Лікування. Через відсутність ефективних патогенетичних засобів,
які впли¬ вають на процес фіброгенезу, лікування силікозу має
бути спрямоване на здійс¬ нення загальнозміцнювальних заходів для підвищення реактивності організму, запобігання порушенням функціонального стану бронхолегеневої та серцево-су¬ динної
систем.Необхідно санувати запальні вогнища у верхніх дихальних шляхах для запобі¬ гання інфікуванню глибишх відділів дихального тракту. Велике значення має поліпшення загального стану організму, підвищення його захисних сил, зокрема шляхом тренування і загартування. Для цього хворим доцільно ре¬ комендувати гігієнічну гімнастику, прогулянки на свіжому повітрі, раціональне харчування (спеціальна дієта, збагачена білком, — 100—150 г сиру з додаванням панкреатину або метіоніну в дозі 0,5—1 г на добу).Важливим заходом впливу на пневмоконіотичний процес має виведення з легенів пилу завдяки
інгаляціям мінеральних вод різного складу, що сприяють поліпшенню стану слизової оболонки трахеї і великих бронхів.Поступовість розвитку фіброзного процесу при силікозі
стала підставою для клінічного застосування кортикостероїдів у таких хворих. Рекомендують таку схему лікування: пред¬ нізолон у дозі 20—25 мг на добу, дексаметазон і тріамцинолон — відповідно в меншій дозі. Максимальну дозу призначають на 10—12 днів,
потім її потрібно поступово знижувати кожні 5—10 днів на 2,5
мг.Лікування кортикостероїдами обов’язково проводять під захистом протиту¬ беркульозних препаратів, з яких щш цього найбільше підходять фтивазид і пара- аміносаліцилова кислота
(ПАСК), причому їх потрібно призначати протягом 1—2 міс.
після відміни гормональних засобів.Із препаратів, які мають протифіброзну дію, застосовують 2 % розчин полі-2- вінілпіридин-Н-оксііду (ПВНО), який уводять внутрішньовенно на ізотонічному розчині натрію хлорвду
(150—200 мл) краплинно через день. Разова доза — 0,5— 1 г, на курс — 15—20 введень. Останніми роками отримано відомості
про ефективне застосовування з цією метою N-ацетил цистеїну в дозі 1,8 г на добу тривалими курсами, глютамінової кислоти в дозі
0,25—0,5 г З рази на добу, що стримує розвиток силікозу,
знижує рівень прогресування і зумовлює зворотний розвиток пилового фіброзу в ле¬ генях.Основним патофізіологічним порушенням, яке виникає вже в разі початко- вих ознак силікозу, є
киснева недостатність. Тому у хворих на силікоз доцільно застосовувати оксигенотерапію, препарати, що стим^щюють діяльність дихально¬ го центру (кордіамін по 25—30
крапель або по 1—2 мл підшкірно). Крім патоге¬ нетичних методів лікування важливе місце в лікуванні таких хворих посідає
симп¬ томатична терапія.За наявності кашлю хворим на силікоз рекомендують препарати відхарку¬ вальної дії: З % розчин калію йодиду або 0,5 % настій трави термопсису. Для підвищення ефективності ці засоби потрібно запивати великою кількістю води.Серед фізіотерапевтичних методів лікування добре зарекомендували себе ультразвук, особливо у хворих з неускладненим силікозом 1 стадії за наявності больового синдрому,
кашлю, порушення дренажної функції і прохідності бронхів, а також електрофорез з різними лікарськими засобами залежно від наявності того чи того клінічного синдрому.Певне місце в лікуванні хворих на силікоз посідають препарати, які
підвищу¬ ють загальну реактивність організму, зокрема спиртовий екстракт елеутерококу, який вживають усередину по 30—40
крапель за ЗО хв до їди щодня протягом 1 міс. Продигіозан —
препарат, який сприяє неспецифічній стимуляції організму хво¬ рого, вводять внутрішньом’язово по 25—50 мкг 0,005 %
розчину 1 раз кожні4—5 днів, на курс — 3—4 ін’єкції.
Експертиза працездатності
Силікоз І стадії є протипоказанням до продовження роботи в умовах впливу промислового пилу. Хворих належить перевести на
іншу роботу поза дією пилу, подразнювальних газів і
несприятливих метеорологічних факторів. Протипоказана тяжка фізична праця. Якщо раціональне працевлаштування пов'язано зі
зниженням кваліфікації, хворого направляють на лікарсько-трудову комісію для встановлення III групи інвалідності
за професійним захворюванням. При ІІ стадії хворий завжди має
право на професійну інвалідність (більшою частиною III групи, у разі приєднання туберкульозу, дихальної недостатності — II
групи). У III стадії захворювання наявність вираженої дихальної і
серцево-судинної недостатності майже завжди призводить до непрацездатності, а іноді й до потреби стороннього догляду
(професійна інвалідність II або І групи).
10П. Коніотуберкульоз. Патогенез. Класифікація. Клініка.
Діагностика. Лікування. Профілактика. Експертиза
працездатності
професійне захворювання, що виникає при тривалій дії
промислового аерозолю та мікобактерій туберкульозу і
характеризується різноманітними рентгенологічними
та патоморфологічними змінами у легенях; це форма пневмоконіозу, ускладнена туберкульозною інфекцією.
11П. Силікатози (азбестоз, цементний пневмоконіоз). Клінічна картина. Діагностика. Лікування. Експертиза працездатності.
Силікатоз — це пнсвмоконіоз, який розвивається внаслідок вдихання пилу силікатів.Крім вільного кремнію діоксиду у природі
є низка складних мінеральних спо¬ лук, які містять його не у вільному, а у зв’язаному з іншими елементами (силіка¬ ти)
стані.Силікатні породи містяться в гірських розробках: в азбо- і
талькодобз^ній промисловості. Застосовують силікати в шамотно-динасовому виробництві, під час виготовлення гумових виробів, у парфумерній та у багатьох інших галузях промисловості.Трудові процеси, пов’язані з добуванням і
застосуванням силікатів, часто супроводжуються вдиханням силікатного пилу. Назва виду силікатозу залежить від пилу, що його спричинив.
Азбестоз) — силікатоз, який виникає внаслідок вдихання пилу азбесту.Азбест — мінерал з характерною волокнистою структурою
— широко засто¬ совують у промисловості, переважно під час виготовлення термоізоляційних матеріалів.
