Міністерство освіти Російської Федерації
Пензенський Державний Університет
Медичний Інститут
Кафедра Терапії
Зав. кафедрою д.м.н., ____________
Реферат
на тему:
«Терапія при захворюванні системи легенів»
Виконала: студентка V курсу ____________
Перевірив: к.м.н., доцент ____________
Пенза - 2008
2. Оксигенотерапія
3. Бронходилататори
4. Антиоксиданти і антигіпоксантів
5. Аерозольна терапія
6. Муколітичні засоби
7. Стимулятори дихання
8. Принципи лікування ОДН
Література
1. Респіраторна терапія
Респіраторна терапія включає в себе комплекс заходів, спрямованих на відновлення вентиляційної та газообміном функцій легенів. Її найважливіші складові елементи - забезпечення вільної прохідності дихальних шляхів, киснева і лікарська терапія, інгаляції, застосування респіраторної підтримки при неспроможнім спонтанному диханні хворого.
У цій главі розглядаються питання оксигенотерапії, застосування бронходилататорів, кортикостероїдів та інших лікарських засобів, а також загальні положення і правила, якими керуються при лікуванні одн.
2. Оксигенотерапія
Оксигенотерапія показана в усіх випадках гостро виникає артеріальної гіпоксемії.
Щодо безпечний рівень РАВ 2 - 60 мм рт.ст., оскільки він не супроводжується значними змінами SaO 2. При цьому SaO 2 знижується до 90% (норма 95-98%), а вміст кисню в артеріальній крові до 18 мл/100 мл (норма 20 мл/100 мл). Навіть невелике підвищення FiO 2 з 0,21 до 0,24 веде до відновлення нормального рівня кисню в крові.
У тих же випадках, коли гіпоксемія більш значна і Рао 2 стає нижче 50 мм рт.ст., крива дисоціації HbО 2 різко падає, що обумовлює значне зниження SaO 2.
Так, якщо РАВ 2 знижується з 60 до 40 мм рт.ст., SaO 2 падає до 75% і стає рівним за цим показником насиченню венозної крові. Вміст кисню в крові при цьому знижується до 15 мл/100 мл. Тому рівень Рао лютого 1950 мм рт.ст. і нижче слід розглядати як критичний, при якому показання до киснетерапії можна визначити як екстрені. Навіть невелике підвищення РАВ 2, що досягається за допомогою окси гемотерапії, сприятиме значному зростанню SаO 2 і вмісту кисню в артеріальній крові.
Токсичність кисню. У всіх випадках киснетерапії потрібна обережність. Токсичність кисню підтверджується даними експериментальних досліджень і клінічних спостережень. Дихання чистим киснем протягом 3-5 днів може призвести до загибелі експериментальних тварин. Є вказівки на те, що високі концентрації кисню можуть бути причиною РДСД. Які концентрації кисню можуть приводити до токсичного ефекту, не встановлено.
Безпечна FiО 2 дорівнює 0,21, тобто відповідає концентрації кисню в атмосферному повітрі. Слід вважати, що FiО 2 0,4, використовувана тривалий час, також безпечна, а FiО 2 0,5 можливо нетоксична, але її призначення має бути суворо аргументовано. При цьому, однак, потрібно враховувати і вікові фактори, оскільки з віком нормальні рівні РАВ 2 і SаO 2 знижуються. Будь-якого хворого, що одержує кисень в концентрації більше 60%, відносять до групи високого ризику.
Небезпека гіпероксігенаціі документується тим, що невелика частина кисню (1-2%) зазнає одноелектронні відновлення до води, в процесі якого в якості проміжних продуктів утворюються високореактівние вільно-радикальні форми кисню. Вони можуть викликати окислення біомакромолекул та ініціювати ланцюгові процеси, здатні приводити до пошкодження мембрани клітини [супероксидний аніонрадікал кисню, пероксид кисню (Н 2 О 2), гідроксильний радикал (ОН)]. Ліпіди - основний компонент біологічних мембран - представляють собою легко окислюються з'єднання. Багато продуктів ПОЛ (гідропероксиду, альдегіди, кетони та ін) високотоксични і здатні пошкоджувати біологічні мембрани. Захисні механізми забезпечують ферменти, що прискорюють перетворення токсичних метаболітів у воду. Друга лінія захисту - фенольні антиоксиданти, сірковмісні сполуки, каротиноїди і вітаміни А, С і Е.
Вітамін С може проявляти прооксидантно активність. Вітамін Е (альфа-токоферолу ацетат) відноситься до основних ліпофільним антиоксидантів.
Методи оксигенотерапії. Кислородотерапию проводять за допомогою носових катетерів і масок, які створюють певні концентрації кисню.
Носові катетери. При використанні носових канюль або катетерів потік кисню від 1 до 6 л / хв створює у вдихуваному повітрі його концентрацію, рівну 24-44%. Більш високі значення FiO 2 досягаються при нормальній хвилинної вентиляції легень (5-6 л / хв). Якщо хвилинна вентиляція перевищує потік кисню, то надлишок останнього буде скидатися в атмосферу, а FiO 2 виявиться зниженою. Носові катетери звичайно добре переносяться хворими. Їх не слід застосовувати при високій ЧД і гіповентиляції.
Носові і лицьові маски. Маски обладнані клапанами, за допомогою яких видихається повітря виводиться в навколишнє середовище. Більш зручні для пацієнта носові маски. Останні мають менше мертвий простір і дозволяють пацієнтові приймати їжу. Перевагою лицьових масок є їх здатність краще справлятися з ненавмисної витоком потоку кисню через рот, що є проблемою для багатьох хворих. Вони можуть бути використані навіть у тих випадках, коли словесний контакт з пацієнтом обмежений. Обидва типи масок ефективні у хворих з одн, проте в гострих ситуаціях лицьові маски краще. Лицьові маски можуть бути використані у хворих з більш вираженими порушеннями свідомості. Стандартні лицьові маски дозволяють подавати кисень до 15 л / хв і, відповідно, забезпечувати більш високу FiO 2 (50-60%). У хворих з високою хвилинної вентиляцією легенів застосування масок, як і катетерів, обмежена.
