Інтервал QRS – відстань на ЕКГ від початку зубця Цдо кінця зубця S, відображає час поширення деполяризації шлуночками серця. Тривалість його – 0,06-0,1 с.
Інтервал QT – відстань від початку зубця Q до кінця зубця Т, відображає час деполяризації і реполяризації шлуночків і характеризує швидкість цих процесів. Тривалість його 0,35–0,40 с.
Інтервал RR – відстань на ЕКГ між верхівками зубців R, характеризує тривалість серцевого циклу. Його тривалість становить 0,8 с.
Сегмент PQ – відстань на ізолінії від кінця зубця Р до початку зубця Q, характеризує тривалість затримки проведення збудження в АВ-вузлі.
Сегмент ST – відстань на ізолінії від кінця зубця S до початку зубця Т, характеризує час повної деполяризації шлуночків.
106.Порядок аналізу ЕКГ.
1. Визначити джерело збудження. Для визначення джерела збудження (водія ритму) серця треба простежити в стандартних відведеннях за послідовністю позитивних передсердних зубців Р, шлуночкових комплексів QRST та тривалістю інтервалів P-Q(R). У нормі електричний імпульс виникає в сино-атріальному вузлі і на ЕКГ у ІІ стандартному відведенні реєструються позитивні зубці Р перед кожним комплексом QRST. При цьому говорять про синусовий ритм.
2. Визначити правильність серцевого ритму. Для визначення ритмічності генерації імпульсів збудження водієм ритму слід визначити довжину кількох послідовних інтервалів R-R і порівняти їх між собою. У нормі відмічається незначне коливання їхньої тривалості в межах 0,1 с, що говорить про правильний ритм.
3. Визначити вольтаж електрокардіограми. Для цього необхідно визначити амплітуду зубців R у стандартних відведеннях. Якщо амплітуда зубця R перевищує 5 мм, або сума трьох зубців більша 15 мм, то вольтаж ЕКГ збережений.
4. Встановити частоту серцевого ритму. Для цього необхідно 60 секунд розділити на тривалість інтервалу R-R у секундах.
5. Встановити напрямок електричної осі у фронтальній площині. Вирахувати алгебраїчну суму амплітуд зубців комплексу QRS у І і ІІІ стандартних відведеннях. Відкласти її у довільно взятому мірилі, на осях
відповідних відведень шестиосної системи координат Бейлі. З кінців цих проекцій провести перпендикуляри. Точку їх пересікання з’єднати з центром системи. Ця лінія є електричною віссю серця.
6. Виміряти амплітуду зубців і тривалість окремих елементів ЕКГ. Оцінити провідність: а) у передсердях за тривалістю зубця Р; б) у передсердях, атріо-вентрикулярному вузлі й системі Гіса за тривалістю інтервалу Р-Q (R); в) у шлуночках за тривалістю комплексу QRS.
107.Серцевий цикл, його фази.
Серцевий цикл – це зміна станів скорочення (систоли) і розслаблення (діастоли) відділів серця, яка повторюється циклічно, і при частоті серцевих скорочень 75 уд/хв тривалість циклу дорівнює 0,8 с. Серцевий цикл починають розглядати з паузи серця – загальної діастоли передсердь і шлуночків. У цей час атріовентрикулярні клапани відкриті, а півмісяцеві закриті. Кров вільно надходить із вен і заповнює порожнини передсердь і шлуночків. У лівій і правій половинах серця знаходиться майже по 130-140 мл крові.
Систола передсердь
Із збудженням синоатріального вузла починається систола передсердь, що триває 0,1 с. Шляхом скорочення м'язів навколо порожнистих вен їх отвори перекриваються і утворюється замкнута передсердно-шлуночкова порожнина. Скорочення передсердь призводить до зростання в них тиску до 5-8 мм рт. ст., виштовхування крові через відкриті атріовентрикулярні клапани в шлуночки, внаслідок чого їх об'єм збільшується до 130-140 мл. Після систоли настає діастола передсердь, яка триває 0,7 с.
Систола шлуночків
Процес збудження від передсердь через АВ-вузол, пучок Гіса, волокна Пуркіньє поширюється на міокард шлуночків, починається їх систола тривалістю 0,33 с, яка ділиться на два періоди і дві фази.