Клінічно азбестоз проявляється симптомокомплексом хронічного бронхіту, емфіземи легенів і пневмосклерозу, який супроводжується задишкою і кашлем.Задишка іноді є одним із перших симптомів захворювання. Спочатку вона з’являється під час фізичного навантаження, а згодом зі збільшенням тяжкості
процесу виникає і в стані спокою. Поряд із задишкою рано з’являється кашель, спочатку сухий, а потім із в’язким мокротинням, яке погано відділяється; іноді кашель має
нападоподібний характер. Рідко можуть приєднуватись астмоїдні
явища.Характерні скарги на задишку і кашель нерідко супроводжуються болем у грудній клітці, особливо під час кашлю та глибокого вдиху. У пацієнтів із вираженим азбестозом спостерігають порушення загального стану: головний біль,
загальну слабість, підвищену втомлюваність; часто виникають диспептичні явища. Зовнішній вигляд хворих на азбестоз іноді
вирізняється особливим сіро-землис- тим кольором обличчя з легким ціанозом слизових оболонок губ; можливе зменшення маси тіла.Грудна клітка у таких хворих частіше звіічайної форми. Під
час обстеження можливе виявлення вираженої емфіземи у верхніх відділах легенів. Вислуховується жорстке дихання з подовженим видихом, у нижніх відділах — ослаблене, часто — сухі розсіяні
хрипи, у нижніх відділах можуть вислуховуватись і дрібно- та серед- ньопухирчасті хрипи. Легеневе серце при азбестозі
формується пізно.Іноді в мокротинні хворих на азбестоз виявляють азбестові тільця — утворення світло-жовтого кольору,
видовженої форми з булаво- або колбоподібними розширеннями на кінцях Азбестоз виникає після 11—13 років роботи в умовах вдихання азбестумісного пилу, причому на відміну від силікозу клінічні ознаки значно випереджають рентгенологічні. Початкові
прояви захворювання — задишка, кашель, біль у грудях часто не супроводжуються змінами на рентгенограмі легенів. Першим, а часто і єдиним проявом захворювання є незначно виражена крепітація в передніх і бічних ділянках середніх і нижніх легеневих сегментів. Її вислуховують на висоті вдиху.
Цементний пневмоконіоз— це силікатоз, спричинений дією цементного пилу. Цемент є силікатом, але містить і вільний кремнію діоксид. у виробничому пилу портландцементу його міститься близько З—7 %, кислотостійкого цементу — до 67 %.
ГДК для пилу цементу становить 6 мт/м\Цементний пневмоконіоз супроводжується виникненням кашлю, нерізкого болю в грудній клітці, задишки під час фізичного навантаження. Перебіг захворювання залежить від сорту цементу, що його спричинив.
Так, у разі тривалого вдихання пилу портландцементу розвивається помірний інтерстиціальний пиловий фіброз. У працівників,
зайнятих у виробництві кислотостійкого цементу, захворювання
іноді розвивається за відносно цсвеликого стажу роботи (7—9
років). Під час рентгенологічного дослідження в цьому випадку окрім дифузного інтерстиціадьного фіброзу виявляють дрібновогнишіеві утворення в середніх відділах обох легенів, які
нагадують силікоз. У поодиноких випадках спостерігають ускладнення цементного пневмоконіозу туберкульозом. Можливе приєднання до основного захворювання бронхіальної астми,
подразнення шкіри (“цементна” короста), кон’юнктивіту.
Лікування силікатозу. Для лікування хворих на силікатоз застосовують засоби, що стимулюють захисні сили організму
(солюкс, ультрафіолетове опромінення, киснева терапія, дихальна гімнастика). Призначають бронхолітичні, антигіста- мінні,
протизапальні препарати, вітаміни (Р, аскорбінову та нікотинову
кислоти).У разі розвитку ускладнень силікатозу показано призначення антибактеріальних і сульфаніламідних препаратів
(при приєднанні пневмонії); серцевих глікозидів (строфантину,
корглюкону), сечогінних (лазиксу, гіпотіазид^ї^
(легеневе серце).
Експертиза працездатності. Хворі силікатозом І стадії підлягають раціональному працевлаштуванню, оообливо якщо наявні бронхіт,
пневмонія або ознаки подальшого розвитку фіброзного процесу
(азбестоз, рідше талькоз, олівіноз тощо). При наявності II, а тим більше
III стадії силікатозу, хворі переводяться на ІІ або І групу інвалідності
професійного характеру (насамперед якщо мають місце хронічний обструктивний бронхіт, легеневе серце, виражене зниження функції
зовнішнього дихання).
12П. Карбоконіози (антракоз, графітоз). Клінічна картина. Діагностика.
Лікування. Експертиза працездатності.
Антракоз виникає і розвивається в разі вдихання повітря з високою концентрацією вугільного пилу і тривалого стажу роботи в шахтах (15—20 років і бшьше). Допустима концентрація для пилу кам’яного вугілля, шо містить менше 2 % кремнію двооксиду, в повітрі
становить 10 мг/міПід час патологоанатомічного дослідження при антракозі виявляють передусім відкладення в легенях вугільного пилу.
Легені при цьому набувають сіро- чорного забарвлення У виражених стадіях антракозу скупчення вугільного пігменту рівномірно розподіляється по всіх частках легенів. Склеротичний процес буде
інтенсивним, якщо у вугільному пилу міститься значна кількість кремнію діоксиду. у цьому разі морфологічна картина також матиме низку особливостей, які характерні для силікозу, і посутньо мова буде йти про поєднану патологію — антракосилікоз.В атьвеолярних перегородах, навколо судин і бронхів спостерігають розростання сполучної тканини, місцями — скупчення клітин з частками вугільного пилу, які отримали назву антракоттних вогнищ.
Пнев- москлеротичні зміни поєднуються з емфіземою легенів,
хронічним бронхітом.
Для антракосилікозу характерні вираженіша клінічна картина бронхіту і
емфіземи легенів, що відрізняє його від силікозу, вираженіші
функціональні порушення апарату зовнішнього дихання.
