Ім'я файлу: Загальна патоморфологія ч1.rtf
Розширення: rtf
Розмір: 2832кб.
Дата: 28.09.2022
скачати
Пов'язані файли:
Основи теорії дизайну.pptx
Розширення: rtf
Розмір: 2832кб.
Дата: 28.09.2022
скачати
Пов'язані файли:
Основи теорії дизайну.pptx
1. У дівчинки віком 6 років, яка перенесла кір, при огляді лікар виявив у м’яких тканинах щік нечітко відмежовані, набряклі, червоно-чорного кольору ділянки. Назвіть ускладнення кору.
А) *Волога гангрена
В) Суха гангрена
С) Газова гангрена
D) Пролежень
Е) Трофічна виразка
2. При розтині трупа чоловіка віком 57 років, який помер від висипного тифу, виявлено, що м’язи передньої черевної стінки та стегон щільні, білувато-жовтого кольору, нагадують стеаринову свічку. Проявом, якого патологічного процесу це є?
А) *Восковидного некрозу
В) Апоптозу
С) Фібриноїдного некрозу
D) Колікваційного некрозу
Е) Казеозного некрозу
3. До хірурга звернувся чоловік віком 60 років, який тривалий час страждав на цукровий діабет. Тканини правої стопи були чорного кольору, щільні з чіткими краями. Який діагноз поставив хірург?
А) *Суха гангрена
В) Волога гангрена
С) Газова гангрена
D) Пролежень
Е) Трофічна виразка
4. У дитини після перенесеного кору при огляді виявлено в м’яких тканинах щік і промежини нечітко відмежовані, набряклі, червоно-чорного кольору ділянки, які злегка флуктують. Яке ускладнення розвилося в дитини?
А) *Волога гангрена
В) Суха гангрена
С) Газова гангрена
D) Пролежень
Е) Трофічна виразка
5. Під час огляду трупа відзначено: мутні рогівки, сухі шкірні покриви з жовто-бурими пергаментного виду плямами. Встановіть вид посмертних змін.
А) *Трупне висихання
В) Перерозподіл крові
С) Трупні плями
D) Трупне задубіння
Е) Охолодження трупа
6. У хворого, який тривалий час страждав на переміжну кульгавість, тканини пальців стопи сухі, чорного кольору, нагадують мумію. На невеликій відстані від почорнілої ділянки розташована двоколірна лінія (червоний колір прилягає до практично незмінених тканин, а біло-жовтий колір – до змінених тканин). Який вид некрозу у цього хворого?
А) *Гангрена
В) Інфаркт
С) Секвестр
D) Пролежень
Е) Мацерація
7. У хворої віком 77 років із защемленою паховою грижею при лапароскопії стінка кишки цианотичного кольору, роздута, подразнена, покрита нитками фібрину, перистальтика не виявляється. Який патологічний процес розвився в стінці кишки в результаті пристінкового защемлення кишки?
А) *Волога гангрена
В) Суха гангрена
С) Коагуляційний некроз
D) Колікваційний некроз
Е) Пролежень
8. У лежачого хворого з недостатністю кровообігу, нерухомого після перенесеного інсульту, шкіра та м’які тканини над крижами почорніли та набрякли, після відторгнення епідермісу у чорних тканинах відкрилися виразки. Який процес розвився у хворого?
А) *Пролежні
В) Суха гангрена
С) Флегмона
D) Інфаркт
Е) Абсцес
9. Дослідник при мікроскопічному й електронно-мікроскопічному вивченні печінки звернув увагу, що деякі, окремо розташовані клітини, розпалися на дрібні фрагменти, оточені мембраною, деякі з них мають органели, інші включають фрагменти ядра, що розпалося. Запальна реакція навколо була відсутня. Він розцінив ці зміни як прояв:
А) *Апоптозу
В) Атрофії
С) Некрозу
D) Гіпоплазії
Е) Дистрофії
Заняття №5
Розлади кровообігу: гіперемія, ішемія, інфаркт, кровотеча, крововилив, стаз, плазморагія. Шок. Порушення лімфо обігу.
Теоретичний матеріал до практичного заняття
Розлади кровообігу поділяються на 3 групи:
Порушення кровонаповнення (артеріальне та венозне повнокрів’я та недокрів’я).
Порушення проникності стінки судин (кровотеча і плазморагія).
Порушення та реології крові (стаз, сладж-феномен, тромбоз і емболія).
Артеріальне повнокрів’я (гіперемія)
Артеріальне повнокрів’я – це підвищене кровонаповнення органа або тканини внаслідок збільшеного припливу артеріальної крові.
Види артеріальної гіперемії:
Загальна (збільшення об’єму циркулюючої крові та кількості еритроцитів). При цьому відзначається червоне забарвлення шкірних покривів, слизових оболонок і підвищення артеріального тиску.
Місцева (локальна).
Фізіологічна (зустрічається в нормі, наприклад, при масажі, почутті гніву, сорому).
Патологічна (зустрічається при патології).
Види патологічної артеріальної гіперемії:
Ангіоневротична (нейропаралітична). Спостерігається як наслідок подразнення судиннорозширюючих або паралічу судиннозвужуючих нервів. Шкіра та слизові стають червоними, припухлими, теплими або гарячими на дотик. Розвивається при порушеннях іннервації певних ділянок тіла при інфекціях.
Колатеральна гіперемія. Розвивається при утрудненні кровотоку по магістральному артеріальному стовбурі (при закритті тромбом чи емболом). Кров спрямовується по колатеральним судинам, їхній просвіт розширюється й тканина одержує збільшену кількість крові.
