Міністерство освіти Російської Федерації
Пензенський Державний Університет
Медичний Інститут
Кафедра Реанімації та інтенсивної терапії
Зав. кафедрою д. м. н.
Реферат
на тему:
"Респіраторна підтримка при патології легенів"
Виконала: студентка V курсу
Перевірив: к. м. н., Доцент
Пенза
2008
План
1. Респіраторна підтримка при паренхиматозном ушкодженні легенів
2. Респіраторна підтримка при обструктивної патології легенів
Література
При всіх захворюваннях, що викликають паренхіматозне пошкодження легенів, є різною мірою виражений інтерстиціальний набряк, альвеолярний набряк, недолік сурфактанту і дисфункція дистальних воздухопроводящих шляхів. Відповідні зміни механічних властивостей легень і порушення газообміну визначають стратегію респіраторної підтримки.
В основному паренхіматозне пошкодження легенів приводить до зниження розтяжності і зменшує дихальний об'єм. Функціональна ємність легень зменшена, при цьому крива "обсяг-тиск" зрушена вправо.
Важливо мати на увазі, що навіть при дифузних процесах ступінь запального процесу в різних ділянках легень може бути неоднаковою, відповідно, і механічні властивості легеневої тканини будуть різні. При проведенні ШВЛ доставляється газ в основному надходить у регіони легень з найкращою розтяжністю і меншим опором воздухопроводящих шляхів (тобто в більш здорові відділи легенів). "Звичайний" дихальний обсяг, таким чином, може розподілятися у найбільш збереженим регіони, приводячи до більшого регіональному обсягом і до потенційного пошкодження легень за рахунок перерозтягнення його окремих ділянок. Ці обставини є одним з доводів для використання при важких паренхіматозних пошкодженнях легень вентиляції, контрольованої по тиску, оскільки лімітується максимальне подовження у всіх вентильованих одиницях до встановленого рівня, незалежно від регіональних змін в легенях.
Паренхіматозне пошкодження може також торкатися повітряпровідним шляху, особливо бронхіоли і альвеолярні ходи. Їх звуження і коллабірованіе сприяє погіршення вентиляції пошкоджених відділів легень.
Порушення газообміну при паренхиматозном пошкодженні пов'язано також зі зменшенням обсягу легень, порушенням розподілу вентиляції і, відповідно, вентиляційно-перфузійних відносин. Ступінь шунтування може змінюватися і залежно від фази дихального циклу. Цікаво, що може бути низька відповідність вентиляції і перфузії в інспіраторную фазу, і шунт в експіраторну фазу, якщо має місце альвеолярний колапс на видиху.
Стратегічна мета респіраторної підтримки при паренхиматозном ушкодженні легенів полягає в забезпеченні адекватного газообміну та мінімізації потенційного ятрогенного пошкодження легенів. При проведенні респіраторної підтримки клінічне рішення приймається в основному з урахуванням чотирьох важливих факторів: артеріального рН, ступеня артеріального насичення гемоглобіну киснем, фракційної концентрації кисню (токсичний вплив кисню), можливе перерозтяганні легких об'ємом або тиском.
В ідеалі рН повинен бути в переділах нормальних значень 7.35 - 7.45. Однак, якщо проводиться захист легенів від надмірного перерастяжения (невеликий дихальний об'єм), низький рівень рН внаслідок високого парціального тиску РСО 2 коригувати досить складно. Крім того, є відомості, що значення рН в діапазоні 7,1-7,2 досить добре переносяться хворими з гострою дихальною недостатністю. Цей рівень рН корелює зі збільшенням РСО 2 до 80 мм рт. ст. Таку тактику респіраторної підтримки, коли допускається розвиток респіраторного ацидозу з метою запобігання надмірного перерастяжения легень, інколи прийнято називати допустимої гіперкапнією. Допускається приріст РСО 2 на 10 мм рт. ст. на годину. Проте ця тактика повинна проводитися з крайньою обережністю у хворих з патологій ЦНС і нестабільною гемодинамікою (при інотропної підтримки або порушення ритму).
На сьогоднішній день прийнято вважати, що для адекватного постачання киснем тканин SaO 2 повинна бути вище 88% (PO лютого 60-65 мм рт. Ст). Більш низьке насичення гемоглобіну киснем (у межах 85-88%) може досить добре переноситися, якщо за рахунок підтримки відповідних рівнів серцевого викиду і концентрації гемоглобіну зберігається нормальна доставка кисню тканинам (DO 2 - 300-400 мл / хв / м 2). Незалежно від DO 2, напруга кисню в крові має підтримуватися не нижче 55 мм рт. ст., щоб мінімізувати ефект легеневої вазоконстрикції і, як наслідок, не допустити прогресування легеневої гіпертензії.
Перерозтягнення легеневої тканини може здійснюватися двома способами:
1) при повторюваному закриття і відкриття пошкоджених альвеол, що спадають на видиху;
2) при надмірному перерозтяганні легенів в кінці вдиху за рахунок великого дихального обсягу або високого ПДКВ.
Відповідно до цього потрібно по-перше, відновити газообмін в "рекрутіруемих альвеолах" за допомогою ПДКВ, щоб не перерозтягуються здорові регіони легенів, по-друге, - уникнути перерастяжения здорових альвеол під час інспіраторной фази, орієнтуючись на тиск плато (не більше 35 мм рт. ст). Краща оцінка механічних властивостей легенів може бути досягнута з використанням графічного моніторингу кривої "обсяг-тиск".
Точна концентрація О 2, при якій він стає токсичним, невідома, допустимим прийнято вважати рівень FiO 2 - 0,5-0,6.
У сукупності основну мету респіраторної підтримки можна звести до забезпечення оптимального рівня pH і SaO 2 при мінімальному розтягуванні легенів (оцінюється по тиску в контурі) і концентрації кисню в подається суміші (табл.1).
