1) Проба на сумісність у системі АВ0. Проводять для виявлення антитіл в крові реципієнта до еритроцитів донора. Для цього шприцом набирають з вени реципієнта 1-3 мл крові і переносять її в пробірку з розчином лимонно-кислого натрію або інший коагулянт. Пробірку центрифугують. Потім піпеткою набирають сироватку реціпієнта і наносять дві краплі на тарілку. До цих краплин сироватки додають у 10 разів меншу кількість крові донора. Похитують тарілку 5 хв, а потім додають 1-2 краплини 0,9 % розчину хлориду натрію. Якщо аглютинації немає, то кров донора сумісна з кров’ю реціпієнта. Поява аглютинації свідчить, що таку кров переливати не можна.
2) Проба на резус-сумісність (виявлення антиеритроцитарних резус-антитіл). На чашку Петрі наносять сироватку реціпієнта. Додають краплю крові донора в 10 разів меншу. Суміш перемішують і нагрівають у водяній бані (температура 45°С) на 10 хв. Наявність аглютинації свідчитиме про несумісність крові за резус-фактором.
3) Біологічна проба (трьохразова проба). Переливши реціпієнту 10-15 мл крові, переливання припиняють і стежать за станом хворого. Якщо він не змінюється, то через 3-5 хвилин вливають ще 10-15 мл крові і знову припиняють вливання. Спостерігають 5 хвилин. Таку саму маніпуляцію проводять і втретє. Якщо в самопочутті реципієнта не спостерігатиметься яких-небудь порушень самопочуття, то кров можна переливати. В іншому разі переливання крові припиняють.
66. Механізм розвитку резус-конфлікту при вагітності.
Механізм розвитку резус конфліктної вагітності відбувається таким чином: імунні антитіла, що утворилися в організмі резус-негативної жінки, вагітної резус-позитивним плодом, мають здатність на відміну від антитіл системи АВО, проникати через плаценту в організм плода, викликати гемоліз його еритроцитів, внаслідок чого пошкоджуються кровотворні тканини, печінка, головний мозок.
Під час пологів, коли порушується цілісність плацентарного бар’єру, в
кров новонародженої дитини поступає особливо багато антитіл і розвивається гемолітична хвороба новонароджених.
Найбільш часто зустрічаються два варіанти гемолітічної хвороби новонароджених: резус-конфлікт і АВ0-конфлікт.
Резус-конфлікт розвивається у випадку вагітності Rh- матері з Rh+ плодом
(частіше всього при повторній вагітності). Спочатку відбувається імунізація матері Rh+ еритроцитами плода, які можуть проникати в організм матері під
час пологів або при дефектах плаценти. Найбільш вірогідною є імунізація під час пологів, тому резус-конфлікт виникає частіше всього в умовах повторної вагітності Rh+ плодом.
У відповідь на поступлення Rh+ еритроцитів матері синтезуються антитіла
проти D-антигену. Ці антитіла (IgG) здатні проникати через плаценту в організм плода і викликає гемоліз його еритроцитів.
АВ0-конфлікт. Частіше всього виникає в ситуаціях, коли мати має групу крові 0(І), а плід – А(ІІ) або В(ІІІ). Нормальні ізоаглютиніни в системі АВ0 належать до класу IgМ. Ці антитіла не проникають через плаценту і тому не можуть бути причиною АВ0-конфлікту. Але у 10% здорових людей, які мають групу крові 0(І), є антитіла проти аглютиногенів А і В, представлені IgG.
Наявність цих антитіл не залежить від попередньої імунізації. Аглютиніни IgG проникають через плаценту і можуть викликати гемоліз еритроцитів плода з групами крові А(ІІ), В(ІІІ).
67. Тромбоцити, їх фізіологічна роль.
Тромбоцити - кров’яні пластинки, без’ядерніклітини крові діаметром 2-4 мкм, мають неправильну округлу форму і утворюються в червоному кістковому мозку з мегакаріоцитів. Тромбоцити циркулюють в крові протягом 5-11 днів, а потім руйнуються в печінці, легенях і селезінці. Тромбоцити виконуюють такі функції:
1. Гемостатична - тромбоцити виділяють речовини, які приймають участь в функціонуванні системи гемостазу. Їх називають тромбоцитарними факторами. Ф-1 -прискорює утворення тромбіну з протромбіну, Ф-2 - прискорює перетворення фібриногену на фібрин, Фактор 1 – прискорює утворення тромбіну з протромбіну, Ф-2 – прискорює перетворення фібриногену у фібрин, Ф-3 – тромбопластин тромбоцитарний, Ф-4 – антигепариновий, Ф-5 – тромбоцитарний фібриноген, Ф-6 – антифібринолітичний, Ф-7 – антитромбопластичний, Ф-8 – ретрактозим, Ф-9 – судиннозвужуючий (серотонін), Ф-10 – активатор тромбопластину, Ф-11 – фібринстабілізуючий фактор, Ф-12 – АДФ-фактор агрегації тромбоцитів.
2. Ангіотрофічна – тромбоцити приймають участь у підтримуванні нормальної структури і відповідно функції мікросудин. Цю функцію вони здійснюють за рахунок їх здатності до адгезії, здатності приклеюватися до судинної стінки – з наступним виливанням вмісту в середину епітеліальних клітин. На ангіотрофічну функцію витрачається щодобово біля 15 % всіх циркулюючих в крові тромбоцитів.Якщо ендотеліальні клітини позбавлені тромбоцитарного підгодовування, то судинна стінка починає пропускати еритроцити, а отже утворюються дрібні крововиливи.
3. Регенераторна – за рахунок фактору росту, що стимулює ріст ендотеліальних та гладком’язових клітин стінки кровоносних судин.
4. Транспортна – перенесення в гранулах АДФ, ферментів, серотоніну.
5. Фагоцитарна – тромбоцити здатні до фагоцитозу вірусів та імунних комплексів. Цим самим тромбоцити приймають участь у неспецифічному захисті організму.
68. Судинно-тромбоцитарний гемостаз, його механізми.
Гемостаз - сукупність механізмів, які забезпечують зупинку кровотоку з судин при їх пошкодженні.
Судинно-тромбоцитарний гемостаз - сукупність судинних та тромбоцитарних реакцій, які забезпечують закриття пошкоджень в стінці сужиг тромбоцитарним тромбом і зупинку кровотечі із судин з низькою лінійною швидкістю кровотоку та низьким тиском.
Судинно-тромбоцитарний гемостаз відбувається в декілька фаз:
1. Короткочасний спазм судин. Спазм, що розвивається вслід за пошкодженням судини, триває менше 1 хв. При цьому просвіт судини звужується.
2. Адгезія тромбоцитів. Відбувається в першу чергу внаслідок зміни заряду судинної стінки на позитивний. У результаті тромбоцити, що мають негативний заряд затримуються біля травмованої ділянки. Вони змінюють свою форму і перетворюються в клітини з довгими відростками і контактують з сполучною тканиною судинної стінки.
3. Агрегація тромбоцитів, поділяється на 2 підфази:
а) Фаза зворотньої агрегації тромбоцитів. Під впливом АДФ, ТХА2 та інших фізіологічно активних речовин утворюється нещільний тромбоцитарний згусток, внаслідок приклеювання до адгезованих тромбоцитів нових тромбоцитів, через який проходить плазма крові.
