Реферат
Тема: Анестезія при патології нервової системи
План:
Вступ
1. Патологія нервової системи:
- Хвороба Паркінсона
- Розсіяний склероз
- Боковий аміотрофічний склероз
- Синдром Ландрі-Гієна-Барре-Штроля
- Поліомієліт і полірадикулоневрити
- Парези і паралічі
- Тетраплегія
- Міастенія
Висновок
Література
Вступ
У даній роботі будуть розглянуті супутні захворювання нервової системи, що впливають на вибір і ведення анестезіологічної допомоги при оперативних втручаннях, що не відносяться до нейрохірургії. А також - дегенеративні і запальні захворювання нервової та м'язової систем, що впливають на вибір і ведення анестезії при оперативних втручаннях.
Патологія нервової системи
Хвороба Паркінсона
Це захворювання характеризується ураженням екстрапірамідної системи мозку, супроводжується виснаженням дофаминергической і переважанням холінергічної активності. Хворі постійно отримують стимулятори дофаминергической активності мозку (левадопа, мідантан тощо) і холінолітики (циклодол, норакін та ін.)
Специфіка анестезіологічної допомоги залежить від фізіологічних зрушень, викликаних хворобою, і від медикаментозного фону.
При виборі засобів для премедикації треба враховувати, що фенотіазинові препарати знижують активність дофаміну; краще їх не застосовувати. Те ж саме відноситься до похідних бутирофенону (дроперидол, галоперидол і ін), тому проводити нейролепсію за допомогою дроперидола у хворих паркінсонізмом треба обережно [Ngai S. М., 1972].
Враховуючи втручання хвороби та медикаментозної терапії в тонус симпатичної нервової системи, в ході анестезіологічного посібника можна чекати виникнення аритмій, несчабільной гемодинаміки, більш виражених мостуральних реакцій кровообігу. Краще утриматися від застосування кетаміну, ретельно контролювати ОЦК, своєчасно відшкодовуючи крововтрату і секвестрацию крові.
Застосування міорелаксантів у хворих паркінсонізмом не має особливостей, хоча описані рідкісні випадки гіперкаліємії при першому введенні дитилина [Gravlee G. Р., 1980].
Розсіяний склероз
При цьому захворюванні відбувається множинна демієлінізація волокон в головному і спинному мозку без ураження периферичних нервів. Клінічні прояви залежать від переважної локалізації ураження, часто спостерігаються м'язова слабкість, спастичні паралічі, порушення зору і функції тазових органів. Стрес (в тому числі операційний) посилює всі симптоми.
Хворі на розсіяний склероз тривалий час можуть отримувати атарактичних, седативні і протиспастичних кошти, глюкокортікоїдниє гормони, і фон, що створюється цими препаратами, повинен бути врахований анестезіологом.
Оскільки психоемоційний стрес може посилити прояви розсіяного склерозу, застосування транквілізаторів у цих хворих треба вважати обов'язковим.
Специфічність анестетиків і методів анестезіологічної допомоги у хворих на розсіяний склероз невідома. Можна лише чекати, що в післяопераційному періоді виникає загострення хвороби. У хворих на розсіяний склероз в післяопераційному періоді повинен здійснюватися ретельний неврологічний контроль зі своєчасною корекцією виникаючих порушень.
Бічний аміотрофічний склероз
При цьому захворюванні вражені рухові зони головного і спинного мозку. Хвороба проявляється м'язовою слабкістю, що починається з верхніх кінцівок і доходить до м'язів глотки, гортані, дихальних м'язів.
Проводячи анестезію, треба враховувати дві особливості - специфіку застосування міорелаксантів та профілактику аспіраційних синдромів.
При використанні недеполяризуючих міорелаксантів їх дія може виявитися дуже тривалим, у зв'язку з чим препарати слід застосовувати у менших дозах. При першому введенні дитилина може виникнути раптова гіперкаліємія, як і при інших міопаралітіческіх станах (див. нижче).
Небезпека аспіраційного синдрому пов'язана зі слабкістю м'язів гортані, глотки і мови, що вимагає особливої уваги анестезіолога в післяопераційному періоді.
Синдром Ландрі-Гієна-Барре-Штроля
Цей синдром є інфекційно-алергічну полирадикулоневропатия з залученням в процес спинномозкових, а також черепних нервів, передніх рогів спинного мозку, гангліїв і в рідкісних випадках ядер стовбура мозку. Виникає демієлінізація нервових волокон з периваскулярною лімфоцитарною інфільтрацією. З'являються антіміеліновие антитіла, зростає вміст імуноглобулінів Е, відбуваються зміни в Т-і В-лімфоцитах.
