Ефект Боудича по закону Франка-Старлінґа понижується ССС і СО). Однак це робило б непотрібним підвищення ЧСС, тому що не призводило б до збільшення ХОК (хвилинний об’єм крові). Ефект Боудича посилює ССС при підвищенні ЧСС. Тому СО не зменшується, хоча наповнення серця кров’ю в діастолі погіршується. ХОК росте пропорційно. Однак ця закономірність справедлива при збільшенні ЧСС лише до 180-200 скор/хв. У людини при скороченні серця з частотою більше 200 скор/хв відбувається зменшення ХОК (при такій ЧСС більш виражені негативні впливи на СО закону Франка-Старлінґа, ніж ефекту БоудичаÙ зниження вихідної довжини м’язевих волокон Ù зменшення наповнення серця кров’ю Ù скорочення діастоли Ù скорочення СЦ Ù– підвищення ССС у відповідь на збільшення ЧСС. Без цього механізму збільшення ЧСС супроводжувалось би зменшенням СО (збільшення ЧСС)
Збільшення сили серцевих скорочень при збільшені частоти. Феномен Боудічі зумовлений збільшенням концентрації іонів кальцію в кардіоміоцитах, який надходить до них під час фази повільної реполярихації (фаза Плато). Збільшення ЧСС.
115. Особливості діяльності серця при перенавантаженні об’ємом і тиском.
Перевантаження об'ємом виникає тоді, коли до серця або до окремих його порожнин притікає збільщений об'єм крові. У цих умовах серце або його відділ, що зазнає перенавантаження, мабть переміщати збільшений об'єм крові в артеріальну систему. Це досягається при збільшенням хвилинного об'єму серця відповідно до збільшеного венозного поверенення.
Перенавантаження об'ємом виникає при:
А) збільшенні венозного повернення крові до серця, зокрема при збільшенні об'єму циркулюючої крові (гіперволемія) або збільшенні тонусу венозних судин (зменшення ємності венозної системи)
Б) вадах серцях – недостатності його клапанів. Так, при недостатності аортального і двостулкового клапанів розвивається перенавантаження лівого шлуночка, при недостатності клапана легеневої артерії і тристулкового клапана – перенавантаження правого шлуночка.
При перенавантаженні тиском серце вимушене працювати проти підвищеного опору, витрачаючи додаткову енергію. При перевантаженні опором серце має зберегти свій хвилинний об'єм, незважаючи на збільшений опір вигнанню крові.
Перевантаження опопром розививається при:
А)збільшенні артеріального тиску (збільшення переферичного судинного опопру). При гіпертензії малого кола – на правий шлуночок;
Б) вадах серця – стенозах клапанних отворів. Так при стенозі отвору аорти розвивається перенавантаження лівого шлуночка, при стенозі отвору двостулкового клапана – лівого передсердя, при стенозі отвору тристулкового клапана – правого передсердя.
116. Механізми впливів симпатичних нервів на діяльність серця.
Симпатичну інервацію серце отримує від симпатичних нервів ІІ-ІV сегментів грудного відділу. Прегангліонарні волокна йдуть також до зірчастого вузла і верхнього шийного симпатичного ганглія, далі – до серця. Симпатичні нерви рівномірно інервують структури серця (міокард та елементи провідної системи).
Характер впливів симпатичної нервової системи на серце:
- позитивний інотропний вплив (посилює силу серцевих скорочень);
- позитивний хронотропний вплив (посилює ЧСС);
- позитивний дромотропний вплив (посилює швидкість проведення збудження по елементам провідної системи серця, особливо по передсердно-шлуночковому вузлу, структурам провідної системи шлуночків);
- позитивний батмотропний вплив (збільшення збудливості).
Механізм впливів симпатичної нервової системи на серце полягає в наступному. Медіатор норадреналін взаємодіє переважно з β-адренорецепторами (оскільки α-адренорецепторів тут майже немає) при цьому активуються мембранні механізми (аденілатциклазний, поліфосфатидилінозитольний), що супроводжується збільшенням в Т-КМЦ, А-КМЦ вмісту ц-АМФ, інозитол-3-фосфату, диацилгліцеролу. Ці внутрішньоклітинні механізми змінюють стан каналів, кальцієвий обмін клітини, її енергетичний обмін.
