ОТРУЄННЯ ЦИНЕБОМ
. У разі отруєння цинебом може значно підвищуватись температура тіла, частішає пульс і дихання, шкіра і білки очей набувають голубуватого кольору.
Описані
випадки розвитку гемолітичної
анемії,
сульфгемоглобінемії, що пов'язано з впливом сірковуглецю, який утворюється при розпаді препарату.
ОТРУЄННЯ ЦИРАМОМ
. Цирам має сильні подразливі властивості, особливо при попаданні на шкіру, слизові оболонки очей, верхніх дихальних шляхів.
Всі ці препарати пригнічують лейкоцитопоез. За рахунок зменшення вмісту нейтрофільних і еозинофільних гранулоцитів розвивається лейкопенія. Поряд з цим нерідко знижується вміст еритроцитів у крові, розвивається гіпохромна анемія.
Лікування. При гострому отруєнні карбаматами постраждалому показано вдихання 25% розчину аміаку. Антидотом є атропін (1—2 мл 0,1% розчину внутрім'язово, в разі необхідності ін'єкції повторюють через 8—10 хв до покращання стану). На відміну від отруєння ФОЗ передозування атропіну, небезпечне,
а застосування реактиваторів холінестерази є недоцільним (через швидку спонтанну реактивацію).
Лікування хворих з хронічними отруєннями — синдромальне (лужні інгаляції,
десенсибілізуючі препарати, гемостимулятори, вітаміни Є, тіамін, піридоксин) разом
із амінокислотами, що містять сірку, і препаратами міді.
Експертиза працездатності. Експертні питання вирішуються з урахуванням ступеня тяжкості перенесеного отруєння. Легкі форми гострої інтоксикації зворотні, і
тому працездатність таких хворих не порушується. У разі перенесення більш тяжких отруєнь і при хронічних інтоксикаціях подальша робота в умовах дії карбаматів протипоказана.
Профілактика.
Для попередження виникнення отруєнь карбаматами дотримуються загальноприйнятих мір профілактики. В період інтенсивної праці
контакті з цими пестицидами слід досліджувати активність холінестерази крові. У
разі зниження активності цього ферменту на 25% подальший контакт з пестицидами слід припинити до повного відновлення цього показника.
62п. Отруєння мінеральними добривами. Класифікація. Патогенез. Клінічна
картина. Діагностика. Експертиза працездатності. Профілактика.
До цієї групи мінеральних добрив відносяться суперфосфат (простий,
гранульований, подвійний, амонізований, гранульований із фосфоритів КараТау,
марганізований), преципітат, добривний преципітат, фосфоритне борошно,
метафосфат, териофосфати (плавлені, обесфторені, фосфатшлаки).
Механізм дії фосфорних добрив насамперед пов'язаний з дією фтору, який є
протоплазматичною та ферментною отрутою. Він порушує процеси гліколізу,
мінеральний обмін, в особливості кальцієвий і фосфорний, утворює в організмі важко розчинний кальцію фторид, що робить кальцій біологічно інертним.
Клініка. Фосфорні добірива можуть уражувати нервову систему, внутрішні органи,
опорно-руховий апарат, викликати алергічні реакції. Розрізнюють гостре та хронічне
отруєння.
Гостре отруєння характеризується різким подразненням очей і верхніх дихальних шляхів, вкриванням виразками кон'юнктив, слизової оболонки очей, носа, ротової
порожнини. Мають місце носові кровотечі, слизова оболонка носа болісна і припухла.
У разі більш глибокого проникнення фтористого водню, а також фтору в дихальні
шляхи можливий розвиток бронхіту, бронхіоліту, токсичної пневмонії.
Хронічне отруєння. Найбільш частими і ранніми порушеннями внаслідок дії
фосфорних мінеральних добрив і їх компонентів є зміни у верхніх дихальних шляхах.