Таблиця 1. Цілі респіраторної підтримки
Вибір режиму і підбір параметрів респіраторної підтримки. При важкому ушкодженні легенів в основному використовується примусова вентиляція легенів, наприклад режими CMV-PC, CMV-VC, AssistCMV, IMV, SIMV. Цей підхід гарантує виконання більшої частини роботи дихання вентилятором. Використання критичної вентиляції (наприклад, AssistCMV) дозволяє хворому ініціювати додаткові вдихи (із заданим тиском або об'ємом), що може допомогти в забезпеченні необхідного рівня СО 2 і поліпшити самопочуття пацієнта. Проте у ряді випадків складно досягти адекватної синхронізації дихання хворого і роботи апарату ШВЛ, що вимагає використання релаксантів і седації. Ця міра повинна бути використана, коли інші способи неефективні.
При менш тяжких формах паренхіматозної дихальної недостатності або на етапі одужання можуть використовуватися режими допоміжної вентиляції легень. Існує також підхід, який передбачає використання ВВЛ при важкому ОПЛ. Вважається, що вентиляція зі збереженим спонтанним диханням більш краща внаслідок меншого тиску в дихальних шляхах і кращої синхронізації хворого з апаратом ШВЛ (зменшення седації), а також меншого впливу на системну гемодинаміку.
Вибір контролю за об'ємом або по тиску залежить від конкретної клінічної мети. Якщо в основному необхідно забезпечити адекватний рівень РСО 2, при якому досягається комфорт хворого і невисокий тиск у дихальних шляхах (помірне пошкодження легенів) краща вентиляція, контрольована за обсягом. Навпаки, якщо ризик перерастяжения легких досить великий і необхідно досягти синхронізації хворого з апаратом ШВЛ (рівень РСО 2 не є першочерговим завданням), краща вентиляція легенів, контрольована щодо тиску.
Дихальний об'єм і ПДКВ повинні бути підібрані таким чином, щоб тиск плато не перевищувало 35 см Н 2 О. Для підтримання такого тиску може виникнути необхідність зниження дихального об'єму до 5-6 мл / кг замість традиційно використовуваних 8-10 мл / кг.
Підбір частоти дихання, як правило, здійснюється за рівнем РСО 2. Початкова частота дихання зазвичай становить 12-18 в хв. Збільшення частоти і, відповідно, хвилинної вентиляції, призводить до збільшення виведення СО 2. У певний момент, однак, відбувається затримка елімінації газу ("повітряна пастка") внаслідок неадекватного часу видиху. У цій ситуації при вентиляції з контролем за тиском знижується хвилинна вентиляція, а при вентиляції, керованої за обсягом, підвищується тиск у дихальних шляхах. При звичайних параметрах вдиху це відбувається при частоті дихання понад 35 в хв, а іноді й раніше, якщо використовується інвертіруемое відносини вдиху до видиху або при дуже великій постійної часу.
Мета встановлення ПДКВ - рекрутувати "рекрутіруемие" альвеоли, не перерастягівая вже відкриті. ПДКВ виконує свою функцію, запобігаючи коллабірованіе на видиху розкритих дихальним об'ємом пошкоджених альвеол. Ефект рекрутування може бути посилений тимчасовим (на 1 хв) встановленням ПДКВ на 5-10 см Н2О вище оптимального. Підбір оптимального ПДКВ здійснюється на основі показників механіки дихання або газообміну.
При підборі оптимального ПДКВ на основі показників механіки існує два основних підходи. Перший полягає в тому, щоб за допомогою кривої "обсяг-тиск" встановити значення дихального об'єму (V T) і ПДКВ між нижньою та верхньою точками вигину кривої. Потім поступово треба змінити ПДКВ, щоб визначити рівень, коли легенево-торакальний комплайнс буде найбільшим. Використовуючи як критерію показники газообміну, титрують рівень ПДКВ (після рекрутування спавшихся альвеол за рахунок маневру, описаного вище) і визначають момент, коли рівень FiО 2 буде мінімальним. Зазвичай використовують ПДКВ в межах 8-25 см Н 2 О.
Другий підхід заснований на зміні ставлення вдиху до видиху. Установка инспираторного часу і відносини вдиху до видиху потребує розгляду з кількох позицій. Нормальне ставлення приблизно складає від 1: 2 до 1: 4. Ці параметри сприяють комфортним відчуттям хворого і тому використовуються при установці початкового режиму ШВЛ. Оцінка графічного моніторингу сприяє встановленню адекватного часу видиху, щоб запобігти розвитку внутрішнього ПДКВ (ауто-ПДКВ). Зворотне співвідношення вдиху до видиху I: E може використовуватися в якості альтернативи збільшенню ПДКВ з метою поліпшення вентиляційно-перфузійних відносин при важкій дихальної недостатності. Зазвичай інвертіруемое ставлення вдиху до видиху використовується у хворих, у яких підбір ПДКВ і тиску вдиху не призвів до нормалізації показників газообміну або використовується токсична концентрація О 2.
Подовження инспираторного часу має кілька фізіологічних ефектів. По-перше, довгий вдих призводить до подовження часу змішування газу в альвеолах і воздухопроводящих шляхах. По-друге, тривалий інспіраторне час дає кращу можливість погано наповнюється альвеолярним одиницям вентилюватися і рекрутувати. І, нарешті, якщо експіраторное час стає неадекватним, розвивається ауто-ПДКВ. Показано, що використання цього маневру в ряді випадків сприяє поліпшенню газообміну, хоча який саме з фізіологічних механізмів сприяє цьому точно невідомо.
Коли використовується інвертіруемий режим, необхідно також мати на увазі і деякі інші аспекти. По-перше, розвиток повітряної пастки має різні наслідки при вентиляції з контролем за обсягом і по тиску. По-друге, продовжений вдих частіше використовується з вентиляцією, контрольованої по тиску, щоб використовувати швидкий початковий потік і обмеження щодо тиску. Іноді інвертіруемое ставлення вдиху до видиху застосовується і при об'ємній вентиляції, причому, як правило, за рахунок подовження паузи вдиху. По-третє, тривалий інспіраторне час приводить до підвищення середнього тиску за дихальний цикл, що може призвести до зниження венозного повернення. Більше того, у присутності повітряної пастки альвеолярне тиск вищий, ніж тиск у воздухопроводящих шляхах, і це робить моніторинг внутригрудного тиску більш складним. По-четверте, збільшення відношення вдиху до видиху більш ніж 1: 1 (або час вдиху більше 1,5 с) вкрай некомфортно для хворого. Зазвичай в цих випадках потрібно седація та релаксація.