Синдром виникає зазвичай після вірусних захворювань і починається з симетричних парестезії, а потім парезів та паралічів кінцівок з подальшим поширенням на черевні, грудні і язикоглоткового м'язи.
На вибір анестезіологічної допомоги впливають кілька факторів. По-перше, анестезіолог повинен врахувати поразка дихання, яке при цьому синдромі пов'язано не тільки з порушенням роботи дихальних м'язів, але і з дисфагією, парезом голосових зв'язок і аспірацією з усіма її наслідками. По-друге, виникає порушення гемодинаміки, причому артеріальні гіпотензія і гіпертензія спостерігаються однаково часто, тому виражені постуральні реакції кровообігу в цих хворих становлять особливу небезпеку. Часто приєднуються флебіти, порушення серцевого ритму, міокардит. По-третє, різко виражена дисфункція вегетативної нервової системи, яка полягає в надмірній адренергічної активності, раптово сменяющейся холінергічної. Вегетативні розлади у цих хворих можуть проявитися профузним потім, діареєю з відповідними водно-електролітними порушеннями. Нерідко спостерігаються головний біль та інші больові синдроми. Крайня нестійкість вегетативного тонусу не дозволяє застосувати препарати тривалої дії, як як на тлі продовженого медикаментозного ефекту може статися зсув вегетативних реакцій у протилежному напрямку.
У анестезіологічному посібнику треба передбачити контроль вентиляції і будь-які операції планувати з проведенням ШВЛ. Для міорелаксації не слід застосовувати дитилін, оскільки він сприяє викиду в плазму надлишкових кількостей К + у цих хворих.
Стимуляція вегетативної нервової системи може викликати непередбачувані порушення ритму серця та артеріального тиску, у зв'язку з чим інтубація трахеї повинна бути швидкою, атравматичний, з попередньою аерозольної інгаляцією лідокаїну.
Враховуючи лабільність гемодинаміки, особливо небезпечними для цих хворих слід вважати зміну положення тіла, крововтрату. Моніторізація артеріального тиску і серцевого ритму під час і після операції обов'язкове.
Поліомієліт і полірадикулоневрити
До цієї групи захворювань можна віднести поліомієліт, інфекційно-алергійний, інтоксикаційний та інші полірадикулоневрити. Для цих поразок характерні парези і паралічі скелетних, в тому числі дихальних м'язів, бульбарні розлади з залученням в процес язикоглоткового та інших черепних нервів. Згодом у зв'язку з гіпоксичними та метаболічними розладами, а також генералізацією основного процесу може розвинутися центральне порушення регуляції дихання.
Особливості анестезіологічного допомоги при цих захворюваннях схожі з вже розглянуті при синдромі Ландрі - Гієна - Барре - Штроля і бічному аміотрофічному склерозі.
Парези і паралічі
Парези і паралічі можуть бути пов'язані з травматичними, ішемічними, запальними та дегенеративними ураженнями головного та спинного мозку. Хворі з цією патологією часто піддаються коригуючих, пластичним і нейрохірургічним операціями, урологічному обстеженню і інших процедур під загальною анестезією. Вибір анестезіологічної допомоги для хворих цієї групи має певну специфіку.
У залежності від рівня пошкодження мозку у хворих може спостерігатися вегетативна дистонія, що виявляється небезпечними постуральним змінами серцевого викиду і серцевого ритму. При анестезії можуть виникати пароксизми артеріальної гіпертензії, яку ніяк не вдається купірувати застосуванням гангліоблокаторів і поглибленням анестезії.
Зміна положення тіла у хворих з параплегией може викликати глибоку гіпотензію і навіть зупинку серця, пов'язану з тим, що ушкодження спинного мозку порушує симпатичну регуляцію кровообігу.
Небезпека зупинки серця у хворих з параплегией посилюється раптової гіперкаліємії, яка виникає у них в момент введення дитилина і фібрилярних скорочень м'язів. Ця небезпека може мати місце і у хворих з іншою патологією нервово-м'язової системи. Встановлено, що чим важче ураження м'язів, тим більше високий ступінь гіперкаліємії плазми виникає в першу хвилину після введення дитилина. Аналогічна реакція на дитилін може спостерігатися при важких опіках, правці. Раптова гіперкаліємія при введенні дитилина пов'язана, мабуть, із закінченням К + під час скорочення з пошкодженої денервированной або хворий м'язи, де проникність мембрани для К + різко підвищена. У момент деполяризації, спричиненої дитиліном, викид К + в кровотік збільшується настільки, що може зупинитися серце.
Отже, небезпека представляє не дитилін як такої і не міорелаксації, а фібриляція м'язів, що передує їх розслабленню. Значить, речовини, що попереджають фібриляцію, повинні одночасно попереджати і гіперкаліємію. Так діють попередньо вводяться магнію сульфат, малі дози недеполяризуючих міорелаксантів.
