Ім'я файлу: Загальна патоморфологія ч1.rtf
Розширення: rtf
Розмір: 2832кб.
Дата: 28.09.2022
скачати
Пов'язані файли:
Основи теорії дизайну.pptx
Розширення: rtf
Розмір: 2832кб.
Дата: 28.09.2022
скачати
Пов'язані файли:
Основи теорії дизайну.pptx
1. При черевному тифі некротизовані пейєрові бляшки тонкої кишки забарвлюються у жовто-коричневий колір. Який пігмент просочує некротизовану тканину?
| А) *Білірубін В) Гемоглобін С) Ліпофусцин | D) Індол Е) Меланін |
2. Чоловік тривалий час хворів на гемобластоз. На розтині виявлено, що кістковий мозок, селезінка, печінка та лімфатичні вузли коричневого кольору. Проведена гістохімічна реакція Перлса. Встановлено, що ретикулярні, ендотеліальні та гістіоцитарні елементи цих органів містять гранули синього кольору. Який пігмент був виявлений?
| А) *Гемосидерин В) Білірубін С) Гематоїдин | D) Порфірин Е) Гематопорфірин |
3. У шматочку шкіри 1х2 см, який був доставлений для гістологічного дослідження, знайдено новоутворення бурого кольору 0,5 см у діаметрі. Мікроскопічно пухлина складається з невеликих клітин у вигляді тяжів і гнізд, розташованих у дермі з бурим пігментом у цитоплазмі, що дає негативну реакцію Перлса. Який пігмент найбільш імовірний?
| А) *Меланін В) Гематоїдин С) Гемосидерин | D) Білірубін Е) Гемомеланін |
4. Для гістологічного дослідження доставлене очне яблуко, у судинній оболонці якого виявлене пухлиноподібне утворення 1х0,4 см чорного кольору. У клітинах – множинні патологічні мітози, у цитоплазмі багатьох з них визначається пігмент жовто-бурого кольору. Ваш діагноз?
| А) *Меланома В) Невринома С) Ангіосаркома | D) Нейробластома Е) Гангліонейробластома |
5. У чоловіка, який при житті страждав на мітральний стеноз, під час розтину виявлені щільні легені бурого кольору. Про який патологічний процес у легенях йдеться?
| А) *Гемосидероз В) Гемохроматоз С) Жовтяниця | D) Гемомеланоз Е) Ліпофусциноз |
6. При розтині трупа жінки віком 63 роки, яка страждала на ревматизм, комбіновану мітральну ваду, стулки мітрального клапана різко стовщені, зрощені між собою, кам’янистої щільності, визначається хрускіт при розрізі. Який патологічний процес зумовив кам’янисту щільність?
| А) * Дистрофічне обвапнення В) Метастатичне обвапнення С) Метаболічне обвапнення | D) Фібриноїд Е) Амілоїдоз |
7. У чоловіка віком 34 роки з туберкульозом наднирникових залоз шкіра на розтині сірувато-коричневого кольору, артеріальний тиск (прижиттєво) був знижений, спостерігалася адинамія та зниження рівня 17-оксикортикостероїдів у сечі й плазмі крові. Порушення якого пігменту зумовило клінічні прояви у хворого?
| А) *Меланіну В) Білірубіну С) Ліпофусцину | D) Ліпохрому Е) Гемосидерину |
8. У мокротинні хворого на мітральну недостатність серця виявлені клітини, які містять бурий пігмент. Реакція Перлса позитивна. Який це пігмент?
| А) *Гемосидерин В) Гематоїдин С) Меланін | D) Порфірин Е) Білірубін |
9. На розтині хворого віком 65 років, який помер від хронічної серцевої недостатності в наслідок ревматичного ураження серця, легені бурого кольору, збільшені в розмірах, щільні. Як називаються такі зміни в легенях?
| А) *Бура індурація легенів В) Мускатні легені С) Стільникові легені | D) Хронічний бронхіт Е) Хронічна емфізема |
10. У чоловіка, який за життя страждав на бронхоектатичну хворобу, пневмосклероз з вираженими явищами кахексії, на розтині серце зменшене в розмірах, стінки стоншені, в’ялої консистенції, на розрізі тканина бурого кольору. Відкладення якого пігменту спостерігається в міокарді?
| А) *Ліпофусцин В) Гемосидерин С) Цероїд | D) Ліпохроми Е) Меланін |
Заняття №4
Пошкодження та загибель клітин і тканин. Некроз і апоптоз. Патологічна анатомія органної недостатності.
Основи танатології. Смерть: визначення, ознаки смерті.
1.1. Теоретичний матеріал до практичного заняття
Ушкодження клітини – це типовий патологічний процес, основу якого становлять порушення внутрішньоклітинного гомеостазу, що призводять до порушення структурної цілісності клітини та її функціональних властивостей.