Рентгенологічні зміни зводяться до дифузного інтерстиціального фіброзу і нечисленних дрібновогнишевих утворень на тлі емфіземи
Розрізняють три стадії захворювання:/
1стадія — хворі скаржаться на швидку втомлюваність, задишку під час фізичного навантаження, кашель і біль у грудній клітці. Іноді клінічних проявів захворювання ще немає, а на рентгенограмі спостерігають виражені зміни. Рентгенологічна картина характеризується появою дрібновогнишевих тіней на тлі сіт¬ частого деформованого легеневого малюнка в середніх відділах (більше справа) за наявності збільшених тіней коренів легенів. Діаметр вогнищ — 1—3 мм, інколи1—5 мм,
II
стадія — хворі скаржаться на задишку, інколи і в стані спокою,
кашель, швидку втомлюваність, біль у грудній клітці. Об’єктивно виявляють наявність емфіземи легенів і бронхіту. Рентгенологічна картина характеризується збільшенням кількості і розмірів дрібновогнишевих тіней Тіні коренів легенів розширені, інтенсивність
їх підвищена. Часто виявляють плевральні зміни в ділянці верхівки і
виражену емфізему легенів.
ПІ стадія (у разі дії лише вугільного пилу спостерігають рідко) — хворі
скаржаться на загальну слабість, задишку і в стані спокою, і в разі
легкого фізичного навантаження, кашель, часто з виділенням мокротиння, біль у грудній клітці. Рентгенологічно визначаються масивні, діаметром до 5—10 см, гомогенні затемнення неправильної
форми з чіткими контурами, розташовані симетрично або на різній висоті в обох або в одній легені серед дрібновогнишевих і
пористих утворень.Антракоз за клінічним і рентгенологічним перебігом
є відносно доброякісним хронічним захворюванням, що повільно прогресує.
Графітовий пневмоконіоз — це карбоконіоз, спричинений дією пилу графіту. Графіт — речовина темно-сірого кольору з низькою хімічною активністю, що є різновидом вуглецю. Його застосовують у виробництві чавуна, сталі, електродів, в електричних апаратах, для виготовлення олівців і фарб.Графітовий пневмоконіоз розвивається повільно, після 10 років роботи у відповідних умовах, і
характеризується доброякісним перебігом. Такі хворі скар¬ жаться на біль у грудній клітці, задишку і швидку втомлюваність. Під час об’єктивного обстеження виявляють хронічний бронхіт і емфізему легенів. Зазначають шкідливий вплив графітового пилу на стан
ЛОР-органів, наслідком якого є розвиток атрофічного фарингіту, риніту.
Рентгенологічно виявляють сітчастий фіброзний процес, який відповідаєІ
або II стадії захворювання. Однак у поодиноких випадках (у разі особливо несприятливих умов праці) при графітовому пневмоконіозі можуть виникати тяжчі зміни в легенях у вигляді
Експертиза працездатності» У разі виникнення графітового пневмоконіозуІ стадії, без ускладнень і порушень ФЗД, хворий може бути працевлаштований без направлення на МСЕК. Необхідною умовою е динамічне спостерігання за станом здоров’я такого хворого і
нормалізація умов праці. Якщо пневмоконіоз { стадії поєднується з бронхітом, а тим більше в разі розвитку II або III стадії за¬ хворювання,
подальша робота в умовах дії пилу графіту протипоказана. великих фіброзних полів з ділянками некрозу.
13П. Металоконіози (сидероз, алюміноз). Клінічна картина. Діагностика.
Лікування. Експертиза працездатності.
Алюміноз) — це металоконіоз, який виникає внаслідок вдихання пилу алюмінію.Алюміній — легкий метал сріблясто-білого кольору.
Металевий алюміній і його сполуки широко застосовують у промисловості. Контакт із пилом або парами алюмінію зазначають під час виготовлення металевих фарб, піротехнічної алюмінієвої пудри та
ін. ГДК алюмінію та його сплавів у вдихуваному повітрі становить 2
мг/м\Термін розвитку а.іюмінозу коливається від 6 міс. до кількох років.У разі дії алюмінієвого пилу в значних концентраціях зміни в легенях можуть виникнути вже протягом першого року роботи внаслідок, напевно, алергійної реакції організму.Механізм дії
алюмінієвого пилу на легеневу тканину остаточно ше не з’ясований. Очевидно, під впливом тканинної рідини іони алюмінію,
вступаючи в реакцію з білками організму, утворюють міцні комплексні
сполуки, шо порушують нормальну життєву діяльність клітин, з часом відбуваються інтерстиціальні регенеративні розростання колагенгіатінової тканини. Навколо окремих часток алюмінію спостерігають незабарвлені оболонки, які називають алюмінієвими тільцями.Такі хворі скаржаться на часті простудні захворювання,
напади кашлю з мокротинням або без, стиснення в грудній клітці,
млявість, задишку, відсутність апетиту і біль у животі. Згодом з’являється задишка під час фізичного навантаження, а в тяжких випадках — виражене диспное, сильний задушливий кашель навіть під час незначного фізичного навантаження.Об’єктивні клінічні дані на початку захворювання малохарактерні: жорстке дихання,
вислуховуються сухі хрипи, З розвитком процесу виникає ціаноз,
відбувається зниження ЖЄЛ, іноді до 1000 мл і менше.Незважаючи на значні порушення ФЗД, рентгенологічних змін у цій стадії захворювання виявити не вдається. На рентгенограмі перші зміни мають вигляд посилення судинного малюнка легенів, особливо в середніх відділах.
Іноді можливі одиничні, дрібні і середні грубоп’ятнисті утворення, що розташовуються симетрично. Верхівки легенів у більшості випадків вільні. Корені легенів у тяжких випадках розширені й ущільнені..Зазвичай навіть після припинення контакту з пилом алюмінію в умовах виробництва нагромаджений у легенях пил продовжує діяти і цей процес неухильно прогресує, у крові хворих спостерігають лімфоцитоз і еозинофілію.
Сидероз — це металоконіоз, спричинений вдиханням металевого залізовмісного пилу.Сидероз спостерігають переважно у працівників сталеливарного виробництва (доменні печі) й агломераційних фабрик.Легені хворих на сидероз збільшені в об’ємі. На розрізах виявляють наявність вузликів діаметром до 6 мм. Легені мають чорне (у разі дії закису заліза) або жовтувате (у разі дії пилу, що містить заліза оксид). Лімфатичні вузли збитьшені, на розрізі червоного кольору.Під час гістологічного дослідження в легенях виявляють розростання сполучної тканини, відкладення пилу, що містить залізо, в альвеолярних перегородках, навколо бронхів і судин. Поряд із цим визначають дрібні вузлики (частки пилу, ділянки сполучної тканини,
гістіоцити та лімфоїдні клітини^Клінічна картина сидерозу мізерна.