Вони виникають нерідко уже в перші місяці і характеризуються скаргами на нежить,
незначний сухий кашель; крім того, постійно дере в горлі, при рінофарингоскопії
відмічається минуща, а пізніше — стійка гіперемія слизових оболонок носа і задньої
стінки глотки Лікування. У разі виникнення гострих отруєнь показані тепловологі
содові інгаляції, прийом усередину кодеїну, димедролу, препаратів кальцію,
відхаркувальних засобів. У більш тяжких випадках вводять внутрівенно кальцію хлорид, серцево-судинні препарати, кисень, призначають антибіотики.
Лікування хронічних отруєнь синдромальне. Показані: декарбоксилаза, вітаміни
(аскорбінова кислота, В
1
, В
12
), біогенні стимулятори, наприклад алое, хвойні та сірководневі ванни.
Експертиза працездатності. При початковій стадії інтоксикації рекомендується працевлаштування на іншу — тимчасову — роботу з видачею трудового лікарняного листка. У разі наявності поліневриту, кісткового флюорозу,
виражених уражень опорно-рухового апарату (виражений больовий синдром і
порушення функції) подальша робота в контакті з токсичними речовинами протипоказана (переведення на інвалідність за професійним захворюванням).
Профілактика. Механізація і автоматизація основних виробничих процесів,
герметизація апаратури, ефективна вентиляція, застосування індивідуальних засобів захисту органів дихання і шкіри.
Дотримування заходів особистої гігієни, проведення після закінчення роботи санації порожнини рота (інгаляція 1—2% розчином натрію гідрокарбонату).
Включення в харчовий раціон продуктів, збагачених кальцієм.
Проведення попередніх і періодичних медичних оглядів.
ЗАХВОРЮВАННЯ ВНАСЛІДОК ДІЇ АЗОТНИХ ДОБРИВ
До цієї групи мінеральних добрив відносяться дуже поширені селітри: натрієва,
калієва, амонійна і кальцієва; аміак безводний або у вигляді аміачної води,
вуглеаміакати (розчин сечовини в аміачній воді), плав (водний розчин аміачної
селітри і сечовини). З цієї групи речовин найбільшу загрозу являє собою аміак,
який використовується у вигляді мінерального добрива в чистому вигляді, а також у вигляді початкового продукту для синтезу сечовини, аміачної селітри і
амоніюсульфату.
Лікування хронічних отруєнь синдромальне. Показані: декарбоксилаза, вітаміни
(аскорбінова кислота, В
1
, В
12
), біогенні стимулятори, наприклад алое, хвойні та сірководневі ванни.
Експертиза працездатності. При початковій стадії інтоксикації рекомендується працевлаштування на іншу — тимчасову — роботу з видачею трудового лікарняного листка. У разі наявності поліневриту, кісткового флюорозу,
виражених уражень опорно-рухового апарату (виражений больовий синдром і
порушення функції) подальша робота в контакті з токсичними речовинами протипоказана (переведення на інвалідність за професійним захворюванням).
Профілактика. Механізація і автоматизація основних виробничих процесів,
герметизація апаратури, ефективна вентиляція, застосування індивідуальних засобів захисту органів дихання і шкіри.
Дотримування заходів особистої гігієни, проведення після закінчення роботи санації порожнини рота (інгаляція 1—2% розчином натрію гідрокарбонату).
Включення в харчовий раціон продуктів, збагачених кальцієм.
Проведення попередніх і періодичних медичних оглядів.
ЗАХВОРЮВАННЯ ВНАСЛІДОК ДІЇ АЗОТНИХ ДОБРИВ
До цієї групи мінеральних добрив відносяться дуже поширені селітри: натрієва,
калієва, амонійна і кальцієва; аміак безводний або у вигляді аміачної води,
вуглеаміакати (розчин сечовини в аміачній воді), плав (водний розчин аміачної
селітри і сечовини). З цієї групи речовин найбільшу загрозу являє собою аміак,
який використовується у вигляді мінерального добрива в чистому вигляді, а також у вигляді початкового продукту для синтезу сечовини, аміачної селітри і
амоніюсульфату.
63п. Характеристика речовин нейротропної дії.