Залежно від швидкості розвитку та вираженості основних проявів, ушкодження клітини може бути гострим і хронічним, залежно від ступеня порушення внутрішньоклітинного гомеостазу – зворотнім і незворотнім, залежно від періоду життєвого циклу, на який припадає дія агента, що ушкоджує, –мітотичним і інтерфазним, залежно від ініціюючого ушкодження – насильницьким і цитопатичним.
Безпосереднє (первинне) ушкодження клітини виникає у результаті прямої дії на клітину факторів:
1) фізичної природи (механічний вплив, висока та низька температури, іонізуюче випромінювання та ін.);
2) хімічного походження (кислоти, луги, низькомолекулярні органічні сполуки, ферменти та ін.);
3) біологічної природи (віруси, бактерії, найпростіші).
Опосередковане (вторинне) ушкодження виникає як наслідок первинних порушень гомеостазу внутрішнього середовища організму (гіпоксія, ацидоз і алкалоз, гіпер- і гіпоосмія, гіпоглікемія та ін.).
Насильницьке ушкодження розвивається при дії на первинно здорову клітину фізичних, хімічних і біологічних факторів, інтенсивність яких перевищує звичайні впливи, до яких клітина адаптована.
Цитопатичний варіант виникає у результаті первинного порушення компенсаторно-захисних гомеостатичних механізмів клітини. У цьому випадку факторами, які запускають патогенетичні механізми ушкодження, є природні для даної клітини стимули, які в цих умовах стають такими, що ушкоджують. До цитопатичного варіанта належать всі види ушкодження клітини, викликані відсутністю будь-яких необхідних їй компонентів (при гіпоксії, голодуванні, гіпо- й авітамінозах, антиоксидантній недостатності, генетичних дефектах, нервово-трофічних та ін.).
Розрізняють два механізми загибелі клітин:
1. Некробіотична загибель (некроз) наступає під впливом несприятливих зовнішніх впливів і супроводжується порушенням утворення енергії. Наслідком цього є зміни в цитоплазмі, розрив лізосом з виділенням активованих гідролітичних ферментів, які призводять до розщеплення та фрагментації компонентів клітини (ядра, плазматичної мембрани та ін.) і розвитку аутолізу.
2. Апоптоз є активним енергозалежним процесом. При цьому спочатку, за рахунок активації нуклеаз, відбувається пікноз і фрагментація ядра з наступним викидом його з клітини та вторинним відмиранням цитоплазми. Апоптоз спостерігається при термінальному диференціюванні клітин, променевому ураженні, хронічній гіпоксії, дії Т-лімфоцитів-кілерів. Він пов’язаний із генетично детермінованою програмою загибелі клітин.
Некроз
Некроз – це загибель і припинення життєдіяльності клітин і тканин у живому організмі. Некрозу можуть піддаватися частина клітини, клітина, група клітин, ділянка тканини, органа, цілий орган або частина тіла.
Мікроскопічні ознаки некрозу:
Каріопікноз (зморщування ядра), каріорексис (розпад ядра) та каріолізис (розчинення ядра).
Коагуляція (ущільнення) або коліквація (розрідження) цитоплазми.
Набрякання та розплавлення проміжної речовини, колагенових, еластичних, ретикулярних і нервових волокон.
Класифікація некрозу:
Травматичний. Розвивається в результаті прямої дії на тканину факторів, які ушкоджують (радіація, електротравма, опіки, відмороження).
Токсичний. Розвивається в результаті дії на тканину токсинів бактеріального (наприклад, дифтерійний токсин) і небактеріального походження, хімічних сполук (кислоти, луги, лікарські препарати, етиловий спирт та ін.).
Трофічний. Розвивається в результаті порушення нервової трофіки тканин (виразки шкіри, що тривалий час загоюються, при ушкодженні периферичних нервів, пролежні).
Алергічний. Розвивається при алергічних реакціях гіперчутливості негайного типу (феномен Артюса).
Судинний (інфаркт). Розвивається при порушенні або припиненні кровотоку в артеріях внаслідок тромбозу, емболії, тривалого спазму (інфаркт міокарда при стенозуючому атеросклерозі вінцевих артерій серця).
Клініко-морфологічні форми некрозу:
| Коагуляційний некроз. Колікваційний некроз. Гангрена. | Секвестр. Інфаркт. |
Коагуляційний (сухий) некроз:
Ділянки змертвіння, що виникають при ньому, - сухі, щільні, сіро-жовтого кольору.
Механізм – денатурація білків з утворенням важкорозчинних сполук, що призводять до зневоднення тканин.
Види: некроз м’язів (ценкеровський або воскоподібний) при інфекціях (черевний і висипний тиф), сироподібний (при туберкульозі, сифілісі, лепрі, лімфогранулематозі), фібриноїдний (автоімунні та алергійні захворювання).