Постанемічна гіперемія (гіперемія після анемії). Спостерігається в тих випадках, коли швидко усувається фактор, що здавлював артерію (лігатура, пухлина та ін.) і судини, раніше знекровленої тканини, різко розширюються та переповнюються кров’ю. При цьому можуть розвиватися розриви судин і крововиливи, а також недокрів’я інших органів у зв’язку з різким перерозподілом крові.
Вакатна гіперемія. Спостерігається при зниженні барометричного тиску (загальна вакантна гіперемія розвивається у водолазів і кесонних робітників при швидкому підйомі з області підвищеного тиску, а місцева – під впливом медичних банок, що створюють над її поверхнею розріджений простір).
Запальна гіперемія. Спостерігається при запаленні (див. «Запалення»).
Гіперемія на ґрунті артеріовенозного шунта. Розвивається в тих випадках, коли, наприклад, при вогнепальному пораненні або іншій травмі утворюється співустя між артерією та веною й артеріальна кров спрямовується у вену.
Венозне повнокрів’я
Венозне повнокрів’я – це підвищене кровонаповнення органа або тканини у зв’язку зі зменшенням (утрудненням) відтоку крові. Приплив крові до органа або тканини при цьому не змінений або зменшений.
При венозному повнокрів’ї (застої) уповільнюється кровоток, розвивається гіпоксія, підвищується проникність капілярів.
Венозне повнокров’я буває загальне та місцеве.
Загальне венозне повнокрів’я
Загальне венозне повнокрів’я розвивається при патології серця, що веде до гострої або хронічної серцевої недостатності. Воно може бути гострим і хронічним.
Гостре венозне повнокрів’я є проявом синдрому гострої серцевої недостатності (наприклад, при інфаркті міокарда, гострому міокардиті та ін.). При цьому спостерігається підвищення капілярної проникності (плазморагія), набряки, стази в капілярах і множинні діапедезні крововиливи, у паренхіматозних органах з’являються дистрофічні та некротичні зміни.
Хронічне венозне повнокрів’я є проявом синдрому хронічної серцевої недостатності (наприклад, вади, ішемічна хвороба серця, хронічний міокардит, кардіоміопатії, фіброеластоз ендокарда та ін.). При цьому спостерігаються тяжкі, нерідко незворотні зміни органів і тканин. Крім плазморагії, набряку, стазів, діапедезних крововиливів, дистрофії і некрозу, розвиваються атрофічні та склеротичні зміни. Сполучна тканина витісняє паренхіматозні елементи та розвивається застійне ущільнення (індурація) органів і тканин.
Особливості зміни органів і тканин при хронічному венозному застої
Шкіра:
Вени шкіри та підшкірної клітковини розширені, переповнені кров’ю.
Шкіра стає холодною та синюшною (ціаноз).
Дерма та підшкірно-жирова клітковина набрякають.
У шкірі виникають запальні процеси та виразки, які довгий час не загоюються.
Печінка:
Печінка на вигляд збільшена, щільна на дотик, її краї закруглені.
Поверхня розрізу строката, сіро-жовта з темно-червоними вкрапленнями і нагадує мускатний горіх («мускатна» печінка). Це розвивається внаслідок венозного повнокрів’я центрів часточок і недокрів’я периферії. У результаті розвивається застійний («мускатний») цироз печінки, який також називається серцевим.
Легені:
Легені збільшені в об’ємі, бурого кольору, щільні на дотик (бура індурація легенів) за рахунок первинного підвищення проникності судин, набряку, діапедезних крововиливів і вторинного розростання сполучної тканини.
При множинних крововиливах розвивається гемосидероз легенів.
Нирки:
Нирки збільшені в об’ємі, щільні, ціанотичні (бура індурація нирок).
Особливо повнокровні вени мозкової речовини й граничної зони.
Селезінка:
У селезінці розвивається ціанотична індурація – вона збільшена, щільна, темно-червоного кольору.
Фолікули атрофуються, пульпа склерозується.
Місцеве венозне повнокрів’я
Місцеве венозне повнокрів’я спостерігається при утрудненні відтоку венозної крові (при закритті вени тромбом, емболом, здавлюванні пухлиною тощо) від певної частини органа або тіла.
При цому, як і при загальному венозному повнокрів’ї, спостерігається бура індурація печінки («мускатний» цироз печінки), нирок, селезінки й інших органів при порушенні венозного відтоку безпосередньо від них. Нерідко місцеве венозне повнокрів’я призводить до розвитку венозних (застійних) інфарктів.
Недокрів’я
Недокрів’я (ішемія) – це зменшення кровонаповнення тканини, органа, частини тіла в результаті недостатньої або повної відсутності притоку крові.
Зміни тканини, які виникають при недокрів’ї, пов’язані з гіпоксією або аноксією (кисневим голодуванням).
При гострому недокрів’ї виникають дистрофічні та некробіотичні зміни (інфаркти).
При тривалому недокрів’ї розвивається атрофія та склероз паренхіматозних елементів.
Види недокрів’я залежно від причин:
Ангіоспастичне. Виникає внаслідок тривалого спазму артерій (наприклад, при болі, введенні адреналіну).
Обтураційне. Розвивається внаслідок закриття просвіту артерії тромбом або емболом, розростання сполучної тканини в просвіті артерії (облітеруючий ендартеріїт), звуженні просвіту атеросклеротичною бляшкою.