Враховуючи все це, подовжена інспіраторна фаза повинна використовуватися тільки при важкій дихальної недостатності, досвідченими фахівцями і за наявності відповідного моніторингу механіки дихання. Розрахунок при цьому повинен будуватися на поліпшення розподілу газу та наповнення слабовентіліруемих альвеол, але не на створення ауто-ПДКВ. Це пов'язано з тим, що переконливих даних, які доводять перевагу ауто-ПДКВ щодо поліпшення газообміну і нормалізації вентиляційно-перфузійних відносин порівняно зі звичайним зовнішнім ПДКВ немає. Більш того, ауто-ПДКВ може виявитися вище в регіонах легень з обструкцією дихальних шляхів і нормальної розтяжністю, ніж у зонах, де легкі більш пружні і вимагають розправлення. При зовнішньому ПДКВ розподіл тиску більш рівномірно.
Інфекція, зовнішні подразники (наприклад, алергени, токсини), патологія з боку серцево-судинної системи або системний запальний процес можуть з'явитися причиною швидкого розвитку дихальної недостатності.
Зміна механіки дихання, звуження дихальних шляхів і збільшення опору призводять до двох важливих наслідків. По-перше, збільшення тиску, необхідного для забезпечення повітряного потоку, може призводити до надмірної навантаженні на дихальну мускулатуру, стомлення дихальних м'язів і неадекватною хвилинної вентиляції легень. По-друге, звужені дихальні шляхи приводять до появи областей в легенях, які не можуть повністю випорожнитися ("повітряна пастка"). Цей феномен призводить до утворення позитивного тиску наприкінці видиху (внутрішнє ПДКВ, або ауто-ПДКВ). Створення ауто-ПДКВ може викликати утруднення роботи апарату в тригерні режимі, оскільки тиск не повертається на рівень зовнішнього ПДКВ, щодо якого працює триггерная система.
Є кілька причин порушення газообміну при обструктивній патології. По-перше, знижується хвилинна вентиляція внаслідок втоми дихальної мускулатури (гіперкапніческой дихальна недостатність). По-друге, регіональна гиповентиляция і порушення вентиляційно-перфузійних відносин приводять до прогресування гіпоксемії. Альвеолярний набряк і колапс не характерні для обструктивної дихальної недостатності, тому шунтування є менш важливою причиною гіпоксемії. По-третє, перерозтягнуті зони легенів та пов'язані з цим емфізематозних зміни можуть приводити до порушення капілярного кровотоку і збільшення мертвого простору. Це ще більше погіршує ефективну вентиляцію і ускладнює роботу дихальної помпи щодо забезпечення адекватної вентиляції та забезпечення газообміну. По-четверте, гипоксемической легенева вазоконстрикція разом з хронічними легеневими судинними змінами при деяких захворюваннях дихальних шляхів призводять до перевантаження правого шлуночка, подальшого погіршення легеневого кровообігу і збільшення мертвого простору.
Стратегічна мета респіраторної підтримки, як і при інших видах дихальної недостатності, полягає в забезпеченні адекватного газообміну та мінімізації можливих ятрогенного пошкодження легенів. Однак у проведенні респіраторної підтримки у хворих з обструктивними захворюваннями є ряд особливостей.
По-перше, з огляду хронічну втому дихальних м'язів, найбільш показаний той режим, який знижує навантаження на дихальну мускулатуру.
По-друге, звуження дихальних шляхів може призводити до високого тиску в дихальних шляхах. Більш того, внутрішнє ПДКВ додатково сприяє підвищенню альвеолярного тиску. Оскільки процес в легенях неоднорідний, високий тиск може призвести до перерозтягнення його менш пошкоджених відділів. Хоча тиск плато є важливим маркером пошкодження легень внаслідок перерозтягнення, необхідно враховувати, що піковий тиск у дихальних шляхах навіть у присутності прийнятного тиску плато, може призводити до пошкодження легень внаслідок періодичного перерастяжения. Зменшення дихального обсягу, наскільки це можливо в такій ситуації, при одночасному зниженні рН та підвищенні РСО 2 може вважатися певним компромісом. Як вже згадувалося, хворі досить добре переносять дихальний ацидоз при стабільній гемодинаміці і відсутності патології з боку ЦНС (допустима гіперкапнія).
По-третє, хоча порушення V / Q має місце при гострій обструкції дихальних шляхів, шунт менш виражений, ніж при паренхиматозном пошкодженні, і оксигенація, як правило, підтримується без використання токсичних концентрацій кисню. Для підтримки адекватної оксигенації зазвичай використовується FiO 2 нижче 0.6. Роль ПДКВ при обструктивній патології не так велика, як при паренхіматозної. Більш того, використання ПДКВ може призвести до ще більшого перераздуванію непошкоджених альвеол. Використання ПДКВ може бути корисно при допоміжній вентиляції, коли внутрішнє ПДКВ порушує процес тріггерованія.
При необхідності проведення ШВЛ перевага віддається режимам, які дозволяють забезпечити примусову вентиляцію легенів (CMV, AssistCMV, PCV, IMV і SIMV з великою апаратною підтримкою). Може використовуватися вентиляція, контрольована як за обсягом, так і по тиску. Вентиляція з контролем за тиском пропонує високий початковий потік, який може змінюватися в залежності від зусилля хворого. Ця обставина може допомагати підтримувати короткий вдих (і отже, велика експіраторное час), якщо вентиляція ініціюється хворим. Крім того, краще досягається синхронізація дихання хворого з апаратом ШВЛ, ніж у тому випадку, коли потік фіксований. Вентиляція з контролем за тиском надає також надійне обмеження тиску на вдиху, але, проте, не гарантує дихального об'єму.