Так звана вентімаска при потоці кисню 4-8 л / хв забезпечує точні концентрації кисню у вдихуваному повітрі: 0,24; 0,28; 0,35; 0,40. Повітря підсмоктується через бічні трубки за принципом інжекції. У цих масках підтримуються всі зазначені вдихувані фракції кисню, і хворий не відчуває неприємних відчуттів.
При необхідності використання більш високих FiO 2 застосовують маски для дихання по напіввідкритому контуру. Такі маски дозволяють підвищити FiO 2 більше 0,5 і навіть до 1, але це не завжди вдається, оскільки повітря при потоці кисню зі швидкістю 12-15 л / хв підсмоктується під маску під час вдиху. Якщо потрібна тривала киснева з високою FiO 2, слід проводити інтубацію трахеї. За допомогою спеціального Т-подібного перехідника можна здійснити більш точне дозування FiO 2 - від 0,21 до 1.
Більш високі концентрації кисню у вдихуваному повітрі (60%) створюються при використанні спеціальних масок з частково поворотній та безповоротній масочної системою. Ці маски забезпечені мішком-резервуаром. Потік кисню 100% концентрації забезпечує постійне роздмухування цих мішків. У масці з частково поворотної системою є клапани, що дозволяють видихуваному повітрю вільно скидатися в атмосферу, однак частина видихуваного повітря потрапляє в резервуар, і при вдиху можливе повторне вдихання вуглекислого газу. У масці з неповоротної системою є клапан, що оберігає мішок-резервуар від попадання в нього повітря, що видихається.
Екстракорпоральна мембранна оксигенація (ЕМО) показана при найбільш важких формах гіпоксемії, коли неефективна звичайна терапія. Доведено можливість підтримки адекватного газового складу крові при важких формах одн. Поліпшення загальних результатів при ЕМО не спостерігалося.
Для оцінки правильності киснетерапії необхідно дослідити всі інтегральні параметри киснево-транспортної системи: МОС і СІ, КЕК, вміст кисню в артеріальній і змішаній венозній крові, споживання кисню.
Основні правила киснетерапії:
• киснева показана у всіх випадках артеріальної гіпоксемії, повинна бути безпечною (тобто проводитися з дотриманням існуючих інструкцій - швидкість потоку кисню, зволоження, асептика), контрольованої (пульсоксиметр, аналізи вмісту газів у крові, капнографії), легко керованої;
• 100% концентрацію кисню застосовують лише при термінальних станах, апное, гіпоксичної коми, зупинці серця, отруєннях окисом вуглецю. По можливості не слід вдаватися до використання токсичних концентрацій кисню для досягнення нормальних значень Рао 2;
• якщо РАВ 2 = 60 мм рт.ст. при ПО 2, що дорівнює 0,5, не слід збільшувати FiO 2;
• якщо обраний спосіб киснетерапії неефективний, застосовують ШВЛ, в тому числі в режимі ПДКВ або постійного позитивного тиску в дихальних шляхах.
3. Бронходилататори
Бронходилататори знижують опір дихальних шляхів і підвищують швидкість повітряного потоку. Бронходилататори при ОДН у дорослих використовують при лікуванні астматичного статусу, загостренні ХОЗЛ або при підвищеному опорі в дихальних шляхах, обумовленому бронхоспастичним станом.
Щоб переконатися в правильності призначення бронхолитика, слід скористатися виміром пікової швидкості експіраторного потоку за допомогою пікфлоуметра або пікового инспираторного тиску під час ШВЛ.
До бронходилататорами відносяться адреноміметики, метилксантини (теофілін) і холіноблокуючі речовини.
Адреноміметики. Ці препарати роблять бета 1 - і бета 2-стимулюючу дію. Найчастіше використовують селективні агоністи бета 2-адренорецепторів, що не дають кардіостимулюючий ефекту, властивого агонистам бета 1-адренорецепторів.
Бета 1-адренорецептори підвищують частоту і силу серцевих скорочень, у той час як бета 2-адренорецептори діють на гладку мускулатуру бронхів, приводячи до бронходилатації. Ці препарати (тербуталін, сальбутамол, ізоетарін, орципреналін) при використанні через розпилювач не викликають тахікардії та аритмії. Селективні бета 2-адреноміметики застосовуються для інгаляцій в наступних дозах: ізоетарін - 0,5 мл 1% розчину; орципреналіну сульфат - 0,3 мл 5% розчину; тербуталін - 0,3 мл 1% розчину; сальбутамол - 0,1 мл 5 % розчину.
Зазначені розчини змішують з 2,5 мл ізотонічного розчину хлориду натрію і розпилюють через небулайзер. Тривалість дії ізоетаріна 2 години, орципреналіну сульфату 3-6 годин, інших препаратів 4-6 годин.
У всіх випадках препарат підбирають індивідуально. При виникненні після інгаляції аерозолю тахікардії слід знизити дозу. Можливими побічними ефектами стимуляції бета 2-адренорецепторів є м'язовий тремор і зниження концентрації калію в сироватці крові. Високі дози можуть стимулювати бета 2-адренорецептори. Препарати можна призначати і всередину, і підшкірно, але інгаляційний шлях більш безпечний і ефективний.
Теофілін. Незважаючи на деякі труднощі в прогнозі терапевтичного ефекту, цей препарат до цих пір є одним з основних засобів лікування астматичного статусу і ОДН, викликаної загостренням ХОЗЛ. Вказівка на його відносно невеликий бронходілатірующіі ефект очевидно правильно, але в поєднанні з іншими препаратами це позитивна дія зростає. Його з успіхом можна комбінувати з бета-адреноміметиками, кортикостероїдами. У хворих з компрометувало серцево-судинною системою застосування бета-адреноміметиків як одного з головних компонентів бронходілатірующего терапії часто буває неможливо. Важливо дотримуватися періодичність внутрішньовенного введення препарату і контролювати концентрацію останнього в сироватці крові.
Холіноблокуючі речовини. Бронходілатірующим ефектом володіють атропіну сульфат і іпратропію бромід. Ці речовини є м-холіноблокаторами, попереджувальними вагусні реакції. Вони знімають стимуляцію парасимпатичних нервів, що приводить до бронхоспазму.
Для лікування ОДН ці препарати застосовують рідко. Вони можуть бути використані при наявності загальної вагусной реакції: брадикардії, бронхореі, підвищеної салівації. Атропін у формі аерозолю може посилювати бронхолітичний ефект інших препаратів і застосовується при важкому перебігу бронхіальної астми, резистентном до загальноприйнятої терапії.