Компресійне. Розвивається при здавлюванні артерії (пухлиною, випотом, джгутом, лігатурою).
Перерозподільне. Розвивається у випадках гіперемії після відновлення кровотоку (наприклад, ішемія головного мозку при випусканні рідини з черевної порожнини, куди відтікає значна кількість крові).
Кровотеча
Кровотеча (геморагія) – це вихід крові з просвіту кровоносної судини або порожнини серця в навколишнє середовище (зовнішня кровотеча) або в порожнини тіла (внутрішня кровотеча).
Якщо при кровотечі кров накопичується в тканинах, то це називається крововиливом.
Скупчення крові, яка згорнулась, в тканині з порушенням її цілісності називається гематомою, а при збереженні тканинних елементів – геморагічним просочуванням.
Площинні крововиливи (наприклад, у шкірі, слизових оболонках) називають синцями, а дрібні крапкові крововиливи – петехіями або екхімозами.
Причини кровотечі:
Розриви стінки судин (виникають при пораненні, розвитку в ній некрозів, запалення, склерозу (мезаортит і медіонекроз при сифілісі)).
Роз’їдання стінки судин (арозія). Виникає при запаленні (апендицит, виразка шлунка), некрозі (казеозний некроз у стінці каверни), злоякісній пухлині (при її виразці).
Підвищення проникності судинної стінки. Розвиваються дрібні, точкові крововиливи (діапедезні крововиливи). Спостерігаються при артеріальній гіпертензії, системних васкулітах, інфекційних і інфекційно-алергійних захворюваннях, при хворобах системи крові (гемобластози). Якщо діапедезні крововиливи набувають системного характеру, вони стають проявом геморагічного синдрому.
Наслідки крововиливів:
Розсмоктування крові.
Утворення кісти на місці крововиливу (наприклад, у головному мозку).
Інкапсуляція або проростання гематоми сполучною тканиною.
Приєднання інфекції й нагноєння.
Плазморагія
Плазморагія – це вихід плазми з кровоносного русла з наступним просочуванням плазмою стінки судини та навколишніх тканин (плазматичне просочування).
Плазморагія є проявом порушеної судинної проникності.
Стінка артерії при плазморагії потовщується, стає гомогенною.
Наслідком плазморагії є фібриноїдний некроз і гіаліноз судин, що порушує транскапілярний обмін і призводить до структурних змін органів і тканин.
Ішемія
Ішемія – це зменшення кровонаповнення органа або ділянки тканини в результаті обмеження або повного припинення припливу артеріальної крові. Ішемію називають ще місцевим недокрів’ям.
Ішемія характеризується зблідненням ділянки органа, зниженням його температури, порушенням чутливості (відчуття оніміння, поколювання, повзання «мурашок»), больовим синдромом, зменшенням швидкості кровотоку й органа в об’ємі, зниженням артеріального тиску на ділянці артерії, розташованій нижче перешкоди; зниженням тиску кисню в ішемізованій ділянці органа або тканини, зменшенням утворення тканинної рідини та зниженням тургору тканини, порушенням функції органа або тканини, дистрофічними змінами.
Основними типами ішемії є компресійна, обтураційна й ангіоспастична.
Компресійна ішемія виникає в результаті здавлювання артерій ззовні лігатурою, рубцем, пухлиною, стороннім предметом та ін.
Обтураційна ішемія є наслідком часткового звуження або повного закриття просвіту артерій атеросклеротичною бляшкою, тромбом або емболом.
Ангіоспастична ішемія виникає внаслідок спазму артерій, викликаного емоційним впливом (страх, хвилювання, гнів), фізичними факторами (холод, травма, механічне подразнення), хімічними агентами, біологічними подразниками (токсини бактерій) та ін. В основі спазму можуть лежати нервові рефлекторні механізми або безпосередня дія подразників на гладенькі м’язи судин (вплив вазопресину, ангіотензину II, ендотеліну).
Інфаркт
Інфаркт – це судинний (ішемічний) некроз тканини, що розвивається при порушенні або припиненні кровотоку в артеріях внаслідок тромбозу, емболії або тривалого спазму.
Причини інфаркту:
Тривалий спазм, тромбоз або емболія артерій (атеросклероз, ревматичні хвороби, вади серця, септичний ендокардит, гіпертонічна хвороба тощо).
Функціональне напруження органа в умовах недостатності його кровопостачання.
Недостатність анастомозів і колатералів артерій (венозні інфаркти при тромбозі вен в умовах застійного повнокрів’я).
Види інфаркту за його формою:
Клиноподібний. Утворюється в органах з магістральним типом розгалуження артерій (селезінка, нирки, легені), при цьому основа клина звернена до капсули, а вістря – до воріт органа.
Неправильної форми. Утворюється в органах з розсипним або змішаним типом розгалуження артерій (серце, кишечник, мозок).
Види інфаркту за величиною:
Тотальний або субтотальний інфаркт (охоплює весь орган або його більшу частину).
Мікроінфаркт (виявляється тільки під мікроскопом).
Види інфаркту за кольором:
Білий (ішемічний) інфаркт. Представлений добре відмежованою ділянкою біло-жовтого кольору та виникає у ділянках з недостатнім колатеральним кровообігом (селезінка, нирки).
Червоний (геморагічний) інфаркт. Представлений добре відмежованою ділянкою темно-червоного кольору й виникає в ділянках анастомозів артерій (наприклад, анастомози між бронхіальною й легеневою артеріями в легенях). Зустрічається, як правило, в легенях, кишечнику, рідше в селезінці та нирках.