Як і при паренхіматозної дихальної недостатності, вибір того чи іншого режиму залежить від конкретної мети застосування ШВЛ. Якщо підтримання РСО 2 є пріоритетним завданням, більш краща вентиляція з контролем за обсягом. Якщо ж необхідна захист легенів від перерозтягнення або слід досягти кращої синхронізації апарату з диханням хворого, можна вибрати вентиляцію, контрольовану щодо тиску.
При відсутності у хворого втоми дихальної мускулатури, а також при відлученні від механічної вентиляції використовується ВВЛ (IMV, SIMV (PC), PSV, SIMV (PC) + PSV та ін.) Присутність "повітряної пастки" і високого навантаження на дихальну мускулатури може викликати почуття диспное і зробити складним процес синхронізації за рахунок порушення процесу тріггерованія, доставки потоку і циклирования вдиху у відповідність до потреб хворого. Використання ВВЛ може призводити до надмірної частоті дихання і збільшення ауто-ПДКВ, особливо якщо використовується об'ємна вентиляція (АssistСMV). Для досягнення гарної синхронізації необхідна ретельна установка инспираторного тиску, обсягу, і часу. Крім того, в деяких випадках доцільне використання помірної седації для притуплення нейрореспіраторного драйву.
Дихальний об'єм повинен бути встановлений на мінімальне значення, що дозволяє забезпечити прийнятний рівень СО 2 і альвеолярне тиск (тиск плато) не більше 35 см Н 2 О. Зазвичай ці показники вдається забезпечити при дихальному обсязі в межах 6-8 мл / кг.
Інспіраторне часом має бути адекватним з точки зору комфорту хворого (необхідний досить високий потік) та уникнення надмірно високо пікового тиску (за рахунок високого опору потоку). Зазвичай використовується інспіраторне час примусового вдиху близько 0.7-1.0 с. При установці инспираторного часу необхідно враховувати частоту дихання (від чого також залежить I: E). Іншими словами, необхідно досягти оптимального балансу між необхідністю альвеолярної вентиляції і небезпекою "повітряної пастки".
Як уже обговорювалося, виникнення "повітряної пастки" залежить від трьох чинників: механічних властивостей дихальної системи хворого (виражається постійної часу, яка дорівнює розтяжності, помноженої на опір), хвилинної вентиляції, відносини вдиху до видиху. При збільшенні значення будь-якого з цих показників ризик розвитку "повітряної пастки" зростає. Для його зниження необхідно зменшити хвилинну вентиляцію і ставлення I: E. Ціна цього - підвищення рівня СО 2. Гіперкапнія, а також відчуття браку повітря при використанні малого дихального обсягу, можуть зажадати необхідність седації хворого і навіть його релаксації, щоб запобігти боротьбу з вентилятором і створення високого пікового тиску. Теоретично за таких обставин показано використання газів з низькою щільністю (гелій з киснем), щоб зменшити роботу дихання і полегшити вихід газу з легких.
Додаткове слідство "повітряної пастки" і високого інтраторакального тиску - порушення функції правого шлуночка. У цій ситуації необхідно збільшити переднавантаження, щоб оптимізувати його роботу.
Так як альвеолярне запалення, набряк і колапс не є характерними особливостями гострої дихальної недостатності обструктивного генезу, у застосуванні ПДКВ немає істотної необхідності. Більш того, воно може сприяти додатковому розтягуванню зон легень з хорошою розтяжністю. Мабуть, до нього необхідно вдаватися тільки при виникненні ателектазів або набряку легенів.
ПДКВ, однак, може бути корисно при ВВЛ і високому внутрішньому ПДКВ, для того щоб поліпшити роботу критичної системи. Під час ініціації апаратного вдиху хворим з обструкцією дихальних шляхів, істотною проблемою є додаткове навантаження за рахунок підвищення порога при створенні внутрішнього ПДКВ. Простіше кажучи, внутрішній ПДКВ повинен бути подоланий інспіраторний м'язами, щоб зміна тиску або потоку в дихальному контурі стало сигналом для вентилятора, що хворий хоче зробити вдих.
Ця проблема клінічно проявляється тим, що у хворого спостерігається скорочення дихальної мускулатури, але немає відповідної активності вентилятора. Розумне зовнішнє ПДКВ допоможе вирівняти це "спіймана" тиск з тиском у дихальному контурі і зменшити зусилля по тріггерованію вентилятора. Виявлено, що за таких обставин оптимальне зовнішнє ПДКВ може становити 70-80% від внутрішнього ПДКВ. До цієї межі використовується зовнішнє ПДКВ впливає тільки на тиск в контурі та в дихальних шляхах. На альвеолярне тиск воно не робить впливу. Якщо застосовується зовнішнє ПДКВ вище цієї величини, воно починає підвищувати альвеолярне тиск і, таким чином, стає контрпродуктивним внаслідок регіонального перерастяжения в менш обтуріруемих регіонах. На практиці підбір правильного ПДКВ здійснюється поступовою зміною останнього на 2-3 см Н2О з одночасною оцінкою відповіді хворого. Якщо вибір вдалий, зусилля хворого з ініціювання вдиху стають менше, оскільки відповідний рівень ПДКВ забезпечений. Збільшення диспное і інші ознаки підвищення внутригрудного тиску (зменшення артеріального тиску) дозволяють припустити, що рівень ПДКВ надлишковий.
2. Інтенсивна терапія. Реанімація. Перша допомога: Навчальний посібник / За ред. В.Д. Малишева. - М.: Медицина. - 2000. - 464 с.: Іл. - Учеб. літ. для слухачів системи післядипломної освіти. - ISBN 5-225-04560-Х.
Пензенський Державний Університет
Медичний Інститут
Кафедра Реанімації та інтенсивної терапії
Зав. кафедрою д. м. н.