б) Фаза незворотньої агрегації тромбоцитів. Ця фаза наступає після звільнення вмісту тромбоцитарних гранул. Утворюється щільний гомогенний тромбоцитарний згусток значних розмірів, що не пропускає плазму крові.
4. Ретракція тромбоцитарного тромбу – ущільнення тромбу, який утворений тромбоцитами.
В результаті утворюється білий тромбоцитарний тромб, який може зупинити кровотечу з судин мікроциркуляторного русла.
69. Плазмені фактори зсідання крові.
Для закріплення кров’яного згустка існує механізм коагуляційного гемостазу, який направлений на утворення фібрину. Цей механізм забезпечується 12 факторами:
І – Фібриноген.
ІІ – Протромбін.
ІІІ – Тканинний тромбопластин.
IV – Іони Са2+
V – Проакцелерин, Ас-глобулін, лабільний фактор.
VI – активна форма V(акцелерин).
VII – Проконвертин, стабільний фактор.
VIII – Антигемофільний глобулін, антигефільний фактор А.
IX – Фактор Крістмаса, антигемофільний фактор В.
X – Фактор Стюарта-Прауера, протромбіназа.
XI – Плазмовий попередник тромбопластину, антигемофільний фактор С.
XII - Фактор Хагемана, контактний фактор.
XIII – Фібриностабілізувальний фактор, фібриназа.
За функціональними властивостями всі фактори поділяються на 2-і групи:
Білки-ферменти. Це в основному протеолітичні ферменти: ІІ, ІІІ, VІІ, ІХ, Х, ХІ, ХІІ. Лише Ф-ХІІІ є трансферазою. Усі вказані ферменти містяться в крові й тканинах у неактивній формі. Їх активація досягається протеолітичним відлущенням пептидів, які закривають активний центр ферментів. Таке відлущення відбувається за участі активованого попереднього фактору зсідання (активної протеази). Таким чином, реакції активації зсідання крові мають каскадний характер.
Неферментативні білки-акцелератори. До них відносяться V і VІІІ фактори. Вони в сотні разів пришвидчують ферментативні реакції зсідання крові. На відміну від ферментів вони використовуються в процесі коагуляції крові.
70. Характеристика фаз коагуляційного гемостазу.
В основі реакцій коагуляції лежать реакції гідролізу, які здійснюються протеолітичними ферментами. Реакції відбуваються на матрицях, якими служать фосфоліпіди мембран зруйнованих еритроцитів і тромбоцитів. Фактори згортання фіксовані на мембранах за допомогою Са2+.
Виділяють 3 фази згортання крові:
1 фаза – утворення активної протромбінази;
2 фаза – утворення тромбіну;
3 фаза – утворення фібрину.
1. Утворення протромбінази. Активна протромбіназа утворюється двома механізмами:
1) зовнішній, який ініціюється фосфоліпідами, що вивільнюються із клітин ушкоджених судин або сполучної тканини. Це швидкий механізм (5-10с). Реакції відбуваються на мембранах ушкоджених клітин тканин. При ушкодженні клітини з її лізосом виходять ферменти - тканинний тромбопластин (Ф-ІІІа), який активує проконвертин (Ф-VII). ФVIIа разом з фосфоліпідіами тканин і кальцієм активує протромбіназу (Ф-Х). Ф-Ха разом з фосфоліпідами, кальцієм і Ф-Vа (проакцелерин) утворюють комплекс, який і є тканинною протромбіназою.
2) внутрішній, який ініціюється факторами згортання самої крові. Це тривалий механізм (5-7хв) реакції відбуваються на мембрані ушкоджених клітин крові (тромбоцитів, еритроцитів). Ініціатором процесу є волокна колагену, які оголюються при ушкодженні судини. Контакт колагену з Ф-ХІІ (фактор Хагемона, контактний) сприяє активації Ф-ХІІ. Ф-ХІІа сприяє активації Ф-ХІ (плазмовий попередник тромбопластину). Ф-ХІІа, Ф-ХІа і фосфоліпіди утворюють комплекс, який активує Ф-ІХ (фактор Крістмаса). Ф-ІХа з'єднується з Ф-VIII (антигемофільний глобулін А), іонами Са і фосфоліпідами і вони утворюють комплекс, який активує Ф-Х. Ф-Ха разом з іонами кальцію і Ф-Vа також утворюють комплекс, який і є кров'яною протромбіназою.
2. Утворення тромбіну. Це швидка фаза (2-5 с). Кров'яна протромбіназа адсорбує на своїй поверхні протромбін і в присутності кальцію перетворює його на тромбін.
3. Утворення фібрину. Фібрин утворюється із фібриногену під впливом тромбіну. У нитках фібрину заплутуються форменні елементи крові. І внаслідок консолідації тромбу, зарахунок білка тромбостеніну, згусток зменшується в 2 рази, з нього видаляється сироватка, він стає компактним і не пропускає плазму.
71. Методи дослідження судинно-тромбоцитарного гемостазу.
1. Проба на ламкість капілярів – найчастіше використовується проба Кончаловського-Румпеля-Лееде. Оцінка проводиться за кількістю геморагій, що виникли на верхній частині внутрішньої поверхні передпліччя в крузі діаметром 5 см після 5-хвилинного стискування плеча манжеткою при тиску 90-100 мм рт.ст. Підрахунок проводять через 5 хв після зняття манжети. У нормі їх не більше 10.
2. Проби на тривалість капілярної кровотечі (проба Дюке). Продезинфікувати шкіру пальця і зробити прокол на глибину 3-4 мм. Не натискуючи, через кожні 30 сек. знімати фільтрувальним папером краплі крові, які виступили самостійно. Спостерігати за зменшенням розмірів крапель до повної зупинки кровотечі. У нормі тривалість капілярної кровотечі до 3 хв.
3. Підрахунок кількості тромбоцитів. У мазку крові під імерсійним об'єктивом підрахувати 1000 еритроцитів і ту кількість тромбоцитів, які зустрічаються при цьому. Вміст тромбоцитів в 1 л крові визначають за формулою:
х = (а · в) : 100, де
х – кількість тромбоцитів в 1 л крові
а – кількість тромбоцитів в мазку на 1000 еритроцитів
в – кількість еритроцитів в крові
У нормі кількість тромбоцитів становить 180-320 Г/л.
4. Дослідження агрегаційної здатності тромбоцитів.
72. Коагулограма, вкажіть норму показників.
Коагулограма - комплексний аналіз за багатьма тестами, сукупність яких можедозволити визначити конкретну причину порушення зсідання крові. Вона включає в себе такі показники:
1. Час зсідання крові (за Лі-Уайтом)-час з моменту взяття крові з вени до появи кров’яного згустка в пробірці, яка знаходиться в водяній бані при температурі 37°С. В нормі час зсідання від 5 до 10хв.
2. Час рекальцифікації плазми - час зсідання декальцинованої плазми після додавання до неї стандартної кількості хлориду кальцію. Норма 60-120 секунд.