Білий інфаркт із геморагічним вінчиком. Представлений ділянкою біло-жовтого кольору, оточеною зоною крововиливу. Крововилив утворюється в результаті зміни спазму судин по краю інфаркту їх паретичним розширенням. Такий інфаркт спостерігається в нирках, міокарді.
Особливості розвитку та морфології інфаркту в різних органах
Серце:
Частіше інфаркт розвивається на фоні атеросклерозу та гіпертонічної хвороби.
Уражаються переважно лівий шлуночок і міжшлункова перетинка.
Локалізація омертвіння (інфаркту): під ендокардом (субендокардіальний інфаркт), епікардом (субепікардіальний інфаркт), охоплює всю товщу міокарда (трансмуральний інфаркт).
Морфологічно інфаркт зазвичай білий з геморагічним вінчиком, неправильної форми.
Головний мозок:
Частіше інфаркт розвивається на фоні атеросклерозу та гіпертонічної хвороби.
Вражаються зазвичай підкіркові вузли, провідні шляхи мозку.
Морфологічно інфаркт білий (з наступним розм’якшенням – вогнище сірого розм’якшення мозку) або червоний (за рахунок просочування кров’ю – вогнище червоного розм’якшення мозку).
Легені:
Частіше інфаркт розвивається на фоні венозного застою.
Морфологічно інфаркт геморагічний, добре відмежований, щільний, зернистий, темно-червоний, має форму конуса, основа якого звернена до плеври (на ній в ділянці інфаркту випадає фібрин – реактивний плеврит), а вістря звернене до кореня легені (там нерідко виявляється тромб або ембол у гілці легеневої артерії).
Дуже рідко розвивається білий інфаркт при склерозі й облітерації просвіту бронхіальних артерій.
Нирки:
Частіше інфаркт розвивається при тромбоемболії або тромбозі гілок ниркової артерії на фоні ревматизму, септичного ендокардиту, гіпертонічної хвороби, атеросклерозу та ін.
Морфологічно інфаркт білий з геморагічним вінчиком, конусоподібний.
Ділянка некрозу охоплює або кіркову речовину, або всю паренхіму нирки.
Селезінка:
Частіше інфаркт розвивається при тромбозі й емболії селезінкової артерії і її гілок.
Морфологічно інфаркт білий.
Часто інфаркт комбінується з фібринозним запаленням капсули селезінки та наступним утворенням спайок з діафрагмою, париєтальним листком очеревини чи петлями кишечника.
Кишечник:
Морфологічно інфаркти геморагічні.
Часто інфаркт підлягає гангренозному розпаду з наступним розривом стінки кишки та розвитком перитоніту.
Наслідки інфаркту:
Аутоліз із утворенням кіст (інфаркт мозку).
Організація (петрифікація, гемосидероз) і утворення рубця.
Гнійне розплавлення (інфаркт при сепсисі (бактеріальний тромбоембол)).
Шок
Шок – це гострий патологічний процес, зумовлений дією надсильного подразника, для якого властиві порушення діяльності ЦНС, мікроциркуляторної системи й обміну речовин, що призводять до деструктивних змін органів і тканин.
Види шоку:
Гіповолемічний (гостре зменшення об’єму циркулюючої крові).
Травматичний (надмірна аферентна (больова) імпульсація).
Кардіогенний (швидке падіння скорочувальної функції міокарда).
Септичний (викликаний ендотоксинами патогенної мікрофлори).
Морфологічні ознаки шоку:
Гемокоагуляція та розвиток ДВЗ-синдрому.
Геморагічний діатез (множинні дрібні крововиливи).
Генералізованийй спазм судин.
Рідка трупна кров.
«Шокові» органи (органи, у яких найбільш специфічно проявляються ознаки шоку).
Морфологічні зміни «шокових органів»:
«Шокова» нирка – розвивається некротичний нефроз або симетричні некрози кіркового шару нирок, який зумовлює гостру ниркову недостатність.
«Шокова» печінка – втрата глікогену, розвивається центролобулярні некрози печінки, що зумовлює розвиток гострої печінкової недостатності.
«Шокова» легеня – розвивається серозно-геморагічний набряк з випаданням ниток фібрину в просвіті альвеол, що зумовлює розвиток гострої дихальної недостатності.
«Шокове» серце – розвивається дистрофія й некробіоз кардіоміоцитів, можлива поява дрібних вогнищ некрозу.
Порушення лімфообігу
Порушення лімфообігу – це стан, при якому лімфатичні судини не виконують свою основну функцію – здійснення постійного й ефективного дренажу інтерстицію.
Розрізняють наступні форми порушення лімфообігу:
Механічна недостатність.Проявляється утрудненням відтоку лімфи у зв’язку з наявністю органічних (здавлювання пухлиною, рубцем, облітерація лімфатичних судин при їхньому запаленні, тромбозі та ін.) або функціональних причин (підвищення тиску в магістральних венозних судинах, спазм лімфатичних судин, припинення м’язових скорочень та ін.).
Динамічна недостатність. Виникає тоді, коли об’єм транссудації міжтканинної рідини перевищує можливості лімфатичної системи забезпечувати ефективний дренаж інтерстиціальної тканини.
Резорбційна недостатність. Зумовлена структурними змінами проміжної тканини, нагромадженням білків і осадженням їхніх патологічних варіантів в інтерстиції.