Для інгаляцій використовують атропіну сульфат з розрахунку 0,025 - 0,075 мг / кг маси тіла. Початок його дії 15-30 хвилин, тривалість - 3-5 годин.
Кортикостероїди. Незважаючи на те, що ефективність кортикостероїдів при багатьох станах не доведена, їх все ж широко застосовують у клінічній практиці (при багатьох гострих станах, у тому числі при ОДН різного генезу). Показаннями до призначення кортикостероїдів можуть бути алергічні реакції, набряк гортані, аспіраційний синдром, РДСД та ін Найбільшим показанням до застосування цих засобів є астматичний статус. Бронхіальна астма - це первинний запальний процес, а не захворювання гладкої мускулатури бронхів. Глюкокортикоїди в цих випадках блокують продукцію прозапальних медіаторів і зменшують чутливість до медіаторів, що підсилює судинну проникність (брадикінін, гістамін). Терапія кортикостероїдами хворих із загостренням бронхіальної астми супроводжується тенденцією до відновлення бета-адренорецепторного чутливості бронхів.
Найбільш ефективний бетаметазон (целестон) - 3,75 мг препарату еквівалентний за дії 30 мг преднізолону і 120 мг гідрокортизону.
4. АНТИОКСИДАНТИ І Антигіпоксантів
Виникаючі при ОДН гіпоксія і порушення метаболізму ведуть до підвищення в плазмі крові рівня вільних радикалів і накопичення речовин, що каталізують і прискорюють вільно-радикальне перекисне окислення ліпідів (ПОЛ). Відомо, що багато продуктів вільно-радикального ПОЛ високотоксични, ушкоджують біологічні мембрани, перекручують метаболізм клітин, формують стрес-реакцію і своєрідне зачароване коло. Тому в терапію ОДН необхідно включати комплекс антиоксидантних препаратів різноспрямованої дії, які поліпшують окисно-відновні процеси на клітинному рівні і відновлюють захисно-пристосувальні механізми хворого. До таких препаратів належать токоферолу ацетат (добова доза до 600 мг); мультібіонт - комплекс полівітамінів, що містить водорозчинні форми токоферолу і ретинолу; аскорбінова кислота (5% розчин до 60 мл / добу). Використовується оліфен, який надає антігіпоксантное, антиоксидантну, а також дезагрегантну та імуностимулюючу дію. Його вводять внутрішньовенно крапельно до 200-300 мг на добу. В комплексну терапію доцільно включати рибоксин, вітамін В 2, унітіол, актовегін (внутрішньовенне крапельне введення 10 мл 10% розчину на 200 мл 5% розчину глюкози).
При гіпоксії необхідно зменшувати інтенсивність обмінних процесів, знижувати потребу організму в кисні та енергії і, отже, створювати умови для кращого використання навіть малих кількостей кисню. З цією метою застосовують препарати нейровегетативної захисту і антигіпоксантів: дроперидол, оксибутират натрію, мексамін, цитохром та ін
5. Аерозольна терапія
Інгаляційний шлях введення лікарських речовин є природним, фізіологічним, нетравмірующім цілісність тканин. Цей метод необхідний для зволоження дихальних сумішей, впливу на мокротиння і на стінку дихальних шляхів.
Для інгаляції застосовують лікарські речовини у вигляді аерозолів. Аерозолі за своїми фізико-хімічними властивостями можуть бути віднесені до дисперсних систем. «Аерозоль» - означає повітряний розчин і являє собою суспензію колоїдних частинок в повітрі. Однією з його головних характеристик є величина аерозольних часток - дисперсність системи. За ступенем дисперсності виділяють 5 груп аерозолів.
Диспергування лікарської речовини призводить до появи нових властивостей, що забезпечують високу фармакологічну активність аерозолів.
При диспергування препаратів частки аерозолю отримують електричний заряд і в результаті найчастіше утворюються біполярно заряджені аерозолі. У зв'язку з тим, що отримується електричний заряд дуже малий, аерозолі називають нейтральними, або простими. Необхідно пам'ятати, що низькодисперсні, дрібнокрапельне частки відрізняються нестійкістю, нестабільністю, тому, осідаючи на поверхні, аерозольні крапельки з'єднуються, зливаються між собою, коагулюють і повертаються до вихідного стану звичайного розчину.
Аерозолі високої дисперсності більш стійкі: аерозольні частинки можуть довго залишатися в підвішеному стані, повільніше осідають, вільно проникають в трахеобронхіальне дерево. Так, аерозольні частинки величиною 0,5-1 мкм практично не осідають на слизовій оболонці дихальних шляхів. Частинки величиною від 2 до 5 мкм переважно осідають на стінках альвеол і бронхіол. Середньодисперсні частинки величиною від 5 до 25 мкм осідають в бронхах II-I порядку, великих бронхах, трахеї. Доведено, що частки розміром більше 10 мкм далі трахеї не проникають.
В даний час для отримання аерозолів високої дисперсності застосовують ультразвукові установки. Механічна енергія ультразвуку перетворює рідину в туман. Утворені при цьому аерозольні частинки однорідні і мають високу щільність за ступенем дисперсності.
Важливе значення має температура аерозолю. Так, гарячі розчини температурою вище 40 ° С пригнічують функцію миготливого епітелію, а холодні - температурою нижче 25-28 ° С викликають охолодження. У хворих на бронхіальну астму з підвищеною чутливістю до холодовим подразників останні можуть викликати напади астматичного кашлю і навіть задухи.
Оптимальна температура аерозолю 37-38 ° С. При цій температурі лікарська речовина не руйнується, розчини добре всмоктуються слизовою оболонкою дихальних шляхів і не пригнічують функцію миготливого епітелію.
Всмоктування аерозолів лікарських речовин при осіданні їх на слизовій оболонці дихальних шляхів відбувається дуже активно і в значній мірі залежить від рН середовища. Функція всмоктування у слизової оболонки добре зберігається при рН 6,0 і пригнічується при зсуві кислотно-лужної рівноваги до рН 8,0. Виходячи з цього, не рекомендується застосовувати для інгаляцій резкокіслие і резкощелочние розчини. На функцію миготливого епітелію істотно впливає концентрація речовин в аерозолях. Встановлено, що концентровані аерозолі пригнічують і навіть можуть паралізувати функцію миготливого епітелію. При цьому порушується видалення слизу, пилу та інших сторонніх часток, знижується природна функція «самоочищення» дихальних шляхів.
