Ім'я файлу: Загальна патоморфологія ч1.rtf
Розширення: rtf
Розмір: 2832кб.
Дата: 28.09.2022
скачати
Пов'язані файли:
Основи теорії дизайну.pptx
Розширення: rtf
Розмір: 2832кб.
Дата: 28.09.2022
скачати
Пов'язані файли:
Основи теорії дизайну.pptx
Фактори, які викликають запалення:
Фізичні (механічні, термічні, іонізуюча радіація, ультрафіолетове випромінювання та ін.).
Хімічні (кислоти, луги, солі важких металів, феноли, альдегіди та ін.).
Біологічні (віруси, бактерії, найпростіші).
Ендогенні (токсичні продукти обміну, жовчні кислоти та ін.).
Запалення буває локальним (уражені певні органи або тканини) та системним (виникає в системі тканин, наприклад, при системному васкуліті, ревматичних хворобах тощо).
Стадії запалення:
Альтерація (ушкодження тканини, викид медіаторів запалення, що проявляється дистрофією та некрозом).
Ексудація (реакція мікроциркуляторного русла з порушенням реологічних властивостей крові, підвищення судинної проникності на рівні мікроциркуляторного русла, ексудація складових частин плазми, еміграція клітин крові, фагоцитоз, утворення ексудату та запального клітинного інфільтрату (див. нижче)).
Проліферація (розмноження клітин, спрямоване на відновлення ушкодженої тканини).
Медіатори запалення
Медіатори плазмового походження (підвищують проникність судин, активують хемотаксис лейкоцитів, фагоцитоз і внутрішньосудинну коагуляцію):
1. Калікреїн-кінінова система (кініни, калікреїни).
2. Системи згортання та протизгортання (XII фактор згортання крові (фактор Хагемана) тощо).
3. Система комплементу.
Медіатори клітинного походження (мають бактерицидну дію, викликають вторинну альтерацію (ушкоджують тканини), підвищують проникність судинної стінки, регулюють проліферацію та диференціацію клітин у вогнищі запалення):
Гістамін, серотонін.
Повільно реагуюча субстанція анафілаксії.
Простагландини, простацикліни, тромбоксани.
Лізосомальні ферменти.
Катіонні білки.
Лімфокіни, монокіни, лейкотрієни.
Реакція мікроциркуляторного русла при запаленні містить у собі:
Рефлекторний спазм артеріол і прекапілярів у зоні запалення, який змінюється їхнім розширенням.
Запальну гіперемію.
Підвищення температури в зоні запалення.
Почервоніння запаленої ділянки.
Зміни реологічних властивостей крові містять у собі:
Крайове стояння лейкоцитів.
Стаз у посткапілярах і венулах, який змінюється тромбозом.
Ексудація складових частин плазми містить у собі перехід за межі судини води, білків, електролітів.
Еміграція клітин крові містить у собі вихід із просвіту судин лейкоцитів (лейкодіапедез) і еритроцитів (еритродіапедез) у зону запалення. Еміграції передує крайове стояння лейкоцитів.
Фагоцитоз – це поглинання та перетравлення клітинами (макрофагами, нейтрофілами) різних тіл як живої (мікроорганізми), так і неживої (сторонні предмети) природи. Якщо мікроорганізми повністю переварюються у фагоцитах, то такий фагоцитоз називають завершеним, а якщо не переварюються та розмножуються в їхній цитоплазмі – незавершеним (ендоцитобіоз).
Ексудат містить у собі випіт рідкої частини крові, білок (більше 2%), лейкоцити, еритроцити, лімфоцити, макрофаги та ін.
Залежно від переваги тих або інших елементів виділяють різні види ексудату:
Серозний (до 2% білка та невелика кількість клітинних елементів).
Фібринозний (містить велику кількість фібрину).
Гнійний (переважають нейтрофільні лейкоцити).
Геморагічний (переважають еритроцити).
Гнильний (наявність гнильних бактерій).
Змішаний (до одного виду ексудату приєднується інший).
Якщо в зоні запалення в ексудаті переважають клітини над рідкою частиною, то це називається запальним клітинним інфільтратом.
Нагромадження ексудату в тканинах призводить до збільшення її об’єму (припухлість – tumor), здавлювання нервових закінчень (біль – dolor), порушенню функції органа (function laesa).
Ексудативне запалення
Залежно від характеру ексудату розрізняють наступні форми ексудативного запалення:
| Серозне. Фібринозне. Гнійне. Гнильне. | Геморагічне. Катаральне. Змішане. |
Серозне запалення
Серозне запалення характеризується утворенням серозного ексудату та виникає частіше в серозних порожнинах, слизових і мозкових оболонках, рідше – у шкірі та внутрішніх органах.
Причини серозного запалення:
Інфекції (мікобактерії туберкульозу, менінгокок, шигелла, диплокок Френкеля).
Термічні (опіки, відмороження) та хімічні (кислоти, луги) фактори.
Аутоінтоксикація (наприклад, при тиреотоксикозі, уремії).
Морфологічна картина серозного запалення:
Серозні порожнини. В них накопичується мутнувата рідина, бідна на клітинні елементами, серед яких переважають злущені клітини мезотелію та поодинокі нейтрофіли, оболонки стають повнокровними.