Самим небезпечним періодом, коли розвивається «сукцінілхоліновая» гіперкаліємія, є 2-4 тижні від початку паралічу [Atkinson RS, 1982).
Найбільш виражені небезпеки і труднощі анестезіологічної допомоги у хворих з парезами і паралічами проявляються при тетраплегии у хворих з пошкодженням шийного відділу спинного мозку.
Тетраплегія
При високих ураженнях спинного мозку регуляція судинного тонусу порушується, і ємність судинного русла збільшується настільки, що ОЦК може не вистачити для підтримки нормальної гемодинаміки. Такий стан називають навіть спінальним шоком, тому корекція ОЦК - одна з перших завдань анестезіолога при роботі з таким хворим.
Порушення судинно-рухової реакції приводить до різких змін кровообігу при зміні поразки тіла. Серцевий викид при цьому не встигає за постуральним змінами венозного повернення крові до серця.
При високому ураженні спинного мозку дихання здійснюється тільки діафрагмою. При цьому на перших порах обсяг дихання може бути цілком достатнім, і лише в деяких випадках потрібно ШВЛ. Але і при достатньому обсязі спонтанної вентиляції у хворих з тетраплегією розвиваються обструктивні порушення дихання, пов'язані з ураженням кашльового механізму очищення легенів.
Для нормального кашлю потрібно, щоб його заключна фаза проходила з участю допоміжної дихальної мускулатури - черевних, міжреберних і грудних м'язів. Хворий, який дихає тільки діафрагмою, зробити цього не може. Отже, як під час операції, так і після неї контроль вентиляції та дренування легенів - важливе завдання анестезіолога.
Значну труднощі для анестезіолога при проведенні анестезіологічної допомоги у хворих з переломом шийного відділу хребта представляє зміщення хребців при інтубації трахеї. Цієї небезпеки можна уникнути гранично щадить прямої ларингоскопії або інтубацією трахеї по пальцю. Іноді ж (особливо при необхідності подальшої тривалої респіраторної терапії) з самого початку краще здійснити трахеостомії.
Великий небезпекою при проведенні операції у хворих з тетраплегією є вегетативна дистонія, пов'язана з тим, що через деякий час вегетативні спінальні центри починають функціонувати самостійно, без контролю вищих відділів головного мозку. У залежності від рівня пошкодження спинного мозку нерідко спостерігається вегетативна гіперрефлексія, що виражається в гіпертермії, патологічних рефлексах з органів черевної порожнини, шкіри, судин.
У хворих з тетраплегією особливо виражена вже розглянута вище небезпека анестезіологічного посібника - зупинка серця після введення дитилина.
У післяопераційному періоді у хворих з ураженням спинного мозку дуже часто виникає парез кишечника як наслідок вегетативної дистонії. Він обмежує екскурсії діафрагми, єдиною працює у цих хворих дихальної м'язи, порушує водно-електролітної рівноваги і КОС. Корекція парезу кишечника та метаболізму в післяопераційному періоді - ще одне важливе завдання анестезіолога.
У післяопераційному періоді у хворих з ураженням спинного мозку часто виникають стресові ерозії і виразки травного тракту, висхідна сечова інфекція, пієлонефрит і ниркова недостатність. Велике значення мають профілактика пролежнів і психологічний вплив.
Міастенія
Це захворювання в однаковому ступені може бути віднесено до патології м'язової, нервової та ендокринної систем, оскільки є міопаралітіческім станом нейроендокринної генезу, часто поєднується з гіперплазією або пухлиною вилочкової залози. Оскільки міастенія має хронічний перебіг, оперативні втручання різної складності можуть знадобитися цим хворим з різних приводів.
Основні труднощі при міастенії пов'язані з порушенням дихання двох типів:
1) м'язовою слабкістю первинного характеру (недолік деполяризації синапсу) - так званим міастенічний кризом, який знижує обсяг вентиляції легенів;
2) м'язовою слабкістю в результаті передозування антихолінестеразних препаратів (стійка деполяризація синапсу за типом дії недеполяризуючих релаксантів) - холинергическим кризом, що також знижує обсяг вентиляції легенів, але при цьому веде до додаткових розладів у зв'язку з порушенням всіх холінергічних систем - центральних і периферичних, м - і н-холінореактивних.
Холінергічний криз проявляється бронхорея і обструктивними розладами (м-холіноміметичний ефект), м'язовою слабкістю, що чергується з судомами, дисфагією (н-холіноміметичний ефект), занепокоєнням, страхом, комою негіпоксіческого характеру (центральний холіноміметичний ефект).