Типовим представником цієї групи є фосфорорганічні сполуки. Серед них:
- фосфорорганічні інсектициди (ФОІ);
- фосфорорганічні лікарські засоби (ФОЛЗ);
- фосфорорганічні отруйні речовини (ФОР);
Скарги на стискуючий біль за грудиною, нестачу повітря, погіршення зору
("туман", "сітка" в очах, зниження гостроти зору вдаль), біль в очних яблуках,
запаморочення, нудота, тривога, страх, зниження пам’яті. Об’єктивно: вологість шкіряних покривів, фібриляція м’язових груп, гіперемія кон’юнктиви, міоспазм акомодації, рінорея, салівація, часте дихання, помірна тахікардія та гіпертензія.
Ця симптоматика триває добу. Професійні інтоксикації, які протікають з переважним ураженням центральної і периферичної нервової системи, носять назву нейроінтоксикацій, або нейротоксикозів.
Етіологія. До класичних отрут, що впливають переважно на нервову систему,
відносять металеву ртуть, сірковуглець, тетраетилсвинець. Нейротропною дією володіють багато наркотичних речовин, вуглеводні. Деякі хімічні з'єднання можуть викликати зміни з боку не тільки нервової системи, але й інших органів і систем
(свинець, бензол, оксид вуглецю, фториди та ін.). Інколи одна й та сама речовина у високих концентраціях спричиняє нейротропний ефект, а при низьких концентраціях має іншу дію. Наприклад, бензол при великих концентраціях діє на центральну нервову систему (нар-котичний вплив), при низьких — викликає зміну системи кровотворення. Під впливом високих концентрацій фталатних пластифікаторів виникає подразнення слизових оболонок очей і носоглотки, а при низьких — зміни з боку периферичної нервової системи.
Втягуються в патологічний процес різні відділи центральної і периферичної нервової
системи. Визначаються зміни в усіх елементах нервової системи судинах, клітинах,
нервових волокнах і глії. Зміни з боку нервової системи при дії токсичних
нейротропних отрут неспецифічні. Деякі токсичні речовини, відрізняються вибірковістю впливу на різні відділи нервової системи: марганець — на стріопалідарну систему, оксид вуглецю — на підкоркові вузли, тетраетилсвинець —
на таламогіпоталамічну зону тощо.
Патогенез. Механізм впливу хімічних речовин на нервову систему різноманітний.
Вони володіють блокуючою дією на ферментні системи, медіатори і біологічно активні речовини. Пригнічуючи тканинне дихання, вони можуть викликати гіпоксію тканин
із змінами нервової
системи.
Наркотичні
речовини блокують синаптичне-проведення збудження в ретикулярну формацію мозкового стовбура, в ділянці гіпоталамуса.
Клініка. Клінічна картина гострих нейроінтоксикацій проявляється сукупністю психічних, неврологічних, сомато-вегетативних симптомів. При тяжких інтоксикаціях порушується свідомість, розвивається токсична кома або гострий гіпоксикаційний психоз.
При хронічних інтоксикаціях зміни з боку нервової системи можуть проявлятись синдромами вегетативно-судинної дистонії (дисфункції), астеновегетативним і
астеноневротичним. У більш пізній стадії токсичного процесу відмічаються органічні
зміни нервової системи — токсична енцефалопатія. Порушення периферичних відділів нервової системи можуть проявлятись у вигляді рухомої, чутливої і змішаної
форм токсичних поліневропатій. Виділяють також вегетативно-чутливу форму останніх.
перебігу нейроінтоксикації виділяють дві стадії — функціональних розладів нервової сисгеми, яка проявляється в ранні строки впливу отрути і характеризується оборотністю змін, і стадію органічних змін центральної і периферичної нервової
системи. Органічна симптоматика розвивається за наявності великого стажу роботи в
на таламогіпоталамічну зону тощо.
Патогенез. Механізм впливу хімічних речовин на нервову систему різноманітний.
Вони володіють блокуючою дією на ферментні системи, медіатори і біологічно активні речовини. Пригнічуючи тканинне дихання, вони можуть викликати гіпоксію тканин
із змінами нервової
системи.
Наркотичні
речовини блокують синаптичне-проведення збудження в ретикулярну формацію мозкового стовбура, в ділянці гіпоталамуса.
