Залізодефіцитні анемії (anaemia sideropriva gastroenterogenlea) виникають при дефіциті заліза в організмі необхідного для побудови гемоглобіну еритроцитів. Цей тип недокрів'я спостерігається у хворих при недостатньому всмоктуванні заліза внаслідок резекції шлунка-«агастральние анемії»; видалення порівняно великої частини тонкої кишки, особливо її проксимального відділу, при захворюваннях кишечника, що протікають із синдромом недостатності всмоктування та ін, при нестачі заліза в їжі ( у дорослих зустрічається рідко, частіше спостерігається у дітей на тлі тривалого молочного харчування та дефіциту міді). Підвищена потреба в залозі може зустрічатися в період інтенсивного росту організму; у дівчаток у цей період становлення менструального циклу (що сприяє втраті крові та іонів заліза) може супроводжуватися виникненням так званої ювенільної залізодефіцитної анемії (раннього хлорозу). До залізодефіцитним відноситься також анемія при хронічній крововтраті.
Повторні, навіть необільние, крововтрати поступово призводять до анеміза-ції внаслідок виснаження в організмі запасів заліза, необхідного для продукції гемоглобіну еритроцитів. Добове надходження в організм заліза з їжею невелика, приблизно 11-28 мг, причому всмоктується з нього близько If, тобто приблизно стільки ж, скільки міститься в 15 мл крові. Тому щоденна втрата цього і навіть меншої кількості крові неминуче призводить до скорочення запасів заліза в організмі і виникнення залізодефіцитної анемії.
Хронічними крововтратами і хронічної постгеморагічної анемією (anaemia posthaemorrhagica chronica) супроводжуються багато захворювань внутрішніх органів і перш за все шлунково-кишкового тракту. Найчастіше це виразкова хвороба шлунка та дванадцятипалої кишки, рак, поліпоз шлунка і кишечника, геморой, деякі глистні інвазії. Хронічна постгеморагічна анемія нерідко спостерігається також при пухлинах нирок, кавернозному туберкульозі легень, маткових кровотечах.
Сприяє виникненню анемії ряд додаткових факторів і в першу чергу тих, які можуть служити причиною зменшення запасів заліза в організмі. Так, у хворих з супутньою секреторною недостатністю шлунку і ентеритом на тлі навіть невеликий хронічної крововтрати анемія виявляється швидше і протікає більш важко. Тяжкість хронічної постгеморагічної анемії, яка виникає при розпадаються пухлинах шлунково кишкового тракту, нирки, матки, посилюється токсичною дією пухлини на кровотворну тканину, множинними метастазами пухлини в кістковий мозок і т. д. хлористоводнева кислота шлункового соку сприяє відновленню тривалентного заліза в двовалентне, яке легше засвоюється , але, як показали дослідження останніх років, не грає вирішальної ролі в активації його всмоктування.
При недостатньому надходженні в організм заліза і використанні його запасів порушується синтез як гемоглобіну, але і залізовмісних ферментів клітин різних тканин, які беруть участь в окисних процесах, синтез міоглобіну та ін Це призводить до порушень трофіки тканин і визначає виникнення багатьох симптомів захворювання. Таким чином, клінічна картина залізодефіцитних анемій, з одного боку, пояснюється недостатнім транспортом кисню до тканин а з іншого - безпосереднім порушенням клітинного дихання.
Клінічна картина (місяці, роки) розвиток залізодефіцитної анемії дозволяє організму в повній мірі використовувати свої компенсаторні можливості. Тому більшість хворих досить добре пристосовуються до хвороби і цілком задовільно переносять навіть значну анемізації.