3. Тромботест - дає суб’єктивну оцінку фібринового тромба, що утворюється при зсіданні оксалатної плазми в розчині хлориду кальцію. При цьому спостерігають 7 ступенів коагуляції.
4. Протромбіновий (тромбопластиновий) час - час зсідання плазми при додаванні до неї тканинного тромбопластину. Норма 12-15сек.
5. Протромбіновий (тромбопластиновий) індекс - співвідношення протромбінового часу донора і обстежуваного, в процентах. В нормі коливається між 80 та 105%.
6. Концентрація фібриногену - в норма становить 2-4г/л.
7. Толерантність плазми до гепарину - час зсідання плазми при додаванні до неї гепаринкальцієвої суміші. У нормі 6-11хв.
8. Гепариновий час - час зсідання активованої тканинним тромбопластином плазми при додаванні до неї гепарину. Норма від 50 до 60 сек.
9. Фібриноліз - показник, який дає оцінку фібринолітичної системи крові на основі протікання лізису тромба за певний час. У нормі складає 15-20%.
73. Антикоагулянти, їх роль у підтримуванні крові у рідкому стані.
Рідкий стан крові підтримується наявністю в ній природніх антикоагулянтів. Вони поділяються на дві групи:
1. первинні-не залежать від процесу зсідання крові і увторюються смостійно;
2. вторинні-утворюються в процесі згортання крові та фібринолізу.
Найбільш активним в групі первинних антикоагулянтів є:
1) антитромбін ІІІ. Він інактивує тромбін (ІІа) і всі інші активовані фактори зсідання ІХа, Ха, ХІа. На його долю припадає 75 % всієї антикоагулянтної активованої плазми. Антитромбін ІІІ є плазменним кофактором гепарину, антикоагулянти цієї ж групи.
2) α2-макроглобулін є інгібітором тромбіну.
3) Виражену інгібуючу дію на тромбін і активовані фактори зсідання ІХа, ХІа, ХІІа – має α1-антитрипсин.
4) Протеїн С інактивує VІІІ і V фактори.
Вторинні антикоагулянти. Багато протикоагулянтів і їх метаболітів в процесі зсідання крові і фібринолізу набувають антикоагулянтних властивостей. Фібрин адсорбує та інактивує тромбін, що утворюється при зсіданні крові, внаслідок чого фібрин позначається як антитромбін І. Крім того, є психологічні антикоагулянти. До них відносяться антитіла дофактор VІІІ і V. Це може спостерігатися після пологів, переливання крові.
При невеликих концентраціях тромбіну в крові відбувається його інактивування антитромбіном ІІІ і гепарином з наступним поглинанням його системою мононуклеарних фагоцитів. При швидкому наростанні концентрації тромбіну в крові цього механізму недостатньо і тоді включається другий механізм. Підвищений рівень тромбіну діє подразнююче на хеморецептори судинного русла, що веде до рефлекторного викидання гепарину та активаторів профібринолізу в кров.
74. Механізми фібринолізу, їх фізіологічне значення.
Фібриноліз – розщеплення фібрину. Розщеплення фібрину починається майже одночасно з ретракцією тромбу. Розщеплення здійснюються системою фібринолізу.
Склад фібринолітичної системи
1. Плазміноген (профібринолізин) – неактивний протеолітичний фермент,який завжди міститься у плазмі крові.
2. Плазмін (фібринолізин) – активний фермент, який утворюється в результаті дії активних протеаз на плазміноген.
3. Активатори фібринолізу – речовини, які є протеазами або сприяють утворенню протеаз.
4. Інгібітори фібринолізу.
Розрізняють внутрішній і зовнішній механізми активації фібринолізу. Внутрішній механізм обумовлений активацією Ф.ХІІ і утворенням калікреїну, які викликають появу в крові великої кількості активаторів фібринолізу. Внутрішній механізм пов’язаний з надходженням у кров готових активаторів фібринолізу.
Фібриноліз протікає в три фази:
I фаза – утворюється кров’яний активатор плазміногену з кров’яного проактиватора.
II фаза – кров’яний активатор плазміногену разом з іншими стимуляторами (урокіназа, лужна і кисла фосфатази й ін.) перетворюють плазміноген в активну форму – плазмін.
III фаза – плазмін розщеплює фібрин до пептидів і амінокислот.
У кожній фазі фібринолітичного процесу є свої інгібітори: антилізокінази, антиактиватори, антиплазміни. Після активації плазмін швидко блокується антиплазміном, тому він діє тільки місцево у згустку крові.
75. Зміни складу крові після народження.
Кількість крові у новонароджених дітей близько 0,5 л, це більше ніж у дорослих на
одиницю маси тіла (15 % від маси тіла, а у дорослих – 6-8 %).
В'язкість крові більша, ніж у дорослих. Гематокритний показник у перший день після народження становить 54%,до кінця першого місяця
життя він знижується до 42 %, до кінця першого року – до 35 %, в 11-15 років – 39 %, а нормальним стає після статевого дозрівання.
Кількість еритроцитів у першу годину після народження – 5,9 • 1012/л, протягом однієї доби вона збільшується до 6 • 1012/л, на 9-10 добі життя
дорівнює 5,4 • 1012/л, у 1 рік – 4,2 • 1012/л. У 16-18 років кількість еритроцитів така ж, як у дорослих людей. Зниження кількості еритроцитів
після народження зумовлено їх швидким руйнуванням. Відбувається заміна фетального гемоглобіну (HbF) на гемоглобін дорослих (НbА). Швидкість осідання еритроцитів (ШОЕ) у новонароджених становить 1-2 мм/годину, що зумовлено низькою концентрацією глобулінів у плазмі крові.
Поодинокі лейкоцити в крові плода з'являються в кінці 3-го місяця розвитку.
У дітей грудного віку кількість лейкоцитів становить у середньому 9 • 109/л, досягає нормальних величин після 15 років. Відносний вміст нейтрофілів і лімфоцитів значно змінюється. У першу добу після народження нейтрофілів 68 %, лімфоцитів – 25 %, майже як у дорослих. З другої доби кількість нейтрофілів зменшується, а лімфоцитів збільшується. На 5-6 добу життя їх кількість майже однакова – 43 %. Кількість тромбоцитів у перші години після народження майже така ж, як у дорослих, – 140– 400 • 109/л. На 7-9 добу вона знижується до 164- 178 • 109/л, а до кінця другого тижня життя повертається до початкової величини, як у дорослих.
76. Механізми спокійного вдиху і видиху.
Спокійний видих (експірація) відбувається пасивно, без участі м'язів. Під впливом сили тяжіння, еластичності реберних хрящів, зв'язкового апарату, ребра опускаються, нижній кінець грудини відходить назад. Розслаблення м'язових волокон діафрагми веде до підняття її купола під тиском нутрощів. Об'єм грудної клітки зменшується і наступає видих. Допоміжними інспіраторними м'язами є м'язи шиї, наприклад, грудинно-ключичнососкові, що тягнуть вверх ключиці і грудину, драбинчаті; спини, трапецієподібні, найширші м'язи спини, ромбоподібні, підіймаючі лопаток, верхні задні зубчасті, випрямлячі хребта, підіймачі ребер.