Реферат
на тему:
"Респіраторна підтримка при патології легенів"
Виконала: студентка V курсу
Перевірив: к. м. н., Доцент
Пенза
2008
План
1. Респіраторна підтримка при паренхиматозном ушкодженні легенів
2. Респіраторна підтримка при обструктивної патології легенів
Література
1. Респіраторна підтримка при паренхиматозном ушкодженні легенів
Під паренхіматозних пошкодженням розуміють патологічний процес в легенях, в який залучені газообміном зона і інтерстиціальний простір. Він може бути дифузним або локальним. Прикладами дифузного процесу є кардіогенний набряк легенів, ОРДС і СПЛ, інтерстиціальні пневмонії. Локальні пошкодження можуть спостерігатися при пайових пневмоніях, аспірації, контузії легкого і т.д.При всіх захворюваннях, що викликають паренхіматозне пошкодження легенів, є різною мірою виражений інтерстиціальний набряк, альвеолярний набряк, недолік сурфактанту і дисфункція дистальних воздухопроводящих шляхів. Відповідні зміни механічних властивостей легень і порушення газообміну визначають стратегію респіраторної підтримки.
В основному паренхіматозне пошкодження легенів приводить до зниження розтяжності і зменшує дихальний об'єм. Функціональна ємність легень зменшена, при цьому крива "обсяг-тиск" зрушена вправо.
Важливо мати на увазі, що навіть при дифузних процесах ступінь запального процесу в різних ділянках легень може бути неоднаковою, відповідно, і механічні властивості легеневої тканини будуть різні. При проведенні ШВЛ доставляється газ в основному надходить у регіони легень з найкращою розтяжністю і меншим опором воздухопроводящих шляхів (тобто в більш здорові відділи легенів). "Звичайний" дихальний обсяг, таким чином, може розподілятися у найбільш збереженим регіони, приводячи до більшого регіональному обсягом і до потенційного пошкодження легень за рахунок перерозтягнення його окремих ділянок. Ці обставини є одним з доводів для використання при важких паренхіматозних пошкодженнях легень вентиляції, контрольованої по тиску, оскільки лімітується максимальне подовження у всіх вентильованих одиницях до встановленого рівня, незалежно від регіональних змін в легенях.
Паренхіматозне пошкодження може також торкатися повітряпровідним шляху, особливо бронхіоли і альвеолярні ходи. Їх звуження і коллабірованіе сприяє погіршення вентиляції пошкоджених відділів легень.
Порушення газообміну при паренхиматозном пошкодженні пов'язано також зі зменшенням обсягу легень, порушенням розподілу вентиляції і, відповідно, вентиляційно-перфузійних відносин. Ступінь шунтування може змінюватися і залежно від фази дихального циклу. Цікаво, що може бути низька відповідність вентиляції і перфузії в інспіраторную фазу, і шунт в експіраторну фазу, якщо має місце альвеолярний колапс на видиху.
Стратегічна мета респіраторної підтримки при паренхиматозном ушкодженні легенів полягає в забезпеченні адекватного газообміну та мінімізації потенційного ятрогенного пошкодження легенів. При проведенні респіраторної підтримки клінічне рішення приймається в основному з урахуванням чотирьох важливих факторів: артеріального рН, ступеня артеріального насичення гемоглобіну киснем, фракційної концентрації кисню (токсичний вплив кисню), можливе перерозтяганні легких об'ємом або тиском.
В ідеалі рН повинен бути в переділах нормальних значень 7.35 - 7.45. Однак, якщо проводиться захист легенів від надмірного перерастяжения (невеликий дихальний об'єм), низький рівень рН внаслідок високого парціального тиску РСО 2 коригувати досить складно. Крім того, є відомості, що значення рН в діапазоні 7,1-7,2 досить добре переносяться хворими з гострою дихальною недостатністю. Цей рівень рН корелює зі збільшенням РСО 2 до 80 мм рт. ст. Таку тактику респіраторної підтримки, коли допускається розвиток респіраторного ацидозу з метою запобігання надмірного перерастяжения легень, інколи прийнято називати допустимої гіперкапнією. Допускається приріст РСО 2 на 10 мм рт. ст. на годину. Проте ця тактика повинна проводитися з крайньою обережністю у хворих з патологій ЦНС і нестабільною гемодинамікою (при інотропної підтримки або порушення ритму).
На сьогоднішній день прийнято вважати, що для адекватного постачання киснем тканин SaO 2 повинна бути вище 88% (PO лютого 60-65 мм рт. Ст). Більш низьке насичення гемоглобіну киснем (у межах 85-88%) може досить добре переноситися, якщо за рахунок підтримки відповідних рівнів серцевого викиду і концентрації гемоглобіну зберігається нормальна доставка кисню тканинам (DO 2 - 300-400 мл / хв / м 2). Незалежно від DO 2, напруга кисню в крові має підтримуватися не нижче 55 мм рт. ст., щоб мінімізувати ефект легеневої вазоконстрикції і, як наслідок, не допустити прогресування легеневої гіпертензії.
Перерозтягнення легеневої тканини може здійснюватися двома способами:
1) при повторюваному закриття і відкриття пошкоджених альвеол, що спадають на видиху;
2) при надмірному перерозтяганні легенів в кінці вдиху за рахунок великого дихального обсягу або високого ПДКВ.
Відповідно до цього потрібно по-перше, відновити газообмін в "рекрутіруемих альвеолах" за допомогою ПДКВ, щоб не перерозтягуються здорові регіони легенів, по-друге, - уникнути перерастяжения здорових альвеол під час інспіраторной фази, орієнтуючись на тиск плато (не більше 35 мм рт. ст). Краща оцінка механічних властивостей легенів може бути досягнута з використанням графічного моніторингу кривої "обсяг-тиск".
Точна концентрація О 2, при якій він стає токсичним, невідома, допустимим прийнято вважати рівень FiO 2 - 0,5-0,6.
У сукупності основну мету респіраторної підтримки можна звести до забезпечення оптимального рівня pH і SaO 2 при мінімальному розтягуванні легенів (оцінюється по тиску в контурі) і концентрації кисню в подається суміші (табл.1).
Таблиця 1. Цілі респіраторної підтримки
| Мета | Ключовий параметр | Порогове значення |
| Вентиляція / рівень CO 2 | pH | 7.20-7.45 |
| Оксигенація | SaO 2 | 88% |
| Уникнути ятрогенного пошкодження розтяганням | тиск плато | <35 cm H 2 O з адекватним рекрутуванням коллабірованних альвеол |
| Токсична дія кисню | FiО 2 | <0.6 |
При менш тяжких формах паренхіматозної дихальної недостатності або на етапі одужання можуть використовуватися режими допоміжної вентиляції легень. Існує також підхід, який передбачає використання ВВЛ при важкому ОПЛ. Вважається, що вентиляція зі збереженим спонтанним диханням більш краща внаслідок меншого тиску в дихальних шляхах і кращої синхронізації хворого з апаратом ШВЛ (зменшення седації), а також меншого впливу на системну гемодинаміку.
