1   2   3   4   5   6   7   8   9   ...   16
Ім'я файлу: Загальна патоморфологія ч1.rtf
Розширення: rtf
Розмір: 2832кб.
Дата: 28.09.2022
скачати
Пов'язані файли:
Основи теорії дизайну.pptx

Заняття №2

Морфологія зворотнього та незворотнього ушкодження клітин і тканин. Внутрішньоклітинне та позаклітинне накопичення білків, вуглеводів і ліпідів
1.1. Теоретичний матеріал до практичного заняття
Дистрофія – це патологічний процес, в основі якого лежить порушення тканинного та клітинного метаболізму, що призводить до структурних змін.

При дистрофіях у клітині та міжклітинній речовині накопичуються різні продукти обміну (білки, жири, вуглеводи, вода, мінерали).
Механізми розвитку дистрофій

  1. Інфільтрація – надлишкове проникнення продуктів обміну в клітини та міжклітинну речовину і порушення їхнього видалення з клітин із наступним нагромадженням (наприклад, інфільтрація холестерином і ліпопротеїдами інтими аорти при атеросклерозі);

  2. Декомпозиція (фанероз) – розпад ультраструктур клітин і міжклітинної речовини з порушенням клітинного метаболізму та нагромадженням продуктів порушеного обміну в клітині чи тканині (наприклад, фібриноїдне набрякання при ревматизмі, жирова дистрофія кардіоміоцитів при дифтерії);

  3. Перекручений синтез – синтез у клітинах чи тканинах речовин, які не зустрічаються в них у нормі (наприклад, синтез амілоїду, алкогольного гіаліну в гепатоцитах);

  4. Трансформація – утворення продуктів одного виду обміну з інших продуктів (наприклад, трансформація вуглеводів і жирів у білки).


Класифікація дистрофій

  1. Залежно від переваги в елементах паренхіми та строми:

  1. Паренхіматозна (білкова, жирова, вуглеводна).

  2. Стромально-судинна (білкова, жирова, вуглеводна).

  3. Змішана (порушення обміну хромопротеїдів, нуклеопротеїдів, ліпопротеїдів і мінералів).

  1. За перевагою порушень певного виду обміну:

  1. Білкова.

  2. Жирова.

  3. Вуглеводна.

  4. Мінеральна.

III. Залежно від впливу генетичних факторів:

  1. Набута.

  2. Спадкова.

    1. За поширеністю процесу:

  1. Загальна.

  2. Місцева.


Паренхіматозна дистрофія

Паренхіматозна дистрофія – це прояв порушення обміну в клітинах паренхіми паренхіматозних органів.

Види паренхіматозних дистрофій:

  1. Білкова (диспротеїноз).

  2. Жирова (ліпідоз).

  3. Вуглеводна.


I. Білкова дистрофія (диспротеїноз)

Види:

  1. Гіаліново-краплинна.

  2. Гідропічна.

  3. Рогова.

  4. Хвороби нагромадження (цистиноз, тирозиноз, фенілкетонурія).


1. Гіаліново-краплинна дистрофія

Механізм: сутність процесу зводитьяс до глибокої незворотної денатурації білка цитоплазми з загибеллю останніх.

Ознаки:

  1. Поява великих білкових гіаліноподібних краплин, які зливаються між собою та заповнюють тіло клітини.

  2. Деструкція ультраструктурних елементів клітини.

Ця дистрофія зустрічається в:

  1. Нирках (нефротичний синдром, гломерулонефрит, амілоїдоз нирок, парапротеїнемічна нефропатія).

  2. Печінці (алкогольний гепатит і цироз печінки (наявність тілець Малорі в гепатоцитах (алкогольний гіалін), гепатоцеребральна дистрофія (хвороба Вільсона-Коновалова).

  3. Міокарді.

Функціональне значення:

Із цією дистрофією пов’язана протеїнурія (поява білка в сечі), циліндрурія (поява циліндрів в сечі), гіпопротеїнемія (втрата білків плазми крові), порушення електролітного балансу.

Наслідок несприятливий, дистрофія завершується коагуляційним некрозом.

2. Гідропічна (балонна ) дистрофія

Механізм : порушення білково-водно-електролітичного обміну, в результаті чого в клітинах накопичується рідина.

Ознаки:

  1. Поява в клітині вакуолей, які містять цитоплазматичну рідину.

  2. Збільшення клітин в об’ємі.

  3. Зсув ядра на периферію клітин.

  4. Розпад клітинних ультраструктур.

Ця дистрофія зустрічається в:

  1. Нирках (нефротичний синдром, гломерулонефрит, цукровий діабет).

