Міністерство освіти Російської Федерації
Пензенський Державний Університет
Медичний Інститут
Кафедра Хірургії
Реферат
на тему:
2008
План
1. Патологія щитовидної залози
1.1 Гіпертиреоз
1.2 Гіпотиреоз
2. Патологія паращитовидних залоз
2.1 Гиперпаратиреоз
2.2 Гипопаратиреоз
Література
1. Патологія щитовидної залози
Фізіологія
Йод, який надходить в організм людини з їжею, всмоктується в ШКТ, де відбувається його трансформація в йодиди. Йодиди з потоком крові досягають щитовидної залози, де шляхом активного транспорту надходять всередину тироцитов. У щитовидній залозі йодид окислюється до йоду, який з'єднується з амінокислотою тирозином. У результаті цього хімічного процесу утворюються два гормони - трийодтирозину (T 3) і тироксин (T 4), які зв'язуються з білками і накопичуються в щитовидній залозі. T 4 виділяється з щитовидної залози в більшій кількості, ніж T 3, але T 3 могутніше й у меншій мірі пов'язаний з білками. Переважна частина T 3 утворюється на периферії в результаті часткового дійодірованія T 4. Синтез гормонів щитовидної залози регулюється за механізмом негативного зворотного зв'язку. У складній системі регуляції задіяні гіпоталамус (виробляє тіроліберін) і аденогіпофіз (виробляє тиреотропний гормон, або ТТГ). Крім того, на вироблення тиреоїдних гормонів впливає концентрація йоду в тканині щитоподібної залози.
Тиреоїдні гормони стимулюють метаболізм вуглеводів і жирів шляхом активації аденілатціклазной системи. T 3 та T 4 справляють істотний вплив на інтенсивність росту і метаболізму. Стимуляція метаболізму підвищує споживання кисню і вироблення CO 2, що призводить до збільшення хвилинного об'єму дихання. Крім того, збільшується ЧСС і скоротність міокарда, що може бути обумовлено зміною функціонального стану адренорецепторів.
1.1 Гіпертиреоз
Клінічні прояви
Гіпертиреоз - це синдром, обумовлений дією надлишку T 3 і T 4 на органи-мішені. Іноді цей синдром називають тиреотоксикозом. Причини гіпертиреозу: дифузний токсичний зоб (синонім: хвороба Грейвз), многоузловой токсичний зоб, тиреоїдит, ТТГ-секретуюча аденома гіпофіза, передозування тиреоїдних гормонів при замісної терапії, токсична аденома щитовидної залози. Симптоми: втрата ваги, погана переносимість тепла, м'язова слабкість, діарея, гіперрефлексія, нервозність, тремор, екзофтальм і зоб (збільшення щитовидної залози). Серцево-судинна система: синусова тахікардія, миготлива аритмія, серцева недостатність. Діагноз гіпертиреозу веріфіціруют на підставі підвищення в сироватці загального T 4, вільного T 4 і загального T 3.
Консервативне лікування гіпертиреозу полягає в призначенні лікарських препаратів, що пригнічують синтез тиреоїдних гормонів (наприклад, пропілтіоурацил, метімазол), що перешкоджають вивільненню тиреоїдних гормонів з щитоподібної залози (наприклад, калію йодид і натрію йодид), а також усувають симптоми підвищеної адренергічної активації (наприклад, про- Пранолол). Хоча (β-адреноблокатори не впливають на функцію щитовидної залози, вони гальмують периферичний перетворення T 4 в T 3. Ще одним методом лікування гіпертиреозу є призначення радіоактивного йоду. Цей препарат високоефективний, але в ряді випадків викликає гіпотиреоз. Радіоактивний йод не рекомендується призначати вагітним. У деяких випадках доцільна субтотальна резекція щитовидної залози.
Анестезія
А. Передопераційний період: Всі планові операції, у тому числі субтотал'ную резекцію щитовидної залози, необхідно відкласти до тих пір, поки за допомогою медикаментозної терапії не буде досягнуто еутиреоїдного стану. Критерієм готовності хворого до операції є відсутність гіпертиреозу за даними лабораторної оцінки функції щитовидної залози, а також ЧСС спокою менше 85/мін. Для премедикації доцільно призначати бензодіазепіни. Антитиреоидние засоби і β-адреноблокатори не скасовують аж до дня операції. При екстреної операції гіпердинамічні стан кровообігу усувають за допомогою інфузії есмололу.
Б. Інтраопераційні період: Необхідний ретельний моніторинг кровообігу і температури тіла. При екзофтальмі високий ризик пошкодження рогівки, що вимагає гарного захисту очей. Головний кінець операційного столу можна підняти на 15-20 °, що покращує відтік з вен шиї і зменшує крововтрату, хоча одночасно кілька підвищує ймовірність повітряної емболії. Проведення армованої ендотрахеальної трубки в трахею дистальнее рівня зоба зменшує ризик обструкції дихальних шляхів.
