієта: стіл 4, 4а, 4б
Медикаментозна терапія:
Антибіотикотерапія (при інфікованості всіх відділів) - досить коротка: інтетрікс по 1 таблетці 3 рази на день, нітрофуроксазід, метронідазол 3 рази на день. Застосовуються невсасивающіеся в кишечнику сульфаніламіди: бісептол, сульгін, фталазол. Можна фуразолідон, тетрациклін 5-7 днів, еритроміцин 5-7 днів.
При дисбіозу - пробіотики (пробактерін, колібактерин, лактобактерин по 5 доз 2 рази на день до їди).
Протидіарейні препарати: имодиум (пригнічує пропульсивную перистальтику) - не більше 3 днів, щоб не було запорів.
В'яжучі засоби: смекта, цитрат вісмуту, біла глина, відвар кори граната, кінський чай, суха чорниця, рисовий кисіль.
Спазмолітики, холіноблокатори: бускопан, гастроцепін, препарати беладони, но-шпа, папаверин.
Ферментні препарати: Кріон, мезим, панцитрат.
При запорах - фестал, дігести.
Вітрогінні кошти, в т.ч. карболен.
Активна вітамінотерапія лікувальними дозами.
Білкові гідролізати, ліпідні суміші.
Препарати кальцію (+ вітамін D), панангін, залізо.
Физиолечение
Зігріваючі компреси для поліпшення трофіки - озокерит, парафін
Діатермія.
Хронічний коліт
Клініка залежить від локалізації ураження:
початковий відділ - водянистий стілець;
кінцевий відділ - кров, слиз, гній у калі;
анус - червона кров.
Хвороба Крона. Етіологія невідома, існують різні теорії: спадковості, бактеріальна (зокрема, є версія, що мікобактерія туберкульозу ініціює імунне запалення) та ін Виникає гранульоматозне запалення всіх відділів шлунково-кишкового тракту. Спостерігаються виразки, тріщини, пенетрація (якщо втягується передня черевна стінка, то можуть бути зовнішні нориці). Лікування: різні протизапальні препарати: сульфасалазин (2 г на добу), салазін (по 2 таблетки 4 рази на день) довгостроково; ГКС (будесонід) , интал (тайлед) 0 стабілізатор епітеліоцитів в мікротріщинах. Симптоматична терапія. Ромазулан в мікроклізмах (препарат ромашки) - спазмолітичну і протизапальну дію.
Неспецифічний виразковий коліт. Етіологія також невідома. Уражається в основному тільки товстий кишечник, ще частіше - його спадні відділи. У процес втягується слизова оболонка, на якій виникають ерозії і мікроабсцеси з нейтрофільної інфільтрацією).
Диференціальна діагностика: з пухлинами, дивертикулярная хворобою (це найчастіша причина кровотеч із нижніх відділів товстого кишечнику), поліпоз кишечника, ішемічною хворобою кишечника. Для цього використовуються: ректороманоскопія з біопсією, іригоскопія та ін
Залізодефіцитні анемії
Анемія - зниження вмісту гемоглобіну і / або еритроцитів в одиниці об'єму крові.
КЛАСИФІКАЦІЯ АНЕМІЙ Патогенетична:
1. Гостра постгеморагічна;
2. Анемії внаслідок порушення кровотворення:
залізодефіцитна;
анемії, пов'язані з порушенням синтезу ДНК і РНК (мегалобластні);
анемії, пов'язані з порушенням синтезу або утилізації порфіринів;
анемії, обумовлені пригніченням проліферації клітин кісткового мозку;
3. Анемії внаслідок підвищеного кроверазрушенія:
гемолітичні.
Морфологічна:
1. За обсягом еритроцитів:
| Тип анемії | Обсяг еритроцита (MCV), мкм 3 | Діаметр, мкм |
| Нормоцитарна | 80-98 (100) | 7,2-7,5 |
| Мікроцітарная | <80 | <6,5 |
| Макроцитарная | > 98 (100) | > 8,0 |
нормохромная (0,8-1,08);
гіпохромна (<0,8);
гиперхромная (> 1,1).
ЦП обчислюється шляхом ділення потроєного гемоглобіну на 3 перші цифри від кількості еритроцитів у млн.
Середній вміст гемоглобіну в одному еритроциті (MCH) - 27-31 пг.
3. Залежно від стану кісткового мозку і його здатності до регенерації:
1. гіперрегенераторние:
з нормобластичну типом еритропоезу
без порушення дозрівання;
з порушенням дозрівання;
з мегалобластичних типом еритропоезу;
2. гіпорегенераторние;
3. арегенераторние.