Наприклад, 0,5%, 1% і 2% розчини бікарбонату натрію надають стимулюючу дію на функцію миготливого епітелію, а 4% розчин пригнічує її. Тому доцільно використовувати содові розчини, розчини лужних мінеральних вод у концентрації не вище 2%.
В даний час збільшилася кількість лікарських препаратів, що випускаються у вигляді аерозолів, так званих спреїв. Спрей - крупнодисперсних аерозоль з частками більше 5 мкм.
6. Муколітичні засоби
Інтубація трахеї порушує нормальний процес зволоження вдихається повітряної суміші, що супроводжується висушуванням бронхіального секрету і веде до обструкції бронхів. Препарати, звані муколітичними, знижують в'язкість бронхіального секрету і сприяють відновленню мукоциліарного кліренсу і прохідності дихальних шляхів. Закупорка бронхів слизовими пробками характерна для хворих з ХОЗЛ і астматичним статусом. У випадках приєднання інфекції змінюються характер мокротиння і її властивості. При тривалій інтубації трахеї і ШВЛ дуже важливо підтримувати прохідність дихальних шляхів. Це основне завдання лікування.
До найбільш активним муколітичних засобів відносяться ацетилцистеїн (N-ацетил-L-цистеїн), що представляє собою похідне амінокислоти цистеїну, що містить Н-групи. Цей препарат впливає на мукополісахариди мокроти і знижує в'язкість останньої. Він вводиться інгаляційно у вигляді аерозолю або шляхом інстиляції через бронхоскоп.
Для інгаляції використовують суміш - 2,5 мл 10% розчину ацетилцистеїну + 2,5 мл ізотонічного розчину натрію хлориду. Суміш вводять за допомогою розпилювачів (небулайзера). Небулайзери, що входять у комплект багатьох дихальних апаратів, створюють аерозолі з діаметром частинок 0,1-4 мкм. Лікарський засіб при цьому подається в повітряно-кисневої суміші з вмістом 40-50% кисню. Для інстиляції готують суміш: 2 мл 20% ацетилцистеїну + 2 мл ізотонічного розчину хлориду натрію або гідрокарбонату натрію. Суміш вводиться шприцом.
Ацетилцистеїн призначають нетривало, так як він подразнює бронхи. Його також можна вводити внутрішньовенно або приймати всередину.
7. СТИМУЛЯТОРИ ДИХАННЯ
Показанням до застосування стимуляторів дихання служить пригнічення дихального центру, викликане дією наркотичних речовин або загальних анестетиків. Препарати цієї групи протипоказані при лікуванні інших форм дихальної недостатності: астматичного статусу, ХОЗЛ, гіпоксичної коми і обструкції дихальних шляхів.
Налоксон - найбільш безпечний препарат, який застосовується при пригніченні дихання, викликаному ендогенними і екзогенними опіатами і опіоїдними пептидами. Вводиться внутрішньовенно в дозі від 0,4 до 2 мг. Дія налоксону короткочасно. Після першої дози при отруєнні наркотичними речовинами його вводять у вигляді тривалої внутрішньовенної інфузії.
Слід підкреслити, що при гіповентиляції, зумовленої введенням морфіну та інших опіатів, як правило, проводиться ШВЛ.
У зв'язку з цим медикаментозна стимуляція дихання розглядається лише як додатковий спосіб лікування одн.
Доксапрам показаний при післяопераційному пригніченні дихання. Препарат вводять внутрішньовенно зі швидкістю 1-3 мг / хв; його вища терапевтична добова доза 600 мг. Доксапрам може викликати судоми, стимулювати вивільнення адреналіну з надниркових залоз, тому не рекомендується при артеріальній гіпертензії.
Еуфілін (теофілін) дає стимулюючий ефект і посилює скорочення діафрагми. Він може бути використаний для одномоментного введення при переведенні хворих на самостійне дихання.
8. ПРИНЦИПИ ЛІКУВАННЯ ОДН
Принципи лікування включають в себе динамічне визначення параметрів зовнішнього дихання, газового складу крові і КОС. Отримані дані необхідно зіставити з параметрами транспорту кисню, функціями серцево-судинної системи та інших органів.
Спільні заходи:
• часті зміни положення тіла;
• піднесене положення голови і грудної клітини;
• фізіотерапія на область грудної клітини;
• часті глибокі вдихи і кашель.
Попередження і лікування інфекції:
• адекватний баланс рідини з підтриманням тканинної перфузії;
• призначення при підвищеному опорі дихальних шляхів бронхорасширяющих засобів;
• застосування кортикостероїдів, якщо ОДН викликана бронхоспастичним компонентом.
Якщо показана ШВЛ:
• використання респіраторів різної модифікації;
• підтримання оптимальної розтяжності легень;
• створення мінімальної FiO 2 для підтримки адекватних Рао 2 (не менше 60 мм рт.ст.) і PvO 2 (не менше 30 мм рт.ст.);
• забезпечення мінімального тиску в дихальних шляхах під час вдиху;
• адекватне зволоження вдихається суміші;
• застосування ПДКВ, коли FiO 2, що перевищує або дорівнює 0,5, не коригує гипоксемию (якщо потрібно ШВЛ більше 24 годин).