Протипоказані кетамін, панкуроній, адреноміметики непрямої дії та інші препарати, що стимулюють симпатичну нервову систему, тому що вони можуть викликати надмірне збільшення АТ та ЧСС. Препаратом вибору для індукції анестезії є тіопентал, оскільки у великих дозах він робить деякий антитиреоїдну дію. Гіпертиреоз часто поєднується з гіповолемією і вазодилатацією, що під час індукції анестезії може призводити до глибокої артеріальної гіпотонії. Разом з тим необхідно підтримувати адекватну глибину анестезії, щоб запобігти тахікардію, артеріальну гіпертонію та шлуночкові аритмії при ларингоскопії та хірургічної стимуляції.
Для гіпертиреозу характерна прискорена біотрансформація лікарських препаратів, що теоретично може підвищити ризик ураження печінки при використанні галотану і нирок - при застосуванні изофлюрана. Гіпертиреоз часто поєднується з міопатії і міастенію, що вимагає підвищеної уваги при використанні міорелаксантів. Гіпертиреоз не підвищує потреба в анестетиках, тобто не впливає на МАК.
В. Післяопераційний період: Найбільш серйозним післяопераційним ускладненням при гіпертиреозі є тиреотоксический криз. Тіреотоксіческій криз проявляється гіпертермією, тахікардією, порушеннями свідомості (збудженням, делірієм, комою) і артеріальної гіпотонією. Це ускладнення зазвичай розвивається через 6-24 годин після операції, але може виникнути і інтраопераційно, імітуючи злоякісну гіпертермію. На відміну від злоякісної гіпертермії, тиреотоксический криз не супроводжується ні ригідністю м'язів, ні підвищенням рівня креатинфосфокінази в плазмі, ні вираженим лактат-ацидозом або дихальним ацидозом. Лікування тиреотоксичного кризу: переливання ін-фузіонних розчинів, охолодження, пропранолол в / в (по 0,5 мг в / в дрібно до зниження ЧСС <100/мін), пропілтіоурацил (по 250 мг кожні 6 годин всередину або через назогастральний зонд) з подальшим введенням иодида натрію (1г в / в протягом 12 годин), усунення будь-яких провокуючих чинників (наприклад, інфекції). Для профілактики ускладнень, пов'язаних із супутнім пригніченням функції надниркових залоз, слід призначити кортизол (100-200 мг кожні 8 годин). Тіреотоксіческій криз є невідкладним станом, що вимагає інтенсивної терапії і ретельного моніторингу.
Субтотальна резекція щитовидної залози може послужити причиною ряду ускладнень. Парез зворотного гортанного нерва викликає захриплість (при пошкодженні одного нерва) або Афоні та стридор (при пошкодженні обох нервів). Функцію голосових зв'язок оцінюють за допомогою ларингоскопії відразу після екстубаціі. При нерухомості однієї або обох голосових зв'язок може знадобитися повторна інтубація і ревізія операційної рани. Гематома в області операційної рани може викликати порушення прохідності дихальних шляхів в результаті колапсу трахеї у хворих з трахеомаляцією (обумовленої зобом). Поширення гематоми на м'які тканини шиї може призвести до зміщення трахеї і утруднити інтубацію. У цьому випадку в першу чергу необхідно швидко відкрити рану і видалити згустки, і тільки потім вирішувати питання про повторний інтубації. При ненавмисному видаленні паращитовидних залоз виникає гіпопаратиреоз, який протягом 24-72 години може викликати гостру гіпокальціємію. Хірургічні маніпуляції в області шиї можуть бути причиною пневмотораксу.
1.2 Гіпотиреоз
Клінічні прояви
Гіпотиреоз - це синдром, обумовлений зниженням дії T 3 і T 4 на органи-мішені. Причини гіпотиреозу: аутоімунні захворювання щитовидної залози (наприклад, зоб Хашимото), операції на щитовидній залозі, лікування радіоактивним йодом, лікування антитиреоїдних лікарськими препаратами, дефіцит йоду, порушення функції гіпоталамуса і гіпофіза (вторинний гіпотиреоз). Вроджений гіпотиреоз призводить до вираженої затримки психічного розвитку і неврологічних порушень. У дорослих гіпотиреоз проявляється збільшенням ваги, непереносимістю холоду, слабкістю м'язів, сонливістю, закрепами, гіпорефлексія, одутловатостью особи, депресією. Знижено ЧСС, скоротність міокарда, ударний об'єм і серцевий викид, кінцівки холодні. Часто виникають випоти в порожнині плеври, очеревини, перикарду. Діагноз гіпотиреозу веріфіціруют виявленням низького рівня вільного T 4 в плазмі. При вторинному гіпотиреозі, на відміну від первинного, підвищений рівень ТТГ. У літніх поширеність гіпотиреозу вище, ніж в осіб середнього віку, і він часто протікає приховано, особливо на фоні важких супутніх захворювань. Лікування: тривалий прийом препаратів тиреоїдних гормонів всередину.