4. За ступенем тяжкості в залежності від рівня гемоглобіну:
легкого ступеня (110-90 г / л);
середнього ступеня (90-70 г / л);
тяжкого ступеня (<70 г / л).
Норма гемоглобіну:
чоловіки: 130-170 г / л;
жінки: 120-140 г / л.
Норма еритроцитів:
чоловіки: 4,5 * 10 12 / л;
жінки: 3,5 * 10 12 / л.
КЛІНІКА
Виділяють 3 групи клінічних і гематологічних проявів анемій:
1. Загальні для всіх форм анемій симптоми, пов'язані з гіпоксією:
блідість шкірних покривів і слизових оболонок;
запаморочення;
головний біль;
шум у вухах;
серцебиття, неприємні відчуття в області серця;
задишка;
різка загальна слабкість;
підвищена стомлюваність;
тахікардія;
систолічний шум на верхівці серця і судинах;
явища недостатності кровообігу при важких анеміях.
2. Симптоми, властиві тільки певної групи анемій, пов'язані з патогенетичною специфікою.
3. Зміни з боку крові та кісткового мозку (лабораторно).
Постгеморагічна анемія
Причини:
травми;
шлунково-кишкові кровотечі (виразка, дивертикул, розпад пухлини);
легенева кровотеча;
ниркове кровотеча;
маткова кровотеча;
кровоточивість при геморагічному діатезі.
Розвивається клініка постгеморагічного шоку.
Зупинка кровотечі - протишокові заходи:
плазмозамінники (колоїди, кристалоїди),
еритроцитарна маса (при гемоглобіні нижче 70 г / л) індивідуально.
Залізодефіцитна анемія
Від неї страждають близько 200 млн. людей в усьому світі. Це найчастіша форма (80% від усіх) анемій.
ЕТІОЛОГІЯ
хронічні періодичні крововтрати;
підвищена витрата заліза (вагітність, лактація, статеве дозрівання, хронічні інфекції, пухлини);
порушення всмоктування заліза (резекція шлунка, висока ентеропатія);
порушення транспорту заліза (трансферин та ін);
вроджений дефіцит заліза.
Розподіл заліза в організмі:
57-65% - гемоглобін;
8-9% - міоглобін;
27-30% - залізо негемових білків (феритин, гемосидерину);
0,1% - транспортне залізо (з трансферину);
до 0,5% - залізо ферментів (цитохромів та пероксидаз).
Дефіцит заліза - 2 стадії одного процесу:
латентний дефіцит заліза (ЛДЖ);
власне залізодефіцитна анемія (ЗДА).
КЛІНІКА
Синдроми:
I. Общеанеміческій:
задишка;
тахікардія;
непритомність, слабкість;
систолічний шум на верхівці;
блідість шкірних покривів і видимих слизових
II. Сідеропеніческій:
трофічні порушення:
сухість шкіри, передчасне поява зморшок;
ламкість нігтів і волосся, койлоніхії (плоскі ложкоподібні нігті);
заїди в куточках рота, глосит;
запалення червоної облямівки губ;
сідеропеніческая дисфагія (утруднене хворобливе ковтання, хворий поперхивается), зумовлена атрофією слизової стравоходу і пригніченням секреції;
зниження імунітету, порушення фагоцитозу, часті інфекції, хронизация інфекцій;
м'язова слабкість, яка не відповідає тяжкості анемії (дефіцит заліза цитохромів), в т.ч. слабкість сфінктерів, часті позиви на сечовипускання, нетримання сечі при сміху, кашлі, напруженні;
у пологах - первинна і вторинна родова слабкість, атонічні післяпологові кровотечі, міокардіодистрофія;
pica chlorotica - збочення смаку (бажання є крейда, вапно, лід, папір);
пристрасть до запахів - токсикоманія;
ранкові набряки обличчя над і під очима, пастозність ніг з-за підвищення проникності дрібних судин;
сідеропеніческій субфебрилітет (рідше).
ЛАБОРАТОРНІ ДАНІ
ОАК:
знижений вміст гемоглобіну і, меншою мірою, еритроцитів;
ЦП нижче 0,8;
анізоцитоз у бік микроцитоза;
лейкоцити і тромбоцити в нормі.
ЦП (як вже було сказано раніше) = (Hb * 3) / Ер (перших три цифри)
Динаміка змін тестів феррокінетікі при дефіциті Fe (ЛДЖ, ЗДА)
СЖ - сироваткове залізо,
ОЖСС - загальна железосвязивающая здатність сироватки,
% НТЖ - відсоток насичення трансферину залізом,
СФ - сироватковий феритин.