ЛІТЕРАТУРА
1. «Невідкладна медична допомога», під ред. Дж. Е. Тінтіналлі, Рл. Кроума, Е. Руїза, Переклад з англійської д-ра мед. наук В. І. Кандрор, д. м. н. М. В. Невєрова, д-ра мед. наук А. В. Сучкова, к. м. н. А. В. Низового, Ю. Л. Амченкова; під ред. Д.м.н. В.Т. Ивашкина, д.м.н. П.Г. Брюсова, Москва «Медицина» 2001
2. Інтенсивна терапія. Реанімація. Перша допомога: Навчальний посібник / За ред. В.Д. Малишева. - М.: Медицина .- 2000 .- 464 с.: Іл .- Учеб. літ. Для слухачів системи післядипломної освіти .- ISBN 5-225-04560-Х
Пензенський Державний Університет
Медичний Інститут
Кафедра Терапії
Зав. кафедрою д.м.н., ____________
Реферат
на тему:
«Терапія при захворюванні системи легенів»
Виконала: студентка V курсу ____________
Перевірив: к.м.н., доцент ____________
Пенза - 2008
План
1. Респіраторна терапія2. Оксигенотерапія
3. Бронходилататори
4. Антиоксиданти і антигіпоксантів
5. Аерозольна терапія
6. Муколітичні засоби
7. Стимулятори дихання
8. Принципи лікування ОДН
Література
1. Респіраторна терапія
Респіраторна терапія включає в себе комплекс заходів, спрямованих на відновлення вентиляційної та газообміном функцій легенів. Її найважливіші складові елементи - забезпечення вільної прохідності дихальних шляхів, киснева і лікарська терапія, інгаляції, застосування респіраторної підтримки при неспроможнім спонтанному диханні хворого.
У цій главі розглядаються питання оксигенотерапії, застосування бронходилататорів, кортикостероїдів та інших лікарських засобів, а також загальні положення і правила, якими керуються при лікуванні одн.
2. Оксигенотерапія
Оксигенотерапія показана в усіх випадках гостро виникає артеріальної гіпоксемії.
Щодо безпечний рівень РАВ 2 - 60 мм рт.ст., оскільки він не супроводжується значними змінами SaO 2. При цьому SaO 2 знижується до 90% (норма 95-98%), а вміст кисню в артеріальній крові до 18 мл/100 мл (норма 20 мл/100 мл). Навіть невелике підвищення FiO 2 з 0,21 до 0,24 веде до відновлення нормального рівня кисню в крові.
У тих же випадках, коли гіпоксемія більш значна і Рао 2 стає нижче 50 мм рт.ст., крива дисоціації HbО 2 різко падає, що обумовлює значне зниження SaO 2.
Так, якщо РАВ 2 знижується з 60 до 40 мм рт.ст., SaO 2 падає до 75% і стає рівним за цим показником насиченню венозної крові. Вміст кисню в крові при цьому знижується до 15 мл/100 мл. Тому рівень Рао лютого 1950 мм рт.ст. і нижче слід розглядати як критичний, при якому показання до киснетерапії можна визначити як екстрені. Навіть невелике підвищення РАВ 2, що досягається за допомогою окси гемотерапії, сприятиме значному зростанню SаO 2 і вмісту кисню в артеріальній крові.
Токсичність кисню. У всіх випадках киснетерапії потрібна обережність. Токсичність кисню підтверджується даними експериментальних досліджень і клінічних спостережень. Дихання чистим киснем протягом 3-5 днів може призвести до загибелі експериментальних тварин. Є вказівки на те, що високі концентрації кисню можуть бути причиною РДСД. Які концентрації кисню можуть приводити до токсичного ефекту, не встановлено.
Безпечна FiО 2 дорівнює 0,21, тобто відповідає концентрації кисню в атмосферному повітрі. Слід вважати, що FiО 2 0,4, використовувана тривалий час, також безпечна, а FiО 2 0,5 можливо нетоксична, але її призначення має бути суворо аргументовано. При цьому, однак, потрібно враховувати і вікові фактори, оскільки з віком нормальні рівні РАВ 2 і SаO 2 знижуються. Будь-якого хворого, що одержує кисень в концентрації більше 60%, відносять до групи високого ризику.
Небезпека гіпероксігенаціі документується тим, що невелика частина кисню (1-2%) зазнає одноелектронні відновлення до води, в процесі якого в якості проміжних продуктів утворюються високореактівние вільно-радикальні форми кисню. Вони можуть викликати окислення біомакромолекул та ініціювати ланцюгові процеси, здатні приводити до пошкодження мембрани клітини [супероксидний аніонрадікал кисню, пероксид кисню (Н 2 О 2), гідроксильний радикал (ОН)]. Ліпіди - основний компонент біологічних мембран - представляють собою легко окислюються з'єднання. Багато продуктів ПОЛ (гідропероксиду, альдегіди, кетони та ін) високотоксични і здатні пошкоджувати біологічні мембрани. Захисні механізми забезпечують ферменти, що прискорюють перетворення токсичних метаболітів у воду. Друга лінія захисту - фенольні антиоксиданти, сірковмісні сполуки, каротиноїди і вітаміни А, С і Е.
Вітамін С може проявляти прооксидантно активність. Вітамін Е (альфа-токоферолу ацетат) відноситься до основних ліпофільним антиоксидантів.
Методи оксигенотерапії. Кислородотерапию проводять за допомогою носових катетерів і масок, які створюють певні концентрації кисню.
Носові катетери. При використанні носових канюль або катетерів потік кисню від 1 до 6 л / хв створює у вдихуваному повітрі його концентрацію, рівну 24-44%. Більш високі значення FiO 2 досягаються при нормальній хвилинної вентиляції легень (5-6 л / хв). Якщо хвилинна вентиляція перевищує потік кисню, то надлишок останнього буде скидатися в атмосферу, а FiO 2 виявиться зниженою. Носові катетери звичайно добре переносяться хворими. Їх не слід застосовувати при високій ЧД і гіповентиляції.
Носові і лицьові маски. Маски обладнані клапанами, за допомогою яких видихається повітря виводиться в навколишнє середовище. Більш зручні для пацієнта носові маски. Останні мають менше мертвий простір і дозволяють пацієнтові приймати їжу. Перевагою лицьових масок є їх здатність краще справлятися з ненавмисної витоком потоку кисню через рот, що є проблемою для багатьох хворих. Вони можуть бути використані навіть у тих випадках, коли словесний контакт з пацієнтом обмежений. Обидва типи масок ефективні у хворих з одн, проте в гострих ситуаціях лицьові маски краще. Лицьові маски можуть бути використані у хворих з більш вираженими порушеннями свідомості. Стандартні лицьові маски дозволяють подавати кисень до 15 л / хв і, відповідно, забезпечувати більш високу FiO 2 (50-60%). У хворих з високою хвилинної вентиляцією легенів застосування масок, як і катетерів, обмежена.