Клініка. Клінічна картина гострих нейроінтоксикацій проявляється сукупністю психічних, неврологічних, сомато-вегетативних симптомів. При тяжких інтоксикаціях порушується свідомість, розвивається токсична кома або гострий гіпоксикаційний психоз.
При хронічних інтоксикаціях зміни з боку нервової системи можуть проявлятись синдромами вегетативно-судинної дистонії (дисфункції), астеновегетативним і
астеноневротичним. У більш пізній стадії токсичного процесу відмічаються органічні
зміни нервової системи — токсична енцефалопатія. Порушення периферичних відділів нервової системи можуть проявлятись у вигляді рухомої, чутливої і змішаної
форм токсичних поліневропатій. Виділяють також вегетативно-чутливу форму останніх.
перебігу нейроінтоксикації виділяють дві стадії — функціональних розладів нервової сисгеми, яка проявляється в ранні строки впливу отрути і характеризується оборотністю змін, і стадію органічних змін центральної і периферичної нервової
системи. Органічна симптоматика розвивається за наявності великого стажу роботи в
несприятливих виробничих умовах і характеризується стійким і тривалим перебігом навіть за умов припинення контакту з речовинами.
64п. Отруєння ртуттю. Патогенез. Класифікація, клінічна картина.
Діагностика. Лікування. Профілактика. Експертиза працездатності.
Ртуть — рідкий метал, випаровується при кімнатній температурі. Сфера виробництва і
застосування металевої ртуті, її неорганічних і органічних сполук,
Патогенез. Потрапляючи в організм переважно через дихальні шляхи, ртуть вступає в окладні комплексні з'єднання з білками і у вигляді альбумінатів циркулює в крові (рис.
30). Однак досить швидко вона переходить у біхромат ртуті, а потім у храмальбумінат ртуті. В подальшому частина ртуті виводиться з організму нирками, кишечником,
слинними, молочними залозами, а також з потом і жовчю. Значна кількість з'єднаної з білком ртуті депонується в печінці, нирках, селезінці, підшлунковій залозі, мозковій тканині. Найбільш стійке депо ртуті утворюється в центральній нервовій системі.
Депонування ртуті не є абсолютно фізіологічною реакцією
Розлади сну, зміни співвідношення процесів збудження і гальмування при меркуріалізмі пов'язані і з безпосереднім впливом ртуті на сіру речовину сільвієвого водопроводу, стінки III шлуночка, що приймають участь у надходженні імпульсів збудження і гальмування в кору головного мозку, регуляції сну і неспання.
Клініка. Розрізнюють гострі і хронічні отруєння.
Гострі форми отруєння ртуттю у виробничих умовах практично не зустрічаються.
Вони можуть виникати тільки в разі великого надходження ртуті
в організм, наприклад, при аваріях. Клінічна картина гострих інтоксикацій розвивається швидко і протікає досить бурхливо. З'являються різка слабість,
нездужання, головний біль, нудота, блювання, турбує відчуття металевого присмаку в роті, надмірна слинотеча. Відмічаються набухання і кровотеча ясен, афтозний стоматит. Згодом з'являються болі в животі, які супроводжуються кривавим проносом,
64п. Отруєння ртуттю. Патогенез. Класифікація, клінічна картина.
Діагностика. Лікування. Профілактика. Експертиза працездатності.
Ртуть — рідкий метал, випаровується при кімнатній температурі. Сфера виробництва і
застосування металевої ртуті, її неорганічних і органічних сполук,
Патогенез. Потрапляючи в організм переважно через дихальні шляхи, ртуть вступає в окладні комплексні з'єднання з білками і у вигляді альбумінатів циркулює в крові (рис.
30). Однак досить швидко вона переходить у біхромат ртуті, а потім у храмальбумінат ртуті. В подальшому частина ртуті виводиться з організму нирками, кишечником,
слинними, молочними залозами, а також з потом і жовчю. Значна кількість з'єднаної з білком ртуті депонується в печінці, нирках, селезінці, підшлунковій залозі, мозковій тканині. Найбільш стійке депо ртуті утворюється в центральній нервовій системі.