Позитивний інотропний ефект: при взаємодії норадреналіну з β-адренорецепторами Т-КМЦ збільшується проникність їх мембран для йонів кальцію – збільшення надходження цих йонів до клітини під час фази плато – збільшення виходу їх із СПР – збільшення відкритих активних центрів – збільшення кількості актоміозинових містків – збільшення ССС.
Позитивний хронотропний ефект збільшення частоти генерації ПД – збільшення ЧСС.Ù збільшення швидкості ПДД Ù збільшення входу цих йонів до клітин Ù: при взаємодії норадреналіну із β-рецепторами А-КМЦ пазухово-передсердного вузла збільшується проникність мембран цих клітин для йонів кальцію та натрію
Збільшення ССС та ЧСС при симпатичній стимуляції вимагає посиленого енергоутворення. Це посилення викликає ц-АМФ як внутрішньоклітинний посередник дії симпатичних нервів.
Позитивний дромотропний ефект збільшеннÙ збільшення швидкості розвитку піку ПД Ù посилення його входу під час розвитку піку ПД Ùнайбільше виражений у передсердно-шлуночковому вузлі. Під впливом норадреналіну посилюється проникність мембран клітин вузла для йонів кальцію я швидкості проведення збудження.
Збільшення швидкості проведення збудження по іншим структурам серця пов’язане зі збільшенням амплітуди ПД при симпатичній стимуляції. Кінцевий результат збільшення швидкості проведення збудження полягає у збільшенні синхронності скорочень КМЦ – збільшення ССС.
зростання ХОК. Тому вони реалізуються за умов, коли в інтересах цілого організму потрібно збільшувати ХОК (фізичне навантаження, стрес, тощо).ÙСимпатичні рефлекси призводять до збільшення ССС, ЧСС
117. Механізми впливів парасимпатичних нервів на діяльність серця.
Парасимпатичну інервацію серцю дають парасимпатичні ядра блукаючого нерва, передусім n. dorsalis n.vagus. Парасимпатична інервація серця нерівномірна – краще інервовані вузли (пазухово-передсердний та передсердно-шлуночковий), значно менше – шлуночки. Тому впливи блукаючого нерва більше діють на ЧСС та швидкість проведення, менше за все – на ССС.
Характер впливів блукаючого нерва:
негативний хронотропний вплив;
негативний дромотропний вплив;
негативний інотропний вплив;
негативний батмотропний вплив.
Механізм впливів блукаючого нервана серце пов’язаний із дією медіатора ацетилхоліну на м-холінорецептори КМЦ (типових і атипових). Як внутрішньоклітинний посередник дії блукаючого нерву частіше розглядають ц-ГМФ. В результаті підвищується проникність мембран КМЦ для йонів калію – посилення виходу йонів із клітини за градієнтом концентрації, що в свою чергу веде до:
- розвитку гіперполяризації мембран КМЦ; найбільше цей ефект виражений в клітинах з низьким вихідним рівнем мембранного потенціалу (найбільше в вузлах А-КМЦ: пазухово-передсердному та передсердно-шлуночковому, де МПС = –60мВ; менше – в КМЦ передсердь; найменше – в КМЦ шлуночків).
- в А-КМЦ, здатних до автоматії, зменшується швидкість повільної діастолічної деполяризації (ПДД).
скорочення тривалості ПД.Ù- в Т-КМЦ швидше розвивається швидка реполяризація
Механізм негативного хронотропного ефекту зменшення ЧСС. Другим фактором, що веде до зменшення частоти генерації ПД водієм ритму серця (і ЧСС) є зменшення швидкості ПДД.Ù зменшення частоти генерації ПД Ù підвищення порогу деполяризації Ùпов’язаний з розвитком гіперполяризації мембран А-КМЦ пазухово-передсердного вузла
Вплив блукаючого нерва на клітини водія ритму серця можуть бути настільки сильними, що генерація ПД припиняється і спостерігається зупинка серця. Рефлекторну зупинку серця можна спостерігати в клініці при оперативних втрученнях і маніпуляціях на рефлексогенних зонах (наприклад, очеревина, корені легень). Для попередження цих явищ, перед оперативними втручаннями хворим вводять атропін (блокатор м-холінорецепторів).