Так звана вентімаска при потоці кисню 4-8 л / хв забезпечує точні концентрації кисню у вдихуваному повітрі: 0,24; 0,28; 0,35; 0,40. Повітря підсмоктується через бічні трубки за принципом інжекції. У цих масках підтримуються всі зазначені вдихувані фракції кисню, і хворий не відчуває неприємних відчуттів.
При необхідності використання більш високих FiO 2 застосовують маски для дихання по напіввідкритому контуру. Такі маски дозволяють підвищити FiO 2 більше 0,5 і навіть до 1, але це не завжди вдається, оскільки повітря при потоці кисню зі швидкістю 12-15 л / хв підсмоктується під маску під час вдиху. Якщо потрібна тривала киснева з високою FiO 2, слід проводити інтубацію трахеї. За допомогою спеціального Т-подібного перехідника можна здійснити більш точне дозування FiO 2 - від 0,21 до 1.
Більш високі концентрації кисню у вдихуваному повітрі (60%) створюються при використанні спеціальних масок з частково поворотній та безповоротній масочної системою. Ці маски забезпечені мішком-резервуаром. Потік кисню 100% концентрації забезпечує постійне роздмухування цих мішків. У масці з частково поворотної системою є клапани, що дозволяють видихуваному повітрю вільно скидатися в атмосферу, однак частина видихуваного повітря потрапляє в резервуар, і при вдиху можливе повторне вдихання вуглекислого газу. У масці з неповоротної системою є клапан, що оберігає мішок-резервуар від попадання в нього повітря, що видихається.
Екстракорпоральна мембранна оксигенація (ЕМО) показана при найбільш важких формах гіпоксемії, коли неефективна звичайна терапія. Доведено можливість підтримки адекватного газового складу крові при важких формах одн. Поліпшення загальних результатів при ЕМО не спостерігалося.
Для оцінки правильності киснетерапії необхідно дослідити всі інтегральні параметри киснево-транспортної системи: МОС і СІ, КЕК, вміст кисню в артеріальній і змішаній венозній крові, споживання кисню.
Основні правила киснетерапії:
• киснева показана у всіх випадках артеріальної гіпоксемії, повинна бути безпечною (тобто проводитися з дотриманням існуючих інструкцій - швидкість потоку кисню, зволоження, асептика), контрольованої (пульсоксиметр, аналізи вмісту газів у крові, капнографії), легко керованої;
• 100% концентрацію кисню застосовують лише при термінальних станах, апное, гіпоксичної коми, зупинці серця, отруєннях окисом вуглецю. По можливості не слід вдаватися до використання токсичних концентрацій кисню для досягнення нормальних значень Рао 2;
• якщо РАВ 2 = 60 мм рт.ст. при ПО 2, що дорівнює 0,5, не слід збільшувати FiO 2;
• якщо обраний спосіб киснетерапії неефективний, застосовують ШВЛ, в тому числі в режимі ПДКВ або постійного позитивного тиску в дихальних шляхах.
3. Бронходилататори
Бронходилататори знижують опір дихальних шляхів і підвищують швидкість повітряного потоку. Бронходилататори при ОДН у дорослих використовують при лікуванні астматичного статусу, загостренні ХОЗЛ або при підвищеному опорі в дихальних шляхах, обумовленому бронхоспастичним станом.
Щоб переконатися в правильності призначення бронхолитика, слід скористатися виміром пікової швидкості експіраторного потоку за допомогою пікфлоуметра або пікового инспираторного тиску під час ШВЛ.
До бронходилататорами відносяться адреноміметики, метилксантини (теофілін) і холіноблокуючі речовини.
Адреноміметики. Ці препарати роблять бета 1 - і бета 2-стимулюючу дію. Найчастіше використовують селективні агоністи бета 2-адренорецепторів, що не дають кардіостимулюючий ефекту, властивого агонистам бета 1-адренорецепторів.
Бета 1-адренорецептори підвищують частоту і силу серцевих скорочень, у той час як бета 2-адренорецептори діють на гладку мускулатуру бронхів, приводячи до бронходилатації. Ці препарати (тербуталін, сальбутамол, ізоетарін, орципреналін) при використанні через розпилювач не викликають тахікардії та аритмії. Селективні бета 2-адреноміметики застосовуються для інгаляцій в наступних дозах: ізоетарін - 0,5 мл 1% розчину; орципреналіну сульфат - 0,3 мл 5% розчину; тербуталін - 0,3 мл 1% розчину; сальбутамол - 0,1 мл 5 % розчину.
Зазначені розчини змішують з 2,5 мл ізотонічного розчину хлориду натрію і розпилюють через небулайзер. Тривалість дії ізоетаріна 2 години, орципреналіну сульфату 3-6 годин, інших препаратів 4-6 годин.
У всіх випадках препарат підбирають індивідуально. При виникненні після інгаляції аерозолю тахікардії слід знизити дозу. Можливими побічними ефектами стимуляції бета 2-адренорецепторів є м'язовий тремор і зниження концентрації калію в сироватці крові. Високі дози можуть стимулювати бета 2-адренорецептори. Препарати можна призначати і всередину, і підшкірно, але інгаляційний шлях більш безпечний і ефективний.
Теофілін. Незважаючи на деякі труднощі в прогнозі терапевтичного ефекту, цей препарат до цих пір є одним з основних засобів лікування астматичного статусу і ОДН, викликаної загостренням ХОЗЛ. Вказівка на його відносно невеликий бронходілатірующіі ефект очевидно правильно, але в поєднанні з іншими препаратами це позитивна дія зростає. Його з успіхом можна комбінувати з бета-адреноміметиками, кортикостероїдами. У хворих з компрометувало серцево-судинною системою застосування бета-адреноміметиків як одного з головних компонентів бронходілатірующего терапії часто буває неможливо. Важливо дотримуватися періодичність внутрішньовенного введення препарату і контролювати концентрацію останнього в сироватці крові.
Холіноблокуючі речовини. Бронходілатірующим ефектом володіють атропіну сульфат і іпратропію бромід. Ці речовини є м-холіноблокаторами, попереджувальними вагусні реакції. Вони знімають стимуляцію парасимпатичних нервів, що приводить до бронхоспазму.
Для лікування ОДН ці препарати застосовують рідко. Вони можуть бути використані при наявності загальної вагусной реакції: брадикардії, бронхореі, підвищеної салівації. Атропін у формі аерозолю може посилювати бронхолітичний ефект інших препаратів і застосовується при важкому перебігу бронхіальної астми, резистентном до загальноприйнятої терапії.