Інспіраторними м'язами є внутрішні міжреберні м'язи, волокна яких йдуть знизу вверх і ззаду наперед. Під час вдиху послідовність процесів така: по нервах імпульси надходять до інспіраторних м'язів, вони скорочуються і внаслідок цього збільшуються розміри грудної клітини у всіх площинах. Паралельно до збільшення розмірів грудної клітки зростає об'єм легень. При розтягненні легенів повітря, що в них є, розподіляється у більшому об'ємі. Це призводить до зменшення тиску в легенях. Через градієнт тиску, який виник при відкритих дихальних шляхах, повітря надходить у легені і тиск у них знову вирівнюється з атмосферним.
Вдих (інспірація) відбувається внаслідок збільшення об'єму грудної порожнини в трьох напрямках – вертикальному, сагітальному і фронтальному. Це наступає внаслідок підняття ребер і опускання діафрагми.
У стані вдиху ребра підіймаються і приймають більш горизонтальне положення. Підняття верхніх ребер обумовлює збільшення об'єму грудної порожнини головним чином у сагітальному напрямку. Підняття ж нижніх ребер – у фронтальному, при цьому нижній кінець грудини відходить вперед.
Підняття ребер здійснюється внаслідок скорочення зовнішніх міжреберних м'язів.
Визначальну роль відіграють рухомість з'єднань передніх кінців ребер з грудиною, еластичність реберних хрящів. Залежно від переважної участі в акті вдиху м'язів грудної клітки і діафрагми розрізняють грудний або реберний і черевний або діафрагмальний тип дихання. У перші місяці після народження дихальні рухи здійснюються в
основному за рахунок скорочення діафрагми. У чоловіків переважає черевний тип дихання, у жінок – грудний.
77. Механізми форсованого вдиху і видиху.
Для виконання глибокого вдиху потрібне інтенсивніше розширення грудної клітки.
Чим глибший вдих, тим більше м'язів повинно скорочуватися: підключаються м'язи, які піднімають ребра, грудну клітку. Легені розтягуються з більшою швидкістю і силою, що призводить до збільшення об'єму і швидкості надходження повітря в дихальні шляхи.
До допоміжних інспіраторних м'язів належать усі м'язи, що прикріплюються одним кінцем до ребер грудини, а іншим – до черепа, плечового пояса або до вищележачого хребця. Це – великі і малі грудні, драбинчасті, грудиноключичнососкові, трапецієвидні, м'язи, що піднімають лопатку. Найважливішими допоміжними експіраторними м'язами є м'язи живота, що стискають органи черевної порожнини, а отже, посилюють піднімання діафрагми. Крім цього, м'язи живота, як і м'язи, що згинають хребет, сприяють опусканню ребер.
78. Фактори від яких залежить негативний тиск у плевральній щілині.
Тиск у плевральній щілині завжди менший атмосферного: під час вдиху він менший на 8 см вод.ст. (0,8 кПа), під час видиху – на 5 см вод.ст. (0,5 кПа). Цей тиск називають від’ємним внутрішньоплевральним тиском.
Причиною від’ємного внутрішньоплеврального тиску є еластична тяга легень. Еластична тяга легень вимірюється силою, з якою легені прагнуть зайняти найменший об’єм. Еластична тяга легень обумовлена 1) еластичними структурами легень; 2) поверхневими натягом мономолекулярного шару молекул води у альвеолах.
При збільшенні об’єму грудної клітки під час вдиху об’єм плевральної щілини збільшується, внутрішньоплевральний тиск стає більш від’ємним у порівнянні з альвеолярним тиском у легенях, завдяки градієнту тисків легені розтягуються, що призводить до зменшення внутрішньоальвеолярного тиску і за градієнтом тисків повітря заходить в легені.
Під час видиху об’єм грудної клітки зменшується, об’єм плевральної щілини зменшується – внутрішньоплевральний тиск стає менш від’ємним, легені завдяки зменшенню градієнту тисків та еластичній тяги зменшують свій об’єм, що призводить до збільшення тиску в легенях і виходу повітря з легень.
Навіть при найглибшому видиху легені не спадаються завдяки від’ємному тиску в плевральній щілині – в них залишається 1000-1200 мл повітря (залишковий об’єм легень), що забезпечує газообмін з кров’ю.
Герметичність плевральної щілини і її від’ємний тиск – основа вентиляції легень під час дихання.
79. Методи дослідження зовнішнього дихання.
Спірографія – це метод графічної реєстрації легеневих об’ємів і
ємкостей. Він дає змогу оцінити ефективність легеневої вентиляції. При диханні розрізняють 4 стани: спокійний вдих, спокійний видих, максимальний вдих і максимальний видих.
За допомогою спірографії визначають:
• частота дихання, ЧД, од/хв;
• об'єм повітря, що надходить в легені протягом одного вдиху (дихальний об'єм, ДО);
• об'єм повітря, що надходить в легені за 1 хв (хвилинний об'єм дихання, МОД);
• об'єм кисню, споживаного організмом протягом 1 хв (споживання кисню, ПО2);
• об'єм кисню, споживаного організмом з 1 л, що поступає в легені повітря (коефіцієнт використовування кисню, КВО2);
• максимальний об'єм повітря, що видихається з легень при спокійному видиху після максимального глибокого вдиху (життєва ємність легенів, ЖЄЛ);
• максимальний об'єм повітря, що видихається з легень при форсованому видиху після максимально глибокого вдиху (форсована життєва місткість легенів, ФЖМЛ);
• максимальний об'єм повітря, що поступає в легені при спокійному вдиху після максимально глибокого видиху (життєва місткість легенів на вдиху, ЖМЛвд);
• максимальний об'єм газу, що видихається з легень за 1 с при форсованому видиху після максимального глибокого вдиху (об'єм форсованого видиху за 1 с, ОФВ1)
Метод пневмотахометрії - дозволяє визначити швидкість руху повітря при здійсненні вдиху та видиху. Дослідження проводиться шляхом вдихання або видихання повітря через мундштук приладу. За положенням стрілки приладу визначають швидкість руху повітря.
При спокійному диханні швидкісиь руху повітряного потоку дорівнює 500-600мл/с, при форсованому-6000-8000мл/с, при форсованому видиху 4000-6000мл/с.
80. Показники зовнішнього дихання, їх нормальні величини.
Статичні показники зовнішнього дихання:
І.Об’єми:
1. ДО – дихальний об’єм,кількість повітря, що надходить у легені за один спокійний вдих (0,3-0,8 л ; 10-20 % ЖЄЛ);
2. РОвд – резервний об’єм вдиху,максимальна кількість повітря, яку людина може вдихнути після нормального вдиху (1,5-2 л; 45-50 % ЖЕЛ);
3. РОвид - резервний об’єм видиху,максимальна кількість повітря, яку людина може видихнути після спокійного вдиху (1-1,5 л; 25-35 % ЖЕЛ);
4. ЗО - залишковий об’єм, об’єм повітря, який халишається в легенях після максимально глибокого видиху (приблизно ЗО = 1200мл)
ІІ. Ємності:
5. ЖЄЛ – життєва ємкість легень, найбільша кількість повітря, яке людина може видихнути після максимально глибокого вдиху. У нормі 3,0-3,5л і жінок і 3,5-5,0л у чоловіків.