Диференціальний діагноз
Сидероахрестических (железонасищенная) анемія - дефіциту заліза немає, але воно не використовується. У результаті утворюються гіпохромних еритроцити, а залізо захоплюється клітинами макрофагальної системи і відкладається в органах і тканинах, у печінці, ПШ та ін, викликаючи їх гемосидероз. Призначення препаратів заліза при цій формі анемії тільки погіршить стан хворого.
Основні види гіпохромних анемій:
1) анемії, пов'язані з порушенням синтезу гема з-за зниження активності гемсінтетази (що включає залізо в гем), дефект цей може бути спадковим або обумовленим прийомом лікарських препаратів, алкогольною інтоксикацією; може бути порушення синтезу порфіринів в результаті контакту зі свинцем.
2) таласемія - спадкова гемолітична анемія, при якій порушений синтез глобіну, є ознаки гемолізу, ретикулоцитоз (якщо хороша регенераторная здатність), підвищення непрямого білірубіну, спленомегалія, високий залізо сироватки при наявності гіпохромною анемії.
3) анемії при хронічних захворюваннях (інфекції, нагноїтельниє захворювання легень, черевної порожнини, остеомієліт, сепсис, інфекційний ендокардит, ревматоїдний артрит, злоякісні пухлини - при відсутності крововтрати); одна з основних причин гіпохромних анемій при хронічних захворюваннях - перерозподіл заліза в клітини макрофагальної системи , яка активується в період запалення і при пухлинних процесах.
ЛІКУВАННЯ
Принципи раціональної терапії:
I. Основа лікування - препарати сольового заліза per os: неможливо лікувати ЗДА тільки дієтою, багатої на залізо, тому що з їжі в тонкій кишці всмоктується 2-2,5 мг заліза на добу, а з препаратів - в 10-15 разів більше.
II. Етапність лікування - 2 етапи:
1) купірування анемії (від початку терапії до нормального рівня Hb - зазвичай 4-6 тижнів);
2) заповнення депо заліза в організмі («терапія насичення» - 2-3 місяці по 30-60 мг ЕЖ на день).
Таким чином, повний двоетапний курс лікування ЗДА займає 3-5 місяців.
III. Правильний розрахунок лікувальної та профілактичної дози по елементарному залізу (ЕЖ):
лікувальна доза розраховується за змістом ЕЖ в препараті і для дорослого вагою 70 - 80 кг становить 100-200 мг ЕЖ;
препарати заліза:
«Ферроплекс»: 1 таблетка = 10 мг ЕЖ,
«Ферроцерон»: 1 таблетка = 40 мг,
«Феррокальм»: 1 таблетка = 44 мг,
пролонговані форми (1-2 рази на добу):
«Ферро-градумет»: 1 таблетка = 105 мг,
«Мультірет»: 1 таблетка = 105 мг,
«Тардиферон»: 1 таблетка = 80 мг,
«Сорбіфер»: 1 таблетка = 100 мг;
профілактична доза = 30-40 мг / добу.
IV. Лікування поєднують з одночасним застосуванням аскорбінової кислоти (0,3 - 0,5 г на прийом), яка в 2-3 рази підвищує всмоктування заліза в кишечнику. Доцільно приймати також антиоксиданти і вітамін В 6.
Оптимальним є прийом препарату за 30 хв до їди, при поганій переносимості - через 1 годину після їди, не розжовуючи, запиваючи водою, можна фруктовими соками без м'якоті, але не молоком, тому що кальцій молока гальмує всмоктування заліза.
Сиропи для дітей - «Феррінсол», «Гемофер», «Інтрофер».
Показання до парентерального введення заліза:
синдром мальабсорбції;
резекція шлунка;
резектованих верхній відділ тонкого кишечника.
Препарати для парентерального введення:
«Феррум-лек»,
«Ектофер»,
«Фербітол».
Якщо вихідний рівень гемоглобіну становить 70 г / л, а вага пацієнта - 70 - 80 кг , То на курс необхідно до 2000 мг ЕЖ (це, наприклад, 20 флаконів «Феррум-лек»).
Критерії излеченности:
підвищення рівня ретикулоцитів на 5-7 день від початку ферротерапии;
підвищення рівня гемоглобіну з 3 (і раніше) тижні лікування і відновлення його до 6-ій;
нормалізація показників СФ, СЖ, ОЖСС,% НТЖ після закінчення курсу лікування.
Показання до переливання еритроцитарної маси - рівень гемоглобіну менш <70 г / л.
Профилактический курс ферротерапии – приём препарата по 30-40 мг ЭЖ/сутки в течение 4-6 недель (например, тардиферон по 1 таблетке в 2 дня).