Протягом тривалого часу в таких хворих немає скарг і об’єктивних ознак ураження легенів. Функція дихання залишається незміненою.
Лише на рентгенограмі легенів спостерігають невиражений
інтерсти- ціальний фіброз і розсіяні дрібновузликові тіні з чіткими контурами, які є місцями скупчення металевого пилу, тому діагноз сидерозу іноді встановлюють лише на підставі результатів рентгенологічного дослідження з урахуванням складу пилу, наявного на виробництві, де працює хворий.Ускладнення при сидерозі практично не розвиваються. Хворі з неускладне- ними формами сидерозу в більшості
випадків не мають потреби в лікуванні. У них повністю зберігається працездатність.
1 2 3 4 5 6 7 8 9 ... 16
скачати
які впли¬ вають на процес фіброгенезу, лікування силікозу має
бути спрямоване на здійс¬ нення загальнозміцнювальних заходів для підвищення реактивності організму, запобігання порушенням функціонального стану бронхолегеневої та серцево-су¬ динної
систем.Необхідно санувати запальні вогнища у верхніх дихальних шляхах для запобі¬ гання інфікуванню глибишх відділів дихального тракту. Велике значення має поліпшення загального стану організму, підвищення його захисних сил, зокрема шляхом тренування і загартування. Для цього хворим доцільно ре¬ комендувати гігієнічну гімнастику, прогулянки на свіжому повітрі, раціональне харчування (спеціальна дієта, збагачена білком, — 100—150 г сиру з додаванням панкреатину або метіоніну в дозі 0,5—1 г на добу).Важливим заходом впливу на пневмоконіотичний процес має виведення з легенів пилу завдяки
інгаляціям мінеральних вод різного складу, що сприяють поліпшенню стану слизової оболонки трахеї і великих бронхів.Поступовість розвитку фіброзного процесу при силікозі
стала підставою для клінічного застосування кортикостероїдів у таких хворих. Рекомендують таку схему лікування: пред¬ нізолон у дозі 20—25 мг на добу, дексаметазон і тріамцинолон — відповідно в меншій дозі. Максимальну дозу призначають на 10—12 днів,
потім її потрібно поступово знижувати кожні 5—10 днів на 2,5
мг.Лікування кортикостероїдами обов’язково проводять під захистом протиту¬ беркульозних препаратів, з яких щш цього найбільше підходять фтивазид і пара- аміносаліцилова кислота
(ПАСК), причому їх потрібно призначати протягом 1—2 міс.
після відміни гормональних засобів.Із препаратів, які мають протифіброзну дію, застосовують 2 % розчин полі-2- вінілпіридин-Н-оксііду (ПВНО), який уводять внутрішньовенно на ізотонічному розчині натрію хлорвду
(150—200 мл) краплинно через день. Разова доза — 0,5— 1 г, на курс — 15—20 введень. Останніми роками отримано відомості
про ефективне застосовування з цією метою N-ацетил цистеїну в дозі 1,8 г на добу тривалими курсами, глютамінової кислоти в дозі
0,25—0,5 г З рази на добу, що стримує розвиток силікозу,
знижує рівень прогресування і зумовлює зворотний розвиток пилового фіброзу в ле¬ генях.Основним патофізіологічним порушенням, яке виникає вже в разі початко- вих ознак силікозу, є
киснева недостатність. Тому у хворих на силікоз доцільно застосовувати оксигенотерапію, препарати, що стим^щюють діяльність дихально¬ го центру (кордіамін по 25—30
крапель або по 1—2 мл підшкірно). Крім патоге¬ нетичних методів лікування важливе місце в лікуванні таких хворих посідає
симп¬ томатична терапія.За наявності кашлю хворим на силікоз рекомендують препарати відхарку¬ вальної дії: З % розчин калію йодиду або 0,5 % настій трави термопсису. Для підвищення ефективності ці засоби потрібно запивати великою кількістю води.Серед фізіотерапевтичних методів лікування добре зарекомендували себе ультразвук, особливо у хворих з неускладненим силікозом 1 стадії за наявності больового синдрому,
кашлю, порушення дренажної функції і прохідності бронхів, а також електрофорез з різними лікарськими засобами залежно від наявності того чи того клінічного синдрому.Певне місце в лікуванні хворих на силікоз посідають препарати, які
підвищу¬ ють загальну реактивність організму, зокрема спиртовий екстракт елеутерококу, який вживають усередину по 30—40
крапель за ЗО хв до їди щодня протягом 1 міс. Продигіозан —
препарат, який сприяє неспецифічній стимуляції організму хво¬ рого, вводять внутрішньом’язово по 25—50 мкг 0,005 %
розчину 1 раз кожні4—5 днів, на курс — 3—4 ін’єкції.
Експертиза працездатності
Силікоз І стадії є протипоказанням до продовження роботи в умовах впливу промислового пилу. Хворих належить перевести на
іншу роботу поза дією пилу, подразнювальних газів і
несприятливих метеорологічних факторів. Протипоказана тяжка фізична праця. Якщо раціональне працевлаштування пов'язано зі
зниженням кваліфікації, хворого направляють на лікарсько-трудову комісію для встановлення III групи інвалідності
за професійним захворюванням. При ІІ стадії хворий завжди має
право на професійну інвалідність (більшою частиною III групи, у разі приєднання туберкульозу, дихальної недостатності — II
групи). У III стадії захворювання наявність вираженої дихальної і
серцево-судинної недостатності майже завжди призводить до непрацездатності, а іноді й до потреби стороннього догляду
(професійна інвалідність II або І групи).
10П. Коніотуберкульоз. Патогенез. Класифікація. Клініка.