6. Євд - ємність вдиху, сума РО і ДО, об’єм повітря, який людина може вдихнути при максимально глибокому вдосі після спокійного видиху;
7. Функціональна залишкова ємкість (ФЗЄ) –це об’єм повітря, який залишається в легенях після звичайного (спокійного) видиху. ФЗЄЛ складається з РОвид та ЗОЛ і в нормі становить 2,5-3,5 л.
8. Загальна ємкість легень (ЗЄЛ) – кількість повітря, яке міститься в легенях на висоті максимуму вдиху: ЗЄЛ складається з ДО, РОвд, РОвид та
ЗОЛ. У нормі дорівнює 4,5-6,5 л.
Динамічні показники зовнішнього дихання:
1. ХОД– хвилинний об’єм дихання, у нормі 5-10л/хв.
2. АВЛ – альвеолярна вентиляція легень, в нормі 60-80% вентильованого повітря,
3. ЕВ – ефективність вентиляції, у здорових людей 65-75%.
4. КВЛ – коефіцієнт вентиляції легень, у нормі 1/7-1/9 відновлення повітря.
5. МВЛ – максимальна вентиляція легень, у нормі 60-180 л/хв.
6. РД – резерв дихання, у здорових людей більше 70%,
7. ПШРП - показник швидкостi руху повітря, у здорових чоловіків 24, у жінок 26.
81. Методи оцінки легеневої вентиляції.
Стан легеневої вентиляції можна оцінити, виходячи з такиз показників:
1. Частота дихання;
2. Хвилинний об’єм дихання;
3. Максимальна вентиляція легень;
5. Альвеолярна вентиляція;
ЧД - можна визначити шляхом підрахунку числа зубців на спірограмі за 1 хв. У нормі вона становить 16-20 за 1хв.
ХОД - кількість повітря, що надходить в легені за 1хв. Визначається як добуток ДО і ЧД. У нормі від 6 до 10 л/хв.
МВЛ - кількість повітря, яка вдихається і видихається при максимальній частоті і глибині дихання за 1 хв. У нормі МВЛ у жінок може досягати 100л/хв, у чоловіків 150л/хв.
АВ - об’єм повітря, який досягає альвеол і бере участь у газообміні.
82. Анатомічний “мертвий простір”, визначення, величина.
Анатомічний мертвий простір (АМП) - та частина повітря, яка залишається в повітроносних шляхах (носові ходи, порожнина рота, носоглотка, додаткові пазухи носа, гортань, трахея, бронхи) і не потрапляє в легені (це повітря не приймає участь в газообміні). Анатомічний простір займає об'єм близько 140-260 мл і залежить від особливостей конституції людини.Анатомічний мертвий простір виконує ряд важливих функцій: нагріває вдихуване атмосферне повітря, затримує приблизно 30% тепла, що видихаються, і води. Останнє попереджає висушування альвеолярно-капілярної мембрани легенів. На об'єм анатомічного мертвого простору впливають частота дихання, яка змінює час, необхідний для дифузії газів, а також ритмічні скорочення серця і пульсація крупних судин.
83. Фізіологічний “мертвий простір”, визначення альвеолярної вентиляції.
Фізіологічний мертвий простір (ФМП) - об'єм повітря, що надходить в дихальні шляхи і легені і не приймає участі в газообміні. ФМП більше анатомічного мертвого простору, так як включає його як складову частину. Крім повітря, що знаходиться в дихальних шляхах, до складу ФМП входить повітря, що надходить в легеневі альвеоли, але не обмінюється газами з кров'ю через відсутність або зниження кровотоку в цих альвеолах (для цього повітря застосовується назва альвеолярний мертвий простір). У нормі величина функціонального мертвого простору становить 20-35% від величини дихального об’єму. Зростання цієї величини понад 35% може свідчити про наявність деяких захворювань. У здорових легенях кількість подібних алвьеол невелика, тому в нормі об'єми анатомічного і функціонального мертвого простору практично однакові.
Показником ефективності дихання в цілому є альвеолярна вентиляція. Від цієї величини залежить газовий склад, що підтримується в альвеолярному просторі. Оскільки обсяг мертвого простору постійний, то альвеолярна вентиляція тим більша, чим глибше дихання. Альвеолярна вентиляція легенів (АВЛ) – об’єм атмосферного повітря, що проходить через легеневі альвеоли за 1 хв. Для розрахунку альвеолярної вентиляції треба знати величину анатомічного мертвого простору (АМП). Якщо вона не визначена експериментально, то для розрахунку об’єм АМП беруть рівним 150 мл. Для розрахунку альвеолярної вентиляції можна користуватися формулою: АВЛ = (ДО - АМП) х ЧД.
84. Фактори, від яких залежить дифузійна здатність легень.
Дифузна здатність легень (ДЗЛ) - об‘єм газу, який дифундує через альвеоло-капілярну мембрану за 1 хв при градієнті тиску цього газу по обидві сторони альвеоло-капілярної мембрани 1 мм.рт.ст.
Для кисню цей показник складає 25–З0 мл/хв мм рт. ст. З віком, як і при ряді патологічних станів, цей показник знижується. Це відбувається через зменшення обмінної площі альвеол, збільшення відстані при дифузії у разі набряку чи склеротичних змін.
Головними факторами, які визначають дифузійну здатність легенів є:
1)ступінь проникності аерогематичного бар'єру для газів;
2)площа дифузійної поверхні;
3)час контакту крові з альвеолярним повітрям.
Площа дифузійної поверхні легенів у нормі складає біля 100 м2 за рахунок наявності 300 млн альвеол. Час контакту крові з альвеолярним повітрям складає в середньому 0,8сек. Цього часу достатньо, щоб напруження кисню в крові, яка протікає через легеневий капіляр, врівноважилось з парціальним тиском кисню в альвеолах. При важкій фізичній роботі, коли час контакту крові з альвеолярним повітрям скорочується, спостерігається недонасичення крові киснем у легенях. Ступінь проникності аерогематичного бар'єру для газів залежить у першу чергу від його товщини, яка в нормі дорівнює в середньому 1 мкм. Чим більша товщина бар'єру – тим менша проникність і навпаки. Крім цього має значення і розчинність газів у аерогематичному бар'єрі.
85. Транспорт кисню кров’ю.
Транспорт О2 здійснюється двома шляхами:
- фізичне розчинення у плазмі крові (3 мл в 1 л крові)
- у хімічному зв’язку з гемоглобіном (190 мл в 1 л крові)
Киснева ємність крові (КЄК) – це кількість кисню, яка може бути зв’язана гемоглобіном після повного насичення його киснем.
Нормальні величини КЄК при концентрації Нв 15%:
- чоловіків – 20мл О2 /100мл крові
- жінок – 18мл О2 /100мл крові
Залежність між процентним насиченням гемоглобіну киснем і його парціальним тиском в графічному вигляді називають кривою дисоціації оксигемоглобіну
Перехід Нb в НbО2 і з нього у відновлений залежить від:
- активної реакції крові (зменшення рН крові – зміщення кривої дисоціації вправо, а збільшення рН крові – вліво). Ця властивість гемоглобіну має важливе значення для організму. У капілярах тканин, де концентрація вуглекислого газу в крові збільшена, здатність гемоглобіну утримувати кисень зменшується, що полегшує його віддачу клітинам. У альвеолах легень, де частина вуглекислого газу переходить в альвеолярне повітря, здатність гемоглобіну зв’язувати кисень знову зростає.