Основними проявами недостатності лимфообігу в гострій стадії є набряк, нагромадження білків і продуктів їхнього розпаду в інтерстиціальній тканині, а в хронічній стадії – розвиток фіброзу та склерозу.
1.2. Питання для самоконтролю з теоретичної частини заняття
Морфологія та наслідки порушень при різних видах гіперемії.
Морфогенез і патоморфологія ішемії та інфаркту.
Визначення та морфогенез видів кровотечі, крововиливу.
Морфогенез, патоморфологія, наслідки стазу.
Патоморфологія, наслідки плазморагії.
Патоморфологія, види, наслідки емболії.
Морфогенез, патоморфологія, наслідки шоку.
Патоморфологія, наслідки порушень лімфообігу.
1.3. Приклади тестових завдань для самоконтролю
1. На розтині померлого віком 48 років виявлена обтурація просвіту середньої мозкової артерії тромбом. У тім’яно-потиличній області лівої півкулі головного мозку – вогнище кашоподібної консистенції, сірого кольору. Достовірніше всього це:
А) *Інфаркт
В) Секвестр
С) Гангрена
D) Казеозний некроз
Е) Фібриноїдний некроз
2. При розтині померлої від набряку легенів у міокарді знайдене велике вогнище жовто-сірого кольору, а в коронарній артерії – свіжий тромб. Уточніть діагноз:
А) *Інфаркт міокарда
В) Кардіосклероз
С) Міокардит
D) Амілоїдоз
Е) Кардіоміопатія
3. При розтині померлого, який страждав на серцеву недостатність, виявлена збільшена в розмірі строката печінка, з малюнком мускатного горіха на розрізі. Назвіть вид порушення кровообігу:
А) *Загальне венозне повнокрів’я
В) Загальне артеріальне повнокрів’я
С) Недокрів’я
D) Крововилив
Е) Кровотеча
4. Під час емоційно напруженої роботи раптово помер молодий чоловік. На розтині виявлене нерівномірне кровонаповнення міокарда. Гістохімічно – зниження вмісту глікогену. Електронно-мікроскопічно – деструкція мітохондрій, контрактури міофібрил. Вкажіть імовірний розлад кровообігу.
А) *Гостра ішемія
В) Хронічна ішемія
С) Вакантна артеріальна гіперемія
D) Гостра венозна гіперемія
Е) Ангіоневротична артеріальна гіперемія
5. При розтині померлого чоловіка віком 73 роки, який довго страждав на ішемічну хворобу серця із серцевою недостатністю, виявлено: «мускатна печінка», бура індурація легенів, ціанотична індурація нирок і селезінки. Вкажіть, який з видів порушення кровообігу найбільш достовірний?
А) *Хронічне загальне венозне повнокрів’я
В) Артеріальна гіперемія
С) Гостре загальне венозне повнокрів’я
D) Гостре недокрів’я
Е) Хронічне недокрів’я
6. Чоловік 44 років, хворий на інфаркт міокарда, помер від лівошлуночкової недостатності. При розтині виявлено: набряк легенів, дрібнокрапельні крововиливи у серозних і слизових оболонках. Мікроскопічно: дистрофічні та некробіотичні зміни епітелію проксимальних канальців нирок, у печінці – центролобулярні крововиливи та вогнища некрозу. Який з видів порушення кровообігу найбільш імовірний?
А) *Гостре загальне венозне повнокрів’я
В) Артеріальна гіперемія
С) Хронічне загальне венозне повнокрів’я
D) Гостре недокрів’я
Е) Хронічне недокрів’я
7. У хворого з цирозом печінки, після видалення з черевної порожнини 10 літрів асцитичної рідини розвинувся колапс і гіперемія очеревини. Визначите вид артеріальної гіперемії очеревини.
А) *Гіперемія після анемії
В) Запальна
С) Вакантна
D) Колатеральна
Е) В результаті шунтування крові
8. Хворий віком 70 років, який страждав на цукровий діабет і переніс інфаркт міокарда, помер при явищах прогресуючої серцево-судинної недостатності. На розтині – ціанотична індурація селезінки та нирок, бура індурація легенів і «мускатна» печінка. Який вид порушення кровообігу зумовив зміни внутрішніх органів?
А) *Загальна хронічна венозна гіперемія
В) Загальна гостра венозна гіперемія
С) Загальна артеріальна гіперемія після анемії
D) Артеріальна ішемія в результаті перерозподілу крові
Е) Місцева хронічна венозна гіперемія
9. Хворому з переломом плечової кістки наклали гіпс. Через 2 години кисть і видима частина передпліччя стала синюшною, холодною на дотик, набряклою. Який розлад кровообігу мав місце?
А) *Місцеве венозне повнокрів’я
В) Місцеве артеріальне повнокрів’я
С) Місцеве недокрів’я
D) Стаз
Е) Тромбоз
10. На розтині померлої виявлено, що печінка збільшена в розмірах, щільна, краї округлені, на розрізі тканина жовтувато-коричневого кольору з темно-червоними крапками та смужками, що нагадує малюнок мускатного горіха. Який патологічний процес лежить в основі таких змін печінки?
А) *Хронічне венозне повнокров’я
В) Гостре венозне повнокров’я
С) Артеріальне повнокров’я
D) Артеріальне недокрів’я
Е) Хронічна кровотеча
Заняття №6
Тромбоз, ДВЗ-синдром. Емболія.
1.1. Теоретичний матеріал до практичного заняття
Емболія
Емболія – це циркуляція в крові або лімфі часточок, які не зустрічаються в нормі, з подальшою закупоркою ними судин. Ці часточки називаються емболами.