Діагностика. Лікування. Профілактика. Експертиза
працездатності
професійне захворювання, що виникає при тривалій дії
промислового аерозолю та мікобактерій туберкульозу і
характеризується різноманітними рентгенологічними
симп¬ томатична терапія.За наявності кашлю хворим на силікоз рекомендують препарати відхарку¬ вальної дії: З % розчин калію йодиду або 0,5 % настій трави термопсису. Для підвищення ефективності ці засоби потрібно запивати великою кількістю води.Серед фізіотерапевтичних методів лікування добре зарекомендували себе ультразвук, особливо у хворих з неускладненим силікозом 1 стадії за наявності больового синдрому,
кашлю, порушення дренажної функції і прохідності бронхів, а також електрофорез з різними лікарськими засобами залежно від наявності того чи того клінічного синдрому.Певне місце в лікуванні хворих на силікоз посідають препарати, які
підвищу¬ ють загальну реактивність організму, зокрема спиртовий екстракт елеутерококу, який вживають усередину по 30—40
крапель за ЗО хв до їди щодня протягом 1 міс. Продигіозан —
препарат, який сприяє неспецифічній стимуляції організму хво¬ рого, вводять внутрішньом’язово по 25—50 мкг 0,005 %
розчину 1 раз кожні4—5 днів, на курс — 3—4 ін’єкції.
Експертиза працездатності
Силікоз І стадії є протипоказанням до продовження роботи в умовах впливу промислового пилу. Хворих належить перевести на
іншу роботу поза дією пилу, подразнювальних газів і
несприятливих метеорологічних факторів. Протипоказана тяжка фізична праця. Якщо раціональне працевлаштування пов'язано зі
зниженням кваліфікації, хворого направляють на лікарсько-трудову комісію для встановлення III групи інвалідності
за професійним захворюванням. При ІІ стадії хворий завжди має
право на професійну інвалідність (більшою частиною III групи, у разі приєднання туберкульозу, дихальної недостатності — II
групи). У III стадії захворювання наявність вираженої дихальної і
серцево-судинної недостатності майже завжди призводить до непрацездатності, а іноді й до потреби стороннього догляду
(професійна інвалідність II або І групи).
10П. Коніотуберкульоз. Патогенез. Класифікація. Клініка.
Діагностика. Лікування. Профілактика. Експертиза
працездатності
професійне захворювання, що виникає при тривалій дії
промислового аерозолю та мікобактерій туберкульозу і
характеризується різноманітними рентгенологічними
та патоморфологічними змінами у легенях; це форма пневмоконіозу, ускладнена туберкульозною інфекцією.
11П. Силікатози (азбестоз, цементний пневмоконіоз). Клінічна картина. Діагностика. Лікування. Експертиза працездатності.
Силікатоз — це пнсвмоконіоз, який розвивається внаслідок вдихання пилу силікатів.Крім вільного кремнію діоксиду у природі
є низка складних мінеральних спо¬ лук, які містять його не у вільному, а у зв’язаному з іншими елементами (силіка¬ ти)
стані.Силікатні породи містяться в гірських розробках: в азбо- і
талькодобз^ній промисловості. Застосовують силікати в шамотно-динасовому виробництві, під час виготовлення гумових виробів, у парфумерній та у багатьох інших галузях промисловості.Трудові процеси, пов’язані з добуванням і
застосуванням силікатів, часто супроводжуються вдиханням силікатного пилу. Назва виду силікатозу залежить від пилу, що його спричинив.
Азбестоз) — силікатоз, який виникає внаслідок вдихання пилу азбесту.Азбест — мінерал з характерною волокнистою структурою
— широко засто¬ совують у промисловості, переважно під час виготовлення термоізоляційних матеріалів.
Клінічно азбестоз проявляється симптомокомплексом хронічного бронхіту, емфіземи легенів і пневмосклерозу, який супроводжується задишкою і кашлем.Задишка іноді є одним із перших симптомів захворювання. Спочатку вона з’являється під час фізичного навантаження, а згодом зі збільшенням тяжкості
процесу виникає і в стані спокою. Поряд із задишкою рано з’являється кашель, спочатку сухий, а потім із в’язким мокротинням, яке погано відділяється; іноді кашель має
нападоподібний характер. Рідко можуть приєднуватись астмоїдні
явища.Характерні скарги на задишку і кашель нерідко супроводжуються болем у грудній клітці, особливо під час кашлю та глибокого вдиху. У пацієнтів із вираженим азбестозом спостерігають порушення загального стану: головний біль,
загальну слабість, підвищену втомлюваність; часто виникають диспептичні явища. Зовнішній вигляд хворих на азбестоз іноді
вирізняється особливим сіро-землис- тим кольором обличчя з легким ціанозом слизових оболонок губ; можливе зменшення маси тіла.Грудна клітка у таких хворих частіше звіічайної форми. Під
11П. Силікатози (азбестоз, цементний пневмоконіоз). Клінічна картина. Діагностика. Лікування. Експертиза працездатності.
Силікатоз — це пнсвмоконіоз, який розвивається внаслідок вдихання пилу силікатів.Крім вільного кремнію діоксиду у природі
є низка складних мінеральних спо¬ лук, які містять його не у вільному, а у зв’язаному з іншими елементами (силіка¬ ти)
стані.Силікатні породи містяться в гірських розробках: в азбо- і
талькодобз^ній промисловості. Застосовують силікати в шамотно-динасовому виробництві, під час виготовлення гумових виробів, у парфумерній та у багатьох інших галузях промисловості.Трудові процеси, пов’язані з добуванням і
застосуванням силікатів, часто супроводжуються вдиханням силікатного пилу. Назва виду силікатозу залежить від пилу, що його спричинив.
Азбестоз) — силікатоз, який виникає внаслідок вдихання пилу азбесту.Азбест — мінерал з характерною волокнистою структурою
— широко засто¬ совують у промисловості, переважно під час виготовлення термоізоляційних матеріалів.
Клінічно азбестоз проявляється симптомокомплексом хронічного бронхіту, емфіземи легенів і пневмосклерозу, який супроводжується задишкою і кашлем.Задишка іноді є одним із перших симптомів захворювання. Спочатку вона з’являється під час фізичного навантаження, а згодом зі збільшенням тяжкості
процесу виникає і в стані спокою. Поряд із задишкою рано з’являється кашель, спочатку сухий, а потім із в’язким мокротинням, яке погано відділяється; іноді кашель має
нападоподібний характер. Рідко можуть приєднуватись астмоїдні
явища.Характерні скарги на задишку і кашель нерідко супроводжуються болем у грудній клітці, особливо під час кашлю та глибокого вдиху. У пацієнтів із вираженим азбестозом спостерігають порушення загального стану: головний біль,
загальну слабість, підвищену втомлюваність; часто виникають диспептичні явища. Зовнішній вигляд хворих на азбестоз іноді
вирізняється особливим сіро-землис- тим кольором обличчя з легким ціанозом слизових оболонок губ; можливе зменшення маси тіла.Грудна клітка у таких хворих частіше звіічайної форми. Під
час обстеження можливе виявлення вираженої емфіземи у верхніх відділах легенів. Вислуховується жорстке дихання з подовженим видихом, у нижніх відділах — ослаблене, часто — сухі розсіяні
хрипи, у нижніх відділах можуть вислуховуватись і дрібно- та серед- ньопухирчасті хрипи. Легеневе серце при азбестозі
формується пізно.Іноді в мокротинні хворих на азбестоз виявляють азбестові тільця — утворення світло-жовтого кольору,
видовженої форми з булаво- або колбоподібними розширеннями на кінцях Азбестоз виникає після 11—13 років роботи в умовах вдихання азбестумісного пилу, причому на відміну від силікозу клінічні ознаки значно випереджають рентгенологічні. Початкові
прояви захворювання — задишка, кашель, біль у грудях часто не супроводжуються змінами на рентгенограмі легенів. Першим, а часто і єдиним проявом захворювання є незначно виражена крепітація в передніх і бічних ділянках середніх і нижніх легеневих сегментів. Її вислуховують на висоті вдиху.