Колікваційний (вологий) некроз:
Відбувається розплавлення мертвих тканин з утворенням кіст.
Розвивається в тканинах, відносно бідних на білки та багатих рідиною (наприклад, головний мозок).
Гангрена:
Некротизуються тканини, які межують із зовнішнім середовищем.
Уражена тканина стає сіро-бурого або чорного кольору.
При сухій гангрені мертва тканина під впливом повітря висихає і муміфікується (частіше спостерігається у верхніх і нижніх кінцівках).
При вологій гангрені тканина під впливом гнильних організмів набухає, стає набряклою, з’являється неприємний запаху (частіше спостерігається в легенях, кишківнику, м’яких тканинах щік, промежини).
Пролежні – змертвіння поверхневих ділянок тіла (шкіра, м’які тканини), які підлягають тиску. Розвиваються частіше в ділянці поперку, остистих відростків хребців, великого вертлюга стегнової кістки.
Секвестр:
Ділянка мертвої тканини не піддається аутолізу, не заміщується сполучною тканиною та вільно розташовується серед живих тканин.
Навколо секвестру утворюється капсула та порожнина, заповнена гноєм.
Розвивається частіше в кістках, легенях, пролежнях.
Наслідки некрозу:
Демаркаційне запалення (відмежування зони некрозу темно-червоною демаркаційною лінією). Найбільш сприятливий варіант результату.
Організація (інкапсуляція, петрифікація, утворення рубця, осифікація).
Гнійне розплавлення.
Значення некрозу:
Некроз життєво важливих органів призводить до смерті (інфаркт міокарда, мозку, нирок, некроз підшлункової залози та ін.).
При некрозі відбувається інтоксикація організму продуктами тканинного розпаду (наприклад, при гангрені кінцівок).
Гнійне розплавлевання може бути причиною сепсису, кровотечі.
Смерть: ознаки смерті, посмертні зміни
Смерть як біологічне поняття є вираженням незворотнього припинення життєдіяльності організму. З настанням смерті людина перетворюється на мертве тіло, труп (cadaver).
Залежно від причин, які призводять до настання смерті, розрізняють природну (фізіологічну), насильницьку та смерть від хвороб.
Природна смерть настає у людей похилого віку та довгожителів у результаті природного (фізіологічного) зношування організму (фізіологічна смерть).
Насильницька смерть є результатом таких впливів (навмисних чи ненавмисних), як убивство, самогубство, смерть від різного виду травм (наприклад, вулична, виробнича або побутова травма), нещасних випадків (наприклад, транспортна катастрофа). Насильницька смерть є соціально-правовою категорією і вивчається судовою медициною й органами юстиції.
Смерть від хвороб виникає у результаті несумісності життя з тими змінами в організмі, які викликані патологічними (хворобливими) процесами. Зазвичай, смерть від хвороби наступає повільно та супроводжується поступовим згасанням життєвих функцій.
Але іноді смерть настає зненацька, наче серед повного здоров’я – раптова смерть. Спостерігається вона при прихованому перебізі або досить компенсованому захворюванні, при якому раптово розвивається смертельне ускладнення (рясна кровотеча при розриві аневризми аорти, гостра ішемія міокарда при тромбозі вінцевої артерії серця, крововилив у мозок при гіпертонічній хворобі та ін.).
Залежно від розвитку зворотніх або незворотніх змін життєдіяльності організму розрізняють смерть клінічну та біологічну.
Клінічна смерть характеризується зупинкою дихання та кровообігу, однак ці зміни життєдіяльності організму протягом декількох хвилин (часу функціонування кори головного мозку) зворотні. Настанню клінічної смерті передує агонія (від грецьк. agon – боротьба), що відображає некоординовану діяльність гомеостатичних систем у термінальному періоді (аритмії, параліч сфінктерів, судоми, набряк легенів).
Біологічна смерть – незворотні зміни життєдіяльності організму, початок аутолітичних процесів.
Незабаром після настання біологічної смерті з’являється ряд ознак смерті та посмертних змін:
| Охолодження трупа. Трупне заклякання. Трупне висихання. | Перерозподіл крові. Трупні плями. Трупне розкладання. |
Охолодження трупа розвивається у зв’язку з припиненням після смерті вироблення в тілі тепла та вирівнюванням температури мертвого тіла та навколишнього середовища. Якщо перед смертю у хворого була дуже висока температура або в тривалому агональному періоді спостерігалися судоми, то охолодження трупа відбувається повільно. У ряді випадків (смерть від правця, отруєння стрихніном) у найближчі години після смерті температура трупа може підвищуватися.