Перший – період напруження (триває 0,08 с) – починається скороченням шлуночків, підвищенням у них тиску вище діастолічного тиску в аорті (70-80 мм рт. ст.) і легеневій артерії (10-15 мм рт. ст.). Він складається із фази асинхронного скорочення (0,05 с), що характеризується неодночасним скороченням усіх кардіоміоцитів (першими скорочуються волокна, що розташовані біля провідної системи) і фази ізометричного скорочення (0,03 с) – скороченням усіх клітин шлуночків. Це призводить до підвищення тиску в шлуночках, спрямування в бік передсердь крові, яка своїм потоком закриває атріовентрикулярні клапани. Зміщення атріовентрикулярних клапанів у бік передсердь призводить до підвищення тиску в передсердях.
Другий період вигнання крові (триває 0,25 с) розпочинається з відкриття півмісяцевих клапанів аорти і легеневої артерії і ділиться на фази швидкого (0,12 с) та повільного (0,13 с) вигнання. Аортальні (тиск крові в лівому шлуночку 80 мм рт. ст.) і легеневі (тиск крові в правому шлуночку 15 мм рт. ст.) клапани відкриваються, починається виштовхування крові (швидка фаза). Неспроможність отворів аорти і легеневої артерії швидко пропустити весь об'єм крові, що виштовхується, призводить до подальшого підвищення тиску крові (в лівому шлуночку до 130-150 мм рт. ст., у правому – до 20-25 мм рт. ст.), що сприяє подальшому викиду крові в судини (повільна фаза).
Діастола шлуночків
Діастола шлуночків характеризується появою на ЕКГ ізоелектричної лінії. Вона розпочинається після закінчення виштовхування крові в судини і триває 0,47 с. На цей час у шлуночках залишається 50 мл крові, і цей залишок називається кінцево-систолічним об'ємом (КСО). Виштовхнута під високим тиском у судини кров, через відкриті півмісяцеві клапани, намагається повернутися назад у шлуночки (де її тиск дорівнює 0) і зворотним током закриває їх. Час між викидом крові і закриттям клапанів називається протодіастолічним періодом, тривалість його 0,04 с. Напруга міокарда спадає, розвивається ізометричний період розслаблення (0,08 с), шлуночки розправляються і відновлюють свою форму. Під час діастоли передсердь (тривалістю 0,7 с) тиск крові в них падає, внаслідок чого в їх порожнини із вен починає притікати кров, яка при відкритих атріовентрикулярних клапанах прямує в шлуночки.
Починається період наповнення шлуночків кров'ю, який триває 0,25 с і складається із двох фаз: швидкого (0,08 с) і повільного (0,17 с) наповнення. У фазі швидкого наповнення кров поступає завдяки градієнту тисків із передсердь у шлуночки, наповнюючи їх на 2/3 кінцево-діастолічного об'єму, а у фазу повільного наповнення – шляхом надходження крові з порожнистих вен. Останні 0,1 с фази повільного наповнення (1/3 об'єму крові) співпадають із систолою передсердь, яка забезпечує підкачування додаткової порції крові у шлуночки і сприяє закриттю атріовентрикулярних клапанів.
108.Тони серця, їх компоненти.
Кожному серцевому циклу відповідає два основних тони:
І – систолічний, збігається з систолою шлуночків; II – діастолічний, утворюється під час діастоли шлуночків.
Складовими компонентами І тону є звуки, які виникають внаслідок:
-закриття і коливання передсердно-шлуночкових клапанів:
-напруги сухожильних ниток клапанів;
-напруги м'язів шлуночків;
-напруги і коливань стінок великих судин на початку вигнання до них крові.
Перший тон триває 0,15 с, він низький у зв'язку з малою частотою коливань – 25-40 Гц.
Другий тон обумовлюється закриттям і напругою півмісяцевих клапанів аорти та легеневої артерії. Він триває 0,12 с з частотою 50 Гц, різкий і голосний внаслідок швидкого захлопування аортальних клапанів.
Крім основних тонів, що реєструються постійно, існують додаткові III і IV тони. Третій тон збігається з фазою швидкого наповнення шлуночків і виникає внаслідок швидкого розтягнення їх стінок.