Гипотиреоидная кома представляє собою кінцеву стадію нелікованого або неправильне лікування гіпотиреозу. Клінічна картина: порушення свідомості, гіповентиляція, гіпотермія, гіпонатріємія (внаслідок неадекватної секреції антидіуретичного гормону), серцева недостатність. Це ускладнення найчастіше розвивається у людей похилого віку і провокується інфекцією, операцією або травмою. Лікування різко зменшує летальність при цьому небезпечному для життя ускладнення: спочатку вводять навантажувальну дозу Т 3 або t 4 (за відсутності супутніх серцево-судинних захворювань вона становить 300-500 мкг левотироксину в / в протягом 1 години), після чого переходять на підтримуючу інфузію (50 мкг / добу в / в).
Для своєчасної діагностики ішемії міокарда та аритмії необхідний постійний моніторинг ЕКГ. При супутній надниркової недостатності призначають кортикостероїди (наприклад, гідрокортизон по 100 мг в / в кожні 8 годин). Іноді виникає необхідність в ШВЛ.
Анестезія
А. Передопераційний період: При важкому нелеченом гіпотиреозі (Т 4 <10 мкг / л) або гіпотиреоїдний комі планові операції відкладають, а в разі необхідності екстреного втручання спочатку вводять тиреоїдні гормони в / в. Легкий і середньотяжкі гіпотиреоз не є протипоказанням до операції. При супутньою тяжкою ІХС коронарне шунтування, якщо воно показано, слід проводити до початку лікування тиреоїдними гормонами.
Необхідність в потужній седативною премедикації відсутня, тим більше що підвищений ризик медикаментозної депресії дихання. Уповільнена евакуація шлункового вмісту робить доцільним включення в премедикацію H 2 - блокаторів і метоклопраміду. Якщо лікування призвело до відновлення еутиреоїдного стану, то вранці перед операцією призначають стандартну дозу препарату тиреоїдного гормону. Відзначимо, що ці препарати, як правило, характеризуються тривалим періодом напіввиведення.
Б. Інтраопераційні період: гіпотиреоз супроводжує знижений серцевий викид, пригнічення барорецепторних рефлексів і гіповолемія, що підсилює гіпотензивну дію анестетиків. Отже, для індукції анестезії доцільно використовувати кетамін. Причиною стійкої артеріальної гіпотонії може бути супутня серцева недостатність або первинна недостатність надниркових залоз. Знижений серцевий викид прискорює індукцію анестезію інгаляційними анестетиками, хоча сам по собі гіпотиреоз не робить істотного впливу на МАК. Інші потенційні ускладнення: гіпоглікемія, анемія, гіпонатріємія, важка інтубація (через макроглосія), гіпотермія (внаслідок зниженого основного обміну).
В. Післяопераційний період: Внаслідок гіпотермії, депресії дихання та пригнічення біотрансформації анестетиків пробудження після анестезії може бути загальмовано. Часто потрібно подовжена ШВЛ до повного відновлення свідомості і нормальної температури тіла. З-за підвищеного ризику депресії дихання для післяопераційної аналгезії доцільно застосовувати ненаркотичні анальгетики (кеторолак).
Таблиця 1. Механізми дії основних гормонів-регуляторів обміну кальцію
Відтворено з Greenspan FS (editor): Basic & Clinical Endocrinology, 3rd ed. Appleton & Lange, 1991
2. Патологія паращитовидних залоз
Фізіологія
Паратиреоїдний гормон (ПТГ) є одним з головних регуляторів обміну кальцію. Секреція ПТГ посилюється при зниженні концентрації кальцію в крові. ПТГ стимулює резорбцію кісткової тканини і тим самим підсилює надходження кальцію в кров, знижує ниркову екскрецію кальцію, а також активує синтез вітаміну D, що посилює всмоктування кальцію у тонкій кишці. ПТГ знижує концентрацію фосфату в сироватці, придушуючи його реабсорбцію в нирках. Кальцитонін, синтезується в парафолікулярних З-клітей щитовидної залози, є антагоністом ПТГ (табл. 1). У кістковій тканині міститься 90% всього кальцію. У крові 40% кальцію пов'язано з білками, і лише 60% знаходиться в іонізованому стані або пов'язане з органічними іонами. Найбільш важливу фізіологічну роль відіграє вільна, іонізоване фракція кальцію.
2.1 Гиперпаратиреоз
Клінічні прояви
Причини первинного гіперпаратиреозу включають аденому, гіперплазію та рак паращитовидних залоз. Вторинний гіперпаратиреоз обумовлений збільшенням секреції ПТГ внаслідок гіпокальціємії, викликаної, наприклад, нирковою недостатністю або синдромом порушеного всмоктування. Деякі пухлини, що локалізуються поза кісток (наприклад, плоскоклітинний рак легені, гепатома), можуть секретувати ПТГ-подібні пептиди, також викликаючи гіперпаратиреоз. Більшість симптомів гіперпаратиреозу обумовлено гіперкальціємією (табл. 2). Крім гіперпаратиреозу, гіперкальціємія може бути обумовлена метастазами пухлин у кістки, передозуванням вітаміну D, молочно-лужним синдромом (синонім: синдром Бернетта), саркоїдоз і тривалої обездвиженностью. Лікування залежить від причини гіперпаратиреозу. При первинному гиперпаратиреозе, що проявляється симптомами гіперкальціємії, показано хірургічне втручання.