Трупне заклякання виражається в ущільненні довільних і мимовільних м’язів. Воно зумовлене зникненням після смерті з м’язів аденозинтрифосфорної кислоти та нагромадженням у них молочної кислоти. Трупне заклякання розвивається звичайно через 2-5 годин після смерті та до кінця доби охоплює усю мускулатуру. Спочатку закляканню підлягають жувальні та мімічні м’язи, потім м’язи шиї, тулуба та кінцівок. М’язи стають щільними: щоб зігнути в суглобі кінцівку, потрібне значне зусилля. Трупне заклякання зберігається протягом 2-3 діб, а потім зникає у тій самій послідовності, у якій і виникає. При насильницькому руйнуванні трупного заклякання воно знову не з’являється. Трупне заклякання сильно виражене та розвивається швидко в осіб з добре розвиненою мускулатурою, а також у тих випадках, коли смерть настає при судомах (наприклад, при правці, отруєнні стрихніном). Слабко виражене трупне закляканняв у людей похилого віку і дітей, в осіб, виснажених і померлих від сепсису; у недоношених плодів трупне заклякання відсутнє. Низька температура навколишнього середовища ускладнює настання трупного заклякання та подовжує тривалість його існування, висока температура прискорює формування трупного задубіння.
Трупне висихання виникає внаслідок випаровування вологи з поверхні тіла. Воно може обмежуватися окремими ділянками, але висиханню може піддатися й весь труп (муміфікація трупа). Насамперед, висихання виявляється на шкірних покривах, очних яблуках, слизових оболонках. З висиханням пов’язане помутніння рогівок, поява на склері при відкритій очній щілині сухих буруватих плям трикутної форми (плями Лярше); основа цих плям обернена до рогівки, а вершина – до кута ока. Слизові оболонки стають сухими, щільними, буруватого кольору. На шкірі сухі, жовто-бурі, пергаментного виду плями з’являються, насамперед, у місцях мацерації або ушкоджень епідермісу. Так звані пергаментні плями від висихання подібні прижиттєвим опікам та саднам.
Перерозподіл крові в трупі виражається в переповненні кров’ю вен, тоді як артерії стають майже порожніми. У венах і порожнинах правої половини серця відбувається посмертне згортання крові. Посмертні згортки мають жовтий або червоний колір, гладку поверхню, еластичну консистенцію (тягучі) та лежать вільно в просвіті або камері серця, що відрізняє їх від тромбів. При швидкому настанні смерті посмертних згортків буває мало, при повільному – багато. При смерті в стані асфіксії (наприклад, асфіксія немовлят) кров у трупі не згортається. Згодом настає трупний гемоліз.
Трупні плями виникають у зв’язку з перерозподілом крові в трупі та залежать від його положення. У силу того, що кров стікає у вени нижче частин тіла й там накопичується, через 3-6 годин після настання смерті утворюються трупні гіпостази. Вони мають вигляд темно-фіолетових плям і при натискуванні блідніють. Трупні гіпостази відсутні в ділянках тіла, які піддаються тиску (ділянка попереку, лопаток при положенні трупа на спині). Вони добре виражені при смерті від захворювань, що призводять до загального венозного застою, і погано – при недокрів’ї, виснаженні. Надалі, коли наступає посмертний гемоліз еритроцитів, ділянка трупних гіпостазів просочується забарвленою гемоглобіном плазмою крові. Виникають пізні трупні плями або трупна інбібіція. Ці плями мають червоно-рожеве забарвлення та не зникають при натисненні.
Трупне розкладання пов’язане з процесами аутолізу та гниття трупа. Посмертний аутоліз раніше виникає й інтенсивніше виражений у залозистих органах (печінка, підшлункова залоза, шлунок), клітини яких багаті гідролітичними (протеолітичними) ферментами. До посмертного аутолізу швидко приєднуються гнильні процеси у зв’язку з розмноженням гнильних бактерій у кишечнику та наступному заселенні ними тканин трупа. Гниття підсилює посмертний аутоліз, який веде до розплавлення тканин, які стають брудно-зеленого кольору (від дії сірководню на продукти розпаду гемоглобіну утворюється сульфід заліза) та виділяють газ з неприємним запахом. Гази, що утворюються при гнитті трупа, роздувають кишечник, проникають у тканини й органи, які набувають пінистого вигляду, і при обмацуванні вислуховується крепітація (трупна емфізема).
1.2. Питання для самоконтролю з теоретичної частини заняття
Причини ушкодження клітин і тканин.
Апоптоз: причини, морфологічна характеристика.
Некроз: класифікація, мікроскопічні ознаки.
Морфологічна характеристика коагуляційного некрозу.
Морфологічна характеристика колікваційного некрозу.
Морфологічна характеристика гангрени.
Морфологічна характеристика секвестру.
Смерть: визначення, ознаки смерті, посмертні зміни.
1.3. Приклади тестових завдань для самоконтролю
1 2 3 4 5 6 7 8 9 ... 16