Для інгаляцій використовують атропіну сульфат з розрахунку 0,025 - 0,075 мг / кг маси тіла. Початок його дії 15-30 хвилин, тривалість - 3-5 годин.
Кортикостероїди. Незважаючи на те, що ефективність кортикостероїдів при багатьох станах не доведена, їх все ж широко застосовують у клінічній практиці (при багатьох гострих станах, у тому числі при ОДН різного генезу). Показаннями до призначення кортикостероїдів можуть бути алергічні реакції, набряк гортані, аспіраційний синдром, РДСД та ін Найбільшим показанням до застосування цих засобів є астматичний статус. Бронхіальна астма - це первинний запальний процес, а не захворювання гладкої мускулатури бронхів. Глюкокортикоїди в цих випадках блокують продукцію прозапальних медіаторів і зменшують чутливість до медіаторів, що підсилює судинну проникність (брадикінін, гістамін). Терапія кортикостероїдами хворих із загостренням бронхіальної астми супроводжується тенденцією до відновлення бета-адренорецепторного чутливості бронхів.
Найбільш ефективний бетаметазон (целестон) - 3,75 мг препарату еквівалентний за дії 30 мг преднізолону і 120 мг гідрокортизону.
4. АНТИОКСИДАНТИ І Антигіпоксантів
Виникаючі при ОДН гіпоксія і порушення метаболізму ведуть до підвищення в плазмі крові рівня вільних радикалів і накопичення речовин, що каталізують і прискорюють вільно-радикальне перекисне окислення ліпідів (ПОЛ). Відомо, що багато продуктів вільно-радикального ПОЛ високотоксични, ушкоджують біологічні мембрани, перекручують метаболізм клітин, формують стрес-реакцію і своєрідне зачароване коло. Тому в терапію ОДН необхідно включати комплекс антиоксидантних препаратів різноспрямованої дії, які поліпшують окисно-відновні процеси на клітинному рівні і відновлюють захисно-пристосувальні механізми хворого. До таких препаратів належать токоферолу ацетат (добова доза до 600 мг); мультібіонт - комплекс полівітамінів, що містить водорозчинні форми токоферолу і ретинолу; аскорбінова кислота (5% розчин до 60 мл / добу). Використовується оліфен, який надає антігіпоксантное, антиоксидантну, а також дезагрегантну та імуностимулюючу дію. Його вводять внутрішньовенно крапельно до 200-300 мг на добу. В комплексну терапію доцільно включати рибоксин, вітамін В 2, унітіол, актовегін (внутрішньовенне крапельне введення 10 мл 10% розчину на 200 мл 5% розчину глюкози).
При гіпоксії необхідно зменшувати інтенсивність обмінних процесів, знижувати потребу організму в кисні та енергії і, отже, створювати умови для кращого використання навіть малих кількостей кисню. З цією метою застосовують препарати нейровегетативної захисту і антигіпоксантів: дроперидол, оксибутират натрію, мексамін, цитохром та ін
5. Аерозольна терапія
Інгаляційний шлях введення лікарських речовин є природним, фізіологічним, нетравмірующім цілісність тканин. Цей метод необхідний для зволоження дихальних сумішей, впливу на мокротиння і на стінку дихальних шляхів.
Для інгаляції застосовують лікарські речовини у вигляді аерозолів. Аерозолі за своїми фізико-хімічними властивостями можуть бути віднесені до дисперсних систем. «Аерозоль» - означає повітряний розчин і являє собою суспензію колоїдних частинок в повітрі. Однією з його головних характеристик є величина аерозольних часток - дисперсність системи. За ступенем дисперсності виділяють 5 груп аерозолів.
Диспергування лікарської речовини призводить до появи нових властивостей, що забезпечують високу фармакологічну активність аерозолів.
При диспергування препаратів частки аерозолю отримують електричний заряд і в результаті найчастіше утворюються біполярно заряджені аерозолі. У зв'язку з тим, що отримується електричний заряд дуже малий, аерозолі називають нейтральними, або простими. Необхідно пам'ятати, що низькодисперсні, дрібнокрапельне частки відрізняються нестійкістю, нестабільністю, тому, осідаючи на поверхні, аерозольні крапельки з'єднуються, зливаються між собою, коагулюють і повертаються до вихідного стану звичайного розчину.
Аерозолі високої дисперсності більш стійкі: аерозольні частинки можуть довго залишатися в підвішеному стані, повільніше осідають, вільно проникають в трахеобронхіальне дерево. Так, аерозольні частинки величиною 0,5-1 мкм практично не осідають на слизовій оболонці дихальних шляхів. Частинки величиною від 2 до 5 мкм переважно осідають на стінках альвеол і бронхіол. Середньодисперсні частинки величиною від 5 до 25 мкм осідають в бронхах II-I порядку, великих бронхах, трахеї. Доведено, що частки розміром більше 10 мкм далі трахеї не проникають.
В даний час для отримання аерозолів високої дисперсності застосовують ультразвукові установки. Механічна енергія ультразвуку перетворює рідину в туман. Утворені при цьому аерозольні частинки однорідні і мають високу щільність за ступенем дисперсності.
Важливе значення має температура аерозолю. Так, гарячі розчини температурою вище 40 ° С пригнічують функцію миготливого епітелію, а холодні - температурою нижче 25-28 ° С викликають охолодження. У хворих на бронхіальну астму з підвищеною чутливістю до холодовим подразників останні можуть викликати напади астматичного кашлю і навіть задухи.
Оптимальна температура аерозолю 37-38 ° С. При цій температурі лікарська речовина не руйнується, розчини добре всмоктуються слизовою оболонкою дихальних шляхів і не пригнічують функцію миготливого епітелію.
Всмоктування аерозолів лікарських речовин при осіданні їх на слизовій оболонці дихальних шляхів відбувається дуже активно і в значній мірі залежить від рН середовища. Функція всмоктування у слизової оболонки добре зберігається при рН 6,0 і пригнічується при зсуві кислотно-лужної рівноваги до рН 8,0. Виходячи з цього, не рекомендується застосовувати для інгаляцій резкокіслие і резкощелочние розчини. На функцію миготливого епітелію істотно впливає концентрація речовин в аерозолях. Встановлено, що концентровані аерозолі пригнічують і навіть можуть паралізувати функцію миготливого епітелію. При цьому порушується видалення слизу, пилу та інших сторонніх часток, знижується природна функція «самоочищення» дихальних шляхів.