Таблиця 2. Клінічні прояви гіперпаратиреозу
Анестезія
У передопераційному періоді слід оцінити ОЦК, оскільки в ряді випадків гіперпаратиреоз може протікати з гіповолемією, пов'язаною з ризиком артеріальної гіпотонії при індукції анестезії. Інфузія 0,9% розчину NaCl і стимуляція ниркової екскреції кальцію фуросемідом зазвичай дозволяють знизити концентрацію кальцію в плазмі до прийнятного рівня (тобто менше 140 мг / л, 7 мекв / л або 3,5 ммоль / л). Потреба в більш інтенсивної передопераційної терапії (плікаміцін, кортикостероїди, кальцитонін, гемодіаліз) виникає рідко. Під час анестезії слід уникати гіповентиляції, оскільки ацидоз збільшує фракцію іонізованого кальцію в плазмі. Гіперкальціємія може спровокувати аритмії. При м'язової слабкості може бути перекручена реакція на міорелаксанти, що зумовлено впливом кальцію на нервово-м'язові синапси. Остеопороз є причиною підвищеного ризику компресійного перелому шийних хребців при ларингоскопії і переломів кісток при транспортуванні.
2.2 Гипопаратиреоз
Клінічні прояви
Гіпопаратиреоз, тобто дефіцит ПТГ, в більшості випадків зумовлений пошкодженням чи видаленням паращитовидних залоз при хірургічних втручаннях. Більшість симптомів гіпопа-ратіреоза обумовлено гипокальциемией. Крім гипопаратиреоза, гіпокальціємія може бути обумовлена нирковою недостатністю, гіпомагніємією, дефіцитом вітаміну D і гострим панкреатитом. Гіпоальбумінемія знижує загальну концентрацію кальцію в плазмі (зменшення концентрації альбуміну в плазмі на 13 р. / л призводить до зниження загальної концентрації кальцію на 8 мг / л), але концентрація його іонізованої (тобто активної) фракції не змінюється. На підвищення нервово-м'язової збудливості вказує симптом Хвостека (судома лицьових м'язів при постукуванні в місці виходу лицьового нерва перед зовнішнім слуховим проходом) і симптом Труссо (судома м'язів кисті через 3 хвилини після пережатия плеча манжетою тонометра або джгутом). Ці симптоми іноді можна спостерігати і при нормальній концентрації кальцію в крові. Лікування симптоматичної гіпокальціємії: хлорид кальцію в / в.
Анестезія
Якщо гіпокальціємія є причиною серцево-судинних розладів, то до операції абсолютно необхідно нормалізувати концентрацію кальцію в сироватці. Протипоказано застосування анестетиків, що викликають депресію міокарда. Слід зазначити, що алкалоз (обумовлений, наприклад, гіпервентиляцією або застосуванням бікарбонату) викликає подальше зниження концентрації іонізованого кальцію в плазмі. Хоча містять цитрат препарати крові звичайно не викликають істотного зниження концентрації кальцію в плазмі, при супутній гіпокальціємії їх не слід переливати занадто швидко. Протипоказана інфузія розчинів альбуміну, який зв'язує кальцій і посилює гіперкальціємію. Необхідно проводити аналіз системи згортання крові в динаміці, а також моніторинг нервово-м'язової провідності.
Література
1. «Невідкладна медична допомога», під ред. Дж.Е. Тінтіналлі, Кроума, Е. Руїза, Переклад з англійської д-ра мед. наук В.І. Кандрор, М.В. Невєрова, А.В. Сучкова, А.В. Низового, Ю.Л. Амченкова; під ред. В.Т. Ивашкина, П.Г. Брюсова, Москва «Медицина» 2001
2. Інтенсивна терапія. Реанімація. Перша допомога: Навчальний посібник / За ред. В.Д. Малишева. - М.: Медицина. - 2000. - 464 с.: Іл. - Учеб. літ. Для слухачів системи післядипломної освіти. - ISBN 5-225-04560-Х
Пензенський Державний Університет
Медичний Інститут
Кафедра Хірургії
Реферат
на тему:
«Анестезія при патології ендокринної системи»
Пенза2008
План
1. Патологія щитовидної залози
1.1 Гіпертиреоз
1.2 Гіпотиреоз
2. Патологія паращитовидних залоз
2.1 Гиперпаратиреоз
2.2 Гипопаратиреоз
Література
1. Патологія щитовидної залози
Фізіологія
Йод, який надходить в організм людини з їжею, всмоктується в ШКТ, де відбувається його трансформація в йодиди. Йодиди з потоком крові досягають щитовидної залози, де шляхом активного транспорту надходять всередину тироцитов. У щитовидній залозі йодид окислюється до йоду, який з'єднується з амінокислотою тирозином. У результаті цього хімічного процесу утворюються два гормони - трийодтирозину (T 3) і тироксин (T 4), які зв'язуються з білками і накопичуються в щитовидній залозі. T 4 виділяється з щитовидної залози в більшій кількості, ніж T 3, але T 3 могутніше й у меншій мірі пов'язаний з білками. Переважна частина T 3 утворюється на периферії в результаті часткового дійодірованія T 4. Синтез гормонів щитовидної залози регулюється за механізмом негативного зворотного зв'язку. У складній системі регуляції задіяні гіпоталамус (виробляє тіроліберін) і аденогіпофіз (виробляє тиреотропний гормон, або ТТГ). Крім того, на вироблення тиреоїдних гормонів впливає концентрація йоду в тканині щитоподібної залози.
