Патогенез.Було встановлено, що в основі професійної приглухуватості лежать деструктивні зміни як у волоскових клітинах кортієва органа, так і в спіральному ганглії та у волокнах кохлеарного нерва, проявляється в порушенні функціонального стану нервової і серцево-судинної систем. Спочатку уражаються волоскові клітини нижнього закруту завитка, які сприймають звуки високих тонів. Якщо має місце подальший вплив шуму, в патологічний процес втягуються опорні клітини Дейтерса і внутрішні волоскові
клітини. Зменшується кількість нервових волокон зовнішніх волоскових клітин. Клітиниі
спірального вузла мають вигляд здавлених і кількість їх зменшується. При професійній
приглухуватості уражається звукосприймальний апарат (спіральний орган і
сплетення волокон завиткової частини переддвернозавиткового нерва навколо волоскових клітин), тобто професійне зниження слуху належить до перцептивної
приглухуватості. Треба мати на увазі, що в розвитку патології переддверно-завиткового органа суттєву роль відіграють порушення нервової та серцево-судинної систем,
зумовлені ними розлади кровозабезпечення і трофіки тканин. Під впливом інтенсивного і
тривалого шуму збудження із слухового центру передається на сітчасту субстанцію і
ретикулярну формацію. Високочастотний шум переноситься суб'єктивно гірше і більш небезпечно впливає, на організм. Імпульсний шум вважається шкідливішим, ніж постійний.
Клініка. У розвитку професійної приглухуватості виділяють чотири ступені втрати слуху
(табл. 13). Професійна приглухуватість протікає за типом кохлеарного невриту і
характеризується повільним розвитком. Спочатку відмічається шум у вухах, який
поступово стає інтенсивнішим і постійним. При дослідженні камертоном або при аудіометрії вже на ранніх стадіях відзначається зниження сприймання високих частот
(4000—6000 Гц) і скорочення костної провідності. Поступово зниження слуху розповсюджується і на інші тони, знижується рівень сприймання шепітної мови. Звертає
на себе увагу погана чутність шепоту, в той час як чутність на розмовну мову остається доброю. Остання порушується тільки в разі наявності дуже великого стажу роботи в умовах «впливу шумів (20 років і більше). Отоскопічна картина залишається без суттєвих змін.
Кохлеарний неврит:
1 ст ознаки впливу шуму на орган слуху
2 ст З легким ступунем зниження слуху
3 ступінь З помірним зниженням слуху
4 ступінь Зі значним ступенем зниження
І ступеня шепітна мова сприймається на відстані до 5 м і при аудіометричному дослідженні на звуковій частоті 4 кГц реєструється втрата слуху до 50 дБ.
Для ІІ ступеня (кохлеарний неврит з легким ступенем зниження слуху) — шепітна мова сприймається на відстані до 4 м, має місце зниження слуху на звуковій частоті 4 кГц до 60
дБ.
Для ІІІ ступеня (кохлеарний неврит з помірним ступенем зниження слуху) — шепітна мова сприймається на відстані до 2 м, втрата слуху на звуковій частоті 4 кГц досягає 65
дБ.
Для IV ступеня (кохлеарний неврит із значним зниженням слуху) — шепітна мова сприймається на відстані до 1 м або взагалі не сприймається, втрата слуху на діапазоні
звукової частоти 4 кГц досягає 70 дБ і більше.
Деякі хворі скаржаться на біль у серці, нерідко стискувального характеру з іррадіацією під ліву лопатку. У подальшому приєднуються скарги на зниження слуху на обидва вуха
. Діагностика. Діагноз кохлеарного невриту ставлять на підставі професійного маршруту, санітарно-гігієнічної характеристики умов праці, вивчення скарг хворого,
анамнезу захворювання і життя, інструментального обстеження слухового і
вестибулярного аналізаторів. Для професійної приглухуватості характерні: поступовий розвиток процесу; наявність у більшості випадків кореляції між порушенням функції
центральної нервової системи та низки інших органів і систем зі змінами слухової
чутливості; наявність аналогічних випадків захворювання серед робітників цієї
професійної групи; відсутність в анамнезі вказівок на початок цього захворювання в періоді, що передував контактові з професійними шкідливими факторами; втрата слуху настає внаслідок ураження внутрішнього вуха і характеризується одночасним зниженням повітряної і кісткової провідності; глухота стійка і стабільна навіть тоді, коли джерело шуму усунене.