Слизові оболонки. До ексудату домішується слиз і злущені клітини епітелію (серозний катар).
Печінка. Ексудат накопичується в перисинусоїдальних просторах (просторах Діссе).
Міокард. Ексудат накопичується між м’язовими волокнами.
Нирки. Ексудат накопичується в просвіті капсули клубочків.
Наслідок серозного запалення, як правило, сприятливий. Скупчення ексудату в легеневій порожнині призводить до здавлювання (колапсу) легені, а в порожнині серцевої сорочки – до утруднення роботи серця. За хронічного перебігу розвивається склероз (особливо в печінці, серці, нирках).
Фібринозне запалення
Фібринозне запалення характеризується утворенням фібринозного ексудату, багатого на фібриноген, який перетворюється у фібрин. Локалізується фібринозне запалення в слизових і серозних оболонках, рідше – у товщі органа.
Причини фібринозного запалення:
Стрептококи, стафілококи.
Збудники дифтерії, дизентерії.
Віруси грипу.
Мікобактерії туберкульозу.
Токсини ендогенного походження (наприклад, при уремії).
Токсини екзогенного походження (наприклад, при отруєнні сулемою).
Залежно від глибини некрозу тканини, виду епітелію слизової оболонки та зв’язку плівки з підлеглою тканиною розрізняють наступні варіанти фібринозного запалення:
Крупозне запалення.
Дифтеритичне запалення.
Крупозне запалення – виникає при неглибокому некрозі тканини та просочуванні некротичних мас фібрином. Плівка пухко з’єднана з підлеглою тканиною, робить слизову або серозну оболонку тьмяною. Якщо плівка відділяється, то виникає поверхневий дефект. Серозні оболонки при крупозному запаленні, за рахунок випадання на їхню поверхню фібрину, стають шорсткуватими, начебто покриті волосяним покривом (наприклад, «волосате» серце при фібринозному перикардиті).
Дифтеритичне запалення – розвивається при глибокому некрозі тканини та просочуванні некротичних мас фібрином. Воно розвивається тільки на слизових оболонках. Фібринозна плівка щільно спаяна з підлеглою тканиною, при її відторгненні виникає глибокий дефект (наприклад, фібринозні плівки на мигдалинах при дифтерії).
Наслідки фібринозного запалення:
Розсмоктування фібринових плівок.
Виразки на слизових оболонках після відторгнення плівок (при крупозному запаленні вони поверхневі, при дифтеритичному – глибокі та залишають після себе рубці) і кровотеча з них.
Організація фібринозного ексудату з утворенням спайок (спайки між листками плеври, очеревини, серцевої сорочки та ін.).
Повне заростання (облітерація) серозної порожнини, де раніше був фібринозний ексудат.
Асфіксія (при утворенні плівок у гортані, трахеї).
Гнійне запалення
Гнійне запалення характеризується переважанням в ексудаті нейтрофільних лейкоцитів. Нейтрофіли, які розпадаються (гнійні тільця), разом з рідкою частиною ексудату утворюють гній. Гнійне запалення зустрічається в будь-якому органі та будь-якій тканині.
Причини гнійного запалення:
Гноєрідні мікроби (стрептококи, стафілококи, гонококи, менінгококи).
Черевнотифозні палички.
Мікобактерії туберкульозу.
Грибки.
Хімічні речовини (виникає асептичне гнійне запалення).
Залежно від поширеності гнійне запалення представлене:
Абсцесом (гнійником).
Флегмоною.
Абсцес – це осередкове гнійне запалення, яке характеризується утворенням порожнини, заповненої гноєм. Гнійник згодом відмежовується оболонкою, що зовні складається зі сполучнотканинних волокон, а всередині – з грануляційної тканини та гною, що безупинно обновляється за рахунок виділення грануляційною тканиною гнійних тілець. Оболонку абсцесу називають піогенною мембраною.
Флегмона – це розлите гнійне запалення, при якому гнійний ексудат поширюється дифузно між тканинними елементами, просочуючи, розшаровуючи та лізуючи тканини. Частіше флегмона спостерігається там, де гнійний ексудат може легко «пробити» собі шлях (міжм’язові прошарки, за ходом сухожиль, фасцій, у підшкірно-жировій клітковині, уздовж судинно-нервових стовбурів та ін.). Флегмона буває м’якою (відсутні видимі ознаки некрозу тканини) і твердою (є вогнища некрозу, вони щільні на дотик, не піддаються гнійному розплавлюванню та відриваються). Флегмона жирової клітковини називається целюлітом і має безмежне поширення. Скупчення гною в порожнинах тіла та порожніх органів називається емпіємою (емпієма плеври, жовчного міхура, апендикса та ін.).
Перебіг гнійного запалення може бути гострим і хронічним.
Гостре гнійне запалення (абсцес і флегмона) має тенденцію до поширення. Гнійники можуть розплавляти капсулу органа, прориватися в сусідні порожнини (з розвитком емпієми). Між гнійником і порожниною, куди прорвався гній, виникають нориці. Часто гнійне запалення переходить на сусідні органи (наприклад, при абсцесі легені виникає плеврит, при абсцесі печінки – перитоніт та ін.).
