Ім'я файлу: Загальна патоморфологія ч1.rtf
Розширення: rtf
Розмір: 2832кб.
Дата: 28.09.2022
скачати
Пов'язані файли:
Основи теорії дизайну.pptx
Розширення: rtf
Розмір: 2832кб.
Дата: 28.09.2022
скачати
Пов'язані файли:
Основи теорії дизайну.pptx
1. У дівчини віком 18 років з’явився різкий біль при ковтанні, збільшення лімфатичних вузлів шиї, підвищення t до 39°С. На слизовій оболонці мигдалин – біло-жовті плівки, які важко відділяються з утворенням дефекту. Стан прогресивно погіршувався. Хвора померла на 8-й день захворювання при наростаючих явищах серцевої недостатності. Які гістологічні зміни в кардіоміоцитах найімовірніше будуть виявлені?
А) *Жирова дистрофія
В) Гідропічна дистрофія
С) Гіаліново-краплинна дистрофія
D) Балонна дистрофія
Е) Слизова дистрофія
2. Жінка віком 36 років, яка хворіла на дифтерію, померла від гострої серцевої недостатності. На розтині порожнини серця розширені, м’яз серця в’ялий, строкатий, на розрізі з жовтими ділянками. Який процес виявлений у кардіоміоцитах?
А) *Жирова дистрофія
В) Вуглеводна дистрофія
С) Балонна дистрофія
D) Гіаліново-краплинна дистрофія
Е) Гідропічна дистрофія
3. При дослідженні вилученого шлунка, лікар виявив в антральному відділі по малій кривизні глибокий дефект, який доходить до м’язового шару, діаметром 1,5 см, округлої форми з рівними краями. На дні дефекту визначалася напівпрозора, ущільнена ділянка, яка по зовнішньому вигляду нагадувала гіаліновий хрящ. Який процес розвився на дні дефекту?
А) *Місцевий гіаліноз
В) Амілоїдоз
С) Мукоїдне набрякання
D) Фібриноїдні зміни
Е) Загальний гіаліноз
4. При дослідженні біоптату шкіри хворого на алергічний васкуліт виявлено: стінка судин стовщена, гомогенна, пікрофуксином забарвлена в жовтий колір, ШИК-позитивна. Який патологічний процес розвився в стінках судин?
А) *Фібриноїдне набрякання
В) Амілоїдоз
С) Мукоїдне набрякання
D) Гіаліноз
Е) Ліпідоз
5. При зовнішньому огляді немовляти лікар виявив виражені зміни шкірних покривів усього тіла. Шкіра суха, тьмяна з нерівною поверхнею та з наявністю сірих пластин, які відшаровуються. З яким видом дистрофії пов’язана ця картина?
А) *Рогова
В) Гідропічна
С) Гіаліново-краплинна
D) Фібриноїдне набрякання
Е) Мукоїдне набрякання
6. У дитини діагностовано в клініці дифтерію зіва. Вона померла від гострої серцевої недостатності. На розтині виявлено, що порожнини серця розширені в поперечнику. М’яз серця тьмяний, в’ялий, на розрізі строкатий, з жовтими ділянками. У цитоплазмі деяких кардіоміоцитів зі збереженою цитоплазмою виявляються дрібні вакуолі. На заморожених зрізах вакуолі забарвлюються суданом III у жовто-червоний колір. Який вид дистрофії виявлений у кардіоміоцитах?
А) *Жирова
В) Вуглеводна
С) Балонна
D) Гіаліново-краплинна
Е) Гідропічна
7. При електронно-мікроскопічному дослідженні клітини було встановлено, що вона загинула в результаті некрозу, а не апоптозу, оскільки для некрозу характерним є:
А) *Дифузна локалізація хроматину в клітині
В) Фагоцитоз апоптозних тілець
С) Відсутність запальної відповіді
D) Збереження цілісності органел
Е) Розщеплення ДНК
8. Хворий віком 66 років за 10 років до смерті переніс перитоніт. На розтині капсула печінки та селезінки місцями різко повнокровна, ущільнена, напівпрозора. Достовірніше за все це:
А) *Гіаліноз
В) Некроз
С) Мукоїдне набрякання
D) Фібриноїдне набрякання
Е) Амілоїдоз
9. У жінки з важкою інтоксикацією, зумовленою сепсисом, який і послужив безпосередньою причиною смерті, на розтині виявлене «тигрове серце». Мікроскопічно в цитоплазмі кардіоміоцитів виявлені ліпіди. Який морфогенетичний механізм розвитку переважно лежить в основі даної дистрофії?