Лікування. Враховуючи особливість клінічного прояву синдромів, обумовлених дією шуму, необхідно диференційовано підходити до вибору терапевтичних заходів. Це стосується, насамперед, загальнозміцнюючої терапії, організації регулярного харчування, режиму сну, обов'язкового перебування на повітрі протягом 1—2 год кожного дня
. Із медикаментозних засобів рекомендують застосовувати броміди, еленіум,
тріоксазин, амізил, а також глютамінову кислоту і рутін, в залежності від виразності
супутнього синдрому і кохлеарного невриту. З метою загальнозміцнювальної дії
рекомендують аскорбінову кислоту в дозах до 300—500 мг, комплекс вітамінів групи В.
(4000—6000 Гц) і скорочення костної провідності. Поступово зниження слуху розповсюджується і на інші тони, знижується рівень сприймання шепітної мови. Звертає
на себе увагу погана чутність шепоту, в той час як чутність на розмовну мову остається доброю. Остання порушується тільки в разі наявності дуже великого стажу роботи в умовах «впливу шумів (20 років і більше). Отоскопічна картина залишається без суттєвих змін.
Кохлеарний неврит:
1 ст ознаки впливу шуму на орган слуху
2 ст З легким ступунем зниження слуху
3 ступінь З помірним зниженням слуху
4 ступінь Зі значним ступенем зниження
І ступеня шепітна мова сприймається на відстані до 5 м і при аудіометричному дослідженні на звуковій частоті 4 кГц реєструється втрата слуху до 50 дБ.
Для ІІ ступеня (кохлеарний неврит з легким ступенем зниження слуху) — шепітна мова сприймається на відстані до 4 м, має місце зниження слуху на звуковій частоті 4 кГц до 60
дБ.
Для ІІІ ступеня (кохлеарний неврит з помірним ступенем зниження слуху) — шепітна мова сприймається на відстані до 2 м, втрата слуху на звуковій частоті 4 кГц досягає 65
дБ.
Для IV ступеня (кохлеарний неврит із значним зниженням слуху) — шепітна мова сприймається на відстані до 1 м або взагалі не сприймається, втрата слуху на діапазоні
звукової частоти 4 кГц досягає 70 дБ і більше.
Деякі хворі скаржаться на біль у серці, нерідко стискувального характеру з іррадіацією під ліву лопатку. У подальшому приєднуються скарги на зниження слуху на обидва вуха
. Діагностика. Діагноз кохлеарного невриту ставлять на підставі професійного маршруту, санітарно-гігієнічної характеристики умов праці, вивчення скарг хворого,
анамнезу захворювання і життя, інструментального обстеження слухового і
вестибулярного аналізаторів. Для професійної приглухуватості характерні: поступовий розвиток процесу; наявність у більшості випадків кореляції між порушенням функції
центральної нервової системи та низки інших органів і систем зі змінами слухової
чутливості; наявність аналогічних випадків захворювання серед робітників цієї
професійної групи; відсутність в анамнезі вказівок на початок цього захворювання в періоді, що передував контактові з професійними шкідливими факторами; втрата слуху настає внаслідок ураження внутрішнього вуха і характеризується одночасним зниженням повітряної і кісткової провідності; глухота стійка і стабільна навіть тоді, коли джерело шуму усунене.
Лікування. Враховуючи особливість клінічного прояву синдромів, обумовлених дією шуму, необхідно диференційовано підходити до вибору терапевтичних заходів. Це стосується, насамперед, загальнозміцнюючої терапії, організації регулярного харчування, режиму сну, обов'язкового перебування на повітрі протягом 1—2 год кожного дня
. Із медикаментозних засобів рекомендують застосовувати броміди, еленіум,
тріоксазин, амізил, а також глютамінову кислоту і рутін, в залежності від виразності
супутнього синдрому і кохлеарного невриту. З метою загальнозміцнювальної дії
рекомендують аскорбінову кислоту в дозах до 300—500 мг, комплекс вітамінів групи В.
За наявності ангіодистонічного синдрому показані спазмолітичні засоби і
гангліоблокатори (броміди, аміназин, мепротан в поєднанні з бензогексоніем,
пентаміном). У разі розвитку у хворого нейроциркуляторної дистонії за гіпертонічним типом показано призначення бромідів, валеріани, діазепаму в комбінації зі
спазмолітиками.