Цементний пневмоконіоз— це силікатоз, спричинений дією цементного пилу. Цемент є силікатом, але містить і вільний кремнію діоксид. у виробничому пилу портландцементу його міститься близько З—7 %, кислотостійкого цементу — до 67 %.
ГДК для пилу цементу становить 6 мт/м\Цементний пневмоконіоз супроводжується виникненням кашлю, нерізкого болю в грудній клітці, задишки під час фізичного навантаження. Перебіг захворювання залежить від сорту цементу, що його спричинив.
Так, у разі тривалого вдихання пилу портландцементу розвивається помірний інтерстиціальний пиловий фіброз. У працівників,
зайнятих у виробництві кислотостійкого цементу, захворювання
іноді розвивається за відносно цсвеликого стажу роботи (7—9
років). Під час рентгенологічного дослідження в цьому випадку окрім дифузного інтерстиціадьного фіброзу виявляють дрібновогнишіеві утворення в середніх відділах обох легенів, які
нагадують силікоз. У поодиноких випадках спостерігають ускладнення цементного пневмоконіозу туберкульозом. Можливе приєднання до основного захворювання бронхіальної астми,
подразнення шкіри (“цементна” короста), кон’юнктивіту.
Лікування силікатозу. Для лікування хворих на силікатоз застосовують засоби, що стимулюють захисні сили організму
(солюкс, ультрафіолетове опромінення, киснева терапія, дихальна гімнастика). Призначають бронхолітичні, антигіста- мінні,
протизапальні препарати, вітаміни (Р, аскорбінову та нікотинову
хрипи, у нижніх відділах можуть вислуховуватись і дрібно- та серед- ньопухирчасті хрипи. Легеневе серце при азбестозі
формується пізно.Іноді в мокротинні хворих на азбестоз виявляють азбестові тільця — утворення світло-жовтого кольору,
видовженої форми з булаво- або колбоподібними розширеннями на кінцях Азбестоз виникає після 11—13 років роботи в умовах вдихання азбестумісного пилу, причому на відміну від силікозу клінічні ознаки значно випереджають рентгенологічні. Початкові
прояви захворювання — задишка, кашель, біль у грудях часто не супроводжуються змінами на рентгенограмі легенів. Першим, а часто і єдиним проявом захворювання є незначно виражена крепітація в передніх і бічних ділянках середніх і нижніх легеневих сегментів. Її вислуховують на висоті вдиху.
Цементний пневмоконіоз— це силікатоз, спричинений дією цементного пилу. Цемент є силікатом, але містить і вільний кремнію діоксид. у виробничому пилу портландцементу його міститься близько З—7 %, кислотостійкого цементу — до 67 %.
ГДК для пилу цементу становить 6 мт/м\Цементний пневмоконіоз супроводжується виникненням кашлю, нерізкого болю в грудній клітці, задишки під час фізичного навантаження. Перебіг захворювання залежить від сорту цементу, що його спричинив.
Так, у разі тривалого вдихання пилу портландцементу розвивається помірний інтерстиціальний пиловий фіброз. У працівників,
зайнятих у виробництві кислотостійкого цементу, захворювання
іноді розвивається за відносно цсвеликого стажу роботи (7—9
років). Під час рентгенологічного дослідження в цьому випадку окрім дифузного інтерстиціадьного фіброзу виявляють дрібновогнишіеві утворення в середніх відділах обох легенів, які
нагадують силікоз. У поодиноких випадках спостерігають ускладнення цементного пневмоконіозу туберкульозом. Можливе приєднання до основного захворювання бронхіальної астми,
подразнення шкіри (“цементна” короста), кон’юнктивіту.
Лікування силікатозу. Для лікування хворих на силікатоз застосовують засоби, що стимулюють захисні сили організму
(солюкс, ультрафіолетове опромінення, киснева терапія, дихальна гімнастика). Призначають бронхолітичні, антигіста- мінні,
протизапальні препарати, вітаміни (Р, аскорбінову та нікотинову
кислоти).У разі розвитку ускладнень силікатозу показано призначення антибактеріальних і сульфаніламідних препаратів
(при приєднанні пневмонії); серцевих глікозидів (строфантину,
корглюкону), сечогінних (лазиксу, гіпотіазид^ї^
(легеневе серце).
Експертиза працездатності. Хворі силікатозом І стадії підлягають раціональному працевлаштуванню, оообливо якщо наявні бронхіт,
пневмонія або ознаки подальшого розвитку фіброзного процесу
(азбестоз, рідше талькоз, олівіноз тощо). При наявності II, а тим більше
III стадії силікатозу, хворі переводяться на ІІ або І групу інвалідності
професійного характеру (насамперед якщо мають місце хронічний обструктивний бронхіт, легеневе серце, виражене зниження функції
зовнішнього дихання).
12П. Карбоконіози (антракоз, графітоз). Клінічна картина. Діагностика.
Лікування. Експертиза працездатності.
Антракоз виникає і розвивається в разі вдихання повітря з високою концентрацією вугільного пилу і тривалого стажу роботи в шахтах (15—20 років і бшьше). Допустима концентрація для пилу кам’яного вугілля, шо містить менше 2 % кремнію двооксиду, в повітрі
становить 10 мг/міПід час патологоанатомічного дослідження при антракозі виявляють передусім відкладення в легенях вугільного пилу.