Емболи частіше переміщаються з током крові:
З венозної системи великого кола кровообігу та правого відділу серця до судин малого кола кровообігу (тобто емболи, наприклад, вен нижніх кінцівок можуть мігрувати в судини легенів).
З лівої половини серця, аорти та великих артерій в артерії серця, мозку, нирок, селезінки, кінцівок тощо (тобто за ходом великого кола кровообігу).
З гілок портальної системи печінки у ворітну.
Рідко ембол, внаслідок своєї ваги, рухається ретроградно (наприклад, з порожньої вени опускається в ниркові, селезінкову вени та ін.).
За наявності дефектів міжпередсердної і міжшлуночкової перетинок емболи, оминаючи легені, потрапляють із малого кола кровообігу до великого (парадоксальна емболія). Також до парадоксальної емболії можна віднести мікроемболію через артеріовенозні анастомози.
Види емболії залежно від природи емболів
Тромбоемболія. Виникає при відриві тромбу або його частини. Якщо емболами стають тромби вен великого кола кровообігу, виникає тромбоемболія легеневої артерії, яка призводить до смерті (якщо закупорюються великі гілки) або геморагічного інфаркту легені (при закупорці дрібних гілок). Якщо емболами стають тромби клапанів серця, аорти або великих артерій, то розвиваються інфаркти органів.
Жирова емболія. Джерелом емболії є краплі жиру (жири тіла). Розвивається при травматичному роздавлюванні жирової клітковини, кісткового мозку (переломи трубчастих кісток), введенні масляних розчинів. Смерть наступає при закупорці емболами судин мозку.
Повітряна емболія. Виникає при потраплянні повітря до кровотоку (при пораненні вен шиї, зіянні вен матки після пологів за рахунок негативного тиску в них, при проведенні операції на відкритому серці, накладанні пневмотораксу, введенні випадково повітря у вену разом з лікарськими препаратами). Пухирці повітря викликають емболію судин малого кола кровообігу і настає раптова смерть.
Газова емболія. Закупорка судин пухирцями газу. Ця емболія зустрічається у випадках швидкого переходу від високого атмосферного тиску до нормального (у водолазів, робітників кесонів – кесонова хвороба). Газові емболи закупорюють капіляри головного та спинного мозку, печінки, нирок та інших органів, що супроводжується появою в них вогнищ ішемії і некрозу.
Тканинна (клітинна) емболія. Розвивається при руйнуванні тканин у зв’язку з травмою або патологічним процесом, які призводять до потрапляння шматочків тканин (або клітин) у кров. Емболами можуть бути пухлинна тканина (при розпаді або метастазуванні), шматочки клапанів серця (при виразковому ендокардиті), тканина мозку (при травмі голови), амніотична рідина в породілей тощо.
Мікробна емболія. Розвивається в тих випадках, коли у крові циркулюють мікроби та обтурують просвіт капілярів. При цьому, у місці закупорки судини мікробними емболами розвиваються метастатичні гнійники.
Емболія сторонніми предметами. Спостерігається при потраплянні у просвіт великих судин осколків снарядів, мін, куль і інших тіл. Оскільки сторонні предмети важкі, вони часто рухаються ретроградно. До цієї емболії також відносять емболію вапном і кристалами холестерину атеросклеротичних бляшок, які викришуються у просвіт судини при їх виразкуванні.
Стаз і сладж-феномен
Стаз – це зупинка току крові в судинах мікроциркуляторного русла (головним чином у капілярах). Зупинці крові зазвичай передує вповільнення її току (передстаз).
Стаз – явище, як правило, зворотнє. Незворотній стаз веде до некробіозу та некрозу органа або тканини.
Сладж-феномен – це прилипання один до одного еритроцитів, лейкоцитів або тромбоцитів, наростання в’язкості плазми, що призводить до ускладнення перфузії крові через судини мікроциркуляторного русла.
Причини стазу:
Дія фізичних (висока температура, холод), хімічних (кислоти, луги) факторів.
Інфекційні захворювання (малярія, висипний тиф).
Аутоімунні захворювання (ревматичні захворювання).
Хвороби серця та судин (вади, ішемічна хвороба серця).
Тромбоз
Тромбоз – це прижиттєве згортання крові в просвіті судин або порожнинах серця.
Згорток, що утворюється при цьому, називається тромбом.
Стадії тромбозу:
Утворення протромбінази.
Утворення тромбіну.
Утворення фібрину.
Крім системи згортання існує і протизгортальна система, яка забезпечує в нормі рідкий стан крові.
Таким чином тромбоз – це порушення регуляції систем гемостазу.
Умови розвитку тромбу:
Ушкодження судинної стінки (розриви, запалення, спазми артерій і артеріол).
Уповільнення кровотоку (серцево-судинна недостатність).
Порушення регуляції згортуючої і протизгортуючої систем.
Порушення складу крові (збільшення фракції грубодисперсних білків (фібриногену), ліпопротеїдів, ліпідів, тромбоцитів). Такі зміни часто спостерігаються при атеросклерозі, аутоімунних захворюваннях, пухлинах крові.
Морфологія тромбу
Особливості тромбу:
Тромб прикріпляється до стінки судини в місці її ушкодження (тобто там, де почався процес тромбоутворення).
Тромб має гофровану поверхню (за рахунок нашаровування тромбоцитів і фібрину).
Консистенція тромбу щільна, суха, крихка.