Як нейротропні препарати призначають резерпін, раунатін, котрі порушують процеси зв'язку норадреналіну і дофаміну в депонуючих гранулах закінчень післягангліонарних симпатичних волокон, не дають змоги депонуванню циркулюючого в крові
норадреналіну, мають транквілізуючу і нейролептичну дію. Із фізичних методів лікування застосовують гальванізацію за методом Щербака, дарсонвалізацію, УВЧ на сінокаротидну зону. Для проведення бальнеотерапії рекомендують соляно-хвойні,
вуглекислі, сірководневі ванни. Для лікування невритів слухових нервів застосовують дібазол, нікотинову кислоту, атропіну сульфат, тропацин. Із фізіотерапевтичних методів дає непоганий результат діатермія на зону соскоподібних відростків, грязьові аплікації на ділянку вуха.
Експертиза працездатності. При невриті з легким зниженням слуху працездатність хворого, як правило, зберігається. Необхідне динамічне лікарське спостереження,
проведення амбулаторного лікування з використанням санаторію-профілакторію. При кохлеарному невриті з помірним ступенем зниження слуху кваліфікованого робітника з великим професійним стажем також можна залишити на своїй роботі під ретельним наглядом і з проведенням амбулаторного лікування. У ряді випадків, якщо переважають загальні порушення, згідно з професійним лікарняним листком доцільне переведення на
іншу роботу, не пов'язану із впливом шуму. Однак особам молодого віку і з невеликим стажем, а також некваліфікованим робітникам і особам, що підлягають дії імпульсного шуму, особливо при швидкому прогресуванні процесу, необхідно рекомендувати раціональне працевлаштування поза дією шуму. При кохлеарному невриті зі значним ступенем зниження слуху показане раціональне працевлаштування, не пов'язане із впливом шуму. В усіх цих випадках, якщо раціональне працевлаштування неможливе без зниження кваліфікації, хворих належить направити на експертні комісії для визначення групи інвалідності професійного характеру.
Профілактика. Введення в слухові проходи різних заглушок, вати; протишумові
вкладиші типу «Беруші»; застосування навушників, шлемів. Попередні та періодичні
медичні огляди.
23П. Кесонна хвороба. Патогенез. Клініка. Діагностика. Лікування.
Профілактика. Експертиза працездатності.
Кесонна (декомпресійна) хвороба — патологічний стан, який розвивається внаслідок утворення в крові і тканинах бульок газу в разі зниження зовнішноьго дихання (у людини при виході із кесону, спливанні на поверхню).
Етіологія і патогенез. Кесонна хвороба є наслідком переходу газів крові і тканин
із розчиненого стану у вільний — газоподібний — у разі зниження навколишнього атмосферного тиску. При цьому утворюються газові бульки, вони порушують нормальний кровообіг, подразнюють нервові закінчення, деформують і
ушкоджують тканини організму
Клініка. Виділяють три ступені тяжкості кесонної хвороби: легкий, середній
і тяжкий.
Для легкого характерні свербіж шкіри, висип, нерізкі болі в м'язах, кістках,
суглобах і уздовж нервових стовбурів. Найчастіше стійкий біль виникає в одному або декількох суглобах кінцівок, особливо, в колінних, плечових, а також у променезап'ястних, ліктьових і гомілково-стопних. Біль не має точної
локалізації. Найбільше він відчувається навколо суглоба, іррадіюючи на всі боки від нього. Біль, як правило, посилюється при пальпації суглоба і згинанні
кінцівок. Найчастіше в процес втягуються суглоби і м'язи, на які припадає
найбільше фізичне навантаження.
Свербіж шкіри відчувається на тулубі або на проксимальних частинах кінцівок. Він нагадує свербіж шкіри в разі укусу комахи.
Окремі ділянки шкіри мають «мармуровий» малюнок внаслідок емболії
судин шкіри. Скупчення газу в підшкірній клітковині дає початок розвитку підшкірної емфіземи.
Захворювання середнього ступеня тяжкості характеризується ураженням внутрішнього вуха, шлунково-кишкового тракту і органа зору. Передусім формується синдром Меньєра в результаті утворення бульок газу в лабіринті
внутрішнього вуха. У клінічній картині наявні різка слабість, тяжкість і біль у голові. Ці ознаки поєднуються з запамороченням, блюванням, шумом у вухах,
зниженням слуху. З'являються сильна блідість шкірних покривів, підвищене потовиділення. Хворі скаржаться на те, що всі предмети обертаються перед очима; незначний оберт голови посилює болісні відчуття. Можлива втрата свідомості. Шлунково-кишкові ураження характеризуються накопиченням газу в кишечнику, судинах брижі і супроводжуються появою сильного болю в животі, частою дефекацією. Пальпація живота болісна, він напружений.