Легені при цьому набувають сіро- чорного забарвлення У виражених стадіях антракозу скупчення вугільного пігменту рівномірно розподіляється по всіх частках легенів. Склеротичний процес буде
інтенсивним, якщо у вугільному пилу міститься значна кількість кремнію діоксиду. у цьому разі морфологічна картина також матиме низку особливостей, які характерні для силікозу, і посутньо мова буде йти про поєднану патологію — антракосилікоз.В атьвеолярних перегородах, навколо судин і бронхів спостерігають розростання сполучної тканини, місцями — скупчення клітин з частками вугільного пилу, які отримали назву антракоттних вогнищ.
Пнев- москлеротичні зміни поєднуються з емфіземою легенів,
хронічним бронхітом.
Для антракосилікозу характерні вираженіша клінічна картина бронхіту і
емфіземи легенів, що відрізняє його від силікозу, вираженіші
функціональні порушення апарату зовнішнього дихання.
(при приєднанні пневмонії); серцевих глікозидів (строфантину,
корглюкону), сечогінних (лазиксу, гіпотіазид^ї^
(легеневе серце).
Експертиза працездатності. Хворі силікатозом І стадії підлягають раціональному працевлаштуванню, оообливо якщо наявні бронхіт,
пневмонія або ознаки подальшого розвитку фіброзного процесу
(азбестоз, рідше талькоз, олівіноз тощо). При наявності II, а тим більше
III стадії силікатозу, хворі переводяться на ІІ або І групу інвалідності
професійного характеру (насамперед якщо мають місце хронічний обструктивний бронхіт, легеневе серце, виражене зниження функції
зовнішнього дихання).
12П. Карбоконіози (антракоз, графітоз). Клінічна картина. Діагностика.
Лікування. Експертиза працездатності.
Антракоз виникає і розвивається в разі вдихання повітря з високою концентрацією вугільного пилу і тривалого стажу роботи в шахтах (15—20 років і бшьше). Допустима концентрація для пилу кам’яного вугілля, шо містить менше 2 % кремнію двооксиду, в повітрі
становить 10 мг/міПід час патологоанатомічного дослідження при антракозі виявляють передусім відкладення в легенях вугільного пилу.
Легені при цьому набувають сіро- чорного забарвлення У виражених стадіях антракозу скупчення вугільного пігменту рівномірно розподіляється по всіх частках легенів. Склеротичний процес буде
інтенсивним, якщо у вугільному пилу міститься значна кількість кремнію діоксиду. у цьому разі морфологічна картина також матиме низку особливостей, які характерні для силікозу, і посутньо мова буде йти про поєднану патологію — антракосилікоз.В атьвеолярних перегородах, навколо судин і бронхів спостерігають розростання сполучної тканини, місцями — скупчення клітин з частками вугільного пилу, які отримали назву антракоттних вогнищ.
Пнев- москлеротичні зміни поєднуються з емфіземою легенів,
хронічним бронхітом.
Для антракосилікозу характерні вираженіша клінічна картина бронхіту і
емфіземи легенів, що відрізняє його від силікозу, вираженіші
функціональні порушення апарату зовнішнього дихання.
Рентгенологічні зміни зводяться до дифузного інтерстиціального фіброзу і нечисленних дрібновогнишевих утворень на тлі емфіземи
Розрізняють три стадії захворювання:/
1стадія — хворі скаржаться на швидку втомлюваність, задишку під час фізичного навантаження, кашель і біль у грудній клітці. Іноді клінічних проявів захворювання ще немає, а на рентгенограмі спостерігають виражені зміни. Рентгенологічна картина характеризується появою дрібновогнишевих тіней на тлі сіт¬ частого деформованого легеневого малюнка в середніх відділах (більше справа) за наявності збільшених тіней коренів легенів. Діаметр вогнищ — 1—3 мм, інколи1—5 мм,
II
стадія — хворі скаржаться на задишку, інколи і в стані спокою,
кашель, швидку втомлюваність, біль у грудній клітці. Об’єктивно виявляють наявність емфіземи легенів і бронхіту. Рентгенологічна картина характеризується збільшенням кількості і розмірів дрібновогнишевих тіней Тіні коренів легенів розширені, інтенсивність
їх підвищена. Часто виявляють плевральні зміни в ділянці верхівки і
виражену емфізему легенів.
ПІ стадія (у разі дії лише вугільного пилу спостерігають рідко) — хворі
скаржаться на загальну слабість, задишку і в стані спокою, і в разі
легкого фізичного навантаження, кашель, часто з виділенням мокротиння, біль у грудній клітці. Рентгенологічно визначаються масивні, діаметром до 5—10 см, гомогенні затемнення неправильної
форми з чіткими контурами, розташовані симетрично або на різній висоті в обох або в одній легені серед дрібновогнишевих і
пористих утворень.Антракоз за клінічним і рентгенологічним перебігом
є відносно доброякісним хронічним захворюванням, що повільно прогресує.
Графітовий пневмоконіоз — це карбоконіоз, спричинений дією пилу графіту. Графіт — речовина темно-сірого кольору з низькою хімічною активністю, що є різновидом вуглецю. Його застосовують у виробництві чавуна, сталі, електродів, в електричних апаратах, для виготовлення олівців і фарб.Графітовий пневмоконіоз розвивається повільно, після 10 років роботи у відповідних умовах, і
характеризується доброякісним перебігом. Такі хворі скар¬ жаться на біль у грудній клітці, задишку і швидку втомлюваність. Під час об’єктивного обстеження виявляють хронічний бронхіт і емфізему легенів. Зазначають шкідливий вплив графітового пилу на стан
ЛОР-органів, наслідком якого є розвиток атрофічного фарингіту, риніту.
Рентгенологічно виявляють сітчастий фіброзний процес, який відповідаєІ
або II стадії захворювання. Однак у поодиноких випадках (у разі особливо несприятливих умов праці) при графітовому пневмоконіозі можуть виникати тяжчі зміни в легенях у вигляді
Експертиза працездатності» У разі виникнення графітового пневмоконіозуІ стадії, без ускладнень і порушень ФЗД, хворий може бути працевлаштований без направлення на МСЕК. Необхідною умовою е динамічне спостерігання за станом здоров’я такого хворого і
нормалізація умов праці. Якщо пневмоконіоз { стадії поєднується з бронхітом, а тим більше в разі розвитку II або III стадії за¬ хворювання,
подальша робота в умовах дії пилу графіту протипоказана. великих фіброзних полів з ділянками некрозу.