Види тромбів за будовою та зовнішнім виглядом:
Білий (складається з тромбоцитів, фібрину та лейкоцитів). Утворюється частіше в артеріях, повільно, при швидкій течії крові.
Червоний (містить тромбоцити, фібрин і еритроцити). Утворюється частіше у венах, повільно, при повільній течії крові.
Змішаний (містить як елементи білого, так і червоного тромбів, має шарувату будову). У ньому розрізняють голівку (має будову білого тромбу), тіло (змішаний тромб) і хвіст (червоний тромб). Такі тромби частіше зустрічаються у венах, у порожнинах аневризми аорти та серця.
Гіаліновий (не містить фібрин, складається зі зруйнованих еритроцитів, тромбоцитів і преципітованих білків плазми, нагадує ззовні гіалін). Частіше зустрічається в судинах мікроциркуляторного русла.
Тромби можуть бути пристінковими (більша частина просвіту судини залишається вільною) і такими, що закупорюють (обтуруючими).
Пристінковий тромб частіше зустрічається на клапанах серця, ендокарді, у вушках передсердь, у великих артеріях при атеросклерозі та великих венах при тромбофлебіті, в аневризмах серця та судин.
Тромб, що закупорює, утворюється частіше у венах і дрібних артеріях при рості пристінкового тромбу, рідше у великих артеріях і аорті.
Тромбоз є провідним пусковим фактором ДВЗ-синдрому (синдром дисемінованого внутрішньосудинного згортання) та тромбоемболічного синдрому.
Наслідки тромбозу:
Асептичний аутоліз тромбу (під впливом протеолітичних ферментів лейкоцитів).
Організація, каналізація та васкуляризація тромбу (вростання сполучної тканини в тромб із наступною появою щілин і каналів, вистелених ендотелієм, які містять кров).
Обвапнування тромбу (іноді утворюються камені – флеболіти).
Відрив тромбу та перетворення його на тромбоембол, що є джерелом тромбоемболії.
Гнійне розплавлювання (при потраплянні в тромбоемболічні маси гноєрідних бактерій). Може спостерігатися при сепсисі.
Обтуруючі тромби призводять до розвитку інфаркту або гангрени, синдрому портальної гіпертензії (при закупорці ворітної вени), спленомегалії (закупорці селезінкової вени) тощо.
ДВЗ-синдром
Синдром дисемінованого внутрішньосудинного згортання крові (ДВЗ-синдром) – це генералізоване згортання крові в середині судин, що викликає утворення великої кількості мікрозгустків і агрегатів клітин, які порушують мікроциркуляцію в органах і тканинах.
Цей синдром часто характеризують як катастрофу для організму.
Залежно від причин розвитку виділяють наступні різновиди ДВЗ-синдрому:
Інфекційно-септичний (розвивається при сепсисі).
Посттравматичний (при краш-синдромі, опіковій хворобі, множинних переломах кісток).
Шокогенний (при всіх видах шоку).
Хірургічний (після операцій з великою травматизацією тканин).
Акушерський (при передчасному відшаруванні плаценти, надходженні в кров навколоплідних вод).
Токсикогенний (після укусів змій).
Пухлинний (при злоякісному пухлинному рості).
Алергійний (при імунному ушкодженні тканин) та ін.
В основі патогенезу ДВЗ-синдрому лежить так званий "гуморальний протеазний вибух", тобто одночасна активація всіх протеолітичних ферментів плазми крові, що входять до складу чотирьох позаклітинних біохімічних систем:
системи згортання;
фібринолітичної системи;
калікреїн-кінінової системи;
системи комплементу.
Основний принцип активації позаклітинних протеаз – від’єднання пептидів, які закривають їхній активний центр.
Джерела надходження в кров активних протеаз при ДВЗ-синдромі:
I. Ушкоджені клітини. Має значення гостре ушкодження великої кількості клітин, з яких у позаклітинний простір і кров надходять лізосомальні протеази, тканинний тромбопластин. Запалення, як місцевий процес, що виникає при ушкодженні клітин, обмежує надходження продуктів розпаду в кров, локалізуючи в такий спосіб ушкодження та попереджає розвиток ДВЗ-синдрому.
II. Надходження в кров великої кількості позаклітинних протеаз, наприклад, трипсину при гострому панкреатиті, ферментів, які знаходяться в навколоплідних водах.
III. Екзогенні протеази. Їхніми джерелами можуть бути бактеріальні клітини при сепсисі, зміїна отрута та ін.
У патогенезі ДВЗ-синдрому розрізняють дві фази:
I фаза – фаза гіперкоагуляції та агрегації тромбоцитів. Основу цієї фази становить генералізована активація системи згортання крові, тобто утворення тромбіну (тромбінемія), що призводить до утворення фібрину та агрегатів тромбоцитів.
Клінічні прояви ДВЗ-синдрому в I фазі:
гіпоксія;
ацидоз;
інтоксикація продуктами розпаду;
гостра недостатність зовнішнього дихання (мікрозгустками закупорюються капіляри легенів);
гостра ниркова недостатність (забиваються капіляри клубочків);
порушення мозкового кровообігу.
II фаза – фаза гіпокоагуляції (геморагічний синдром).
Ця фаза розвивається як наслідок виснаження механізмів судинно-тромбоцитарного та коагуляційного гемостазу. Фаза гіпокоагуляції клінічно проявляється великими кровотечами, які важко зупинити.
1.2. Питання для самоконтролю з теоретичної частини заняття
Емболія: поняття, морфологічна характеристика, наслідки емболії.