ЛІТЕРАТУРА
Райдужний Н.Л. Внутрішні хвороби Мн: ВШ, 2007, 365с
Пирогов К.Т Внутрішні хвороби, М: ЕКСМО, 2005
Сирітка В.Л, Все про внутрішні хвороби: навчальної посібник для аспірантів, Мн: ВШ, 2008 р .
Сайнов О.Л. Внутренние болезни, Мн: БГМУ, 2008г., 715с.
явища недостатності кровообігу при важких анеміях.
2. Симптоми, властиві тільки певної групи анемій, пов'язані з патогенетичною специфікою.
3. Зміни з боку крові та кісткового мозку (лабораторно).
Постгеморагічна анемія
Причини:
травми;
шлунково-кишкові кровотечі (виразка, дивертикул, розпад пухлини);
легенева кровотеча;
ниркове кровотеча;
маткова кровотеча;
кровоточивість при геморагічному діатезі.
Розвивається клініка постгеморагічного шоку.
Зупинка кровотечі - протишокові заходи:
плазмозамінники (колоїди, кристалоїди),
еритроцитарна маса (при гемоглобіні нижче 70 г / л) індивідуально.
Залізодефіцитна анемія
Від неї страждають близько 200 млн. людей в усьому світі. Це найчастіша форма (80% від усіх) анемій.
ЕТІОЛОГІЯ
хронічні періодичні крововтрати;
підвищена витрата заліза (вагітність, лактація, статеве дозрівання, хронічні інфекції, пухлини);
порушення всмоктування заліза (резекція шлунка, висока ентеропатія);
порушення транспорту заліза (трансферин та ін);
вроджений дефіцит заліза.
Розподіл заліза в організмі:
57-65% - гемоглобін;
8-9% - міоглобін;
27-30% - залізо негемових білків (феритин, гемосидерину);
0,1% - транспортне залізо (з трансферину);
до 0,5% - залізо ферментів (цитохромів та пероксидаз).
Дефіцит заліза - 2 стадії одного процесу:
латентний дефіцит заліза (ЛДЖ);
власне залізодефіцитна анемія (ЗДА).
КЛІНІКА
Синдроми:
I. Общеанеміческій:
задишка;
тахікардія;
непритомність, слабкість;
систолічний шум на верхівці;
блідість шкірних покривів і видимих слизових
II. Сідеропеніческій:
трофічні порушення:
сухість шкіри, передчасне поява зморшок;
ламкість нігтів і волосся, койлоніхії (плоскі ложкоподібні нігті);
заїди в куточках рота, глосит;
запалення червоної облямівки губ;
сідеропеніческая дисфагія (утруднене хворобливе ковтання, хворий поперхивается), зумовлена атрофією слизової стравоходу і пригніченням секреції;
зниження імунітету, порушення фагоцитозу, часті інфекції, хронизация інфекцій;
м'язова слабкість, яка не відповідає тяжкості анемії (дефіцит заліза цитохромів), в т.ч. слабкість сфінктерів, часті позиви на сечовипускання, нетримання сечі при сміху, кашлі, напруженні;
у пологах - первинна і вторинна родова слабкість, атонічні післяпологові кровотечі, міокардіодистрофія;
pica chlorotica - збочення смаку (бажання є крейда, вапно, лід, папір);
пристрасть до запахів - токсикоманія;
ранкові набряки обличчя над і під очима, пастозність ніг з-за підвищення проникності дрібних судин;
сідеропеніческій субфебрилітет (рідше).
ЛАБОРАТОРНІ ДАНІ
ОАК:
знижений вміст гемоглобіну і, меншою мірою, еритроцитів;
ЦП нижче 0,8;
анізоцитоз у бік микроцитоза;
лейкоцити і тромбоцити в нормі.
ЦП (як вже було сказано раніше) = (Hb * 3) / Ер (перших три цифри)
Динаміка змін тестів феррокінетікі при дефіциті Fe (ЛДЖ, ЗДА)
| Показник | Норма (жінки) | Норма (чоловіки) | Дефіцит Fe |
| СЖ, мкмоль / л | 11,5-30.4 | 13,0-31,4 | Ж: <11,5; М: <13,0 |
| ОЖСС, мкмоль / л | 44,8-70,0 | 44,8-70,0 | Ж, М:> 70 |
| НТЖ,% | 25-40 | 25-50 | Ж, М: <25 |
| СФ, нг / мл | 10-100 | 30-200 | Ж: <10; М: <30 |
ОЖСС - загальна железосвязивающая здатність сироватки,
% НТЖ - відсоток насичення трансферину залізом,
СФ - сироватковий феритин.