Хронічне гнійне запалення розвивається в тих випадках, коли гнійник інкапсулюється. У навколишніх тканинах розвивається склероз. Якщо гній у таких випадках знаходить вихід, то утворюються хронічні норицеві ходи (фістули), які розкриваються або через шкіру назовні або усередину, з утворенням натічного абсцесу (натічника).
Наслідки гнійного запалення:
Генералізація інфекції, розвиток сепсису.
Розрив абсцесу та звільнення від гною.
Згущення гною й утворення некротичного детриту, який піддається петрифікації.
Амілоїдоз (при гнійному запаленні з тривалим перебігом).
Гнильне запалення
Розвивається зазвичай внаслідок потрапляння у вогнище запалення гнильних бактерій, які викликають розкладання тканини з утворенням газів неприємного запаху. Різновидами гнильного запалення є гангренозне й іхорозне (сукровичне).
Геморагічне запалення
Геморагічне запалення характеризується перевагою в ексудаті еритроцитів. Перевага еритроцитів у вогнищі запалення пояснюється різким підвищенням проникності судин і негативним впливом на хемотаксис лейкоцитів.
Причини геморагічного запалення:
Важкі інфекції (сибірка, чума, грип тощо).
Інші види запалення, при яких геморагічне запалення приєднується та є вторинним.
Наслідок геморагічного запалення залежить від причини, що його викликала.
Катаральне запалення (катар)
Розвивається на слизових оболонках і характеризується рясним виділенням ексудату на їхній поверхні.
Ексудат може бути серозним, слизовим, гнійним, геморагічним, причому, завжди з домішкою відлущених клітин покривного епітелію.
Причини катарального запалення:
Інфекційні агенти.
Інфекційно-алергійні хвороби.
Аутоінтоксикації (уремічний катаральний гастрит і коліт).
Термічні та хімічні агенти.
Катаральне запалення може бути гострим або хронічним.
Гостре катаральне запалення розвивається при низці інфекцій (частіше при ГРВІ), при цьому один вид катару змінюється іншим (серозний змінюється слизовим, слизовий – гнійним або гнійно-геморагічним та ін.).
Хронічне катаральне запалення розвивається при інфекційних (хронічний гнійний катаральний бронхіт тощо) і неінфекційних (хронічний катаральний гастрит) захворюваннях. Наслідком хронічного запалення є атрофія (атрофічний катар) або гіпертрофія (гіпертрофічний катар) слизової оболонки.
Змішане запалення
Змішане запалення розвивається в тих випадках, коли до одного виду ексудату приєднується інший.
У таких випадках запалення називають за видом ексудатів: серозно-гнійне, серозно-фібринозне, гнійно-геморагічне, фібринозно-геморагічне тощо.
Зміна виду ексудату спостерігається при приєднанні нової інфекції або зміні реактивності організму.
1.2. Питання для самоконтролю з теоретичної частини заняття
Запалення: поняття, етіологія.
Стадії і медіатори запалення.
Загальна характеристика ексудативного запалення.
Серозне запалення: причини, морфологічна характеристика, наслідки.
Фібринозне запалення: причини, морфологічна характеристика, наслідки.
Гнійне запалення: причини, морфологічна характеристика, наслідки.
Гнильне запалення: причини, морфологічна характеристика, наслідки.
Катаральне запалення: причини, морфологічна характеристика, наслідки.
Змішане запалення: причини, морфологічна характеристика, наслідки.
1.3. Приклади тестових завдань для самоконтролю
1. Слизова оболонка товстої кишки у хворого, який помер від дизентерії, на розтині повнокровна, покрита плівкою сірого кольору, яка відривається із зусиллям. Який вид запалення розвився в кишці у хворого?
А) *Дифтеритичне запалення
В) Крупозне запалення
С) Геморагічне запалення
D) Серозне запалення
Е) Катаральне запалення
2. 50-річний хворий протягом 10 років хворів на мембранозно-проліферативний гломерулонефрит і постійно одержував сеанси гемодіалізу з метою корекції ниркової недостатності. Останні півроку уникав лікування. Доставлений до відділення гемодіалізу у вкрай важкому стані, без свідомості, з запахом аміаку від тіла, набряками, ознаками вираженого плевриту, перикардиту та перитоніту, що було розцінено, як уремія. Який вид запалення розвився при цьому?
А) *Фібринозне
В) Гнійне
С) Катаральне
D) Геморагічне
Е) Серозне
3. При розтині чоловіка віком 28 років, який хворів на підгострий гломерулонефрит і помер при явищах прогресуючої уремії, на поверхні перикарда, вісцерального та пристінкового листках плеври, очеревини спостерігалися накладення у вигляді білих ниток, які легко відділялися від підлягаючої тканини. Вказати різновид запалення в серозних оболонках.
А) *Фібринозне запалення
В) Дифтеритичне фібринозне запалення
С) Гнійне запалення
D) Проліферативне запалення
Е) Серозне запалення
4. На слизовій оболонці мигдаликів і м’якого піднебіння виявлені біло-сірого кольору плівки, які щільно з’єднані з підлеглою тканиною, при спробі зняти плівку на її місці виникає глибокий дефект тканини. Визначити патологічний процес, який виник на слизовій оболонці мигдалин і м’якого неба.