А) *Декомпозиція
В) Інфільтрація
С) Трансформація
D) Перекручений синтез
Е) Метаплазія
10. У жінки віком 45 років, яка померла від хронічної алкогольної інтоксикації, на автопсії виявлена різко збільшена печінка, тістоподібної консистенції, жовтуватого кольору. Мікроскопічно в цитоплазмі гепатоцитів при забарвленні гематоксиліном і еозином виявляються різних розмірів оптично порожні вакуолі. Який вид дистрофії має місце?
А) *Паренхіматозна жирова
В) Вуглеводна паренхіматозна
С) Гіаліново-краплинна
D) Мезенхімальна жирова
Е) Гідропічна
Заняття №3
Морфологія патологічного накопичення ендогенних і екзогенних пігментів. Морфологія порушення мінерального обміну.
Теоретичний матеріал до практичного заняття
При змішаних дистрофіях порушення метаболізму виявляються як у паренхімі, так і в стромі, стінках судин органів і тканин.
Види змішаних дистрофій:
Порушення обміну складних білків (хромопротеїдів, нуклеопротеїдів і ліпопротеїдів).
Порушення обміну мінералів (кальцію, міді, заліза, калію, каменеутворення).
Порушення обміну хромопротеїдів
Хромопротеїди (ендогенні пігменти) – це забарвлені білки організму. Їхній обмін регулюється вегетативною нервовою системою й ендокринними залозами.
Функції хромопротеїдів:
Участь у процесі дихання (цитохроми, гемоглобін).
Вироблення секретів (жовч) і інкретів (серотонін).
Захист організму від ультрафіолетового випромінювання (меланін).
Поповнення запасів заліза (феритин).
Регуляція балансу вітамінів (ліпохроми).
Хромопротеїди поділяють на три групи:
Гемоглобіногенні (гемоглобін і його похідні).
Протеіногенні меланін та ін.).
Ліпідогенні (ліпопігменти, які утворюються при обміні жирів).
Порушення обміну гемоглобінових пігментів
У нормі гемоглобін проходить ряд циклічних перетворень, пов’язаних зі старінням і руйнуванням еритроцитів. У результаті фізіологічного розпаду еритроцитів і гемоглобіну утворюються пігменти феритин, гемосидерин і білірубін.
Феритин – залізопротеїд, який містить до 23% заліза. Велика кількість феритину розташовується в печінці (депо феритина), селезінці, кістковому мозку та лімфатичних вузлах.
Гемосидерин утворюється при розщепленні гема та є полімером феритина. Клітини, в яких утворюється гемосидерин, називаються сидеробластами (клітини селезінки, печінки, кісткового мозку, лімфатичних вузлів). Макрофаги, які фагоцитують гемосидерин називаються сидерофагами. При порушенні обміну гемосидерина розвивається гемосидероз (див. нижче).
Білірубін – жовчний пігмент, який не містить заліза й утворюється при розщепленні гемоглобіну та відділенні від нього гема. Гем втрачає залізо та перетворюється на білівердин, з якого утворюється білірубін. Порушення обміну білірубіну та його похідних призводить до розвитку жовтяниці.
В умовах патології (посилення гемолізу еритроцитів), крім підвищеного утворення гемоглобінових пігментів (гемоглобіну, гемосидерину, білірубіну), з’являється ряд нових пігментів – гематоїдин, гематин і порфірин.