Тиреоїдні гормони стимулюють метаболізм вуглеводів і жирів шляхом активації аденілатціклазной системи. T 3 та T 4 справляють істотний вплив на інтенсивність росту і метаболізму. Стимуляція метаболізму підвищує споживання кисню і вироблення CO 2, що призводить до збільшення хвилинного об'єму дихання. Крім того, збільшується ЧСС і скоротність міокарда, що може бути обумовлено зміною функціонального стану адренорецепторів.
1.1 Гіпертиреоз
Клінічні прояви
Гіпертиреоз - це синдром, обумовлений дією надлишку T 3 і T 4 на органи-мішені. Іноді цей синдром називають тиреотоксикозом. Причини гіпертиреозу: дифузний токсичний зоб (синонім: хвороба Грейвз), многоузловой токсичний зоб, тиреоїдит, ТТГ-секретуюча аденома гіпофіза, передозування тиреоїдних гормонів при замісної терапії, токсична аденома щитовидної залози. Симптоми: втрата ваги, погана переносимість тепла, м'язова слабкість, діарея, гіперрефлексія, нервозність, тремор, екзофтальм і зоб (збільшення щитовидної залози). Серцево-судинна система: синусова тахікардія, миготлива аритмія, серцева недостатність. Діагноз гіпертиреозу веріфіціруют на підставі підвищення в сироватці загального T 4, вільного T 4 і загального T 3.
Консервативне лікування гіпертиреозу полягає в призначенні лікарських препаратів, що пригнічують синтез тиреоїдних гормонів (наприклад, пропілтіоурацил, метімазол), що перешкоджають вивільненню тиреоїдних гормонів з щитоподібної залози (наприклад, калію йодид і натрію йодид), а також усувають симптоми підвищеної адренергічної активації (наприклад, про- Пранолол). Хоча (β-адреноблокатори не впливають на функцію щитовидної залози, вони гальмують периферичний перетворення T 4 в T 3. Ще одним методом лікування гіпертиреозу є призначення радіоактивного йоду. Цей препарат високоефективний, але в ряді випадків викликає гіпотиреоз. Радіоактивний йод не рекомендується призначати вагітним. У деяких випадках доцільна субтотальна резекція щитовидної залози.
Анестезія
А. Передопераційний період: Всі планові операції, у тому числі субтотал'ную резекцію щитовидної залози, необхідно відкласти до тих пір, поки за допомогою медикаментозної терапії не буде досягнуто еутиреоїдного стану. Критерієм готовності хворого до операції є відсутність гіпертиреозу за даними лабораторної оцінки функції щитовидної залози, а також ЧСС спокою менше 85/мін. Для премедикації доцільно призначати бензодіазепіни. Антитиреоидние засоби і β-адреноблокатори не скасовують аж до дня операції. При екстреної операції гіпердинамічні стан кровообігу усувають за допомогою інфузії есмололу.
Б. Інтраопераційні період: Необхідний ретельний моніторинг кровообігу і температури тіла. При екзофтальмі високий ризик пошкодження рогівки, що вимагає гарного захисту очей. Головний кінець операційного столу можна підняти на 15-20 °, що покращує відтік з вен шиї і зменшує крововтрату, хоча одночасно кілька підвищує ймовірність повітряної емболії. Проведення армованої ендотрахеальної трубки в трахею дистальнее рівня зоба зменшує ризик обструкції дихальних шляхів.
Протипоказані кетамін, панкуроній, адреноміметики непрямої дії та інші препарати, що стимулюють симпатичну нервову систему, тому що вони можуть викликати надмірне збільшення АТ та ЧСС. Препаратом вибору для індукції анестезії є тіопентал, оскільки у великих дозах він робить деякий антитиреоїдну дію. Гіпертиреоз часто поєднується з гіповолемією і вазодилатацією, що під час індукції анестезії може призводити до глибокої артеріальної гіпотонії. Разом з тим необхідно підтримувати адекватну глибину анестезії, щоб запобігти тахікардію, артеріальну гіпертонію та шлуночкові аритмії при ларингоскопії та хірургічної стимуляції.