Депонування ртуті не є абсолютно фізіологічною реакцією
Розлади сну, зміни співвідношення процесів збудження і гальмування при меркуріалізмі пов'язані і з безпосереднім впливом ртуті на сіру речовину сільвієвого водопроводу, стінки III шлуночка, що приймають участь у надходженні імпульсів збудження і гальмування в кору головного мозку, регуляції сну і неспання.
Клініка. Розрізнюють гострі і хронічні отруєння.
Гострі форми отруєння ртуттю у виробничих умовах практично не зустрічаються.
Вони можуть виникати тільки в разі великого надходження ртуті
в організм, наприклад, при аваріях. Клінічна картина гострих інтоксикацій розвивається швидко і протікає досить бурхливо. З'являються різка слабість,
нездужання, головний біль, нудота, блювання, турбує відчуття металевого присмаку в роті, надмірна слинотеча. Відмічаються набухання і кровотеча ясен, афтозний стоматит. Згодом з'являються болі в животі, які супроводжуються кривавим проносом,
настає різка астенізація. Прогноз у разі своєчасного лікування сприятливий, хворий одужує.
Хронічна інтоксикація ртуттю в умовах виробництва зустрічається значно частіше.
Перші симптоми отруєння, як правило, виникають через декілька років після початку роботи в контакті зі ртуттю. Тривалий час захворювання протікає без видимих симптомів.
Перебіг хронічного меркуріалізму має три стадії.
Стадія І носить назву «ртутної неврастенії». Хворі скаржаться на головний біль,
швидку втомлюваність, роздратованість, тривожний поверхневий сон з яскравими сновидіннями, які добре запам'ятовуються, сонли-вість вдень. Відмічається серцебиття, підвищена пітливість, схильність до запорів, металевий присмак у роті,
надмірна слинотеча.
Стадія II хронічної ртутної інтоксикації має назву «ртутного еретизму». Вона характеризується значною астенією, схудненням, головним болем, порушеннями сну,
схильністю до депресії, різким зниженням працездатності. Розвивається так званий
«ртутний еретизм» — стан підвищеної збудливості, подразливості, боязкості,
невпевненості в собі, соромливості з швидким почервонінням обличчя при хвилюванні, неможливості продовжувати звичайну роботу в присутності сторонніх.
Стадія III хронічної ртутної інтоксикації зветься стадією «ртутної
енцефалопатії».
Хворі скаржаться на стійкий головний біль, постійну безсонницю. Відмічаються синдром на-в'язливих станів, страх, зорові і слухові галюцинації.
Лікування. Лікування ртутних інтоксикацій слід розпочати якомога раніше і
проводити комплексно. Основними в терапії отруєнь є заходи знешкодження ртуті, що потрапила в організм, та її виведення. На перших етапах застосовувались з'єднання
Хронічна інтоксикація ртуттю в умовах виробництва зустрічається значно частіше.
Перші симптоми отруєння, як правило, виникають через декілька років після початку роботи в контакті зі ртуттю. Тривалий час захворювання протікає без видимих симптомів.
Перебіг хронічного меркуріалізму має три стадії.
Стадія І носить назву «ртутної неврастенії». Хворі скаржаться на головний біль,
швидку втомлюваність, роздратованість, тривожний поверхневий сон з яскравими сновидіннями, які добре запам'ятовуються, сонли-вість вдень. Відмічається серцебиття, підвищена пітливість, схильність до запорів, металевий присмак у роті,
надмірна слинотеча.
Стадія II хронічної ртутної інтоксикації має назву «ртутного еретизму». Вона характеризується значною астенією, схудненням, головним болем, порушеннями сну,
схильністю до депресії, різким зниженням працездатності. Розвивається так званий
«ртутний еретизм» — стан підвищеної збудливості, подразливості, боязкості,
невпевненості в собі, соромливості з швидким почервонінням обличчя при хвилюванні, неможливості продовжувати звичайну роботу в присутності сторонніх.