Вибір контролю за об'ємом або по тиску залежить від конкретної клінічної мети. Якщо в основному необхідно забезпечити адекватний рівень РСО 2, при якому досягається комфорт хворого і невисокий тиск у дихальних шляхах (помірне пошкодження легенів) краща вентиляція, контрольована за обсягом. Навпаки, якщо ризик перерастяжения легких досить великий і необхідно досягти синхронізації хворого з апаратом ШВЛ (рівень РСО 2 не є першочерговим завданням), краща вентиляція легенів, контрольована щодо тиску.
Дихальний об'єм і ПДКВ повинні бути підібрані таким чином, щоб тиск плато не перевищувало 35 см Н 2 О. Для підтримання такого тиску може виникнути необхідність зниження дихального об'єму до 5-6 мл / кг замість традиційно використовуваних 8-10 мл / кг.
Підбір частоти дихання, як правило, здійснюється за рівнем РСО 2. Початкова частота дихання зазвичай становить 12-18 в хв. Збільшення частоти і, відповідно, хвилинної вентиляції, призводить до збільшення виведення СО 2. У певний момент, однак, відбувається затримка елімінації газу ("повітряна пастка") внаслідок неадекватного часу видиху. У цій ситуації при вентиляції з контролем за тиском знижується хвилинна вентиляція, а при вентиляції, керованої за обсягом, підвищується тиск у дихальних шляхах. При звичайних параметрах вдиху це відбувається при частоті дихання понад 35 в хв, а іноді й раніше, якщо використовується інвертіруемое відносини вдиху до видиху або при дуже великій постійної часу.
Мета встановлення ПДКВ - рекрутувати "рекрутіруемие" альвеоли, не перерастягівая вже відкриті. ПДКВ виконує свою функцію, запобігаючи коллабірованіе на видиху розкритих дихальним об'ємом пошкоджених альвеол. Ефект рекрутування може бути посилений тимчасовим (на 1 хв) встановленням ПДКВ на 5-10 см Н2О вище оптимального. Підбір оптимального ПДКВ здійснюється на основі показників механіки дихання або газообміну.
При підборі оптимального ПДКВ на основі показників механіки існує два основних підходи. Перший полягає в тому, щоб за допомогою кривої "обсяг-тиск" встановити значення дихального об'єму (V T) і ПДКВ між нижньою та верхньою точками вигину кривої. Потім поступово треба змінити ПДКВ, щоб визначити рівень, коли легенево-торакальний комплайнс буде найбільшим. Використовуючи як критерію показники газообміну, титрують рівень ПДКВ (після рекрутування спавшихся альвеол за рахунок маневру, описаного вище) і визначають момент, коли рівень FiО 2 буде мінімальним. Зазвичай використовують ПДКВ в межах 8-25 см Н 2 О.
Другий підхід заснований на зміні ставлення вдиху до видиху. Установка инспираторного часу і відносини вдиху до видиху потребує розгляду з кількох позицій. Нормальне ставлення приблизно складає від 1: 2 до 1: 4. Ці параметри сприяють комфортним відчуттям хворого і тому використовуються при установці початкового режиму ШВЛ. Оцінка графічного моніторингу сприяє встановленню адекватного часу видиху, щоб запобігти розвитку внутрішнього ПДКВ (ауто-ПДКВ). Зворотне співвідношення вдиху до видиху I: E може використовуватися в якості альтернативи збільшенню ПДКВ з метою поліпшення вентиляційно-перфузійних відносин при важкій дихальної недостатності. Зазвичай інвертіруемое ставлення вдиху до видиху використовується у хворих, у яких підбір ПДКВ і тиску вдиху не призвів до нормалізації показників газообміну або використовується токсична концентрація О 2.
Подовження инспираторного часу має кілька фізіологічних ефектів. По-перше, довгий вдих призводить до подовження часу змішування газу в альвеолах і воздухопроводящих шляхах. По-друге, тривалий інспіраторне час дає кращу можливість погано наповнюється альвеолярним одиницям вентилюватися і рекрутувати. І, нарешті, якщо експіраторное час стає неадекватним, розвивається ауто-ПДКВ. Показано, що використання цього маневру в ряді випадків сприяє поліпшенню газообміну, хоча який саме з фізіологічних механізмів сприяє цьому точно невідомо.
Коли використовується інвертіруемий режим, необхідно також мати на увазі і деякі інші аспекти. По-перше, розвиток повітряної пастки має різні наслідки при вентиляції з контролем за обсягом і по тиску. По-друге, продовжений вдих частіше використовується з вентиляцією, контрольованої по тиску, щоб використовувати швидкий початковий потік і обмеження щодо тиску. Іноді інвертіруемое ставлення вдиху до видиху застосовується і при об'ємній вентиляції, причому, як правило, за рахунок подовження паузи вдиху. По-третє, тривалий інспіраторне час приводить до підвищення середнього тиску за дихальний цикл, що може призвести до зниження венозного повернення. Більше того, у присутності повітряної пастки альвеолярне тиск вищий, ніж тиск у воздухопроводящих шляхах, і це робить моніторинг внутригрудного тиску більш складним. По-четверте, збільшення відношення вдиху до видиху більш ніж 1: 1 (або час вдиху більше 1,5 с) вкрай некомфортно для хворого. Зазвичай в цих випадках потрібно седація та релаксація.