Знижується гострота зору, що супроводжується розширенням зрачків і
пригніченням їх реакції на світло.
Тяжкий ступінь кесонної хвороби зустрічається сьогодні рідко. Вона характеризується утворенням емболів у судинах центральної нервової системи,
серця і легенів. Хворі скаржаться на загальну слабість і слабість в ногах, різкий кашель, сильний біль у грудній клітці, особливо при диханні, задишку. Згодом
кінцівок. Найчастіше в процес втягуються суглоби і м'язи, на які припадає
найбільше фізичне навантаження.
Свербіж шкіри відчувається на тулубі або на проксимальних частинах кінцівок. Він нагадує свербіж шкіри в разі укусу комахи.
Окремі ділянки шкіри мають «мармуровий» малюнок внаслідок емболії
судин шкіри. Скупчення газу в підшкірній клітковині дає початок розвитку підшкірної емфіземи.
Захворювання середнього ступеня тяжкості характеризується ураженням внутрішнього вуха, шлунково-кишкового тракту і органа зору. Передусім формується синдром Меньєра в результаті утворення бульок газу в лабіринті
внутрішнього вуха. У клінічній картині наявні різка слабість, тяжкість і біль у голові. Ці ознаки поєднуються з запамороченням, блюванням, шумом у вухах,
зниженням слуху. З'являються сильна блідість шкірних покривів, підвищене потовиділення. Хворі скаржаться на те, що всі предмети обертаються перед очима; незначний оберт голови посилює болісні відчуття. Можлива втрата свідомості. Шлунково-кишкові ураження характеризуються накопиченням газу в кишечнику, судинах брижі і супроводжуються появою сильного болю в животі, частою дефекацією. Пальпація живота болісна, він напружений.
Знижується гострота зору, що супроводжується розширенням зрачків і
пригніченням їх реакції на світло.
Тяжкий ступінь кесонної хвороби зустрічається сьогодні рідко. Вона характеризується утворенням емболів у судинах центральної нервової системи,
серця і легенів. Хворі скаржаться на загальну слабість і слабість в ногах, різкий кашель, сильний біль у грудній клітці, особливо при диханні, задишку. Згодом
з'являються клінічні ознаки набряку легенів. У разі виникнення множинної
аероемболії в порожнинах правого серця і судинах легенів накопичується значна кількість газових бульок різного розміру, які викликають порушення серцево-судинної діяльності. При цьому у хворих відмічається блідість, різка слабість, часте і поверхневе дихання; артеріальний тиск падає. Сповільнюється пульс, шкірні покриви набувають синюшного відтінку. При виражених явищах гіпоксії може наступити втрата свідомості. Можливий інфаркт міокарда і
легенів. Церебральні ураження обумовлені газовими емболами в головному мозку. Після короткочасного прихованого періоду виникають слабість, головний біль. У легких випадках зникає чутливість однієї половини тіла, а в більш тяжких — виникають явища паралічу: втрачається мовлення, з'являються ознаки парезу лицьового нерва,
парапарезу нижніх кінцівок.
Це супроводжується розладом сечовипускання і дефекації.
Виділяють хронічну декомпресійну хворобу. Розрізнюють дві її форми:
первинну і вторинну. Первинна хронічна кесонна хвороба розвивається повіль-но. Основним клінічним проявом цієї форми є деформуючий остеоартроз. Вторинна хронічна форма являє собою комплекс патологічних зрушень внаслідок перенесеної гострої кесонної хвороби, основним клінічним симптомом якої є аеропатичний мієлоз і синдром Меньєра.
При хронічній формі захворювання газові емболи локалізуються в різних органах, головним чином у кістках. Клінічна картина спочатку протікає
безсимптомно і лише при ускладненні процесу деформуючим остеоартрозом виникає стійкий больовий симптом і порушення функції кінцівок. Найперше уражується головка і проксимальний кінець діафізу стегна, потім головка і
верхня частина діафізу плеча, далі — дистальні відділи стегна, проксимальні
кінці великоберцової кісткі, нижні кінці плечової і променевої кісток.
аероемболії в порожнинах правого серця і судинах легенів накопичується значна кількість газових бульок різного розміру, які викликають порушення серцево-судинної діяльності. При цьому у хворих відмічається блідість, різка слабість, часте і поверхневе дихання; артеріальний тиск падає. Сповільнюється пульс, шкірні покриви набувають синюшного відтінку. При виражених явищах гіпоксії може наступити втрата свідомості. Можливий інфаркт міокарда і
легенів. Церебральні ураження обумовлені газовими емболами в головному мозку. Після короткочасного прихованого періоду виникають слабість, головний біль. У легких випадках зникає чутливість однієї половини тіла, а в більш тяжких — виникають явища паралічу: втрачається мовлення, з'являються ознаки парезу лицьового нерва,
парапарезу нижніх кінцівок.