Характерні скарги хворих - слабкість, запаморочення, задишка, особливо при фізичному навантаженні, підвищена стомлюваність, шум у вухах, схильність до непритомних станів. У багатьох хворих відзначаються різні диспепсичні явища-зниження апетиту, зіпсуття смаку, поташніваніе, швидка насичуваність, тяжкість в епігастральній ділянці після їжі, відрижка; нерідко є схильність до проносів. Можливі легкі парестезії у вигляді відчуття поколювання або повзання мурашок по шкірі. В особливо важких випадках іноді виникає болісна дисфагія при ковтанні сухий і твердої їжі-так звана сідеропеніческая дисфагія, або синдром Россолімо-Бехтерєва, описаний ними в 1900 - 1901 рр.. (Пізніше цей синдром був описаний Пламмером і Вінсонами). Виникнення дисфагії пояснюється як поширенням атрофічного процесу з шлунка на слизову оболонку стравоходу, так в ряді випадків розвитком в його проксимальному відділі ніжних сполучнотканинних мембран і перемичок.
При огляді звертає на себе увагу блідість хворих. Як прояв загального дефіциту заліза відзначається ряд трофічних порушень з-боку шкіри, її придатків і слизових оболонок. Шкіра хворих суха, нерідко злегка лущиться. Волосся ломки, рано сивіють і випадають. Нігті стають більш щільними, іноді стають увігнутими, втрачають блиск, поцятковані поперечними складками, ломки (койлоніхії-коряві нігті). З'являються тріщини в кутах рота, відзначається згладжування сосочків мови-атрофічний глосит. Зуби втрачають блиск, швидко руйнуються, незважаючи на самий ретельний догляд за ними. При тривалому застосуванні препаратів заліза зуби можуть чорніти, так як залізо реагує з сірководнем, що виділяється в каріозних порожнинах внаслідок гниття, з утворенням його сульфіту чорного кольору. Розвивається гнійне запалення слизової оболонки. Оболонки ясен навколо шийок зубів-альвеолярна пиорея.
Фізичне обстеження може виявити, як і при інших типах анемій, нерізке збільшення лівого шлуночка серця, систолічний шум на його верхівці, «шум вовчка» на яремної вени, частіше справа. Лімфатичні вузли, печінка і селезінка не збільшені.
Дослідження крові виявляє зниження вмісту в ній еритроцитів і ще більше падіння гемоглобіну, так що колірний показник виявляється менше 0,85, а у важких випадках він дорівнює 0,6-0,5 і навіть нижче. При мікроскопії звертає на себе увагу бліда забарвлення еритроцитів (їх гіпохромія), спостерігається анізоцитоз, кількості. Середній діаметр еритроцитів менше нормального (микроцитоз). Кількість ретикулоцитів невелика. Анемії зазвичай супроводжує тромбоцітолейкопенія, нерідко спостерігаються відносний моноцитоз, лімфоцитоз і еозінопенія. Вміст заліза сироватки знижений (в 1 '/ 2-2' / 2 рази і нижче); зменшується також відсоток насичення трансферину (менше 15).
Зниження активності залізовмісних ферментів тканинного дихання сприяє розвитку (або прогресу існували раніше) атрофічних змін слизової оболонки шлунково-кишкового тракту. При дослідженні шлункового соку в більшості випадків виявляється охлоргідрія або навіть ахілія, загальна кількість одержуваного соку значно зменшено. При рентгенологічному дослідженні звертає на себе увагу деяка сглаженість складок слизової оболонки стравоходу і шлунку. Езофагоскопія і гастроскопія підтверджують наявність атрофії слизової оболонки стравоходу і шлунку.
Перебіг. Хронічне, якщо дефіцит заліза в організмі збільшується, поступово прогресує.
Лікування. Проводиться препаратами заліза (гемостимулин та ін.) При гастритах і виразковій хворобі краще скористатися препаратами заліза для внутрішньом'язового або внутрішньовенного застосування (фербітол, ферковен та ін.) Лікування дає порівняно швидкий і постійний ефект: швидко відновлюється працездатність, протягом 3-5 тижнів нормалізується вміст еритроцитів і гемоглобіну крові. Проте надалі, щоб уникнути рецидивів захворювання необхідно систематично, кілька разів на рік, проводити профілактичні курси лікування препаратами заліза. У харчовий раціон хворих на залізодефіцитну анемію повинні у великій кількості входити продукти з високим вмістом солей заліза: печінка, яловичина, яйця, яблука, сушені фрукти. При анемії, викликаної хронічною крововтратою, ефективність лікування залежить від можливості усунення джерела крововтрати.