Механізм негативного дромотропного ефекту зменшення швидкості проведення збудження. Цей вплив може бути таким сильним, що проведення збудження через передсердно-шлуночковий вузол повністю перестане відбуватися, тобто розвинеться так звана атріовентрикулярна блокада (функціональна, вона зникає після введення людям атропіну). Шлуночки при цьому починають збуджуватися та скорочуватися в передсердно-шлуночковому ритмі (тобто цей вузол стає пейсмекером).Ù підвищення порогу деполяризації (∆V) Ùпов’язаний з розвитком гіперполяризації мембран А-КМЦ передсердно-шлуночкового вузла
Механізм негативного батмотропного ефекту зменшення збудливості. Ефект виражений тим більше, чим сильніше виражена гіперполяризація мембран. Скорочення ПД Т-КМЦ при посиленні вагусних впливів супроводжується скороченням фази абсолютної рефрактерності. Тому при ваготонії (підвищення тонусу ядра блукаючого нерва і посиленні його впливів на серце) можуть виникнути деякі аритмії.Ù підвищення порогу деполяризації Ùпов’язаний з розвитком гіперполяризації мембран КМЦ
Механізм негативного інотропного ефекту зменшення ССС.Ù зменшення входу йонів кальцію в Т-КМЦ Ù скорочення ПД (за рахунок скорочення фази плато) Ùпов’язаний з скороченням реполяризації Т-КМЦ
відновлення енергетичних та пластичних ресурсів, які були затрачені серцем під час активної діяльності.ÙПарасимпатичні впливи на діяльність серця рефлекторно підвищуються під час відпочинку після діяльності. При цьому серце переходить на економний режим діяльності
У людей в стані спокою має місце тонус парасимпатичних ядер блукаючого нерва і, відповідно, тонічні впливи на серце. Цей тонус формується в кінці першого, початку другого року життя, коли людина оволодіває вертикальною позою та ходьбою. Далі тонус в спокої тим сильніший, чим вищий рівень рухової активності людини. Найбільш він виражений у добре тренованих спортсменів – ЧСС у них в спокої може складати 40 – 45 за хвилину.
118. Гуморальна регуляція діяльності серця.
Гуморальна регуляція роботи серця відбувається за рахунок дії гормонів. Найважливішими з них є катехоламіни (гормони мозкової частки наднирників – адреналін та норадреналін). Вони діють так само, як симпатична нервова система. Адреналін, який вводять в кровотік, може відновити роботу серця, яке зупинилося. Також він регулює роботу серця в стресових ситуаціях. Слід зазначити, що адреналін також може мати протилежний ефект. Встановлено, що він, циркулюючи в крові, підвищує тонус ядер блукаючих нервів, чим стимулює гальмівний ефект.
Тиреоїдні гормони впливають на роботу серця при тривалому їх перебуванні в крові (наприклад тиреотоксикозі). При цьому підвищується ЧСС та ССС.
Інші гормони впливають на роботу серця переважно зміною обміну речовин в міокарді( наприклад інсулін підвищує таким чином ЧСС)
119. Залежність діяльності серця від зміни іонного складу крові.
Іони кальцію збільшують силу та частоту скорочень кардіоміоцитів, активуючи процеси спричинення збудження й скорочення. При зменшені концентрації Ca ПД генерується, але скорочення не відбувається, тому що не може утворитися актоно-міозиновий комплекс. Однак, надлишок іонів Са блокує ПДД і приводить до зупинки серця в стадії систоли. Іони калію знижують величину мембранний потенціал , за рахунок чого збільшується збудливість і провідність серця.
1 ... 4 5 6 7 8 9 10 11 ... 20