При міастенії порушуються збудливість, провідність і скорочувальна здатність міокарда, може виникнути порушення кровообігу в малому і великому колі. Нерідко спостерігається полігландулярна ендокринна недостатність, в першу чергу поразка гіпофізарно-адреналової системи. Часто зустрічаються розлади електролітного стану, в першу чергу зміна рівня К +.
Крім істинної злоякісної міастенії, міастенічний синдром може спостерігатися при тиреотоксикозі, деяких колагенозах, раку бронха, при терапії антибіотиками, аміноглікозидами (неоміцин, мономіцин, канаміцин, гентаміцин і ін), стрептоміцином, іоліміксіном [Atkinson RS et al., 1982].
Анестезіолог повинен вирішити три проблеми:
1) уникнути порушення життєво важливих функцій, з огляду на наявну при міастенії різноманітну патологію;
2) вибрати метод анестезії, зокрема характер і дози міорелаксантів, які допомогли б під час операції і не принесли б шкоди в післяопераційному періоді;
3) забезпечити респіраторну терапію в післяопераційному періоді з урахуванням ймовірності як міастсніческого, так і холінергічного кризу.
Вплив медикаментозного фону
Хворі міастенію тривалий час отримують антихолінестеразні препарати, а багато з них і глюкокоргікоіди. Теоретично ангіхолінергіческіе препарати повинні протидіяти ефекту міорелаксантів, але в дійсності цього не спостерігається. Застосування глюкокортикоїдів може спотворити реакції операційного рах роса і привести до гострої надниркової недостатності.
Передопераційна підготовка
Треба проводити респіраторну терапію, спрямовану на очищення легенів від мокротиння. Дози і темп введення антихолінергічних препаратів розраховують таким чином, щоб у періоді анестезії виникла і зберігалася м'язова слабкість.
Премедикацію здійснюють мінімальними дозами промедолу, димедролу та нормальної дозою атропіну. У хворих, які отримували глкжокортікоіди, в премедикацію включають їх подвійну дозу. Депресанти типу діазепаму застосовувати у цих хворих не слід.
Операційний період
Невеликі операції можна виконувати під різними видами місцевої анестезії.
При операціях, які не можна провести під місцевою анестезією, для вступної анестезії використовують барбітурати. Інтубацію трахеї часто вдається виконати без міорелаксантів з попередніми обприскуванням гортані і трахеї лідокаїном. Якщо все ж доводиться застосувати дитилін, то його доза повинна бути знижена в 3-4 рази.
Підтримання анестезії здійснюють закисом азоту з додаванням невеликої кількості фторотан або внутрішньовенно анальгетик в дуже малих дозах. Міорелаксанти краще не застосовувати: при раціональній передопераційної дозуванні антихолінестеразних препаратів у них немає потреби.
ШВЛ виконують у режимі помірної гіпервентиляції. Бажаний моніторний контроль міорелаксації за допомогою наведеної електроміографії.
Післяопераційний період
Своєчасно проводять стимуляцію м'язового тонусу антіхолінестеразнимі препаратами та ретельний контроль дихання (його обсяг, прохідність дихальних шляхів, дренування мокротиння).
Список літератури
1. Рябов Г.А., Семенов В.М., Терентьєва Л.М. Екстрена анестезіологія.-М.: Медицина 1983.-304 с.
2. Atkinson RS, Rushman G.В., Lee JA A synopsis of anaesthesia .- Ninth ed .- Bristol-Wnght 1982.-962 p.
3. Briggs BA Perioperative cardiovascular morbidity and mortality / / Int. Anesth. Clin .- 1980 - Vol. 18, N 3.-P. 71-83.
4. Edwards R. Anesthesia and alcohol / / Brit. Med. J. - 1985 .- Vol. 491, N 6493 .- P. 423-424.
5. Goodloe SL Essential hypertension / / Anesthesia and coexisting disease .- New York, 1983.-P. 99-117.
6. Gravlee GP Succinylcholim-induced hyperkalemia in a patient with Parkinson's disease / / Anesth a. Analg .- 1980 .- Vol. 59, N 6 .- P. 444-446.
7. Kriger J., Itnbs J .- L., Schmidt M. et al. Renal function in patients with obstructive sleep apnea / / Arch. Intern. Med .- 1988 .- Vol. 148, N 6 .- P. 1337-1340.
8. McKesson JC, Murres-Allen K., Saunders NA Supplemental oxygen and quality of sleep in patients with chronic obstructive lung disease / / Thorax. - 1989 .- Vol. 44, N 3. P. 184-188.
9. Pearce AC, Jones RM Smoking and anesthesia: divoperative abstinence and perioperative morbidity / / Anesthesiology .- 1984.-Vol. 61, N 5 .- P. 576-584.