Четвертий тон збігається з систолою передсердь і пов'язаний із коливаннями стінок шлуночків, що виникають внаслідок вигнання до них крові.
109.Зміна об’єму шлуночків під час діяльності серця.
У першому періоді діастоли – періоді наповнення в лівому шлуночку знаходиться близько 50 мл крові, що залишилася від попередньої систоли і називається кінцево-систолічним об'ємом (КСО). Діастолічний тиск становить 0 мм рт. ст. Шляхом притоку крові із передсердя об'єм шлуночка збільшується на 70 мл і в загальному досягає 120 мл. Ця кількість крові називається кінцево-діастолічним об'ємом (КДО). У цей момент діастолічний тиск в аорті становить 5 мм рт. ст.
У другому періоді – періоді ізометричного скорочення усі серцеві клапани закриті і об'єм крові не змінюється, тобто залишається на попередньому рівні (ті ж 120 мл). Проте тиск у шлуночку збільшується від 0 до рівня діастолічного тиску в аорті (80 мм рт. ст.).
У третьому періоді – періоді вигнання внаслідок скорочення шлуночка систолічний тиск продовжує наростати (до 130 мм рт. ст.), що призводить до відкриття аортального клапана і вигнання крові в аорту.
У четвертому періоді – періоді ізометричного розслаблення в кінці періоду вигнання – аортальний клапан закривається і тиск в лівому шлуночку падає до рівня діастолічного – 0 мм рт. ст. Кінцево-діастолічний об'єм повертається до вихідного рівня – 50 мл.
110.Методика вислуховування тонів серця.
Опосередкована і безпосередня аускультація серця. Опосередкована аускультація за допомогою стетоскопа або фонендоскопа, вона дає можливість виділяти звукові явища з різних точок серця, що особливо важливо у зв’язку з їх близьким розташуванням одна від одної. Проте деякі звукові явища з боку серця (ІІІ фізіологічний тон серця, ритм галопу) краще вислуховуються безпосередньо вухом, тому, в певних випадках, необхідно застосовувати як опосередковану, так і безпосередню аускультацію.
Місця аускультації серця не завжди співпадають з місцями проекції клапанів на передню грудну стінку.
Проекція клапанів серця на передню грудну стінку. Проекція мітрального клапана знаходиться зліва над грудниною в ділянці прикріплення ІІІ ребра, тристулкового клапана - на груднині, посередині віддалі між місцем прикріплення до груднини хряща ІІІ ребра зліва і хряща V ребра справа. Клапан легеневого стовбура проектується в ІІ міжребер’ї зліва від груднини, клапан аорти - посередині груднини на рівні третіх реберних хрящів. Сприйняття звуків, що виникають в серці, залежить від близькості проекцій клапанів, де проявляються звукові коливання, від проведення цих коливань по течії крові, прилягання до грудної клітки того відділу серця, в якому ці коливання утворюються. Це дозволяє знайти певні ділянки на грудній клітці, де найкраще вислуховуються звукові явища, пов’язані з діяльністю кожного клапана.
111.Види і значення ехокардіографії.
Ехокардіографія – це сучасний метод ультразвукової діагностики діяльності серця.
Високочастотні (ультразвукові) хвилі, які генерує п'єзоелектричний датчик, проходять через тканини і відбиваються від поверхні розділу середовищ з різним акустичним опором, що реєструється датчиком і трансформується в зображення. Датчик розташовують на поверхні грудної клітки, інколи – у стравоході.
Реєструють три види ехокардіограм:
1) М-режим;
2) двовимірне зображення (трансторакальне);
3) доплерівське зображення.
М-режим застосовують для вимірювання товщини стінок і розміру порожнин серця.
Двовимірну ехокардіографію застосовують для зображення руху клапанів серця та стінок серця.
Доплерівська ехокардіографія дозволяє оцінити направлення руху і швидкість крові, його турбулентність.
Можна застосовувати декілька рівнів реєстрації ехокардіографії, щоб оцінити зображення серця в цілому.
112.Переваги ехокардіографії перед іншими методами дослідження серця, її обмеженість.