Для гіпертиреозу характерна прискорена біотрансформація лікарських препаратів, що теоретично може підвищити ризик ураження печінки при використанні галотану і нирок - при застосуванні изофлюрана. Гіпертиреоз часто поєднується з міопатії і міастенію, що вимагає підвищеної уваги при використанні міорелаксантів. Гіпертиреоз не підвищує потреба в анестетиках, тобто не впливає на МАК.
В. Післяопераційний період: Найбільш серйозним післяопераційним ускладненням при гіпертиреозі є тиреотоксический криз. Тіреотоксіческій криз проявляється гіпертермією, тахікардією, порушеннями свідомості (збудженням, делірієм, комою) і артеріальної гіпотонією. Це ускладнення зазвичай розвивається через 6-24 годин після операції, але може виникнути і інтраопераційно, імітуючи злоякісну гіпертермію. На відміну від злоякісної гіпертермії, тиреотоксический криз не супроводжується ні ригідністю м'язів, ні підвищенням рівня креатинфосфокінази в плазмі, ні вираженим лактат-ацидозом або дихальним ацидозом. Лікування тиреотоксичного кризу: переливання ін-фузіонних розчинів, охолодження, пропранолол в / в (по 0,5 мг в / в дрібно до зниження ЧСС <100/мін), пропілтіоурацил (по 250 мг кожні 6 годин всередину або через назогастральний зонд) з подальшим введенням иодида натрію (1г в / в протягом 12 годин), усунення будь-яких провокуючих чинників (наприклад, інфекції). Для профілактики ускладнень, пов'язаних із супутнім пригніченням функції надниркових залоз, слід призначити кортизол (100-200 мг кожні 8 годин). Тіреотоксіческій криз є невідкладним станом, що вимагає інтенсивної терапії і ретельного моніторингу.
Субтотальна резекція щитовидної залози може послужити причиною ряду ускладнень. Парез зворотного гортанного нерва викликає захриплість (при пошкодженні одного нерва) або Афоні та стридор (при пошкодженні обох нервів). Функцію голосових зв'язок оцінюють за допомогою ларингоскопії відразу після екстубаціі. При нерухомості однієї або обох голосових зв'язок може знадобитися повторна інтубація і ревізія операційної рани. Гематома в області операційної рани може викликати порушення прохідності дихальних шляхів в результаті колапсу трахеї у хворих з трахеомаляцією (обумовленої зобом). Поширення гематоми на м'які тканини шиї може призвести до зміщення трахеї і утруднити інтубацію. У цьому випадку в першу чергу необхідно швидко відкрити рану і видалити згустки, і тільки потім вирішувати питання про повторний інтубації. При ненавмисному видаленні паращитовидних залоз виникає гіпопаратиреоз, який протягом 24-72 години може викликати гостру гіпокальціємію. Хірургічні маніпуляції в області шиї можуть бути причиною пневмотораксу.
1.2 Гіпотиреоз
Клінічні прояви
Гіпотиреоз - це синдром, обумовлений зниженням дії T 3 і T 4 на органи-мішені. Причини гіпотиреозу: аутоімунні захворювання щитовидної залози (наприклад, зоб Хашимото), операції на щитовидній залозі, лікування радіоактивним йодом, лікування антитиреоїдних лікарськими препаратами, дефіцит йоду, порушення функції гіпоталамуса і гіпофіза (вторинний гіпотиреоз). Вроджений гіпотиреоз призводить до вираженої затримки психічного розвитку і неврологічних порушень. У дорослих гіпотиреоз проявляється збільшенням ваги, непереносимістю холоду, слабкістю м'язів, сонливістю, закрепами, гіпорефлексія, одутловатостью особи, депресією. Знижено ЧСС, скоротність міокарда, ударний об'єм і серцевий викид, кінцівки холодні. Часто виникають випоти в порожнині плеври, очеревини, перикарду. Діагноз гіпотиреозу веріфіціруют виявленням низького рівня вільного T 4 в плазмі. При вторинному гіпотиреозі, на відміну від первинного, підвищений рівень ТТГ. У літніх поширеність гіпотиреозу вище, ніж в осіб середнього віку, і він часто протікає приховано, особливо на фоні важких супутніх захворювань. Лікування: тривалий прийом препаратів тиреоїдних гормонів всередину.
Гипотиреоидная кома представляє собою кінцеву стадію нелікованого або неправильне лікування гіпотиреозу. Клінічна картина: порушення свідомості, гіповентиляція, гіпотермія, гіпонатріємія (внаслідок неадекватної секреції антидіуретичного гормону), серцева недостатність. Це ускладнення найчастіше розвивається у людей похилого віку і провокується інфекцією, операцією або травмою. Лікування різко зменшує летальність при цьому небезпечному для життя ускладнення: спочатку вводять навантажувальну дозу Т 3 або t 4 (за відсутності супутніх серцево-судинних захворювань вона становить 300-500 мкг левотироксину в / в протягом 1 години), після чого переходять на підтримуючу інфузію (50 мкг / добу в / в).