Враховуючи все це, подовжена інспіраторна фаза повинна використовуватися тільки при важкій дихальної недостатності, досвідченими фахівцями і за наявності відповідного моніторингу механіки дихання. Розрахунок при цьому повинен будуватися на поліпшення розподілу газу та наповнення слабовентіліруемих альвеол, але не на створення ауто-ПДКВ. Це пов'язано з тим, що переконливих даних, які доводять перевагу ауто-ПДКВ щодо поліпшення газообміну і нормалізації вентиляційно-перфузійних відносин порівняно зі звичайним зовнішнім ПДКВ немає. Більш того, ауто-ПДКВ може виявитися вище в регіонах легень з обструкцією дихальних шляхів і нормальної розтяжністю, ніж у зонах, де легкі більш пружні і вимагають розправлення. При зовнішньому ПДКВ розподіл тиску більш рівномірно.
2. Респіраторна підтримка при обструктивної патології легенів
Обструктивні легеневі розлади зустрічаються при багатьох захворюваннях, але найбільш часто вони мають місце при бронхіальній астмі та хронічної обструктивної хвороби легень (ХОЗЛ). Хоча термін ХОЗЛ охоплює широке коло захворювань, його використання звичайно обмежується хронічним бронхітом і емфіземою. Бронхіальна астма є як би еталоном оборотних обструктивних хвороб воздухопроводящих шляхів, тоді як термін ХОЗЛ припускає, можливо частково, необоротну обструкцію. Гостра дихальна недостатність у зв'язку з гострим загостренням обструкції дихальних шляхів (гіперкапніческой дихальна недостатність) є частим явищем при цих захворюваннях.Інфекція, зовнішні подразники (наприклад, алергени, токсини), патологія з боку серцево-судинної системи або системний запальний процес можуть з'явитися причиною швидкого розвитку дихальної недостатності.
Зміна механіки дихання, звуження дихальних шляхів і збільшення опору призводять до двох важливих наслідків. По-перше, збільшення тиску, необхідного для забезпечення повітряного потоку, може призводити до надмірної навантаженні на дихальну мускулатуру, стомлення дихальних м'язів і неадекватною хвилинної вентиляції легень. По-друге, звужені дихальні шляхи приводять до появи областей в легенях, які не можуть повністю випорожнитися ("повітряна пастка"). Цей феномен призводить до утворення позитивного тиску наприкінці видиху (внутрішнє ПДКВ, або ауто-ПДКВ). Створення ауто-ПДКВ може викликати утруднення роботи апарату в тригерні режимі, оскільки тиск не повертається на рівень зовнішнього ПДКВ, щодо якого працює триггерная система.
Є кілька причин порушення газообміну при обструктивній патології. По-перше, знижується хвилинна вентиляція внаслідок втоми дихальної мускулатури (гіперкапніческой дихальна недостатність). По-друге, регіональна гиповентиляция і порушення вентиляційно-перфузійних відносин приводять до прогресування гіпоксемії. Альвеолярний набряк і колапс не характерні для обструктивної дихальної недостатності, тому шунтування є менш важливою причиною гіпоксемії. По-третє, перерозтягнуті зони легенів та пов'язані з цим емфізематозних зміни можуть приводити до порушення капілярного кровотоку і збільшення мертвого простору. Це ще більше погіршує ефективну вентиляцію і ускладнює роботу дихальної помпи щодо забезпечення адекватної вентиляції та забезпечення газообміну. По-четверте, гипоксемической легенева вазоконстрикція разом з хронічними легеневими судинними змінами при деяких захворюваннях дихальних шляхів призводять до перевантаження правого шлуночка, подальшого погіршення легеневого кровообігу і збільшення мертвого простору.
Стратегічна мета респіраторної підтримки, як і при інших видах дихальної недостатності, полягає в забезпеченні адекватного газообміну та мінімізації можливих ятрогенного пошкодження легенів. Однак у проведенні респіраторної підтримки у хворих з обструктивними захворюваннями є ряд особливостей.
По-перше, з огляду хронічну втому дихальних м'язів, найбільш показаний той режим, який знижує навантаження на дихальну мускулатуру.
По-друге, звуження дихальних шляхів може призводити до високого тиску в дихальних шляхах. Більш того, внутрішнє ПДКВ додатково сприяє підвищенню альвеолярного тиску. Оскільки процес в легенях неоднорідний, високий тиск може призвести до перерозтягнення його менш пошкоджених відділів. Хоча тиск плато є важливим маркером пошкодження легень внаслідок перерозтягнення, необхідно враховувати, що піковий тиск у дихальних шляхах навіть у присутності прийнятного тиску плато, може призводити до пошкодження легень внаслідок періодичного перерастяжения. Зменшення дихального обсягу, наскільки це можливо в такій ситуації, при одночасному зниженні рН та підвищенні РСО 2 може вважатися певним компромісом. Як вже згадувалося, хворі досить добре переносять дихальний ацидоз при стабільній гемодинаміці і відсутності патології з боку ЦНС (допустима гіперкапнія).
По-третє, хоча порушення V / Q має місце при гострій обструкції дихальних шляхів, шунт менш виражений, ніж при паренхиматозном пошкодженні, і оксигенація, як правило, підтримується без використання токсичних концентрацій кисню. Для підтримки адекватної оксигенації зазвичай використовується FiO 2 нижче 0.6. Роль ПДКВ при обструктивній патології не так велика, як при паренхіматозної. Більш того, використання ПДКВ може призвести до ще більшого перераздуванію непошкоджених альвеол. Використання ПДКВ може бути корисно при допоміжній вентиляції, коли внутрішнє ПДКВ порушує процес тріггерованія.
При необхідності проведення ШВЛ перевага віддається режимам, які дозволяють забезпечити примусову вентиляцію легенів (CMV, AssistCMV, PCV, IMV і SIMV з великою апаратною підтримкою). Може використовуватися вентиляція, контрольована як за обсягом, так і по тиску. Вентиляція з контролем за тиском пропонує високий початковий потік, який може змінюватися в залежності від зусилля хворого. Ця обставина може допомагати підтримувати короткий вдих (і отже, велика експіраторное час), якщо вентиляція ініціюється хворим. Крім того, краще досягається синхронізація дихання хворого з апаратом ШВЛ, ніж у тому випадку, коли потік фіксований. Вентиляція з контролем за тиском надає також надійне обмеження тиску на вдиху, але, проте, не гарантує дихального об'єму.