Це супроводжується розладом сечовипускання і дефекації.
Виділяють хронічну декомпресійну хворобу. Розрізнюють дві її форми:
первинну і вторинну. Первинна хронічна кесонна хвороба розвивається повіль-но. Основним клінічним проявом цієї форми є деформуючий остеоартроз. Вторинна хронічна форма являє собою комплекс патологічних зрушень внаслідок перенесеної гострої кесонної хвороби, основним клінічним симптомом якої є аеропатичний мієлоз і синдром Меньєра.
При хронічній формі захворювання газові емболи локалізуються в різних органах, головним чином у кістках. Клінічна картина спочатку протікає
безсимптомно і лише при ускладненні процесу деформуючим остеоартрозом виникає стійкий больовий симптом і порушення функції кінцівок. Найперше уражується головка і проксимальний кінець діафізу стегна, потім головка і
верхня частина діафізу плеча, далі — дистальні відділи стегна, проксимальні
кінці великоберцової кісткі, нижні кінці плечової і променевої кісток.
Діагноз кесонної хвороби ставиться на основі характерних скарг і клінічної
симптоматики, які з'являються після декомпресії. Поява шкірного свербежу,
больових відчуттів, меньєровського синдрому, паралічів, раптовий розвиток колапсу — все це з урахуванням попередньої декомпресії є прямим доказом кесонної хвороби.
Лікування. рекомпресія — тобто вплив на хворого підвищеним тиском в рекомпресійній камері. Метод базується на тому, що при підвищенні тиску газові бульки, які знаходяться в організмі хворого, зменшуються в об'ємі і
розчинюються. Рекомпресія сприяє розчиненню бульок, тобто усуває
етіологічний фактор хвороби. Лікувальна рекомпресія проводиться за спеціальним режимом.
Залежно від стану хворого застосовують
і
симптоматичне лікування: стимуляцію серцево-судинної системи, угрівання,
кисень, засоби, спрямовані на боротьбу з болем, з можливим набряком легенів.
Непогані результати дає застосування гіпербаричної оксігенації.
Експертиза працездатності. При легкому ступені хвороби на період лікування видається лікарняний листок терміном на 10 днів. У разі необхідності
подальшого лікування в амбулаторних умовах хворий може бути тимчасово переведений на роботу поза дією підвищеного атмосферного тиску та інших несприятливих факторів з видачею трудового лікарняного листка.
При кесонній хворобі середньої тяжкості після періоду тимчасової
непрацездатності потерпілому дозволяється повернення на ту саму роботу.
Наявність ускладнень у вигляді стійких органічних змін з боку органа зору і
шлунково-кишкового тракту веде до стійкої втрати працездатності з досить великим переліком протипоказаних видів трудової діяльності.
Трудовий прогноз при тяжкому ступені кесонної хвороби завжди несприятливий. Хворих належить направити на МСЕК для визначення ступеня втрати працездатності і розробки реабілітаційних заходів.
Профілактика.
Попередження декомпресійної
хвороби передбачено дотримуванням, насамперед, правил кесонних робіт. Так, максимальний тиск під час їх проведення не повинен перевищувати 3,9 атм. Робочий день у кесоні
поділяють на дві частини з перервою між ними не менш 9—10 год поза кесоном.
Загальна тривалість робочого дня протягом доби, в тому числі час шлюзування і
вишлюзування, залежно від тиску у робочій камері коливається від 6 год до 2 год
40 хв.
24п. Висотна хвороба. Механізм дії зниження парціального тиску кисню
у повітрі, що вдихається. Клініка. Лікування. Профілактика.
Висотна хвороба — захворювання, яке виникає в результаті значного і
швидкого зниження парціального тиску кисню (рО
2
) в навколишньому газовому середовищі
Етіологія і патогенез. Основною причиною виникнення висотної хвороби є
гостре кисневе голодування. Розвиток кисневого голодування зумовлюється зниженням барометричного тиску з обов'язковим падінням при цьому рО
2
, в повітрі або зниженням вмісту кисню в повітрі чи то в штучному газовому середовищі герметично замкнених приміщень. Перша ситуація може виникнути під час висотних польотів у літальних апаратах з кабінами відкритого типу або після порушення герметичності кабін закритого типу; друга — внаслідок відмови систем, що регенерують повітря в герметичних кабінах і приміщеннях.