  2. Печінці (вірусний і токсичний гепатит).

  3. Епідермісі (віспа, набряк шкіри різного генезу).

Результат несприятливий, дистрофія завершується колікваційним некрозом.
3. Рогова дистрофія (патологічне зроговіння)

Ознаки:

  1. Надлишкове утворення рогової речовини в епітелії, який зроговіває (гіперкератоз, іхтіоз).

  2. Утворення рогової речовини там, де в нормі її не буває (лейкоплакія – патологічне зроговіння слизових оболонок, плоскоклітинний рак (утворення ракових «перлин»)).

Причини: порушення розвитку шкіри, хронічне запалення, вірусні інфекції, авітамінози „А”, групи „В”, „РР” та ін.

Функціональне значення:

Довгостроково існуюче патологічне зроговіння слизової оболонки (лейкоплакія) може стати джерелом раку, уроджений тяжкий іхтіоз – не сумісний з життям.
II. Жирова дистрофія (ліпідоз)

Види:

    1. Місцева (печінки, нирок, міокарда та ін.).

    2. Системна (хвороба Гоше, Німана-Піка, Тея-Сакса, Нормана-Ландинга).

Причини:

  1. Гіпоксія (захворювання серцево-судинної системи, легенів, анемії, хронічний алкоголізм).

  2. Інфекції (дифтерія, туберкульоз).

  3. Інтоксикації (фосфор, миш’як, хлороформ).

  4. Авітамінози.

Ознаки:

  1. Збільшення вмісту ліпідів у клітинах.

  2. Поява ліпідів у тих клітинах, де вони в нормі не зустрічаються.

  3. Поява жирів незвичайного складу.


Жирова дистрофія найбільше часто зустрічається в:

  1. Міокарді.

  2. Печінці.

  3. Нирках.

Ознаки жирової дистрофії міокарда:

  1. Наявність дрібних жирових крапель у цитоплазмі кардіоміоцитів (пилоподібне та дрібнокрапельне ожиріння).

  2. Осередковий характер ураження кардіоміоцитів (частіше уражуються кардіоміоцити навколо вен, венул і венозних капілярів).

  3. Міокард в’ялий, тьмяний, глинисто-жовтого кольору.

  4. Жовто-біла покресленість ендокарда («тигрове серце»).

  5. Збільшення серця та його камер в об’ємі.

Ознаки жирової дистрофії печінки:

  1. Наявність дрібних і великих жирових крапель у цитоплазмі гепатоцитів (пилоподібне, дрібнокрапельне та великокрапельне ожиріння).

  2. Відкладання жирів починається з периферії печінкових часточок, рідше з центру.

  3. Печінка збільшена в розмірах, в’яла, охряно-жовтого кольору.

  4. На розрізі на поверхні печінки та лезі ножа спостерігається наліт жиру.

Ознаки жирової дистрофії нирок:

  1. Частіше жири з’являються в епітелії проксимальних і дистальних канальців нирок.

  2. Нирки збільшені в розмірах, в’ялі, коркова речовина набрякла, сірого кольору з жовтим крапом.

Наслідки залежать від ступеня жирової дистрофії. Глибоке порушення обміну клітинних ліпідів закінчується загибеллю клітини та порушенням функції органа.
III. Вуглеводна дистрофія

Види:

  1. Дистрофія з порушенням обміну глікогену.

  2. Дистрофія з порушенням обміну глікопротеїдів.


1. Дистрофія з порушенням обміну глікогену

Ознаки:

  1. Зменшення чи збільшення глікогену в клітинах (зменшення глікогену в гепатоцитах і збільшення глікогену в епітелії канальців нирок при цукровому діабеті).

  2. Поява глікогену в тих клітинах, де в нормі його не буває.


Глікогенози – спадкове порушення обміну глікогену та його надлишкове нагромадження в клітинах (хвороби нагромадження).

До них належать:

  1. Глікогенози без порушення структури глікогену (хвороба Гірке, Помпе, Мак-Ардля, Герса).

  2. Глікогенози з порушенням структури глікогену (хвороба Форбса-Кору, Андерсена).


2. Дистрофія з порушенням обміну глікопротеїдів

При порушенні обміну глікопротеїдів у клітинах і міжклітинній речовині відбувається нагромадження муцинів і мукоїдів (слизоподібних речовин). Тому дистрофія з порушенням обміну глікопротеїдів називається слизовою.

Ознаки:

  1. Посилення слизоутворення, загибель і десквамація клітин (наприклад, при катаральному запаленні).

  2. Обтурація слизом вивідних протоків з формуванням кіст (муковісцидоз).