Гематоїдин – пігмент, який не містить заліза, яскравого жовтогарячого кольору. Він виникає при розпаді еритроцитів і гемоглобіну внутрішньоклітинно (тобто усередині макрофагів), але повністю не руйнується та залишається вільно лежачим у тканинах після загибелі макрофагів. Скупчення гематоїдину знаходять у старих гематомах, інфарктах, які рубцюються.
Гематин – окислена форма гема, має вигляд кристалів темно-коричневого або чорного кольору, містить залізо у зв’язаному стані. Гематин (гемомеланін) утворюється при малярії, під впливом малярійного плазмодія, який паразитує в еритроцитах. Органи при цьому набувають гаспидно-сірого кольору.
Порфірин – пігмент, який не містить заліза, попередник простетичної частини гемоглобіну. У нормі порфірини виявляються в сечі, крові, тканинах і є антагоністами меланіну (тобто підвищують чутливість) шкіри до світла. При порушенні обміну порфірину (порфірія) спостерігається світлобоязнь, еритема, дерматит.
Гемосидероз
Гемосидероз – це надлишкове утворення гемосидерину.
Види гемосидерозу:
Загальний (розповсюджений).
Місцевий.
Загальний (розповсюджений) гемосидероз спостерігається при внутрішньосудинному гемолізі еритроцитів і виникає при:
Хворобах системи кровотворення (анемії, гемобластози).
Інтоксикаціях (гемолітичні отрути).
Інфекційних захворюваннях (поворотний тиф, бруцельоз, малярія та ін.).
Переливаннях іншогрупної крові, резус-конфлікт.
При цьому з’являється велика кількість сидерофагів, які не встигають поглинати гемосидерин і, в результаті цього, колагенові й еластичні волокна просочуються залізом. У зв’язку з цим селезінка, печінка, кістковий мозок і лімфатичні вузли стають іржаво-коричневими.
Місцевий гемосидероз розвивається при позасудинному руйнуванні еритроцитів, тобто у вогнищах крововиливів.
Місцевий гемосидероз може виникати не тільки в межах обмеженої ділянки тканини (гематома), але й цілого органа. Наприклад, гемосидероз легенів, який виникає при ревматичній мітральній ваді серця, кардіосклерозі тощо, розвивається за рахунок хронічного венозного застою та просочування міжальвеолярних перетинок кров’ю.
Порушення обміну протеїногенних пігментів
До цих пігментів належать:
Меланін.
Пігмент гранул ентерохромафінних клітин.
Адренохром.
Меланін – буро-чорний пігмент, що забарвлює у людини шкіру, волосся, очі. Меланін синтезується в спеціалізованих клітинах – меланоцитах з тирозину. Вміст меланіну в шкірі, сітківці та райдужці ока залежить від індивідуальних і расових особливостей і піддається коливанням у різні періоди життя.
Порушення обміну меланіну призводить до розвитку:
Гіпермеланозу (збільшення утворення меланіну, наприклад, при Аддисоновій хворобі, гіпогонадизмі, гіпопітуїтаризмі, авітамінозі, пелагрі, цинзі, кахексії тощо).
Гіпомеланозу (альбінізм, вітиліго та ін.).
Пігмент гранул ентерохромафінних клітин є похідним триптофану та виявляється в багатьох клітинах шлунково-кишкового тракту. Підвищений вміст цього пігменту виявляють у пухлинах, що ростуть із цих клітин (карциноїдах).
Адренохром – продукт окислювання адреналіну, зустрічається у вигляді гранул у клітинах мозкової речовини наднирникових залоз. Його природа та порушення його обміну не вивчені.
Порушення обміну ліпопротеїдних пігментів
До ліпопротеїдних пігментів належать:
Ліпофусцин.
Цероїд.
Ліпохроми.
Ліпофусцин – глікопротеїд, представлений зернами золотавого та коричневого кольору, що розташовується в клітинах у зоні найбільш активних метаболічних процесів (тобто перинуклеарно). Порушення обміну ліпофусцину та його надлишкове нагромадження (ліпофусциноз) розвивається:
У людей похилого віку.
При захворюваннях, що виснажують і призводять до кахексії (бура атрофія міокарда, печінки).