Ультразвукові методи обстеження серця зайняли одне з провідних місць у сучасній клінічній медицині. Цьому сприяло ряд факторів:
1) достовірність отриманих результатів;
2) неінвазивність;
3) доступність;
4) відносна простота процедури.
Обстеження можна повторювати неодноразово, не завдаючи шкоди для обстежуваного. Ці методи дають можливість візуалізації серця, оцінки внутрішньосерцевих об'ємів, вивчення анатомії і функції міжшлуночкової перегородки, клапанного апарату серця і судин (легеневої артерії, аорти).
Також є і обмеження методу ультразвукового дослідження:
обмежена роздільна здатність методу, обумовлена більшою, ніж при рентгенівському опромінюванні, довжиною ультразвукової хвилі.
113. Закон Франка-Старлінга, його фізіологічна суть
Закон Франка-Старлінга відображає залежність сили скорочення від серця розтягування м’язових волокон його камер. Закон стверджує, що ударний об'єм серця збільшується через збільшення об'єму крові, що заповнює його. Збільшений об'єм крові розтягує стінки шлуночка, і серцевий м'яз скорочується з більшою силою. Він реалізується у відповідь на зміну вихідної довжини м’язових волокон КМЦ. При підвищенні вихідної довжини КМЦ збільшується сила наступного скорочення. Вихідна довжина КМЦ визначається величиною венозного притоку крові до серця під час діастоли. Тому суть цього механізму можна викласти так: чим більше крові притікає до серця під час діастоли, тим більша вихідна довжина КМЦ, тим більша ССС (СО). Тобто, цей механізм забезпечує баланс притоку та відтоку крові.
Френк дослідив на серці жаби, що продуктивність шлуночка зростає при збільшенні тиску фізіологічного розчину, який розтягує порожнину шлуночка. Старлінг на ізольованому серці собаки показав, що чим більше шлуночки розтягуються кров’ю під час діастоли, тим сильніше їх скорочення в наступну систолу. Сила скорочення волокон міокарда залежить від їх кінцево діастолічної довжини – із закону серця виникає, що збільшення заповнення серця кров’ю веде до зростання ССС. Зменшення сили скорочень міокарда спостерігається при його розтягненні на більше ніж 25 відсотків вихідної довжини, в здоровому серці такого не відбувається ( в нормі до 20 відсотків). Встановлена ультраструктура цього закону, яка вказує на те, що кількість активноміозинових мостиків є максимальною при розтягненні кожного саркомеру до 2.2 мкм. А ССС в свою чергу буде залежати від кількості творених мостиків.
114. Ефект Анрепа, феномен Боудічі, їх фізіологічна суть.
Ефект Анрепа – підвищення ССС у відповідь на підвищення опору вигнанню крові, тобто, у відповідь на підвищення тиску, проти якого виганяється кров. Без цього механізму ріст АТ призводив би до зменшення СО (а значить і ХОК). Наявність цього механізму робить СО відносно незалежним від змін АТ: якщо АТ росте, то підвищується ССС, а СО не зменшується.
підвищення ССС.Ù покращення трофіки міокарду ÙРахують, що підвищення ССС (і стабілізація СО) при зростанні АТ пов’язані із збільшенням рівня вінцевого кровообігу в цих умовах
Цей механізм пристосовує діяльність серця до мінливих умов відтоку крові (рівня АТ). Тому він, як і механізм закону Франка-Старлінґа, забезпечує баланс притоку та відтоку крові.
«Збільшення тиску в аорті веде до зростання ССС». Серце викидає проти збільшеного опору такий же об’єм крові, який викидався при меншому тиску в аорті, виконуючи більшу роботу: при незміній частоті скорочень – збільшувалася потужність кожної систоли. Можливе пояснення ефекту анрепа, що підвищення діастолічного тиску в аорті веде до збільшення коронарного кровотоку в аорті, що у свою чергу спричинить збільшення кровонаповнення стінок серця і відповідно до їх розтягнення. Дальше у сили вступає закон Франка-Старлінга і сила скорочень збільшуться,також покращується метаболізм міокарда, що також дає змогу збільшити ССС.
1 2 3 4 5 6 7 8 9 10 ... 20