10. Viegas OJ Psychiatric illness / / Anesthesia and co-existing disease .- New York, 1983 .- P. 663 - 667.
Тема: Анестезія при патології нервової системи
План:
Вступ
1. Патологія нервової системи:
- Хвороба Паркінсона
- Розсіяний склероз
- Боковий аміотрофічний склероз
- Синдром Ландрі-Гієна-Барре-Штроля
- Поліомієліт і полірадикулоневрити
- Парези і паралічі
- Тетраплегія
- Міастенія
Висновок
Література
Вступ
У даній роботі будуть розглянуті супутні захворювання нервової системи, що впливають на вибір і ведення анестезіологічної допомоги при оперативних втручаннях, що не відносяться до нейрохірургії. А також - дегенеративні і запальні захворювання нервової та м'язової систем, що впливають на вибір і ведення анестезії при оперативних втручаннях.
Патологія нервової системи
Хвороба Паркінсона
Це захворювання характеризується ураженням екстрапірамідної системи мозку, супроводжується виснаженням дофаминергической і переважанням холінергічної активності. Хворі постійно отримують стимулятори дофаминергической активності мозку (левадопа, мідантан тощо) і холінолітики (циклодол, норакін та ін.)
Специфіка анестезіологічної допомоги залежить від фізіологічних зрушень, викликаних хворобою, і від медикаментозного фону.
При виборі засобів для премедикації треба враховувати, що фенотіазинові препарати знижують активність дофаміну; краще їх не застосовувати. Те ж саме відноситься до похідних бутирофенону (дроперидол, галоперидол і ін), тому проводити нейролепсію за допомогою дроперидола у хворих паркінсонізмом треба обережно [Ngai S. М., 1972].
Враховуючи втручання хвороби та медикаментозної терапії в тонус симпатичної нервової системи, в ході анестезіологічного посібника можна чекати виникнення аритмій, несчабільной гемодинаміки, більш виражених мостуральних реакцій кровообігу. Краще утриматися від застосування кетаміну, ретельно контролювати ОЦК, своєчасно відшкодовуючи крововтрату і секвестрацию крові.
Застосування міорелаксантів у хворих паркінсонізмом не має особливостей, хоча описані рідкісні випадки гіперкаліємії при першому введенні дитилина [Gravlee G. Р., 1980].
Розсіяний склероз
При цьому захворюванні відбувається множинна демієлінізація волокон в головному і спинному мозку без ураження периферичних нервів. Клінічні прояви залежать від переважної локалізації ураження, часто спостерігаються м'язова слабкість, спастичні паралічі, порушення зору і функції тазових органів. Стрес (в тому числі операційний) посилює всі симптоми.
Хворі на розсіяний склероз тривалий час можуть отримувати атарактичних, седативні і протиспастичних кошти, глюкокортікоїдниє гормони, і фон, що створюється цими препаратами, повинен бути врахований анестезіологом.
Оскільки психоемоційний стрес може посилити прояви розсіяного склерозу, застосування транквілізаторів у цих хворих треба вважати обов'язковим.
Специфічність анестетиків і методів анестезіологічної допомоги у хворих на розсіяний склероз невідома. Можна лише чекати, що в післяопераційному періоді виникає загострення хвороби. У хворих на розсіяний склероз в післяопераційному періоді повинен здійснюватися ретельний неврологічний контроль зі своєчасною корекцією виникаючих порушень.
Бічний аміотрофічний склероз
При цьому захворюванні вражені рухові зони головного і спинного мозку. Хвороба проявляється м'язовою слабкістю, що починається з верхніх кінцівок і доходить до м'язів глотки, гортані, дихальних м'язів.
Проводячи анестезію, треба враховувати дві особливості - специфіку застосування міорелаксантів та профілактику аспіраційних синдромів.
При використанні недеполяризуючих міорелаксантів їх дія може виявитися дуже тривалим, у зв'язку з чим препарати слід застосовувати у менших дозах. При першому введенні дитилина може виникнути раптова гіперкаліємія, як і при інших міопаралітіческіх станах (див. нижче).
Небезпека аспіраційного синдрому пов'язана зі слабкістю м'язів гортані, глотки і мови, що вимагає особливої уваги анестезіолога в післяопераційному періоді.
Синдром Ландрі-Гієна-Барре-Штроля
Цей синдром є інфекційно-алергічну полирадикулоневропатия з залученням в процес спинномозкових, а також черепних нервів, передніх рогів спинного мозку, гангліїв і в рідкісних випадках ядер стовбура мозку. Виникає демієлінізація нервових волокон з периваскулярною лімфоцитарною інфільтрацією. З'являються антіміеліновие антитіла, зростає вміст імуноглобулінів Е, відбуваються зміни в Т-і В-лімфоцитах.
Синдром виникає зазвичай після вірусних захворювань і починається з симетричних парестезії, а потім парезів та паралічів кінцівок з подальшим поширенням на черевні, грудні і язикоглоткового м'язи.