Наслідки визначаються тривалістю слизоутворення­ (повна регенерація, атрофія чи склероз епітелію).
Стромально-судинні (мезенхімальні) дистрофії

Стромально-судинні (мезенхімальні) дистрофії розвиваються в результаті порушень обміну в сполучній тканині й зустрічаються в стромі органів і стінках судин.
Види стромально-судинних дистрофій:

  1. Білкова.

  2. Жирова.

  3. Вуглеводна.


I. Білкова дистрофія (диспротеїноз)

Види:

  1. Мукоїдне набрякання.

  2. Фібриноїдне набрякання.

  1. Гіаліноз.

  2. Амілоїдоз.



1. Мукоїдне набухання

Мукоїдне набухання – поверхнева й оборотна дезорганізація сполучної тканини за рахунок нагромадження в ній гіалуронової кислоти та підвищення судинної проникності. Розвивається гідратація та набухання проміжної речовини.
Причини:

  1. Гіпоксія.

  2. Інфекції (стрептококові).

  3. Ревматичні хвороби.

  1. Атеросклероз.

  2. Ендокринопатії.

  3. Алергійні реакції.

Мукоїдне набухання найчастіше зустрічається в:

  1. Стінках артерій.

  2. Клапанах серця.

  1. Ендокарді.

  2. Епікарді.

Наслідки – повне відновлення або перехід у фібриноїдне набухання. Функція органа при цьому страждає.
2. Фібриноїдне набухання

Фібриноїдне набухання – глибока та незворотня дезорганізація сполучної тканини за рахунок деструкції її основної речовини та волокон, що супроводжується різким підвищенням судинної проникності й утворенням фібриноїда.

Фібриноїд містить у собі фібрин, плазменні білки, фрагменти колагенових волокон, які розпадаються, полісахариди та нуклеопротеїди.

Причини:

  1. Інфекції (туберкульоз).

  2. Алергійні й автоімунні захворювання (ревматичні хвороби, гломерулонефрит).

  3. Гіпертонічна хвороба.

  4. Запалення (фібриноїд в апендиксі, у хронічній виразці шлунка, у трофічних виразках шкіри).

Наслідки – фібриноїдний некроз, склероз чи гіаліноз. Функція органів при цьому різко порушується.
3. Гіаліноз

Гіаліноз – утворення та нагромадження в сполучній тканині однорідних напівпрозорих щільних гіалінових мас, що нагадують гіаліновий хрящ.

Гіалін – це фібрилярний білок, який включає в себе білки плазми, фібрин, фракції комплементу, ліпіди.

Види гіалінозу:

  1. Гіаліноз судин.

  2. Гіаліноз сполучної тканини.

Механізм гіалінозу:

Деструкція волокнистих структур сполучної тканини > підвищення судинної проникності > плазморагія > просочування білками плазми елементів сполучної тканини > ущільнення плазменних білків і утворення гіаліну.
Гіаліноз судин. Гіаліноз частіше зазнають артерії дрібного калібру, і це явище носить системний характер. Спочатку ушкоджується ендотелій, потім клітини гладеньких мязів, а згодом – вся стінка.

Причини гіалінозу судин:

  1. Гіпертонічна хвороба.

  2. Атеросклероз.

  3. Діабетична мікроангіопатія.

  4. Імунокомплексні захворювання (ревматичні хвороби).

Найбільш часто гіаліноз артерій і артеріол спостерігається в:

  1. Нирках.

  2. Головному мозку.

  3. Сітківці ока.

  1. Підшлунковій залозі.

  2. Шкірі.


Гіаліноз сполучної тканини. Розвивається зазвичай як результат фібриноїдного набрякання та має в основному місцевий характер.

Сполучна тканина стає щільною, напівпрозорою, з білуватим відтінком (наприклад, гіаліноз клапанів серця при ревматичній ваді).

Найбільш часто гіаліноз сполучної тканини спостерігається в:

  1. Рубцях.

  2. Фіброзних спайках серозних порожнин.

  3. Судинній стінці при атеросклерозі.

  4. Стромі пухлини.

  5. Капсулах органів.

Наслідок, як правило, несприятливий (атрофія, деформація та зморщування органа), хоча можливо розсмоктування гіалінових мас (розсмоктування гіаліну у рубцях).
4. Амілоїдоз (див. заняття №10)

Амілоїдоз – це дистрофія, яка супроводжується появою аномального фібрилярного білка й утворенням у проміжній сполучній тканині та стінках судин складної речовини – амілоїду.
II. Жирова дистрофія. Ожиріння

Ожиріння (тучність) – це збільшення кількості нейтральних жирів у жировому депо, що має загальний характер.