А) *Дифтеритичне запалення
В) Серозне запалення
С) Крупозне запалення
D) Гнійне запалення
Е) Змішане запалення
5. У хворого на перитоніт в черевній порожнині виявлено 200 мл в’язкої жовто-зеленої рідини. Визначите форму ексудативного запалення.
А) *Гнійне
В) Серозне
С) Фібринозне
D) Геморагічне
Е) Гнильне
6. У хворого віком 43 роки виявлені опіки полум’ям правої кисті. На долоні та тильній поверхні кисті виникло відшарування епідермісу й утворення міхурів, заповнених злегка мутною рідиною. Яке найбільш імовірне запалення виникло у хворого?
А) *Серозне
В) Гнійне
С) Катаральне
D) Гнильне
Е) Фібринозне
7. У жінки віком 34 роки після необережного поводження з праскою на правому вказівному пальці з’явився різкий біль, почервоніння, припухлість. Через кілька хвилин виник міхур, заповнений прозорою рідиною солом’яно-жовтого кольору. Проявом якого патологічного процесу є описані зміни?
А) *Ексудативного запалення
В) Травматичного набряку
С) Альтеративного запалення
D) Проліферативного запалення
Е) Вакуольної дистрофії
8. Дитина доставлена до санпропускнику у стані асфіксії. При огляді в гортані виявлені білуваті обтуруючі просвіт плівки, які легко витягаються. Про яку форму запалення гортані йде мова?
А) *Крупозне запалення
В) Катаральне запалення
С) Дифтеритичне запалення
D) Серозне запалення
Е) Гнійне запалення
9. У дитини віком 4 роки, зів і мигдалини збільшені, гіперемовані, покриті білуватими плівками, які не знімаються. Оберіть відповідь, що характеризує зміни в зіві та мигдалинах:
А) *Фібринозне запалення – дифтеритичне
В) Казеозний некроз
С) Фібриноїдний некроз
D) Фібринозне запалення – крупозне
Е) Гнійне запалення
10. У померлої від гострого трансмурального інфаркту міокарда на розтині на поверхні перикарда виявлено: ниткоподібні відкладення біло-коричневого кольору, які з’єднували париєтальний і вісцеральний листки перикарда між собою. Вказати різновид запалення в перикарді.
А) *Крупозне запалення
В) Дифтеритичне запалення
С) Серозне запалення
D) Гнійне запалення
Е) Гранульоматозне запалення
Заняття №8
Проліферативне запалення. Специфічне запалення. Гранульоматоз.
1.1. Теоретичний матеріал до практичного заняття
Проліферативне (продуктивне) запалення характеризується перевагою клітинних і тканинних елементів. У результаті проліферації клітин утворюються осередкові або дифузні клітинні інфільтрати. Інфільтрати можуть містити лімфоцити, моноцити, макрофаги, плазматичні, епітеліоїдні, гігантські клітини тощо.
Причини проліферативного запалення:
Біологічні (мікроби, тварини-паразити).
Фізичні (радіація).
Хімічні (медикаменти).
Імунопатологічні процеси.
За перебігом проліферативне запалення буває:
Гострим (черевний і висипний тиф, туляремія, гострий ревматизм, гострий гломерулонефрит та ін.).
Хронічним (міокардити, хронічні гломерулонефрити, хронічні гепатити, міозити).
Види проліферативного запалення:
Поміжне (інтерстиціальне).
Гранульоматозне.
Запалення з утворенням поліпів і гострих кондилом.
Проміжне (інтерстиціальне) запалення
Проміжне запалення характеризується утворенням клітинного інфільтрату в стромі (міокарда, печінки, нирок, легенів та ін.).
Прогресування проміжного запалення призводить до проліферації зрілої волокнистої сполучної тканини з подальшим розвитком склерозу.
Якщо в клітинному інфільтраті багато плазматичних клітин, то вони можуть перетворюватися на гомогенні кулясті утворення (гіалінові тільця Русселя). Зовні органи при інтерстиційному запаленні змінюються мало.
Гранульоматозне запалення
Гранульоматозне запалення характеризується утворенням гранульом (вузликів), які виникають у результаті проліферації і трансформації клітин, здатних до фагоцитозу.
Причини розвитку гранульом:
Інфекційні гранульоми (черевний, висипний тиф, ревматизм, сказ, вірусний енцефаліт, туляремія, туберкульоз, бруцельоз, сифіліс, лепра, склерома).
Неінфекційні гранульоми: пилові хвороби (силікоз, талькоз, асбестоз, бісиноз та ін.), медикаментозні впливи (наприклад, олеогранульоматозна хвороба внаслідок введення масляних розчинів під шкіру), сторонні предмети (уламки скла, металу тощо).
Невстановленої природи гранульоми (саркоїдоз, хвороба Крона й Хортона, гранульоматоз Вегенера та ін.).
Механізм утворення гранульоми складається з 4-х стадій:
Нагромадження у вогнищі ушкодження юних моноцитів.
Дозрівання цих клітин у макрофаги й утворення макрофагальної гранульоми.
Трансформація макрофагів в епітеліоїдні клітини й утворення епітеліоїдно-клітинної гранульоми.
Злиття епітеліоїдних клітин (або макрофагів) з утворенням гігантських клітин (клітин сторонніх предметів або клітин Пирогова-Лангханса). Гігантські клітини можуть містити до 100 і більше ядер.