- температури (швидкість розпаду НbО2 збільшується). При тому самому парціальному тиску кисню у навколишньому середовищі при температурі 37–38 °С у відновлену форму переходить найбільша кількість оксигемоглобіну.
- парціального тиску газу в атмосферному й альвеолярному повітрі.
86. Транспорт вуглекислого газу кров’ю.
Транспорт СО2 здійснюється за допомогою 4-х механізмів: 1. Фізичне розчинення в плазмі (5-10%)
2. Хімічний зв’язок з гемоглобіном (5-15%)
3. У виді гідрокарбонату Na в плазмі
4. У виді гідрокарбонату К в еритроцитах
Фізичне розчинення СО2 у плазмі відіграє значну роль, враховуюK чи високу розчинність газу, що складає 0,6–0,7 мл О2/л. Завдяки фізичному розчиненню транспортується 5 % СО2, 95 % переноситься у зв’язаному стані.
Вуглекислота, що утворюється в тканинах, проникає шляхом дифузії в
кров, де, з’єднуючись з водою, утворює вугільну кислоту. Кислота далі дисоціює з утворенням іона бікарбонату і Н+ . У плазмі крові іон бікарбонату
зв’язується з білками плазми:
Na(білка) + H2CO3 = NaHCO3 + H(білка)
У результаті утворюється гідрокарбонат Na, який у легенях дисоціює, і вивільнений СО2 виходить в альвеоли.
В еритроцитах міститься НbО2, який, маючи слабокисле середовище, зв’язаний з іонами К+ (позначається як КНbО2). У ділянках, де концентрація СО2 досить висока, КНbО2 легко дисоціює на О2 (іде в тканинну рідину) і на
КНb. Надалі КНb легко втрачає К і приймає від вугільної кислоти Н+, утворюючи гемоглобінову кислоту (ННb). У свою чергу К+ зв’язується з іонами бікарбонату, утворюючи гідрокарбонат К. Цей процес каталізує вугільна ангідраза (карбоангідраза).
Приєднуючи Н+ , гемоглобін діє як буферна система. Тому велика
кількість СО2 може переноситися до легень без значних змін рН.
Другий механізм зв’язування СО2 в еритроциті визначається гемоглобіном. СО2 приєднується до гемоглобіну, утворюючи карбгемоглобін.
87. Фізіологічна роль дихальних шляхів, регуляція їх просвіту.
Дихальні шляхи виконують ряд важливих функцій, спрямованих на "кондиціонування" повітря. Є три основних механізми забезпечення кондиціонування.
1. Зігрівання. Під час проходження через повітроносні шляхи повітря зігрівається завдяки тісному контакту з широкою мережею кровоносних капілярів підслизового шару.
2. Зволоження. Незалежно від вологості атмосфери повітря легенів насичене до 100 % парою води.
Повітря, проходячи через повітроносні шляхи, під час видиху встигає частково повернути слизовим оболонкам як тепло, так і воду. У такий спосіб у повітроносних шляхах здійснюється регенерація повітря. Вираженість цих процесів багато в чому залежить від стану навколишнього середовища й глибини дихання. При форсованому диханні організм людини може втрачати до 10 % тепла і до 200 мл/год води.
3. Очищення повітря. Часточки, що за розміром більші від 10 мкм, затримуються на волосинках та вологих слизових оболонках носових ходів. Ті ж часточки, які минули ці перешкоди, осідають на стінках трахеї, бронхів, укритих війчастим епітелієм. Вії здійснюють коливальні рухи: вони повільно рухаються відповідно до напрямку видиху й швидко повертаються в попереднє положення. Завдяки цьому слиз разом із часточками поступово рухається У напрямку гортані, де відхаркується або проковтується.
Повітроносні шляхи виконують захисну функцію рефлекторним шляхом: при чханні та кашлі разом із струменем повітря виводиться подразник. Чхальний рефлекс зароджується в рецепторах слизової оболонки носа, а кашльовий – у слизовій оболонці глотки, трахеї, бронхів.
В регуляції величини просвіту дихальних шляхів приймають участь нервові механізми. При цьому парасимпатичні рефлекторні впливи супроводжуються скороченням гладких
м’язів – звуження дихальних шляхів. В гладких м’язах дихальних шляхів є α -
та β- адренорецептори; стимуляція β-адренорецепторів супроводжується
розслабленням гладких м’язів повітроносних шляхів і розширенням бронхіол, а стимуляція α-адренорецепторів – напруженям гладких м’язів та звуженням
бронхів. В гладких м’язах дихальних шляхів переважають β-адренорецептори,
тому в умовах підвищення активності симпато-адреналової системи просвіт
дихальних шляхів розширюється – створюються оптимальні умови для
вентиляції легень.
88. Дихальний центр, його будова.
Дихальний центр - це сукупність нейронів, розташовних на різних рівнях ЦНС, а саме в довгастому мозку і мості, які забезпечують чергування вдиху та видиху.
Дихальний центр містить у собі такі частини мозку:
Довгастий мозок (бульбарний відділ) – інспіраторний центр (регуляція вдиху); експіраторний центр (регуляція видиху). Відповідає за рефлекторну зміну вдиху-видиху.
Міст – пневмотаксичний центр – тонке настроювання ритму дихання. Бере участь у визначенні частоти та глибини дихання.
Ретикулярна формація – апнейстичний центр (апнейзиси – судорожні вдихи) – груба регуляція дихання при сильному ушкодженні мозку.
Спинний мозок – рухові нейрони, що іннервують дихальні м’язи.
У нормальних умовах основний регулятор дихання – це довгастий мозок. Серед нейронів є інспіраторні, пов’язані з активацією вдиху, експіраторні, що активують видих, і змішані.
Дихальні нейрони перетворюють сигнали, що надходять до них, передаючи керуючий сигнал до мотонейронів дихальних м’язів.
89. Регуляція зовнішнього дихання при фізичному навантаженні.
Регуляція зовнішнього дихання здійснюється таким чином: рецептори , що сприймають інформацію і передають її на центральний регулятор, який розміщений у головному мозку. В мозку проходить обробка інформації і посилаються команди на ефектори (дихальні м’язи), які безпосередньо здійснюють вентиляцію легень.
Дихальний центр сприймає інформацію, що поступає від хеморецепторів та механорецепторів. Хеморецептори розміщені у великих судинах і реагують на зниження концентрації кисню та підвищення концентрації вуглекислого газу. В них виникають нервові імпульси, які по нервах досягають дихального центра і стимулюють акт вдиху. У завершальній стадії вдиху, коли легені розтягуються, подразнюються механорецептори, розміщені у дихальних м’язах та легенях. Імпульси, що виникають у механорецепторах, направляються до дихального центру, гальмують центр вдиху і збуджують центр видиху. Від центру видиху імпульси передаються до дихальних м’язів, які починають розслаблюватися. Закінчення видиху рефлекторно стимулює вдих.