Стадія III хронічної ртутної інтоксикації зветься стадією «ртутної
енцефалопатії».
Хворі скаржаться на стійкий головний біль, постійну безсонницю. Відмічаються синдром на-в'язливих станів, страх, зорові і слухові галюцинації.
Лікування. Лікування ртутних інтоксикацій слід розпочати якомога раніше і
проводити комплексно. Основними в терапії отруєнь є заходи знешкодження ртуті, що потрапила в організм, та її виведення. На перших етапах застосовувались з'єднання
сірки, зокрема внутрівенне введення 30% розчину натрію тіосульфату по 20 мл протягом 15—20 днів.
Добрий лікувальний ефект дають сірководневі ванни, які показані через день протягом 10—12 днів. Призначають активатори ферментних систем — ліпамід по 0,05
г тричі на день протягом 20 днів.
Із симптоматичних засобів показане внутрівенне введення 20 мл 40% розчину глюкози з 5% розчином аскорбінової кислоти (2 мл), 0,5% розчином вітаміну В
1
(1 мл)
та 0,5% розчином вітаміну B
6
(1 мл).
Експертиза працездатності. При хронічній інтоксикації ртуттю легкого ступеня
(функціональні порушення нервової системи) хворих тимчасово переводять на іншу роботу терміном до двох місяців з видачею лікарняного листка. У разі повторної
інтоксикації, недостатньої ефективності лікування, а також інтоксикації середнього і
тяжкого ступенів при появі інтенційного тремору обов'язковим є переведення на роботу поза контактом зі ртуттю; при інтоксикації на межі з токсичною енцефалопатією хворих переводять на
інвалідність.
Профілактика. Серед профілактичних заходів насамперед треба мати на увазі
усунення можливих джерел ртутної інтоксикації (правильне зберігання ртуті та її
з'єднань, повне виключення ртуті або заміна її на менш токсичні з'єднання),
локалізація джерел забруднення ртутними парами повітря виробничої зони та інших приміщень, дотримання відповідних норм безпеки (вентиляція, герметизація устаткування) та правил особистої гігієни, регулярна демеркуріалізація приміщень, де знаходяться джерела ртутного забруднення
Добрий лікувальний ефект дають сірководневі ванни, які показані через день протягом 10—12 днів. Призначають активатори ферментних систем — ліпамід по 0,05
г тричі на день протягом 20 днів.
Із симптоматичних засобів показане внутрівенне введення 20 мл 40% розчину глюкози з 5% розчином аскорбінової кислоти (2 мл), 0,5% розчином вітаміну В
1
(1 мл)
та 0,5% розчином вітаміну B
6
(1 мл).
Експертиза працездатності. При хронічній інтоксикації ртуттю легкого ступеня
(функціональні порушення нервової системи) хворих тимчасово переводять на іншу роботу терміном до двох місяців з видачею лікарняного листка. У разі повторної
інтоксикації, недостатньої ефективності лікування, а також інтоксикації середнього і
тяжкого ступенів при появі інтенційного тремору обов'язковим є переведення на роботу поза контактом зі ртуттю; при інтоксикації на межі з токсичною енцефалопатією хворих переводять на
інвалідність.
Профілактика. Серед профілактичних заходів насамперед треба мати на увазі
усунення можливих джерел ртутної інтоксикації (правильне зберігання ртуті та її
з'єднань, повне виключення ртуті або заміна її на менш токсичні з'єднання),
локалізація джерел забруднення ртутними парами повітря виробничої зони та інших приміщень, дотримання відповідних норм безпеки (вентиляція, герметизація устаткування) та правил особистої гігієни, регулярна демеркуріалізація приміщень, де знаходяться джерела ртутного забруднення
65п. Отруєння марганцем. Патогенез. Класифікація. Клініка. Діагностика.
Лікування. Профілактика. Експертиза працездатності.
Допустима концентрація (в перерахуванні на МnО3) 0,3 мг/м3 .