Морфологічні види гранульом:
Макрофагальна (складається з макрофагів).
Епітеліоїдно-клітинна (складається з епітеліоїдних клітин).
Гігантоклітинна (містить гігантські клітини).
Гранульоми бувають специфічними та неспецифічними.
Специфічні гранульоми – це такі гранульоми, морфологія яких специфічна для певного інфекційного захворювання, збудник якого можна знайти в клітинах цієї гранульоми. До специфічних гранульом відносять гранульоми при туберкульозі, сифілісі, лепрі та склеромі.
Туберкульозна гранульома чітку зональність: у її центрі розташоване вогнище некрозу, по периферії – вал з епітеліоїдних клітин, лімфоцитів, макрофагів, плазматичних клітин і гігантських клітин Пирогова-Лангханса., мало судин.
При забарвленні за Цілем-Нільсеном у гігантських клітинах виявляються мікобактерії туберкульозу.
Сифілітична гранульома (гума) – відсутня чітка зональність і представлена великим вогнищем некрозу, оточеним клітинним інфільтратом, який складається з лімфоцитів, плазматичних і епітеліоїдних клітин. Клітини Пирогова-Лангханса зустрічаються рідко, багато судин з явищами ендоваскуліту. Методом сріблення в клітинному інфільтраті виявляють бліду трепонему.
Лепрозна гранульома (лепрома) представлена вузликом, який складається з макрофагів, лімфоцитів і плазматичних клітин. Серед макрофагів виділяються великі клітини з жировими вакуолями, які містять упаковані у вигляді сигар мікобактерії лепри (лепрозні клітини або кулі Вірхова).
Склеромна гранульома складається з плазматичних, епітеліоїдних клітин, лімфоцитів, серед яких багато гіалінових куль. Характерна також поява великих макрофагів зі світлою цитоплазмою, у яких виявляється збудник хвороби – палички Волкова-Фріша. Ці макрофаги називаються клітинами Мікуліча.
Неспецифічні гранульоми не мають характерних рис, властивих специфічним гранульомам і представлені скупченнями різних клітин: макрофагів, лімфоцитів, епітеліоїдних, плазматичних клітин та ін. Зустрічаються такі гранульоми при ряді інфекційних (наприклад, черевний і висипний тиф) і неінфекційних (гранульоми при силікозі, асбестозі, гранульоми сторонніх предметів) захворювань.
Наслідок гранульом двоякий – некроз або склероз.
Продуктивне запалення з утворенням поліпів і гострих кондилом
Це запалення спостерігається на слизових оболонках і в зонах, які межують із плоским епітелієм (анус, статеві органи тощо).
Для нього характерно розростання залозистого епітелію разом із клітинами підлеглої сполучної тканини, які формують дрібні (сосочки) і великі (поліпи) утворення. Такі поліповидні розростання спостерігаються при тривалому запаленні слизової оболонки носа, шлунка, прямої кишки, матки, піхви тощо.
У ділянках, які межують із плоским епітелієм, при його подразненні, виникають сосочкові утворення – гострі кондиломи. Вони спостерігаються при сифілісі, гонореї й інших захворюваннях, які супроводжуються хронічним запаленням.
Наслідок продуктивного запалення – вогнищевий або дифузійний склероз або цироз органа, що призводить до його функціональної недостатності.
1.2. Питання для самоконтролю з теоретичної частини заняття
Проліферативне запалення: причини, класифікація.
Проміжне (інтерстиційне) запалення: причини, морфологічна характеристика, наслідки.
Гранульоматозне запалення: причини, морфологічна характеристика, наслідки.
Морфологічна будова специфічних гранульом.
Морфологічна будова неспецифічних гранульом.
Продуктивне запалення з утворенням поліпів і гострих кондилом: причини, морфологічна характеристика, наслідки.
1.3. Приклади тестових завдань для самоконтролю
1. У хворої на операції вилучені з порожнини носа розростання слизової оболонки. При гістологічному дослідженні в них виявлена дифузна інфільтрація лімфоцитами, плазмоцитами, макрофагами. Назвіть вид запалення.
А) *З утворенням поліпів
В) Утворення гострих кондилом
С) Інтерстиціальне
D) Гранульоматозне
Е) Ексудативне
2. У хворого, який помер від серцевої недостатності, при патоморфологічному дослідженні виявлено: стулки мітрального клапана деформовані, потовщені, зрослися по краях; у сполучній тканині міокарда – дифузно розкидані вузлики, які складаються з ділянок фібриноїдного некрозу, навколо яких накопичуються макрофагоцити, що нагадують гігантські багатоядерні клітини. Подібні вогнища оточені лімфоцитами та поодинокими плазматичними клітинами. Яка з перерахованих гранульом має місце в даного хворого?
А) *Ревматична
В) Туберкульозна
С) Актиномікотична
D) Сифілітична
Е) Лепрозна
3. При розтині чоловіка віком 60 років у легенях і печінці знайдено багато білих вузликів розміром із житнє зернятко. Мікроскопічно виявлені гранульоми з вогнищем некрозу в центрі, а по периферії – епітеліоїдні, лімфоїдні, плазматичні клітини, а також макрофаги та велика кількість клітин Пирогова-Лангханса, які переважають в інфільтратах. Яка з перерахованих гранульом характерна для вище описаної картини?