Для своєчасної діагностики ішемії міокарда та аритмії необхідний постійний моніторинг ЕКГ. При супутній надниркової недостатності призначають кортикостероїди (наприклад, гідрокортизон по 100 мг в / в кожні 8 годин). Іноді виникає необхідність в ШВЛ.
Анестезія
А. Передопераційний період: При важкому нелеченом гіпотиреозі (Т 4 <10 мкг / л) або гіпотиреоїдний комі планові операції відкладають, а в разі необхідності екстреного втручання спочатку вводять тиреоїдні гормони в / в. Легкий і середньотяжкі гіпотиреоз не є протипоказанням до операції. При супутньою тяжкою ІХС коронарне шунтування, якщо воно показано, слід проводити до початку лікування тиреоїдними гормонами.
Необхідність в потужній седативною премедикації відсутня, тим більше що підвищений ризик медикаментозної депресії дихання. Уповільнена евакуація шлункового вмісту робить доцільним включення в премедикацію H 2 - блокаторів і метоклопраміду. Якщо лікування призвело до відновлення еутиреоїдного стану, то вранці перед операцією призначають стандартну дозу препарату тиреоїдного гормону. Відзначимо, що ці препарати, як правило, характеризуються тривалим періодом напіввиведення.
Б. Інтраопераційні період: гіпотиреоз супроводжує знижений серцевий викид, пригнічення барорецепторних рефлексів і гіповолемія, що підсилює гіпотензивну дію анестетиків. Отже, для індукції анестезії доцільно використовувати кетамін. Причиною стійкої артеріальної гіпотонії може бути супутня серцева недостатність або первинна недостатність надниркових залоз. Знижений серцевий викид прискорює індукцію анестезію інгаляційними анестетиками, хоча сам по собі гіпотиреоз не робить істотного впливу на МАК. Інші потенційні ускладнення: гіпоглікемія, анемія, гіпонатріємія, важка інтубація (через макроглосія), гіпотермія (внаслідок зниженого основного обміну).
В. Післяопераційний період: Внаслідок гіпотермії, депресії дихання та пригнічення біотрансформації анестетиків пробудження після анестезії може бути загальмовано. Часто потрібно подовжена ШВЛ до повного відновлення свідомості і нормальної температури тіла. З-за підвищеного ризику депресії дихання для післяопераційної аналгезії доцільно застосовувати ненаркотичні анальгетики (кеторолак).
Таблиця 1. Механізми дії основних гормонів-регуляторів обміну кальцію
| Кісткова тканина | Нирки | Тонка кишка | |
| ПТГ | Стимулює резорбцію кісткової тканини, що підсилює надходження кальцію і фосфатів у кров | Збільшує реабсорбцію кальцію, зменшує реабсорбцію фосфату, стимулює синтез 1,25 (OH) 2 D 3 з 25OHD 3, зменшує реабсорбцію бікарбонату | Прямого впливу не робить |
| Кальцитонін | Пригнічує резорбцію кісткової тканини, що зменшує надходження кальцію і фосфатів у кров | Зменшує реабсорбцію кальцію і фосфату; однозначної думки про вплив на метаболізм вітаміну D немає | Прямого впливу не робить |
| Вітамін D | Підтримує систему транспорту Ca 2 + | Зменшує реабсорбцію кальцію | Підвищує всмоктування кальцію та фосфату |
2. Патологія паращитовидних залоз
Фізіологія
Паратиреоїдний гормон (ПТГ) є одним з головних регуляторів обміну кальцію. Секреція ПТГ посилюється при зниженні концентрації кальцію в крові. ПТГ стимулює резорбцію кісткової тканини і тим самим підсилює надходження кальцію в кров, знижує ниркову екскрецію кальцію, а також активує синтез вітаміну D, що посилює всмоктування кальцію у тонкій кишці. ПТГ знижує концентрацію фосфату в сироватці, придушуючи його реабсорбцію в нирках. Кальцитонін, синтезується в парафолікулярних З-клітей щитовидної залози, є антагоністом ПТГ (табл. 1). У кістковій тканині міститься 90% всього кальцію. У крові 40% кальцію пов'язано з білками, і лише 60% знаходиться в іонізованому стані або пов'язане з органічними іонами. Найбільш важливу фізіологічну роль відіграє вільна, іонізоване фракція кальцію.
2.1 Гиперпаратиреоз
Клінічні прояви
Причини первинного гіперпаратиреозу включають аденому, гіперплазію та рак паращитовидних залоз. Вторинний гіперпаратиреоз обумовлений збільшенням секреції ПТГ внаслідок гіпокальціємії, викликаної, наприклад, нирковою недостатністю або синдромом порушеного всмоктування. Деякі пухлини, що локалізуються поза кісток (наприклад, плоскоклітинний рак легені, гепатома), можуть секретувати ПТГ-подібні пептиди, також викликаючи гіперпаратиреоз. Більшість симптомів гіперпаратиреозу обумовлено гіперкальціємією (табл. 2). Крім гіперпаратиреозу, гіперкальціємія може бути обумовлена метастазами пухлин у кістки, передозуванням вітаміну D, молочно-лужним синдромом (синонім: синдром Бернетта), саркоїдоз і тривалої обездвиженностью. Лікування залежить від причини гіперпаратиреозу. При первинному гиперпаратиреозе, що проявляється симптомами гіперкальціємії, показано хірургічне втручання.