Серед багатьох механізмів дії марганцю на організм людини особливої уваги потребують порушення в обміні біогенних амінів і в ряді ферментів та порушення гормоноутворення
Одержано дані, що свідчать про пригнічення адренореактивних і підвищення активності М- і Н-холінореактивних систем
Цей метал є слабким алергеном і може викликати екзему, бронхіальну астму. Однак його сенсибілізуючі властивості звичайно проявляються лише при дії малих концентрацій, у разі більш інтенсивної дії ці властивості маскуються його високою токсичністю.
Клініка. Перші клінічні ознаки інтоксикації частіше всього з'являються через декілька років контакту з марганцем і його сполуками, але може бути і більш короткий період (6—9 міс.). Можливі пізні клінічні форми нейротоксикозу (через декілька років після припинення контакту з марганцем).
Розрізнюють три стадії хронічного отруєння марганцем. Для I стадії характерні
функціональні порушення нервової системи: астенія, сонливість, парестезії та нерізка слабість у кінцівках; симптоми дисфункції вегетативної нервової системи: підвищена пітливість, салівація; вегетативно-сенситивний поліневрит. Можуть виявлятись неврологічні мікросимптоми: легка гіпомімія, м'язова гіпотонія, підвищення сухожильних рефлексів, гіпестезія за поліневритичним типом.
Характерним є своєрідна зміна в психічній діяльності: зниження активності,
звуження кола інтересів, зниження пам'яті й уваги до захворювання
Стадія II хронічної інтоксикації марганцем носить назву стадії початкової
токсичної енцефалопатії. На цій стадії формується виражений астенічний синдром,
зростають апатія, сонливість.
Стадія III отруєння марганцем — марганцевий паркінсонізм. Для цієї стадії
характерна наявність грубих розладів у руховій сфері: маскоподібність обличчя,
дизартрія, порушення почерку, хода «півняча» (ходіння на носках, зумовлене контрактурою згиначів стоп) або спастико-паретична з парезом стоп, грубі про- і
ретропульсії (рис. 29). Усі рухи сповільнені, утруднені. Від-мічається підвищення тонусу м'язів, частіше в ногах, нерідко спостерігається м'язова гіпотонія або дистонія.
Сухожильні рефлекси підвищені за пірамідним типом, відзначається поліневритичний тип гіпестезії.
Лікування. Хворим з хронічною марганцевою інтоксикацією вже на ранніх стадіях захворювання слід призначити вітамін В
1
. Тіаміну хлорид, уводять внутрім'язово або внутрівенно по 1 мл 5% розчину. Доцільним є застосування вітамінів В
1
і В
6
разом.
0,5% розчину новокаїну по 5 мл. Призначення новокаїну слід чергувати з підшкірними ін'єкціями 0,5% розчину прозеріну, починаючи з 0,3 до 0,8 мл. Курс лікування 15 днів.
Добрий терапевтичний ефект дає препарат бензотропін, оскільки він чинить холінолітичну дію, покращує синаптичні передачі.
Експертиза працездатності. У разі підозри на інтоксикацію марганцем показане тимчасове переведення на іншу роботу терміном півтора місяця з видачею професійного бюлетеня із лікарняним наглядом. Усі хворі з хронічною інтоксикацією мають бути негайно відсторонені від робіт, де можливий контакт марганцем і його з'єднаннями.
При І стадії інтоксикації хворі поза контактом з марганцем зберігають працездатність і, отже, підлягають раціональному працевлаштуванню. У випадках,
коли переведення на іншу роботу позначається на кваліфікації або на обсязі
виробничої діяльності, хворим слід встановлювати III групу професійної інвалідності.
Хворі з хронічною інтоксикацією марганцем II стадії через значне зниження працездатності або повну її втрату підлягають переведенню на ІІІ або II групу професійної інвалідності (в залежності від ступеня функціональних порушень).
При III стадії інтоксикації хворі вважаються повністю непрацездатними і
отримують II або І групу інвалідності.
Слід враховувати, що іноді прогресування процесу може початися через декілька років після припинення контакту з марганцем. Усіх хворих хронічною інтоксикацією марганцем ставлять на диспансерний облік з динамічним спостереженням.
1 ... 8 9 10 11 12 13 14 15 16