А) *Гігантоклітинна
В) Макрофагальна
С) Фагоцитарна
D) Епітеліоїдно-клітинна
Е) Гранульома сторонніх тіл
4. При гістологічному дослідженні біоптату шкіри у хворого віком 24 роки, виявлений казеозний некроз, оточений клітинним інфільтратом з лімфоцитів, серед яких зустрічаються окремі гігантські клітини, має місце розростання сполучної тканини, ендоваскуліти. Який характер патологічного процесу?
А) *Продуктивне гранульоматозне запалення
В) Продуктивне інтерстиціальне запалення
С) Абсцес
D) Катаральне запалення
Е) Іхорозне запалення
5. При мікроскопічному дослідженні біопсії нирки виявлені вогнища, у центрі яких перебувають зернисті еозинофільні маси, оточені інфільтратом з лімфоцитів, епітеліоїдних клітин і поодиноких клітин Пирогова-Лангханса. Оберіть патологічний процес, який найбільш точно відповідає описаним змінам.
А) *Гранульоматозне запалення
В) Коагуляційний некроз
С) Абсцес
D) Казеозний некроз
Е) Альтеративне запалення
6. При мікроскопічному дослідженні тканини легенів виявлена ділянка запалення, яка складається з осередку некрозу, оточеного правильними рядами епітеліоїдних, лімфоїдних клітин, є також плазматичні клітини, макрофаги та гігантські багатоядерні клітини Пирогова-Лангханса. Визначите вид запалення.
А) * Запалення при туберкульозі
В) Просте продуктивне запалення
С) Запалення при лепрі
D) Ексудативне запалення
Е) Альтеративне запалення
7. При мікроскопічному дослідженні міокарда чоловіка, що помер від серцевої декомпенсації, виявлений склероз перисудинної сполучної тканини та дифузна інфільтрація її лімфоцитами, макрофагами, плазмоцитами та поодинокими нейтрофілами. Укажіть, який з перерахованих видів запалення найбільш імовірний.
А) *Інтерстиційне продуктивне
В) Гранульоматозне
С) Альтеративне
D) Ексудативне дифузне
Е) Ексудативне вогнищеве
8. Хворому 48 років зі зміненим тембром голосу зроблена біопсія гортані; при гістологічному дослідженні виявлене: скупчення клітин довгастої форми зі світлим ядром; великих, багатих на цитоплазму з ядрами, розташованими на периферії у вигляді підкови; дрібних округлої форми клітин з гіперхромно забарвленими ядрами та дуже вузьким ободком цитоплазми; на великому протязі описані клітини формують вузлики з тенденцією до злиття та наявністю в центрі гомогенних, рожевих мас із уламками ядер. Виявлені гістологічні зміни вказують на наявність:
А) *Туберкульозу
В) Лепри (прокази)
С) Сифілісу
D) Склероми
Е) Лімфогранульоматозу
9. При гістологічному дослідженні біоптату шкіри виявлені гранульоми, які складаються з макрофагальних вузликів з наявністю лімфоцитів і плазматичних клітин. Крім того, зустрічаються великі макрофаги з жировими вакуолями, які містять сигароподібні збудники захворювання (клітини Вірхова). Грануляційна тканина добре васкуляризована. Для якого захворювання характерна описана картина?
А) *Лепри
В) Туберкульозу
С) Сифілісу
D) Риносклероми
Е) Сапу
10. При мікроскопії біоптату печінки виявлені гранульоми, які складаються з плазматичних, лімфоїдних, гігантських багатоядерних клітин типу Пирогова-Лангханса, дрібних судин з ознаками ендо- та периваскуліта, зустрічаються вогнища казеозного некрозу. Такі гранульоми характерні для:
| А) *Сифілісу В) Туберкульозу С) Лепри | D) Риносклероми Е) Сапу |
Заняття №9
Патоморфологія імунної системи. Реакції і механізми гіперчутливості
1.1. Теоретичний матеріал до практичного заняття
Імунопатологічними називають процеси, розвиток яких пов’язаний з порушенням функції імунокомпетентної (лімфоїдної) системи.
Морфологія імунопатологічних процесів містить у собі:
Порушення імуногенезу (антигенна стимуляція або імунний дефіцит).
Місцеві імунні реакції, які відбуваються в сенсибілізованому організмі (реакції гіперчутливості).
Порушення імуногенезу
Морфологія порушень імуногенезу (імунологічного гомеостазу) включає патологію вилочкової залози (тимуса) та патологію периферичної лімфоїдної тканини.
Патологія вилочкової залози (тимуса)
Тимус (вилочкова залоза) – це центральний орган імуногенезу, необхідний, з одного боку, для розвитку лімфоїдної тканини, а з іншого боку – для становлення та збереження імунологічної компетенції організму. З кістковомозкових попередників Т-лімфоцитів у ньому відбувається антигеннезалежна диференціація їх у Т-лімфоцити, різновиди яких здійснюють реакції клітинного імунітету та регулюють реакції гуморального імунітету.
Протягом життя вилочкова залоза зазнає вікової інволюції, яка характеризується поступовим заміщенням її тканини жировою клітковиною.