Види емболії залежно від природи емболів.
Стаз і сладж-феномен: поняття, причини, морфологічна характеристика.
Тромбоз: поняття, стадії, умови розвитку тромбів.
Морфологічні особливості тромбів.
ДВЗ-синдром: етіологія, патогенез.
Фази ДВЗ-синдрому, клініко-морфологічна характеристика.
1.3. Приклади тестових завдань для самоконтролю
1. У хворого віком 29 років з діагнозом – багатоуламковий перелом правого стегна на 3 добу після одержання травми з’явилися скарги на біль у грудній порожнині праворуч, утруднене дихання. Через добу на фоні прогресуючої серцево-дихальної недостатності настала смерть. При гістологічному дослідженні в кровоносних судинах легенів і головного мозку виявлені суданофільні краплі жовто-червоного кольору, які повністю перекривали просвіт судин мікроциркуляторного русла. З яким ускладненням пов’язана смерть хворого?
А)*Жировою емболією
В) Газовою емболією
С) Медикаментозною емболією
D) Мікробною емболією
Е) Тромбоемболією
2. Хворий віком 65 років, що страждав на атеросклероз, госпіталізований у хірургічне відділення з приводу розлитого гнійного перитоніту. Під час операції діагностований тромбоз мезентеріальних артерій. Яка найбільш імовірна причина перитоніту?
А) *Геморагічний інфаркт
В) Ішемія ангіоспастична
С) Ішемічний інфаркт
D) Стаз
Е) Ішемія компресійна
3. При мікроскопічному дослідженні згортка крові, виявленого в просвіті стегнової артерії, патологоанатом мікроскопічно побачив нерівномірне скупчення фібрину та зруйнованих формених елементів крові, які чергуються між собою, зв’язаних із інтимою судини, повне закриття просвіту артерії. Що це?
А) *Змішаний тромб
В) Посмертний згорток крові
С) Тромбоембол
D) Гіаліновий тромб
Е) Червоний тромб
4. У хворої віком 65 років, що страждає на тромбофлебіт глибоких вен гомілки, у поліклініці у черзі на прийомі до лікаря, раптово настала смерть. На розтині трупа в загальному стовбурі та біфуркації легеневої артерії знайдені вільно лежачі червоні пухкі маси з тьмяною гофрованою поверхнею. Який патологічний процес у легеневій артерії знайшов патологоанатом?
А) *Тромбоемболію
В) Тромбоз
С) Тканинну емболію
D) Емболію сторонніми предметами
Е) Жирову емболію
5. При розтині померлого після абдомінальної операції, у венах малого таза були знайдені численні тромби. Клінічно був зафіксований тромбоемболічний синдром. Де варто шукати тромб?
А) *Легеневі артерії
В) Портальна вена
С) Лівий шлуночок серця
D) Головний мозок
Е) Вени нижніх кінцівок
6. При мікроскопічному дослідженні пупкової вени немовляти, яке померло від інтоксикації, знайдено: стінка судини з дифузною запальною інфільтрацією, у просвіті її – обтуруючий тромб із великою кількістю нейтрофільних лейкоцитів з явищами каріорексису та колоніями бактерій. Яке з наслідків тромбозу найбільше вірогідно?
А) *Септичний автоліз
В) Асептичний автоліз
С) Організація й каналізація тромбу
D) Перетворення в тромбоембол
Е) Петрифікація тромбу
7. У хворого, що страждає на гнійний отит і тромбоз сигмовидного синуса твердої мозкової оболонки, відрив частини тромбу може загрожувати розвитком:
*Тромбоемболії гілок легеневої артерії
Тромбоемболії судин головного мозку з розвитком сірого розм’якшення мозку
Тромбоемболії судин сітчастої оболонки ока та розвитком сліпоти
Тромбоемболії коронарних артерій
Місцевого недокрів’я
8. У хворого після відкритого перелому ключиці раптово настала смерть. При ранньому розтині в правому шлуночку серця та легеневих артерій виявлена піниста кров. Що стало причиною смерті?
А) *Повітряна емболія
В) Бактеріальна емболія
С) Кровотеча
D) Тканинна емболія
Е) Жирова емболія
9. У льотчика, який загинув у результаті розгерметизації кабіни літака, при гістологічному дослідженні внутрішніх органів у судинах виявлено велика кількість пухирців, у печінці – жирова дистрофія. У головному та спинному мозку – множинні дрібні ішемічні вогнища сірого розм’якшення. Укажіть найбільш імовірну причину таких змін.
А) *Газова емболія
В) Повітряна емболія
С) Жирова емболія
D) Тромбоемболія
Е) Тканинна емболія
10. Під час дорожньо-транспортної пригоди водій одержав поранення в шию розбитим склом. Кровотеча була невелика, але через кілька хвилин потерпілий помер при явищах гострої ядухи. При розтині серця померлого в заповненій водою порожнині перикарда виділяються пухирці. Укажіть імовірний патологічний процес.
А) *Повітряна емболія
В) Газова емболія
С) Жирова емболія
D) Тромбоемболія
Е) Емболія сторонніми предметами
Заняття №7
Загальне вчення про запалення. Ексудативне запалення. Морфологія ексудативного запалення.
1.1. Теоретичний матеріал до практичного заняття
Запалення – це патологічний процес, який виникає у відповідь на дію патогенного фактора, що проявляється комплексом структурних, функціональних і метаболічних порушень, а також розладами мікроциркуляції.
1 2 3 4 5 6 7 8 9 ... 16