Таблиця 2. Клінічні прояви гіперпаратиреозу
| Системи органів | Клінічні прояви |
| Серцево-судинна система | Артеріальна гіпертонія, шлуночкові аритмії, зміни на ЕКГ (вкорочення інтервалу QT) 1 |
| Нирки | Порушення концентраційної здатності нирок, гіперхлоремічний метаболічний ацидоз, поліурія, дегідратація, полідипсія, сечокам'яна хвороба, ниркова недостатність |
| Шлунково-кишкового тракту | Непрохідність кишечника, нудота і блювота, виразкова хвороба шлунка та 12-палої кишки, панкреатит |
| Опорно-рухова система | М'язова слабкість, остеопороз |
| ЦНС | Порушення свідомості (делірій, психоз, кома) |
У передопераційному періоді слід оцінити ОЦК, оскільки в ряді випадків гіперпаратиреоз може протікати з гіповолемією, пов'язаною з ризиком артеріальної гіпотонії при індукції анестезії. Інфузія 0,9% розчину NaCl і стимуляція ниркової екскреції кальцію фуросемідом зазвичай дозволяють знизити концентрацію кальцію в плазмі до прийнятного рівня (тобто менше 140 мг / л, 7 мекв / л або 3,5 ммоль / л). Потреба в більш інтенсивної передопераційної терапії (плікаміцін, кортикостероїди, кальцитонін, гемодіаліз) виникає рідко. Під час анестезії слід уникати гіповентиляції, оскільки ацидоз збільшує фракцію іонізованого кальцію в плазмі. Гіперкальціємія може спровокувати аритмії. При м'язової слабкості може бути перекручена реакція на міорелаксанти, що зумовлено впливом кальцію на нервово-м'язові синапси. Остеопороз є причиною підвищеного ризику компресійного перелому шийних хребців при ларингоскопії і переломів кісток при транспортуванні.
2.2 Гипопаратиреоз
Клінічні прояви
Гіпопаратиреоз, тобто дефіцит ПТГ, в більшості випадків зумовлений пошкодженням чи видаленням паращитовидних залоз при хірургічних втручаннях. Більшість симптомів гіпопа-ратіреоза обумовлено гипокальциемией. Крім гипопаратиреоза, гіпокальціємія може бути обумовлена нирковою недостатністю, гіпомагніємією, дефіцитом вітаміну D і гострим панкреатитом. Гіпоальбумінемія знижує загальну концентрацію кальцію в плазмі (зменшення концентрації альбуміну в плазмі на 13 р. / л призводить до зниження загальної концентрації кальцію на 8 мг / л), але концентрація його іонізованої (тобто активної) фракції не змінюється. На підвищення нервово-м'язової збудливості вказує симптом Хвостека (судома лицьових м'язів при постукуванні в місці виходу лицьового нерва перед зовнішнім слуховим проходом) і симптом Труссо (судома м'язів кисті через 3 хвилини після пережатия плеча манжетою тонометра або джгутом). Ці симптоми іноді можна спостерігати і при нормальній концентрації кальцію в крові. Лікування симптоматичної гіпокальціємії: хлорид кальцію в / в.
Анестезія
Якщо гіпокальціємія є причиною серцево-судинних розладів, то до операції абсолютно необхідно нормалізувати концентрацію кальцію в сироватці. Протипоказано застосування анестетиків, що викликають депресію міокарда. Слід зазначити, що алкалоз (обумовлений, наприклад, гіпервентиляцією або застосуванням бікарбонату) викликає подальше зниження концентрації іонізованого кальцію в плазмі. Хоча містять цитрат препарати крові звичайно не викликають істотного зниження концентрації кальцію в плазмі, при супутній гіпокальціємії їх не слід переливати занадто швидко. Протипоказана інфузія розчинів альбуміну, який зв'язує кальцій і посилює гіперкальціємію. Необхідно проводити аналіз системи згортання крові в динаміці, а також моніторинг нервово-м'язової провідності.
Література
1. «Невідкладна медична допомога», під ред. Дж.Е. Тінтіналлі, Кроума, Е. Руїза, Переклад з англійської д-ра мед. наук В.І. Кандрор, М.В. Невєрова, А.В. Сучкова, А.В. Низового, Ю.Л. Амченкова; під ред. В.Т. Ивашкина, П.Г. Брюсова, Москва «Медицина» 2001
2. Інтенсивна терапія. Реанімація. Перша допомога: Навчальний посібник / За ред. В.Д. Малишева. - М.: Медицина. - 2000. - 464 с.: Іл. - Учеб. літ. Для слухачів системи післядипломної освіти. - ISBN 5-225-04560-Х