13П. Металоконіози (сидероз, алюміноз). Клінічна картина. Діагностика.
Лікування. Експертиза працездатності.
Алюміноз) — це металоконіоз, який виникає внаслідок вдихання пилу алюмінію.Алюміній — легкий метал сріблясто-білого кольору.
Металевий алюміній і його сполуки широко застосовують у промисловості. Контакт із пилом або парами алюмінію зазначають під час виготовлення металевих фарб, піротехнічної алюмінієвої пудри та
ін. ГДК алюмінію та його сплавів у вдихуваному повітрі становить 2
мг/м\Термін розвитку а.іюмінозу коливається від 6 міс. до кількох років.У разі дії алюмінієвого пилу в значних концентраціях зміни в легенях можуть виникнути вже протягом першого року роботи внаслідок, напевно, алергійної реакції організму.Механізм дії
алюмінієвого пилу на легеневу тканину остаточно ше не з’ясований. Очевидно, під впливом тканинної рідини іони алюмінію,
вступаючи в реакцію з білками організму, утворюють міцні комплексні
сполуки, шо порушують нормальну життєву діяльність клітин, з часом відбуваються інтерстиціальні регенеративні розростання колагенгіатінової тканини. Навколо окремих часток алюмінію спостерігають незабарвлені оболонки, які називають алюмінієвими тільцями.Такі хворі скаржаться на часті простудні захворювання,
напади кашлю з мокротинням або без, стиснення в грудній клітці,
млявість, задишку, відсутність апетиту і біль у животі. Згодом з’являється задишка під час фізичного навантаження, а в тяжких випадках — виражене диспное, сильний задушливий кашель навіть під час незначного фізичного навантаження.Об’єктивні клінічні дані на початку захворювання малохарактерні: жорстке дихання,
вислуховуються сухі хрипи, З розвитком процесу виникає ціаноз,
відбувається зниження ЖЄЛ, іноді до 1000 мл і менше.Незважаючи на значні порушення ФЗД, рентгенологічних змін у цій стадії захворювання виявити не вдається. На рентгенограмі перші зміни мають вигляд посилення судинного малюнка легенів, особливо в середніх відділах.
Іноді можливі одиничні, дрібні і середні грубоп’ятнисті утворення, що розташовуються симетрично. Верхівки легенів у більшості випадків вільні. Корені легенів у тяжких випадках розширені й ущільнені..Зазвичай навіть після припинення контакту з пилом алюмінію в умовах виробництва нагромаджений у легенях пил продовжує діяти і цей процес неухильно прогресує, у крові хворих спостерігають лімфоцитоз і еозинофілію.
Сидероз — це металоконіоз, спричинений вдиханням металевого залізовмісного пилу.Сидероз спостерігають переважно у працівників сталеливарного виробництва (доменні печі) й агломераційних фабрик.Легені хворих на сидероз збільшені в об’ємі. На розрізах виявляють наявність вузликів діаметром до 6 мм. Легені мають чорне (у разі дії закису заліза) або жовтувате (у разі дії пилу, що містить заліза оксид). Лімфатичні вузли збитьшені, на розрізі червоного кольору.Під час гістологічного дослідження в легенях виявляють розростання сполучної тканини, відкладення пилу, що містить залізо, в альвеолярних перегородках, навколо бронхів і судин. Поряд із цим визначають дрібні вузлики (частки пилу, ділянки сполучної тканини,
гістіоцити та лімфоїдні клітини^Клінічна картина сидерозу мізерна.
Протягом тривалого часу в таких хворих немає скарг і об’єктивних ознак ураження легенів. Функція дихання залишається незміненою.
Лише на рентгенограмі легенів спостерігають невиражений
інтерсти- ціальний фіброз і розсіяні дрібновузликові тіні з чіткими контурами, які є місцями скупчення металевого пилу, тому діагноз сидерозу іноді встановлюють лише на підставі результатів рентгенологічного дослідження з урахуванням складу пилу, наявного на виробництві, де працює хворий.Ускладнення при сидерозі практично не розвиваються. Хворі з неускладне- ними формами сидерозу в більшості
випадків не мають потреби в лікуванні. У них повністю зберігається працездатність.
1 2 3 4 5 6 7 8 9 ... 16
скачати
Іноді можливі одиничні, дрібні і середні грубоп’ятнисті утворення, що розташовуються симетрично. Верхівки легенів у більшості випадків вільні. Корені легенів у тяжких випадках розширені й ущільнені..Зазвичай навіть після припинення контакту з пилом алюмінію в умовах виробництва нагромаджений у легенях пил продовжує діяти і цей процес неухильно прогресує, у крові хворих спостерігають лімфоцитоз і еозинофілію.
Сидероз — це металоконіоз, спричинений вдиханням металевого залізовмісного пилу.Сидероз спостерігають переважно у працівників сталеливарного виробництва (доменні печі) й агломераційних фабрик.Легені хворих на сидероз збільшені в об’ємі. На розрізах виявляють наявність вузликів діаметром до 6 мм. Легені мають чорне (у разі дії закису заліза) або жовтувате (у разі дії пилу, що містить заліза оксид). Лімфатичні вузли збитьшені, на розрізі червоного кольору.Під час гістологічного дослідження в легенях виявляють розростання сполучної тканини, відкладення пилу, що містить залізо, в альвеолярних перегородках, навколо бронхів і судин. Поряд із цим визначають дрібні вузлики (частки пилу, ділянки сполучної тканини,
гістіоцити та лімфоїдні клітини^Клінічна картина сидерозу мізерна.
Протягом тривалого часу в таких хворих немає скарг і об’єктивних ознак ураження легенів. Функція дихання залишається незміненою.
Лише на рентгенограмі легенів спостерігають невиражений
інтерсти- ціальний фіброз і розсіяні дрібновузликові тіні з чіткими контурами, які є місцями скупчення металевого пилу, тому діагноз сидерозу іноді встановлюють лише на підставі результатів рентгенологічного дослідження з урахуванням складу пилу, наявного на виробництві, де працює хворий.Ускладнення при сидерозі практично не розвиваються. Хворі з неускладне- ними формами сидерозу в більшості
випадків не мають потреби в лікуванні. У них повністю зберігається працездатність.
1 2 3 4 5 6 7 8 9 ... 16