На вибір анестезіологічної допомоги впливають кілька факторів. По-перше, анестезіолог повинен врахувати поразка дихання, яке при цьому синдромі пов'язано не тільки з порушенням роботи дихальних м'язів, але і з дисфагією, парезом голосових зв'язок і аспірацією з усіма її наслідками. По-друге, виникає порушення гемодинаміки, причому артеріальні гіпотензія і гіпертензія спостерігаються однаково часто, тому виражені постуральні реакції кровообігу в цих хворих становлять особливу небезпеку. Часто приєднуються флебіти, порушення серцевого ритму, міокардит. По-третє, різко виражена дисфункція вегетативної нервової системи, яка полягає в надмірній адренергічної активності, раптово сменяющейся холінергічної. Вегетативні розлади у цих хворих можуть проявитися профузним потім, діареєю з відповідними водно-електролітними порушеннями. Нерідко спостерігаються головний біль та інші больові синдроми. Крайня нестійкість вегетативного тонусу не дозволяє застосувати препарати тривалої дії, як як на тлі продовженого медикаментозного ефекту може статися зсув вегетативних реакцій у протилежному напрямку.
У анестезіологічному посібнику треба передбачити контроль вентиляції і будь-які операції планувати з проведенням ШВЛ. Для міорелаксації не слід застосовувати дитилін, оскільки він сприяє викиду в плазму надлишкових кількостей К + у цих хворих.
Стимуляція вегетативної нервової системи може викликати непередбачувані порушення ритму серця та артеріального тиску, у зв'язку з чим інтубація трахеї повинна бути швидкою, атравматичний, з попередньою аерозольної інгаляцією лідокаїну.
Враховуючи лабільність гемодинаміки, особливо небезпечними для цих хворих слід вважати зміну положення тіла, крововтрату. Моніторізація артеріального тиску і серцевого ритму під час і після операції обов'язкове.
Поліомієліт і полірадикулоневрити
До цієї групи захворювань можна віднести поліомієліт, інфекційно-алергійний, інтоксикаційний та інші полірадикулоневрити. Для цих поразок характерні парези і паралічі скелетних, в тому числі дихальних м'язів, бульбарні розлади з залученням в процес язикоглоткового та інших черепних нервів. Згодом у зв'язку з гіпоксичними та метаболічними розладами, а також генералізацією основного процесу може розвинутися центральне порушення регуляції дихання.
Особливості анестезіологічного допомоги при цих захворюваннях схожі з вже розглянуті при синдромі Ландрі - Гієна - Барре - Штроля і бічному аміотрофічному склерозі.
Парези і паралічі
Парези і паралічі можуть бути пов'язані з травматичними, ішемічними, запальними та дегенеративними ураженнями головного та спинного мозку. Хворі з цією патологією часто піддаються коригуючих, пластичним і нейрохірургічним операціями, урологічному обстеженню і інших процедур під загальною анестезією. Вибір анестезіологічної допомоги для хворих цієї групи має певну специфіку.
У залежності від рівня пошкодження мозку у хворих може спостерігатися вегетативна дистонія, що виявляється небезпечними постуральним змінами серцевого викиду і серцевого ритму. При анестезії можуть виникати пароксизми артеріальної гіпертензії, яку ніяк не вдається купірувати застосуванням гангліоблокаторів і поглибленням анестезії.
Зміна положення тіла у хворих з параплегией може викликати глибоку гіпотензію і навіть зупинку серця, пов'язану з тим, що ушкодження спинного мозку порушує симпатичну регуляцію кровообігу.
Небезпека зупинки серця у хворих з параплегией посилюється раптової гіперкаліємії, яка виникає у них в момент введення дитилина і фібрилярних скорочень м'язів. Ця небезпека може мати місце і у хворих з іншою патологією нервово-м'язової системи. Встановлено, що чим важче ураження м'язів, тим більше високий ступінь гіперкаліємії плазми виникає в першу хвилину після введення дитилина. Аналогічна реакція на дитилін може спостерігатися при важких опіках, правці. Раптова гіперкаліємія при введенні дитилина пов'язана, мабуть, із закінченням К + під час скорочення з пошкодженої денервированной або хворий м'язи, де проникність мембрани для К + різко підвищена. У момент деполяризації, спричиненої дитиліном, викид К + в кровотік збільшується настільки, що може зупинитися серце.
Отже, небезпека представляє не дитилін як такої і не міорелаксації, а фібриляція м'язів, що передує їх розслабленню. Значить, речовини, що попереджають фібриляцію, повинні одночасно попереджати і гіперкаліємію. Так діють попередньо вводяться магнію сульфат, малі дози недеполяризуючих міорелаксантів.