Значний вплив на дихальний центр здійснює хімічний склад крові, газовий склад. Наприклад, нагромадження вуглекислого газу в крові подразнює хеморецептори і рефлекторно збуджує дихальний центр. Гормон адреналін здатний безпосередньо впливати на дихальний центр стимулюючи дихальні рухи. Подібну дію може викликати молочна кислота, яка утворюється під час роботи м’язів. Вона здатна подразнювати хеморецептори в судинах, що також призводить до збільшення частоти та глибини дихання.
Інша відповідь:
При фізичному навантаженні розвивається гіпервентиляція, ступінь якої пропорційна інтенсивності навантаження. Регуляція зовнішнього дихання в цих умовах здійснюється як по збуренню (ведучий механізм) так і по відхиленню (в умовах дуже інтенсивного або довготривалого навантаження).
Головним механізмом розвитку гіпервентиляції при фізичному навантаженні є безумовні рефлекси з пропріорецепторів працюючих м’язів (керуючий пристрій (КП), яким є дихальний центр, отримує по каналу зовнішнього зв’язку інформацію від пропріорецепторів працюючих м’язів про роботу що виконується; КП аналізує цю інформацію і викликає підвищення глибини та частоти дихання для того, щоб при збільшених метаболічних потребах тканин склад альвеолярного повітря залишався незмінним).
Рецептори з пропріорецепторів працюючих м’язів є ведучим, та не єдиним механізмом, який стимулює розвиток гіпервентиляції при фізичному навантаженні. Ще до початку роботи гіпервентиляція може розвиватися за механізмом умовних рефлексів (передстартові стани у спортсменів).
Від моторної зони кори ГМ паралельно з передачею команди про початок роботи до скелетних м’язів, інформація надходить і до нейронів дихального центру, що також сприяє розвитку гіпервентиляції.
90. Механізм першого вдиху новонародженої дитини.
Під час пологів плацентарний газообмін порушується, що призводить до виникнення гіпоксії і гіперкапнії. Одночасно різко підвищується чутливість хеморецепторів, що шляхом сумарного впливу гіпоксії і гіперкапнії забезпечує посилення дихальних рухів. Легені плода заповнені приблизно на 40 % ЗЄЛ рідиною, яка секретується альвеолярними клітинами. Під час проходження через родові шляхи частина рідини вичавлюється. Рідина, що лишилася в дихальних шляхах, утруднює здійснення перших вдихів, оскільки при цьому треба перебороти значної сили поверхневий натяг. Після перев'язування пуповини починає підвищуватись напруга СО2 в крові новонародженого. Коли РСО2 досягає критичної величини, через центральні хеморецептори збуджуються інспіраторні нейрони і відбувається перший вдих. Під час вдиху внутрішньоплевральний тиск новонародженого може знижуватись на 30 мм рт. ст. Спочатку легені новонародженого розправлені нерівномірно. Проте поступове всмоктування рідини, що залишилася, і біосинтез сурфактанту сприяють стабілізації альвеол. Вентиляція легенів стає рівномірною лише через кілька діб.
91. Роль механорецепторів у регуляції дихання.
Рефлекторна регуляція дихання здійснюється завдяки тому, що нейрони дихального центру мають зв'язки з численними механорецепторами дихальних шляхів і альвеол легенів і рецепторів судинних рефлексогенних зон. У легенях людини знаходяться наступні типи механорецепторів: 1) іритантні, або швидкоадаптуючі, рецептори слизистої оболонки дихальних шляхів; 2) рецептори розтягування гладких м'язів дихальних шляхів; 3) J- рецептори.
1. Рецептори верхніх дихальних шляхів. Реагують на рух повітря, перепади тиску, наявність слизу і інше.
2. Рецептори нижніх дихальних шляхів. Вони розміщені в гладких м'язах нижніх дихальних шляхів. Реагують на розтягнення. Великі повітроносні шляхи розтягуються внаслідок негативного тиску в плевральній щілині. Дрібні бронхи розтягуються вслід за розширенням альвеол: чим воно більше, тим сильніше розтягнення структурно пов'язаних з ними повітроносних шляхів. Звідти імпульсація направляється в ЦНС волокнами блукаючих нервів і викликає гальмування інспіраторного ядра на висоті вдиху і настання видиху, тобто вдих породжує видих.
3. Іррітантні рецептори. Розміщені між епітеліальними клітинами або під епітелієм повітроносних шляхів. Ці рецептори швидко адаптуються до подразників. Чутливі вони до їдких речовин, пилу, холодного повітря. Імпульси від цих рецепторів йдуть волокнами блукаючого нерва в ЦНС і викликає активування інспіраторного ядра. Дихання стає поверхневим і частим за рахунок настання раннього вдиху і відповідно скорочується видих.
4. J-рецептори - юкстакапілярні або юкстаальвеолярні рецептори. Імпульси від цих рецепторів йдуть волокнами блукаючих нервів у ЦНС. В основному подразнюються при збільшенні кількості інтерстиціальної рідини (при набряках, запальних процесах в легенях).
92. Роль центральних хеморецепторів у регуляції дихання.
Центральні (медулярні) хеморецептори розміщені на вентральній поверхні довгастого мозку. Омиває ці рецептори спинномозкова рідина. Вона відділена від крові гемато-енцефалічним бар'єром, який вільно пропускає молекулярний СО2 внаслідок високої його розчинності та розширення судин під його впливом. При підвищенні напруження СО2 в крові він дифундує у спинномозкову рідину з кровоносних судин мозку. У
цій рідині проходять реакції, йде нагромадження Н+, які і стимулюють центральні хеморецептори. Таким чином, рівень СО2 в крові впливає на вентиляцію, головним чином, через зміну рН спинномозкової рідини. Подразнення хеморецепторів веде до підвищення вентиляції знижуючої рСО2 в крові, і як наслідок в спинномозковій рідині.
93. Роль периферичних хеморецепторів у регуляції дихання.
Периферичні (артеріальні) хеморецептори локалізуються в судинних рефлексогенних зонах (дуга аорти і каротидні синуси). У людини найбільшу роль відіграють каротидні тільця, розміщені в ділянці біфуркації загальних сонних артерій на шляху руху крові до мозку. Рецептори клітини каротидного тільця контактують з закінченням синусової гілки язикоглоткового нерва, яка виконує аферентну функцію.
Хеморецептори синокаротидної зони дуже чутливі до зменшення напруження кисню у внутрішньому середовищі організму.
Менш важливе значення має їх чутливість до збільшення рСО2 і зменшення рН.
Реакція хеморецепторів надзвичайно швидка: частота імпульсів від них може змінюватися навіть у ході дихального циклу внаслідок невеликих коливань вмісту кисню в крові. Його зменшення веде до збільшення вентиляції. Механізм цього явища: подразнення хеморецепторів каротидного тільця, збудження через синусоний нерв (гілку язикоглоткового) досягає дорзальне дихальне ядро нейронів (інспіраторне) і посилює вдих.
94. Автоматизм серця, градієнт автоматизму.
Автоматизм - здатність атипових пейсмейкерних клітин серця до спонтанної, ритмічної деполяризації мембрани, яка призводить до генерації потенціалів дії, скорочення міокарда.