При підвищенні функціонального навантаження на органи (ліпофусциноз міокарда при ваді серця, при виразковій хворобі шлунка та 12-палої кишки тощо).
При зловживанні деякими ліками (анальгетиками).
При недостатності вітаміну Е.
Цероїд – утворюється в макрофагах при резорбції ліпідів, не переварюється лізосомами та залишається в клітинах у вигляді залишкових тілець. Посилене утворення цероїду спостерігається при некрозі тканин.
Ліпохроми – ліпіди, в яких присутні каротиноїди (попередники вітаміну А). Вони надають жовтого кольору жировій клітковині, корі наднирникових залоз, сироватці крові, жовтому тілу яєчників. В умовах патології (наприклад, при цукровому діабеті) ліпохроми можуть накопичуватися в шкірі, кістках та інших тканинах.
Порушення обміну нуклеопротеїдів
Нуклеопротеїди складаються з білка та нуклеїнових кислот (ДНК і РНК). Їхня ендогенна продукція та надходження з їжею врівноважується їхнім розпадом і виведенням нирками кінцевих продуктів нуклеїнового обміну – сечової кислоти та її солей.
При порушенні обміну нуклеопротеїдів і надлишковому утворенні сечової кислоти її солі можуть випадати в тканинах і викликати розвиток:
Подагри (випадання в дрібних, гомілковостопних і колінних суглобах, у сухожиллях і суглобових сумках сечокислого натрію, з наступною їхньою деформацією).
Сечокам’яної хвороби (утворення уратних каменів у нирках).
Сечокислого інфаркту (випадіння в канальцях і збірних трубочках нирок мас сечокислого натрію й амонію у немовлят).
Порушення обміну мінералів
Функція мінералів:
Беруть участь у побудові структурних елементів клітин і тканин.
Входять до складу багатьох ферментів, гормонів, вітамінів, пігментів, білкових комплексів.
Беруть участь в обмінних процесах, оскільки вони є біокаталізаторами.
Підтримують кислотно-лужну рівновагу в організмі.
Порушення обміну кальцію
Кальцій пов’язаний із прцесами проникності клітинних мембран, збудливості нервово-м’язових синапсів, згортання крові, регуляції кислотно-лужного стану, формування кісток тощо.
Порушення обміну кальцію називається кальцинозом або обвапнуванням. У його основі лежить випадання солей кальцію з розчиненого стану та наступне відкладання їх у клітинах чи міжклітинній речовині.
Види кальцинозу (обвапнування):
Метастатичне обвапнування (вапняні метастази). Розвивається за рахунок підвищення рівня кальцію в крові (гіперкальціємії) і призводить до випадіння солей кальцію в різних органах і тканинах (легені, слизова шлунка, нирки, міокард, стінки артерій). Зовнішній вигляд органів змінюється мало, іноді на поверхні розрізу видно білуваті щільні часточки. Причинами метастатичного обвапнування можуть бути гіперпродукція паратгормону, недостатність кальцитоніну, множинні переломи кісток, мієломна хвороба, остеомаляція, надмірний вміст в організмі вітаміну D та ін.
Дистрофічне обвапнування (петрифікація). Відкладення солей (петрифікати) має місцевий характер і зазвичай виявляється в тканинах, що змертвіли або знаходяться в стані важкої дистрофії, при цьому рівень кальцію в крові залишається в межах норми (петрифікація атеросклеротичних бляшок, ехінококи, які загинули, мертвий плід при позаматковій вагітності та ін.).
Метаболічне обвапнування (вапняна подагра). Механізм не вивчений, загальні (гіперкальціємія) і місцеві (дистрофія, некроз, склероз) передумови відсутні.
Системний інтерстиційний кальциноз – випадання вапна в шкірі, підшкірно-жировій клітковині, за ходом сухожиль, фасций і апоневрозів, у м’язах, нервах і судинах.
Інтерстиційний обмежений (місцевий) кальциноз – відкладання вапна у вигляді пластинок у шкірі пальців рук і ніг.