Як і при паренхіматозної дихальної недостатності, вибір того чи іншого режиму залежить від конкретної мети застосування ШВЛ. Якщо підтримання РСО 2 є пріоритетним завданням, більш краща вентиляція з контролем за обсягом. Якщо ж необхідна захист легенів від перерозтягнення або слід досягти кращої синхронізації апарату з диханням хворого, можна вибрати вентиляцію, контрольовану щодо тиску.
При відсутності у хворого втоми дихальної мускулатури, а також при відлученні від механічної вентиляції використовується ВВЛ (IMV, SIMV (PC), PSV, SIMV (PC) + PSV та ін.) Присутність "повітряної пастки" і високого навантаження на дихальну мускулатури може викликати почуття диспное і зробити складним процес синхронізації за рахунок порушення процесу тріггерованія, доставки потоку і циклирования вдиху у відповідність до потреб хворого. Використання ВВЛ може призводити до надмірної частоті дихання і збільшення ауто-ПДКВ, особливо якщо використовується об'ємна вентиляція (АssistСMV). Для досягнення гарної синхронізації необхідна ретельна установка инспираторного тиску, обсягу, і часу. Крім того, в деяких випадках доцільне використання помірної седації для притуплення нейрореспіраторного драйву.
Дихальний об'єм повинен бути встановлений на мінімальне значення, що дозволяє забезпечити прийнятний рівень СО 2 і альвеолярне тиск (тиск плато) не більше 35 см Н 2 О. Зазвичай ці показники вдається забезпечити при дихальному обсязі в межах 6-8 мл / кг.
Інспіраторне часом має бути адекватним з точки зору комфорту хворого (необхідний досить високий потік) та уникнення надмірно високо пікового тиску (за рахунок високого опору потоку). Зазвичай використовується інспіраторне час примусового вдиху близько 0.7-1.0 с. При установці инспираторного часу необхідно враховувати частоту дихання (від чого також залежить I: E). Іншими словами, необхідно досягти оптимального балансу між необхідністю альвеолярної вентиляції і небезпекою "повітряної пастки".
Як уже обговорювалося, виникнення "повітряної пастки" залежить від трьох чинників: механічних властивостей дихальної системи хворого (виражається постійної часу, яка дорівнює розтяжності, помноженої на опір), хвилинної вентиляції, відносини вдиху до видиху. При збільшенні значення будь-якого з цих показників ризик розвитку "повітряної пастки" зростає. Для його зниження необхідно зменшити хвилинну вентиляцію і ставлення I: E. Ціна цього - підвищення рівня СО 2. Гіперкапнія, а також відчуття браку повітря при використанні малого дихального обсягу, можуть зажадати необхідність седації хворого і навіть його релаксації, щоб запобігти боротьбу з вентилятором і створення високого пікового тиску. Теоретично за таких обставин показано використання газів з низькою щільністю (гелій з киснем), щоб зменшити роботу дихання і полегшити вихід газу з легких.
Додаткове слідство "повітряної пастки" і високого інтраторакального тиску - порушення функції правого шлуночка. У цій ситуації необхідно збільшити переднавантаження, щоб оптимізувати його роботу.
Так як альвеолярне запалення, набряк і колапс не є характерними особливостями гострої дихальної недостатності обструктивного генезу, у застосуванні ПДКВ немає істотної необхідності. Більш того, воно може сприяти додатковому розтягуванню зон легень з хорошою розтяжністю. Мабуть, до нього необхідно вдаватися тільки при виникненні ателектазів або набряку легенів.
ПДКВ, однак, може бути корисно при ВВЛ і високому внутрішньому ПДКВ, для того щоб поліпшити роботу критичної системи. Під час ініціації апаратного вдиху хворим з обструкцією дихальних шляхів, істотною проблемою є додаткове навантаження за рахунок підвищення порога при створенні внутрішнього ПДКВ. Простіше кажучи, внутрішній ПДКВ повинен бути подоланий інспіраторний м'язами, щоб зміна тиску або потоку в дихальному контурі стало сигналом для вентилятора, що хворий хоче зробити вдих.
Ця проблема клінічно проявляється тим, що у хворого спостерігається скорочення дихальної мускулатури, але немає відповідної активності вентилятора. Розумне зовнішнє ПДКВ допоможе вирівняти це "спіймана" тиск з тиском у дихальному контурі і зменшити зусилля по тріггерованію вентилятора. Виявлено, що за таких обставин оптимальне зовнішнє ПДКВ може становити 70-80% від внутрішнього ПДКВ. До цієї межі використовується зовнішнє ПДКВ впливає тільки на тиск в контурі та в дихальних шляхах. На альвеолярне тиск воно не робить впливу. Якщо застосовується зовнішнє ПДКВ вище цієї величини, воно починає підвищувати альвеолярне тиск і, таким чином, стає контрпродуктивним внаслідок регіонального перерастяжения в менш обтуріруемих регіонах. На практиці підбір правильного ПДКВ здійснюється поступовою зміною останнього на 2-3 см Н2О з одночасною оцінкою відповіді хворого. Якщо вибір вдалий, зусилля хворого з ініціювання вдиху стають менше, оскільки відповідний рівень ПДКВ забезпечений. Збільшення диспное і інші ознаки підвищення внутригрудного тиску (зменшення артеріального тиску) дозволяють припустити, що рівень ПДКВ надлишковий.
Література
1. "Невідкладна медична допомога", під ред. Дж.Е. Тінтіналлі, Рл. Кроума, Е. Руїза, Переклад з англійської д-ра мед. наук В.І. Кандрор, д. м. н. М.В. Невєрова, д-ра мед. наук А.В. Сучкова, к. м. н. А.В. Низового, Ю.Л. Амченкова; під ред. д.м.н. В.Т. Ивашкина, д.м.н. П.Г. Брюсова; Москва "Медицина" 2001.2. Інтенсивна терапія. Реанімація. Перша допомога: Навчальний посібник / За ред. В.Д. Малишева. - М.: Медицина. - 2000. - 464 с.: Іл. - Учеб. літ. для слухачів системи післядипломної освіти. - ISBN 5-225-04560-Х.