Наприклад, 0,5%, 1% і 2% розчини бікарбонату натрію надають стимулюючу дію на функцію миготливого епітелію, а 4% розчин пригнічує її. Тому доцільно використовувати содові розчини, розчини лужних мінеральних вод у концентрації не вище 2%.
В даний час збільшилася кількість лікарських препаратів, що випускаються у вигляді аерозолів, так званих спреїв. Спрей - крупнодисперсних аерозоль з частками більше 5 мкм.
6. Муколітичні засоби
Інтубація трахеї порушує нормальний процес зволоження вдихається повітряної суміші, що супроводжується висушуванням бронхіального секрету і веде до обструкції бронхів. Препарати, звані муколітичними, знижують в'язкість бронхіального секрету і сприяють відновленню мукоциліарного кліренсу і прохідності дихальних шляхів. Закупорка бронхів слизовими пробками характерна для хворих з ХОЗЛ і астматичним статусом. У випадках приєднання інфекції змінюються характер мокротиння і її властивості. При тривалій інтубації трахеї і ШВЛ дуже важливо підтримувати прохідність дихальних шляхів. Це основне завдання лікування.
До найбільш активним муколітичних засобів відносяться ацетилцистеїн (N-ацетил-L-цистеїн), що представляє собою похідне амінокислоти цистеїну, що містить Н-групи. Цей препарат впливає на мукополісахариди мокроти і знижує в'язкість останньої. Він вводиться інгаляційно у вигляді аерозолю або шляхом інстиляції через бронхоскоп.
Для інгаляції використовують суміш - 2,5 мл 10% розчину ацетилцистеїну + 2,5 мл ізотонічного розчину натрію хлориду. Суміш вводять за допомогою розпилювачів (небулайзера). Небулайзери, що входять у комплект багатьох дихальних апаратів, створюють аерозолі з діаметром частинок 0,1-4 мкм. Лікарський засіб при цьому подається в повітряно-кисневої суміші з вмістом 40-50% кисню. Для інстиляції готують суміш: 2 мл 20% ацетилцистеїну + 2 мл ізотонічного розчину хлориду натрію або гідрокарбонату натрію. Суміш вводиться шприцом.
Ацетилцистеїн призначають нетривало, так як він подразнює бронхи. Його також можна вводити внутрішньовенно або приймати всередину.
7. СТИМУЛЯТОРИ ДИХАННЯ
Показанням до застосування стимуляторів дихання служить пригнічення дихального центру, викликане дією наркотичних речовин або загальних анестетиків. Препарати цієї групи протипоказані при лікуванні інших форм дихальної недостатності: астматичного статусу, ХОЗЛ, гіпоксичної коми і обструкції дихальних шляхів.
Налоксон - найбільш безпечний препарат, який застосовується при пригніченні дихання, викликаному ендогенними і екзогенними опіатами і опіоїдними пептидами. Вводиться внутрішньовенно в дозі від 0,4 до 2 мг. Дія налоксону короткочасно. Після першої дози при отруєнні наркотичними речовинами його вводять у вигляді тривалої внутрішньовенної інфузії.
Слід підкреслити, що при гіповентиляції, зумовленої введенням морфіну та інших опіатів, як правило, проводиться ШВЛ.
У зв'язку з цим медикаментозна стимуляція дихання розглядається лише як додатковий спосіб лікування одн.
Доксапрам показаний при післяопераційному пригніченні дихання. Препарат вводять внутрішньовенно зі швидкістю 1-3 мг / хв; його вища терапевтична добова доза 600 мг. Доксапрам може викликати судоми, стимулювати вивільнення адреналіну з надниркових залоз, тому не рекомендується при артеріальній гіпертензії.
Еуфілін (теофілін) дає стимулюючий ефект і посилює скорочення діафрагми. Він може бути використаний для одномоментного введення при переведенні хворих на самостійне дихання.
8. ПРИНЦИПИ ЛІКУВАННЯ ОДН
Принципи лікування включають в себе динамічне визначення параметрів зовнішнього дихання, газового складу крові і КОС. Отримані дані необхідно зіставити з параметрами транспорту кисню, функціями серцево-судинної системи та інших органів.
Спільні заходи:
• часті зміни положення тіла;
• піднесене положення голови і грудної клітини;
• фізіотерапія на область грудної клітини;
• часті глибокі вдихи і кашель.
Попередження і лікування інфекції:
• адекватний баланс рідини з підтриманням тканинної перфузії;
• призначення при підвищеному опорі дихальних шляхів бронхорасширяющих засобів;
• застосування кортикостероїдів, якщо ОДН викликана бронхоспастичним компонентом.
Якщо показана ШВЛ:
• використання респіраторів різної модифікації;
• підтримання оптимальної розтяжності легень;
• створення мінімальної FiO 2 для підтримки адекватних Рао 2 (не менше 60 мм рт.ст.) і PvO 2 (не менше 30 мм рт.ст.);
• забезпечення мінімального тиску в дихальних шляхах під час вдиху;
• адекватне зволоження вдихається суміші;
• застосування ПДКВ, коли FiO 2, що перевищує або дорівнює 0,5, не коригує гипоксемию (якщо потрібно ШВЛ більше 24 годин).
ЛІТЕРАТУРА
1. «Невідкладна медична допомога», під ред. Дж. Е. Тінтіналлі, Рл. Кроума, Е. Руїза, Переклад з англійської д-ра мед. наук В. І. Кандрор, д. м. н. М. В. Невєрова, д-ра мед. наук А. В. Сучкова, к. м. н. А. В. Низового, Ю. Л. Амченкова; під ред. Д.м.н. В.Т. Ивашкина, д.м.н. П.Г. Брюсова, Москва «Медицина» 2001
2. Інтенсивна терапія. Реанімація. Перша допомога: Навчальний посібник / За ред. В.Д. Малишева. - М.: Медицина .- 2000 .- 464 с.: Іл .- Учеб. літ. Для слухачів системи післядипломної освіти .- ISBN 5-225-04560-Х