Клініка. Виділяють дві основні форми висотної хвороби: колаптоїдну і
Непритомну.
Колаптоїдна форма висотної хвороби виникає у 3% практично здорових людей через 5—30 хв після підйому в барокамері на висоту 5000 м. В осіб із функціональною недостатністю регуляції серцево-судинної системи вона виникає
в 25% випадків, а після підйому на висоту 6000-7000 м — у практично здорових людей в 10—15% випадків. При цьому з'являються загальна слабість, почуття жару в усьому тілі або тільки в голові, змінюється зір, відчувається нестача повітря, шум у вухах, нудота і запаморочення. Змінюються зовнішній вигляд хворого, його поведінка: з'являється блідість шкірного покриву обличчя,
підсилюється пітливість,
загострюються риси обличчя,
воно приймає
страждальницький вигляд. Рухова активність спочатку підвищується, а потім заторможується; поза стає скованою, погляд довго фіксується на окремих предметах. Ставлення до всього, що оточує, стає байдужим. Свідомість
залишається тривалий час збереженою, але всі вказівки лікаря виконуються повільно і мовби неохоче. Якщо потерпілого не забезпечити нормальним кисневим годуванням, його стан може різко погіршитись —наступить втрата свідомості.
Непритомна форма часто виникає без будь-яких передвісників. Захворілий не сприймає неприємних відчуттів, втрачає почуття адекватного ставлення до зовнішньої обстановки і свого стану, втрата свідомості наступає раптово. У
деяких випадках втраті свідомості передують приступи клонічних судом.
Втрату свідомості при цій формі висотної хвороби відносять до групи гомеостатичних непритомностей, тому що причиною її є гіпоксемія — значне зниження насичення киснем крові. При цьому мозковий кровообіг деякий час після втрати свідомості залишається на досить високому рівні, тому поновлення нормального постачання організму киснем приводить до відновлення свідомості і зникнення всіх симптомів висотної хвороби протягом 10—20 с.
Лікування. Захворілого на висотну хворобу слід переключити на дихання киснем або сумішшю кисню з 3—5% вмістом вуглекислого газу — це єдинний надійний метод лікування цього захворювання. У легких випадках для швидкого і повного поновлення здоров'я достатньо кисневої терапії.
При тяжких формах висотної хвороби, коли захворілий тривалий час знаходиться без свідомості або коли втрата свідомості виникає багаторазово і
супроводжується приступами корчів, блюванням, окрім кисневої терапії слід застосовувати медикаментозну терапію. З цією метою призначають: цитрамон,
кофеїн, камфору, кордіамін, строфантин, лобелін або цитітон. Для профілактики
і усунення постгіпоксичного набряку мозку рекомендуються препарати, що мають дегідратаційні властивості (манітол, декстран, глюкоза).
Непритомна форма часто виникає без будь-яких передвісників. Захворілий не сприймає неприємних відчуттів, втрачає почуття адекватного ставлення до зовнішньої обстановки і свого стану, втрата свідомості наступає раптово. У
деяких випадках втраті свідомості передують приступи клонічних судом.
Втрату свідомості при цій формі висотної хвороби відносять до групи гомеостатичних непритомностей, тому що причиною її є гіпоксемія — значне зниження насичення киснем крові. При цьому мозковий кровообіг деякий час після втрати свідомості залишається на досить високому рівні, тому поновлення нормального постачання організму киснем приводить до відновлення свідомості і зникнення всіх симптомів висотної хвороби протягом 10—20 с.
Лікування. Захворілого на висотну хворобу слід переключити на дихання киснем або сумішшю кисню з 3—5% вмістом вуглекислого газу — це єдинний надійний метод лікування цього захворювання. У легких випадках для швидкого і повного поновлення здоров'я достатньо кисневої терапії.
При тяжких формах висотної хвороби, коли захворілий тривалий час знаходиться без свідомості або коли втрата свідомості виникає багаторазово і
супроводжується приступами корчів, блюванням, окрім кисневої терапії слід застосовувати медикаментозну терапію. З цією метою призначають: цитрамон,
кофеїн, камфору, кордіамін, строфантин, лобелін або цитітон. Для профілактики
і усунення постгіпоксичного набряку мозку рекомендуються препарати, що мають дегідратаційні властивості (манітол, декстран, глюкоза).