Диференціальний діагноз
Сидероахрестических (железонасищенная) анемія - дефіциту заліза немає, але воно не використовується. У результаті утворюються гіпохромних еритроцити, а залізо захоплюється клітинами макрофагальної системи і відкладається в органах і тканинах, у печінці, ПШ та ін, викликаючи їх гемосидероз. Призначення препаратів заліза при цій формі анемії тільки погіршить стан хворого.
Основні види гіпохромних анемій:
1) анемії, пов'язані з порушенням синтезу гема з-за зниження активності гемсінтетази (що включає залізо в гем), дефект цей може бути спадковим або обумовленим прийомом лікарських препаратів, алкогольною інтоксикацією; може бути порушення синтезу порфіринів в результаті контакту зі свинцем.
2) таласемія - спадкова гемолітична анемія, при якій порушений синтез глобіну, є ознаки гемолізу, ретикулоцитоз (якщо хороша регенераторная здатність), підвищення непрямого білірубіну, спленомегалія, високий залізо сироватки при наявності гіпохромною анемії.
3) анемії при хронічних захворюваннях (інфекції, нагноїтельниє захворювання легень, черевної порожнини, остеомієліт, сепсис, інфекційний ендокардит, ревматоїдний артрит, злоякісні пухлини - при відсутності крововтрати); одна з основних причин гіпохромних анемій при хронічних захворюваннях - перерозподіл заліза в клітини макрофагальної системи , яка активується в період запалення і при пухлинних процесах.
ЛІКУВАННЯ
Принципи раціональної терапії:
II. Етапність лікування - 2 етапи:
1) купірування анемії (від початку терапії до нормального рівня Hb - зазвичай 4-6 тижнів);
2) заповнення депо заліза в організмі («терапія насичення» - 2-3 місяці по 30-60 мг ЕЖ на день).
Таким чином, повний двоетапний курс лікування ЗДА займає 3-5 місяців.
III. Правильний розрахунок лікувальної та профілактичної дози по елементарному залізу (ЕЖ):
лікувальна доза розраховується за змістом ЕЖ в препараті і для дорослого вагою 70 -
препарати заліза:
«Ферроплекс»: 1 таблетка = 10 мг ЕЖ,
«Ферроцерон»: 1 таблетка = 40 мг,
«Феррокальм»: 1 таблетка = 44 мг,
пролонговані форми (1-2 рази на добу):
«Ферро-градумет»: 1 таблетка = 105 мг,
«Мультірет»: 1 таблетка = 105 мг,
«Тардиферон»: 1 таблетка = 80 мг,
«Сорбіфер»: 1 таблетка = 100 мг;
профілактична доза = 30-40 мг / добу.
IV. Лікування поєднують з одночасним застосуванням аскорбінової кислоти (0,3 -
Оптимальним є прийом препарату за 30 хв до їди, при поганій переносимості - через 1 годину після їди, не розжовуючи, запиваючи водою, можна фруктовими соками без м'якоті, але не молоком, тому що кальцій молока гальмує всмоктування заліза.
Сиропи для дітей - «Феррінсол», «Гемофер», «Інтрофер».
Показання до парентерального введення заліза:
синдром мальабсорбції;
резекція шлунка;
резектованих верхній відділ тонкого кишечника.
Препарати для парентерального введення:
«Феррум-лек»,
«Ектофер»,
«Фербітол».
Якщо вихідний рівень гемоглобіну становить 70 г / л, а вага пацієнта - 70 -
Критерії излеченности:
підвищення рівня ретикулоцитів на 5-7 день від початку ферротерапии;
підвищення рівня гемоглобіну з 3 (і раніше) тижні лікування і відновлення його до 6-ій;
нормалізація показників СФ, СЖ, ОЖСС,% НТЖ після закінчення курсу лікування.
Показання до переливання еритроцитарної маси - рівень гемоглобіну менш <70 г / л.
Профилактический курс ферротерапии – приём препарата по 30-40 мг ЭЖ/сутки в течение 4-6 недель (например, тардиферон по 1 таблетке в 2 дня).
ЛІТЕРАТУРА
Райдужний Н.Л. Внутрішні хвороби Мн: ВШ, 2007, 365с
Пирогов К.Т Внутрішні хвороби, М: ЕКСМО, 2005
Сирітка В.Л, Все про внутрішні хвороби: навчальної посібник для аспірантів, Мн: ВШ,
Сайнов О.Л. Внутренние болезни, Мн: БГМУ, 2008г., 715с.