Всі волокна провідної системи серця мають автоматію: синоатріальний вузол, міжвузлові передсердні шляхи, атріовентрикулярний вузол, пучок Гіса та його ніжки, волокна Пуркін’є. Лише СА-вузол є водієм ритму, бо забезпечує генерацію ПД з частотою, яка обумовлює частоту скорочення серця як насоса в нормальних фізіологічних умовах. Інші структури провідної системи серця належать до латентних водіїв ритму серця.
Найхарактеріншою відмінністю клітин провідної системи є фактична відсутність в них справнжнього ПС. Коли реполяризація мембрани закінчується і закриваються калієві канали, відразу розпочинається нова хвила деполяризації мембрани. Розвивається вона мимовільно без дії зовнішнього подразника.
Мембрана кардіоміоцитів провідної системи пропускає Ca2+ (Na2+) через повільно кальцієві канали, що поступово деполяризують її. Після досягнення рівня критичного потенціалу відкриваються електрозбудливі Са2+ канали, унаслідок чого ці іони активніше надходять усередину. Це призводить до виникнення ПД. Ця властивість називається пейсмейкерна активність. ПД поширюється волоканми до інших відділів серця.
Градієнт автоматизму. Механізм виникнення ПД в утвореннях провідної системи має такі характерні ознаки:
• швидкість розвитку деполяризаціі під час відкриття повільних кальцієвих каналів менша, ніж у разі відкриття швидких натрієвиз;
• окремі структури провідної системи серця мають різний рівень пейсмейкерної активності;
Спонтанна проникність мембран до Са2+ (Na2+) у клітинах синусно-передсердного вузла найвища. У клітинах передсердно-шлуночкового вузла вона в 1,5-2 рази нижча, ще нижча у волокнах передсердно-шлуночкового пучка. Унаслідок цього в клітинах синусно-передсердного вузла деполяризація досягає критичного рівня раніше, ніж в інших відділах провідної системи. Тому в серці збудження спочатку виникає в синусно-передсердному вузлі й за допомогою волокон трактів Бахмана, Торела й Венкенбаха проводиться до передсердно-шлуночкового вузла. До цього часу спонтанна деполяризація тут ще не досягла критичного рівня, і клітини цього вузла збуджуються імпульсами, що надійшли до нього. Потім від них збудження передається передсердно-шлуночковими пучками й волокнами Пуркіньє. Міокард передсердь і шлуночків збуджується від прилеглих утворень провідної системи.
95. Будова провідної системи серця.
Серед скоротливого міокарда розташовується система клітин і відростків - провідна система серця, що виконує такі функції:
-генерує збудження;
-швидко проводить його до скоротливих кардіоміоцитів.
Кардіоміоцити провідної системи згруповано в вузлах. Це клітини меншого розміру, ніж скоротливі кардіоміоцити. У них мало скоротливих білків, слабко виражений СР.
Провідну систему утворюють:
а) синусно-передсердний вузол;
б) передсердно-шлуночковий вузол;
в) передсердно-шлуночковий пучок;
г) міжвузлові й міжпередсердні комунікації;
г) субендокардіальна сітка волокон Пуркіньє
Синусно-передсердний вузол розташовується в правому передсерді в місці впадання верхньої порожньої вени.
Він складається з двох типів клітин: Р-клітини генерують електричні імпульси, а Т-клітини проводять ці імпульси до міокарда передсердь і передсердно-шлуночкового пучка.
Від голівки вузла до лівого передсердя відходять волокна, що становлять тракт Бахмана. Від "хвостової" частини вузла відходять волокна Т-клітин, що утворюють тракти Венкенбаха й Торела. Волокнами цих трактів збудження передається до кардіоміоцитів передсердь. Крім того, волокна трактів Венкенбаха й Торела, а також частина волокон тракту Бахмана передають збудження до передсердно-шлуночкового пучка.
Передсердно-шлуночковий вузол розташований у товщі міжшлуночкової перегородки на межі передсердь і шлуночків. Він складається з двох типів клітин - Р і Т.
Між передсердно-шлуночковим вузлом і передсердно-шлуночковим пучком чіткої межі немає.
Передсердно-шлуночковий пучок починається спільним стовбуром від передсердно-шлуночкового вузла й, пройшовши міжпередсердною перегородкою, розділяється на дві ніжки, що йдуть до лівого й правого шлуночків. їх волокна (волокна Пуркіньє) безпосередньо контактують із клітинами скоротливого міокарда.
96. Послідовність і швидкість проведення збудження у серці.
Від СА-вузла відходять три міжвузлові пучки (передній, середній, задній) типу волокон Пуркіньє, які несуть збудження в АВ-вузол, що знаходиться в задній стінці правого передсердя поряд із тристулковим клапаном. У нормальних умовах можлива передача збудження до АВ-вузла безпосередньо м'язовими волокнами передсердя. Швидкість проведення збудження передсердь близько 0,3-1 м/с. Зважаючи на те, що передсердно-шлуночкові клапани оточені фіброзною тканиною, поширення ПД від передсердь до шлуночків можливе лише через АВ- вузол. Швидкість проведення збудження в АВ-вузлі зменшується до 0,02-0,15 м/с через збільшення опору електричному струму в тонких атипових волокнах і малу швидкість розвитку ПД, зумовлену повільним Са2' струмом. Виникає атріовентрикулярна затримка (близько 0,13 с), що дає можливість завершити систолу передсердь.
Проведення збудження в АВ-вузлі в нормі тільки односторонє – від передсердь до шлуночків, що попереджає зворотне розповсюдження імпульсів (ПД), яке б призводило до порушення серцевого ритму.
Швидкість проведення збудження пучком Гіса, його ніжками та волокнами Пуркіньє збільшується до 1-1,8 м/с, бо ці структури мають значну щільність натрієвих каналів, швидкий вхідний струм, що стрімко поширюється в клітинах і між ними та забезпечує швидке проведення ПД до клітин міокарда шлуночків. Товсті волокна Пуркіньє на 2/3 пронизують міокард ізсередини назовні, і збудження в них поширюється по міокарду шлуночків у напрямку до епікарда зі швидкістю 1,9-3,1 м/с.
97. Потенціал дії скоротливих кардіоміоцитів шлуночків, механізми формування фаз.
Потенціал дії скоротливих кардіоміоцитів поділяють на такі фази: швидкої деполяризації, швидкої початкової реполяризації, повільної реполяризації (плато) і швидкої кінцевої реполяризації.
Механізми формування потенціалу дії скоротливих кардіоміоцитів.
фаза 0 – швидке відкриття Na+ - каналів, лавиноподібний вхід Na+ в клітину;
фаза 1 – зменшення проникності для Na+, з одночасним її підвищенням для К+ і Сl-;
фаза 2 – в клітину входить Са2+,через повільні Са2+ канали, що зумовлює тривалу реполяризацію;
фаза 3 – поступове закриття Са2+ каналів, при відкритті кальційзбудливих К+ –каналів,що зумовлює вихід K+ з клітини,
фаза 4 – відбувається відновлення вихідних концентрацій іонів у клітині і зовні.
98. Зміни збудливості кардіоміоцитів під час збудження.
У скоротливих кардіоміоцитах можна виділити такі
1 2 3 4 5 6 7 8 9 ... 20