Самим небезпечним періодом, коли розвивається «сукцінілхоліновая» гіперкаліємія, є 2-4 тижні від початку паралічу [Atkinson RS, 1982).
Найбільш виражені небезпеки і труднощі анестезіологічної допомоги у хворих з парезами і паралічами проявляються при тетраплегии у хворих з пошкодженням шийного відділу спинного мозку.
Тетраплегія
При високих ураженнях спинного мозку регуляція судинного тонусу порушується, і ємність судинного русла збільшується настільки, що ОЦК може не вистачити для підтримки нормальної гемодинаміки. Такий стан називають навіть спінальним шоком, тому корекція ОЦК - одна з перших завдань анестезіолога при роботі з таким хворим.
Порушення судинно-рухової реакції приводить до різких змін кровообігу при зміні поразки тіла. Серцевий викид при цьому не встигає за постуральним змінами венозного повернення крові до серця.
При високому ураженні спинного мозку дихання здійснюється тільки діафрагмою. При цьому на перших порах обсяг дихання може бути цілком достатнім, і лише в деяких випадках потрібно ШВЛ. Але і при достатньому обсязі спонтанної вентиляції у хворих з тетраплегією розвиваються обструктивні порушення дихання, пов'язані з ураженням кашльового механізму очищення легенів.
Для нормального кашлю потрібно, щоб його заключна фаза проходила з участю допоміжної дихальної мускулатури - черевних, міжреберних і грудних м'язів. Хворий, який дихає тільки діафрагмою, зробити цього не може. Отже, як під час операції, так і після неї контроль вентиляції та дренування легенів - важливе завдання анестезіолога.
Значну труднощі для анестезіолога при проведенні анестезіологічної допомоги у хворих з переломом шийного відділу хребта представляє зміщення хребців при інтубації трахеї. Цієї небезпеки можна уникнути гранично щадить прямої ларингоскопії або інтубацією трахеї по пальцю. Іноді ж (особливо при необхідності подальшої тривалої респіраторної терапії) з самого початку краще здійснити трахеостомії.
Великий небезпекою при проведенні операції у хворих з тетраплегією є вегетативна дистонія, пов'язана з тим, що через деякий час вегетативні спінальні центри починають функціонувати самостійно, без контролю вищих відділів головного мозку. У залежності від рівня пошкодження спинного мозку нерідко спостерігається вегетативна гіперрефлексія, що виражається в гіпертермії, патологічних рефлексах з органів черевної порожнини, шкіри, судин.
У хворих з тетраплегією особливо виражена вже розглянута вище небезпека анестезіологічного посібника - зупинка серця після введення дитилина.
У післяопераційному періоді у хворих з ураженням спинного мозку дуже часто виникає парез кишечника як наслідок вегетативної дистонії. Він обмежує екскурсії діафрагми, єдиною працює у цих хворих дихальної м'язи, порушує водно-електролітної рівноваги і КОС. Корекція парезу кишечника та метаболізму в післяопераційному періоді - ще одне важливе завдання анестезіолога.
У післяопераційному періоді у хворих з ураженням спинного мозку часто виникають стресові ерозії і виразки травного тракту, висхідна сечова інфекція, пієлонефрит і ниркова недостатність. Велике значення мають профілактика пролежнів і психологічний вплив.
Міастенія
Це захворювання в однаковому ступені може бути віднесено до патології м'язової, нервової та ендокринної систем, оскільки є міопаралітіческім станом нейроендокринної генезу, часто поєднується з гіперплазією або пухлиною вилочкової залози. Оскільки міастенія має хронічний перебіг, оперативні втручання різної складності можуть знадобитися цим хворим з різних приводів.
Основні труднощі при міастенії пов'язані з порушенням дихання двох типів:
1) м'язовою слабкістю первинного характеру (недолік деполяризації синапсу) - так званим міастенічний кризом, який знижує обсяг вентиляції легенів;
2) м'язовою слабкістю в результаті передозування антихолінестеразних препаратів (стійка деполяризація синапсу за типом дії недеполяризуючих релаксантів) - холинергическим кризом, що також знижує обсяг вентиляції легенів, але при цьому веде до додаткових розладів у зв'язку з порушенням всіх холінергічних систем - центральних і периферичних, м - і н-холінореактивних.
Холінергічний криз проявляється бронхорея і обструктивними розладами (м-холіноміметичний ефект), м'язовою слабкістю, що чергується з судомами, дисфагією (н-холіноміметичний ефект), занепокоєнням, страхом, комою негіпоксіческого характеру (центральний холіноміметичний ефект).