На цей час загальноприйнятою є точка зору, що процес старіння імунної системи визначається, в першу чергу, процесами, які відбуваються в тимусі й, таким чином, тимус відраховує «імунологічний час». Вікові зміни цього органа передують старінню всієї імунної системи.
Найбільшу відносну масу (1% від маси тіла) тимус має до моменту народження, а найбільшу абсолютну масу – до моменту статевого дозрівання. Швидкість росту тимуса періодично змінюється. Активний зріст спостерігається у неонатальному періоді, протягом перших 2-х років життя, у віці від 11 до 15 років, припиняється та знову активується між 17-ма і 19-ма роками життя. Після цього починається вікова інволюція, але повністю орган не зникає, острівці часточок зберігаються до кінця життя.
Ріст тимуса регулюється за рахунок епітеліальних клітин усередині органа. У людини тимус досягає максимального об’єму (25см3) у віці 12 місяців. Після цього об’єм, так званого епітеліального компоненту тимуса, неухильно, хоча й нерівномірно, зменшується. Кора тимуса атрофується швидше, ніж мозкова речовина. Щорічний збиток маси лімфоепітеліальної складової тимуса в молодому віці становить 3%, у середньому та старшому – 1%.
Тимус потрібний лише протягом того періоду, коли організм встигає проконтактувати практично з усіма реальними носіями антигенів у навколишнім середовищі. За цей час формується фракція Т-клітин пам’яті, специфічних до цих антигенів і не потребуючих присутності тимуса для своєї самопідтримки.
Однак у будь-якому віці в жировій клітковині переднього середостіння залишаються острівці паренхіми вилочкової залози та частково зберігається секреція тимічних гормонів і продукція Т-лімфоцитів. Вікова інволюція вилочкової залози – одна з причин падіння активності клітинного імунітету, частішання інфекційних, автоімунних і онкологічних захворювань в осіб літнього віку.
До патології вилочкової належить:
| Аплазія. Гіпо- і дисплазія. Акцидентальна інволюція. Атрофія. | Тимомегалія. Гіперплазія з лімфоїдними фолікулами. |
З патологією вилочкової залози пов’язують розвиток ряду імунодефіцит- них синдромів, автоімунних захворювань і деяких ендокринних порушень.
Аплазія, гіпо- та дисплазія вилочкової залозиє вродженими аномаліями розвитку вилочкової залози та супроводжуються дефіцитом клітинної ланки імунітету або комбінованим імунним дефіцитом (див. заняття № 10). Тимічні гормони не виробляються або продукція їх мінімальна. При аплазії (агенезії) вилочкова залоза відсутня повністю, при гіпо- і дисплазіях (дисгенезіях) розміри її зменшені, розподіл на кору та мозкову речовину порушено, кількість лімфоцитів різко знижено.
Акцидентальна інволюція вилочкової залози.Інволюція тимуса, яка не пов’язана зі старінням, називається акцидентальною (випадковою). Вона є стереотипною реакцією тимуса, яка супроводжує стресорні реакції, такі як: голодування, тяжкі соматичні захворювання, травми, охолодження, пухлинні захворювання, уроджені обмінні порушення, гіпоксія, терапія стероїдними та цитостатичними препаратами, сепсис, гнійні, запальні, вірусні, автоімунні та системні захворювання тощо.
Розрізняють п’ять фаз акцидентальної інволюції вилочкової залози.
I фаза акцидентальної інволюції, в умовах антигенної стимуляції, починається з проліферації в субкапсулярній зоні кори тимуса пре-Т-лімфоцитів і, завдяки активації функції епітелію цієї зони, підсилюється процес диференціювання їх у зрілі Т-лімфоцити з наступним виходом у кров.
II фаза акцидентальної інволюції вважається, власне, початком інволюції і характеризується появою в корковій речовині картини «зоряного неба». Ця картина зумовлена збільшенням у корі кількості макрофагів.
У III фазі акцидентальної інволюції наростає загибель лімфоцитів кіркової зони при наявності їх у мозковій зоні. Це призводить до інверсії шарів тимічних часточок, що добре візуалізується при мікроскопії. Кількість тілець Гассаля збільшується, здебільшого вони дрібні, починають з’являтися не тільки в мозковій речовині, але й в діляеці кори. Концентрація тимічних гормонів у тимусі та крові поступово, починаючи з II фази, знижується.
У IV фазі подальший процес загибелі лімфоцитів веде до спустошення медулярної зони тимуса, у результаті чого картина інверсії шарів зникає. Тимічні часточки приймають вид однорідних утворень, що складаються з колабованих епітеліальних клітин із вкрапленнями лімфоцитів.
У V фазі акцидентальної інволюції наростає огрубіння та колагенізація строми. Тимічні часточки представлені вузькими тяжами клітинних скупчень із включеними в них обвапненими тільцями Гассаля. Великі судини та капсула різко склерозовані. Склероз і ліпоматоз розвиваються в міжчасточковій стромі паралельно атрофії часточок. Ця фаза акцидентальної інволюції є необоротною.
Атрофія вилочкової залозирозвивається як несприятливий результат акцидентальної інволюції вилочкової залози і є причиною частини набутих імунодефіцитних синдромів (при хронічних інфекційних захворюваннях, імунодепресивній терапії).