Жирова тканина з’являється також там, де вона зазвичай відсутня (підшлункова залоза, строма міокарда тощо).

Класифікація ожиріння

I. За етіологією:

1. Первинне (етіологія не відома).

2. Вторинне:

    • аліментарне (за рахунок незбалансованого харчування та гіподинамії);

    • церебральне (пухлини мозку, нейротропні інфекції);

    • ендокринне (синдром Іценко-Кушинга, адипозогенітальна дистрофія, гіпогонадизм, гіпотиреоз, синдром Фреліха);

    • спадкове (хвороба Гірке, синдром Лоренса-Муна-Бідля).


II. За зовнішніми проявами:

  • симетричний тип ожиріння (жир відкладається рівномірно в різних частинах тіла);

  • верхній тип ожиріння (нагромадження жиру в ділянці підшкірно-жирової клітковини обличчя, потилиці, шиї, верхнього плечового пояса, молочних залоз);

  • середній тип ожиріння (жир відкладається в підшкірно-жировій клітковині живота у вигляді фартуха);

  • нижній тип ожиріння (жир відкладається в області стегон і гомілок).




  1. За перевищенням маси тіла хворого:

  • I ступеня - надлишкова маса тіла становить 20-29%;

  • II ступеня - 30-49%;

  • III ступеня - 50-99%;

  • IV ступеня - до 100% і більше.




  1. За характеристикою морфологічних змін:

  • гіпертрофічний тип (збільшення об’єму жирових клітин, при цьому не змінюється їхнє число);

  • гіперпластичний тип (збільшення кількості жирових клітин, при цьому їхній об’єм залишається незмінним).

Функціональне значення ожиріння:

  1. Ожиріння є проявом ряду інших захворювань (див. вище).

  2. Надлишкова маса тіла є одним з факторів розвитку ішемічної хвороби серця (ІХС), діабету ІІ типу.

  3. При ожирінні серця часто спостерігаються його розриви правого шлуночка.

Наслідок ожиріння, як правило, несприятливий.
Ліпоматози – це збільшення кількості жирової клітковини місцевого характеру.

Яскравим прикладом ліпоматозу є хвороба Деркума, при якій у підшкірно-жировій клітковині кінцівок і тулуба з’являються болячі відкладення жиру, схожі на ліпоми (доброякісні пухлини жирової тканини).

Вакатного ліпоматозу (замісного) зазнають органи і тканини, які атрофуються (жирове заміщення вилочкової залози, нирки при їхній атрофії, ліпоматоз острівців Лангерганса підшлункової залози при цукровому діабеті та ін.).
III. Вуглеводна дистрофія

Вуглеводні дистрофії пов’язані з порушенням балансу глікопротеїдів і глікозаміногліканів (хондроїтинсірчаної кислоти тощо).

При цьому виникає ослизнення тканин, причому, на відміну від мукоїдного набрякання, відбувається заміщення колагенових волокон сполучної тканини, строми органів, жирової тканини, хрящів слизоподібною масою.

Причини вуглеводної дистрофії:

  1. Дисфункція ендокринних залоз (наприклад, слизовий набряк (мікседема) при гіпофункції щитовидної залози та ін.).

  2. Виснаження (ослизнення тканин при кахексії будь-якого генезу).

Наслідок, як правило, несприятливий, прогресування призводить до колікваційного некрозу з утворенням порожнин, заповнених слизом.


    1. Питання для самоконтролю з теоретичної частини заняття




  1. Поняття «дистрофії». Механізм розвитку дистрофій.

  2. Класифікація дистрофій.

  3. Паренхіматозна білкова дистрофія, її види, морфологічні ознаки.

  4. Паренхіматозна жирова дистрофія, її види, морфологічні ознаки.

  5. Паренхіматозна вуглеводна дистрофія, її види, морфологічні ознаки.

  6. Стромально-судинна білкова дистрофія, її види, морфологічні ознаки.

  7. Стромально-судинна жирова дистрофія, її види, морфологічні ознаки.

  8. Стромально-судинна вуглеводна дистрофія, її види, морфологічні ознаки.

  9. Патологія клітини як інтегративне поняття. Патологія клітинного ядра.

  10. Патологія мітозу, хромосомні аберації і хромосомні хвороби.

  11. Стереотипні ушкодження ультраструктур у відповідь на різноманітні впливи.



1.3. Приклади тестових завдань для самоконтролю
1   2   3   4   5   6   7   8   9   ...   16

скачати

© Усі права захищені
написати до нас