Наслідок кальциноза несприятливий, вапно, яке випало, не розсмоктується. Відкладання кальцію в стінках судин веде до функціональних порушень органів і є причиною тромбозу.
Порушення обміну міді
Мідь – обов’язковий компонент цитоплазми клітин, де вона бере участь у ферментний реакціях.
Порушення обміну міді проявляється при гепатоцеребральній дистрофії (хворобі Вільсона-Коновалова). При цьому стані мідь депонується в печінці, головному мозку, нирках, рогівці (кільце Кайзера-Флейшера – зеленувато-буре кільце по краю рогівки), підшлунковій залозі, яєчках і інших органах. Розвивається цироз печінки та дистрофічні симетричні зміни тканини головного мозку (чицевицеподібне ядро, хвостате тіло, бліда куля та кора), зумовлюючи відповідну клініку цього захворювання.
Порушення обміну калію
Калій – найважливіший елемент цитоплазми всіх клітин, який забезпечує нормальний білково-ліпідний обмін і нейроендокринну регуляцію.
Збільшення кількості калію в крові спостерігається при ураженні кори наднирникових залоз (Аддисонова хвороба), а при його дефіциті розвивається періодичний параліч (спадкове захворювання, що проявляється нападами слабкості та розвитком рухового паралічу).
Порушення обміну заліза
Залізо, в основному, входить до складу гемоглобіну, тому морфологічні прояви порушення його обміну пов’язані з гемоглобіновими пігментами (див. «Порушення обміну гемоглобінових пігментів»ами ()ном входит в состав гемоглобина, поэтому морфологические проявления нарушения его обмена связаны с гемоглобиновыми пигмен).
Утворення каменів
Камені (конкременти) – це дуже щільні утворення, що вільно лежать у порожнинних органах або вивідних протоках залоз.
Види каменів:
За формою (часто повторюють порожнину, яку заповнюють):
Круглі або овальні (перебувають у сечовому та жовчному міхурах).
Відросткові – у мисках і чашечках нирок.
Циліндричні – у протоках залоз.
За кількістю:
Поодинокі.
Множинні.
За рельєфом поверхні:
Гладенькі.
Шорсткуваті (оксалати мають вигляд тутової ягоду).
За кольором:
Білі (фосфати).
Жовті (урати).
Темно-коричневі та темно-зелені (пігментні).
За хімічним складом:
Жовчні камені (холестеринові, пігментні, вапняні або змішані).
Сечові камені (уратні, фосфатні, оксалатні, цистинові, ксантинові).
Бронхіальні (ущільнений обвапнений слиз).
Кишкові камені (ущільнений вміст кишечника).
Венозні (камені вен) – петрифіковані тромби, які відділилися від стінки вен.
Наслідки утворення каменів:
У результаті тиску каменями на тканину може виникнути її омертвіння, пролежні, перфорації, спайки, нориці.
Камені з нерівними поверхнями, дряпаючи слизову, викликають запалення (холецистити, холангіти).
Порушують відтік секрету (механічна жовтяниця при закупорці каменем загальної жовчної протоки, гідронефроз при обтурації сечоводу та ін.).
1.2. Питання для самоконтролю з теоретичної частини заняття
Класифікація та функції хромопротеїдів.
Порушення обміну гемоглобінових пігментів.
Гемосидероз. Види, морфологічна характеристика.
Порушення обміну протеіногенних пігментів.
Порушення обміну ліпопротеїдних пігментів.
Порушення обміну нуклеопротеїдів.
Порушення обміну кальцію.
Порушення обміну міді.
Порушення обміну калію.
Механізм утворення каменів.
Порушення іонно-осмотичного та водного балансу. Гіпер- і гіпокаліємія: роль у танатогенезі.
Порушення балансу води, гіпо- та гіпернатріємія: роль у танатогенезі міжклітинної і клітинної дегідратації.
Трансудат, водянка порожнин, набряки внутрішніх органів (легені, головний мозок): морфогенез, морфологічна характеристика.
1.3. Приклади тестових завдань для самоконтролю
1 2 3 4 5 6 7 8 9 ... 16