При міастенії порушуються збудливість, провідність і скорочувальна здатність міокарда, може виникнути порушення кровообігу в малому і великому колі. Нерідко спостерігається полігландулярна ендокринна недостатність, в першу чергу поразка гіпофізарно-адреналової системи. Часто зустрічаються розлади електролітного стану, в першу чергу зміна рівня К +.
Крім істинної злоякісної міастенії, міастенічний синдром може спостерігатися при тиреотоксикозі, деяких колагенозах, раку бронха, при терапії антибіотиками, аміноглікозидами (неоміцин, мономіцин, канаміцин, гентаміцин і ін), стрептоміцином, іоліміксіном [Atkinson RS et al., 1982].
Анестезіолог повинен вирішити три проблеми:
1) уникнути порушення життєво важливих функцій, з огляду на наявну при міастенії різноманітну патологію;
2) вибрати метод анестезії, зокрема характер і дози міорелаксантів, які допомогли б під час операції і не принесли б шкоди в післяопераційному періоді;
3) забезпечити респіраторну терапію в післяопераційному періоді з урахуванням ймовірності як міастсніческого, так і холінергічного кризу.
Вплив медикаментозного фону
Хворі міастенію тривалий час отримують антихолінестеразні препарати, а багато з них і глюкокоргікоіди. Теоретично ангіхолінергіческіе препарати повинні протидіяти ефекту міорелаксантів, але в дійсності цього не спостерігається. Застосування глюкокортикоїдів може спотворити реакції операційного рах роса і привести до гострої надниркової недостатності.
Передопераційна підготовка
Треба проводити респіраторну терапію, спрямовану на очищення легенів від мокротиння. Дози і темп введення антихолінергічних препаратів розраховують таким чином, щоб у періоді анестезії виникла і зберігалася м'язова слабкість.
Премедикацію здійснюють мінімальними дозами промедолу, димедролу та нормальної дозою атропіну. У хворих, які отримували глкжокортікоіди, в премедикацію включають їх подвійну дозу. Депресанти типу діазепаму застосовувати у цих хворих не слід.
Операційний період
Невеликі операції можна виконувати під різними видами місцевої анестезії.
При операціях, які не можна провести під місцевою анестезією, для вступної анестезії використовують барбітурати. Інтубацію трахеї часто вдається виконати без міорелаксантів з попередніми обприскуванням гортані і трахеї лідокаїном. Якщо все ж доводиться застосувати дитилін, то його доза повинна бути знижена в 3-4 рази.
Підтримання анестезії здійснюють закисом азоту з додаванням невеликої кількості фторотан або внутрішньовенно анальгетик в дуже малих дозах. Міорелаксанти краще не застосовувати: при раціональній передопераційної дозуванні антихолінестеразних препаратів у них немає потреби.
ШВЛ виконують у режимі помірної гіпервентиляції. Бажаний моніторний контроль міорелаксації за допомогою наведеної електроміографії.
Післяопераційний період
Своєчасно проводять стимуляцію м'язового тонусу антіхолінестеразнимі препаратами та ретельний контроль дихання (його обсяг, прохідність дихальних шляхів, дренування мокротиння).
Список літератури
1. Рябов Г.А., Семенов В.М., Терентьєва Л.М. Екстрена анестезіологія.-М.: Медицина 1983.-304 с.
2. Atkinson RS, Rushman G.В., Lee JA A synopsis of anaesthesia .- Ninth ed .- Bristol-Wnght 1982.-962 p.
3. Briggs BA Perioperative cardiovascular morbidity and mortality / / Int. Anesth. Clin .- 1980 - Vol. 18, N 3.-P. 71-83.
4. Edwards R. Anesthesia and alcohol / / Brit. Med. J. - 1985 .- Vol. 491, N 6493 .- P. 423-424.
5. Goodloe SL Essential hypertension / / Anesthesia and coexisting disease .- New York, 1983.-P. 99-117.
6. Gravlee GP Succinylcholim-induced hyperkalemia in a patient with Parkinson's disease / / Anesth a. Analg .- 1980 .- Vol. 59, N 6 .- P. 444-446.
7. Kriger J., Itnbs J .- L., Schmidt M. et al. Renal function in patients with obstructive sleep apnea / / Arch. Intern. Med .- 1988 .- Vol. 148, N 6 .- P. 1337-1340.
8. McKesson JC, Murres-Allen K., Saunders NA Supplemental oxygen and quality of sleep in patients with chronic obstructive lung disease / / Thorax. - 1989 .- Vol. 44, N 3. P. 184-188.
9. Pearce AC, Jones RM Smoking and anesthesia: divoperative abstinence and perioperative morbidity / / Anesthesiology .- 1984.-Vol. 61, N 5 .- P. 576-584.
10. Viegas OJ Psychiatric illness / / Anesthesia and co-existing disease .- New York, 1983 .- P. 663 - 667.