Внаслідок збитку лімфоцитів і колапсу мережі епітеліальних клітин часточки паренхіми вилочкової залози зменшуються в об’ємі, тимічні тільця обвапнюються, у периваскулярних просторах розростається сполучна та жирова тканина. Продукція тимічних гормонів значно знижується.
Тимомегаліяхарактеризується збільшенням маси й об’єму паренхіми вилочкової залози вище вікової норми при збереженні її нормальної будови. Вона може бути вродженою або набутою.
Вроджена тимомегаліявиявляється частіше в дітей, рідше – у дорослих, нерідко комбінується з вадами розвитку нервової, серцево-судинної систем, уродженої дисфункції ендокринної системи, насамперед хронічною недостатністю наднирникових і статевих залоз. Уроджена тимомегалія, особливо часто при інфекційних захворюваннях, супроводжується генералізованою гіперплазією лімфоїдної тканини. Продукція тимічних гормонів при цьому знижена, відзначаються порушення переважно клітинної ланки імунітету, близькі до вродженого імунодефіцитного синдрому.
Набута тимомегаліязустрічається в дорослих у молодому віці при розвитку хронічної недостатності наднирникових залоз і супроводжується подібними з уродженою тимомегалією імунними порушеннями.
Причиною смерті хворих на тимомегалію можуть бути інфекційні й інфекційно-алергійні захворювання. У зв’язку з ендокринними порушеннями під впливом стресових факторів (лікарські маніпуляції, хірургічні втручання) може наступити раптова смерть.
Гіперплазія вилочкової залози з лімфоїдними фолікуламихарактерна для автоімунних захворювань (міастенії, системного червоного вовчака, автоімунного тиреоїдита тощо). У різко розширених внутрішньочасткових периваскулярних просторах паренхіми вилочкової залози накопичуються В-лімфоцити, плазматичні клітини, з’являються лімфоїдні фолікули, які в нормі там не зустрічаються. Продукція тимічних гормонів може бути підвищена або знижена. Роль гіперплазії вилочкової залози з лімфоїдними фолікулами в патогенезі автоімунних захворювань незрозуміла. Припускають, що ураження вилочкової залози може бути однією з причин розвитку автоімунного процесу, однак можливо її вторинне ушкодження.
Патологія периферичної лімфоїдної тканини
Найбільш характерні зміни периферичної лімфоїдної тканини виявляються при її антигенній стимуляції і спадковій недостатності.
При антигенній стимуляції (сенсибілізації) організму зміни периферичної лімфоїдної тканини однозначні та виражаються макрофагальною реакцією, гіперплазією лімфоцитів з наступною їхньою плазмоцитарною трансформацією. Ці зміни доповнюються підвищенням проникності мікросудин, набряком інтерстиції та нагромадженням у ньому білково-полісахаридних (ШИК-позитивних) речовин (тканинний диспротеїноз). Ступінь макрофагально-плазмоцитарної трансформації лімфоїдної тканини відображає напруженість імуногенезу та насамперед рівень вироблення антитіл (імуноглобулінів) клітинами плазмоцитарного ряду.
У лімфатичних вузлах, які збільшуються, стають повнокровними та набряклими, у їхньому корковому шарі, у світлих центрах фолікулів і мозковому шарі з’являється велика кількість плазмобластів і плазматичних клітин. Вони витісняють лімфоцити. Відзначається проліферація та десквамація клітин синусів, утворення великої кількості макрофагів і білково-полісахаридних речовин у стромі.
Селезінка збільшується, виглядає повнокровною та соковитою, на її розрізі добре помітні великі фолікули. Відзначається гіперплазія та плазматизація як червоної пульпи, так і фолікулів селезінки, периферична зона яких суцільно складається з плазмобластів і плазматичних клітин. У червоній пульпі поряд із плазмобластами багато макрофагів.
Ті ж зміни у вигляді клітинної гіперплазії і макрофагально-плазмоцитарної трансформації, а в ряді випадків і мієлоїдної метаплазії, виявляються в кістковому мозку, портальних трактах і синусоїдах печінки, в альвеолярних перетинках, периваскулярній і перибронхіальній тканині легенів, в інтерстиції нирок, підшлункової залози, кишечника, у між’мязових прошарках, жировій тканині тощо.
Спадкова недостатність периферичної лімфоїдної тканини характеризується змінами як селезінки, так і особливо лімфатичних вузлів.
У селезінці розміри фолікулів значно зменшені, світлі центри та плазматичні клітини відсутні.
У лімфатичних вузлах відсутні фолікули та кірковий шар (В-залежні зони), збережений лише навколокірковий шар (Т-залежна зона). Ці зміни характерні для спадкових імунодефіцитних синдромів, пов’язаних з дефектом гуморального імунітету (див. заняття №10).
Реакції гіперчутливості
Реакції гіперчутливості – це місцеві імунні (алергійні) реакції, які відбуваються в сенсибілізованому організмі.
Виділяють 4 типи реакцій гіперчутливості за класифікацією Кумбса та Джелла. I, II, III типи належать до гіперчутливості негайного типу (ГНТ), а IV – до гіперчутливості уповільненого типу (ГУТ).
1 2 3 4 5 6 7 8 9 ... 16