Год година сторінка 11

манітні інфекції як захисний агент організму. З цієї при- чини будь-яке інфекційне захворювання, що не взаємодіє з
ВІЛ, виявлятиме стимулюючу дію на СНІД через індукцію чин- ника некрозу пухлин (і меншою мірою деяких інших лімфокінів).
Специфічними вірусними (гетерологічними) чинниками
СНІДу є трансактиватори вірусу гепатиту В та всіх вірусів групи герпесу. До 90% людей є довічними носіями вірусу герпесу в
ЦНС. Різні герпесвіруси персистують у різних тканинах (у
ЦНС, системі кровотворення, CO). Носіями вірусу гепатиту В у різних регіонах є десятки відсотків населення, і цей вірус пер- систує не тільки в клітинах печінки. Таким чином, для свого розвитку в організмі людини ВІЛ використовує не тільки по- тужність власного, геному, а й геноми найпоширеніших, по- стійно присутніх в організмі людей вірусів. Нарешті, продукти,
що синтезуються деякими вірусами, є допоміжними посттранс- крипційними активаторами ВІЛ. Так поводиться білок BMLF1
вірусу Епштейна — Барра (група герпесвірусів), PHKV4 адено- вірусу тощо.
Отже, ВІЛ несе інформацію, необхідну для власного розвит- ку та подолання захисних сил організму. Він використовує вади людини й допомагає використовувати проти неї всю сукупну потужність різноманітних вірусів. Це досягається двома шляха- ми. З одного боку, ВІЛ та його геномна ДНК-копія мають структури, що впізнають трансактиватори різних вірусів, а це надзвичайно підсилює можливості ВІЛ. З іншого боку, ВІЛ (сам
і через підсилення його функцій іншими вірусами) пригнічує
захисні функції організму, відкриваючи в такий спосіб шлях собі та іншим вірусам, що активують його ще дужче.
Таким чином, ВІЛ під час свого розвитку в організмі люди- ни може викликати ураження різних тканин навіть без зв'язку з опортуністичними інфекціями. Але разом з ними виникає той симптомокомплекс, який загалом описують як СНІД.
Особливе значення для розуміння незвичайності СНІДу та прогнозу його розвитку у вигляді пандемії має надзвичайно ви- сокий темп мінливості ВІЛ. Він визначається двома групами подій — мутаціями та рекомбінаціями. За темпом мутації ВІЛ
не має собі рівних — швидкість його мінливості безпрецедент- на. Мутації в геномі ВІЛ з'являються в 1 млн разів частіше, ніж у геномі ДНК-вірусІв, і набагато частіше, ніж у всіх інших
РНК-вірусів. Мінливість збільшується ще й через особливості
структури геному ВІЛ. Незважаючи на невеликі розміри, геном
BUT має 9 генів — gag, роl, vif, vp/vpx, vpr, tat, rev, env, nef і
безліч регуляторних сайтів.
Клініка. Для СНІДу характерна фазність перебігу. Тривалість
інкубаційного періоду коливається від 6—8 міс до кількох років.
Приблизно у 50% хворих він становить 4 роки.
126
Центр контролю за захворюваннями (Джорджія, США) і ВООЗ
(1988) запропонували таку класифікацію клінічних стадій СНІДу:
I. Інкубація.
II. Гостра ВІЛ-інфекшя.
III. Вірусоносійство: а) персистуюча Інфекція; б) генералізована
інфекція.
IV. Лімфаденопатія.
V. СНІД-асоційований комплекс.
VI. СНІД з розвитком Інфекцій та пухлин.
Класифікація В.І.Покровського (1989) виділяє 4 стадії пере- бігу ВІЛ-Інфекції:
I. Інкубація.
II. Стадія первинних проявів: а) фаза гострої гарячки; б) безсим- птомна фаза; в) персистуюча генералізована лімфаденопатія.
III. Стадія вторинних захворювань.
A. Втрата маси тіла менше ніж 10%, поверхневі грибкові, бакте- ріальні або вірусні ураження шкіри і CO, оперізувальний лишай, по- вторні фарингіти, синусити.
Б. Прогресуюча втрата маси тіла понад 10%, неясного генезу діарея, гарячка тривалістю більше 1 міс, волосяна лейкоплакія, тубер- кульоз легень, повторні або сталі бактеріальні, грибкові, вірусні та протозойні ураження шкіри і CO, повторний або дисемінований herpes zoster, локалізована саркома КапошІ.
B. Генералізовані бактеріальні, вірусні, протозойні паразитарні за- хворювання, пневмоцистна пневмонія, кандидоз стравоходу, атиповий мікобактеріоз, позалегеневий туберкульоз, кахексія, дисемінована сар- кома Капоші, ураження ЦНС різної етіології.
IV. Термінальна стадія.
РефлІлл і Берке (1988) як об'єктивну основу розподілу сим- птомів і стадій хвороби, виявлення ступеня її тяжкості пропо- нують використовувати кількість Т
4
-лімфоцитів в 1 мм
3
крові і
виділяють 7 стадій:
I. Інкубація.
II. Безсимптомна.
ill. Хронічна лімфаденопатія (ЛАП) протягом 3—5 років — пре-СНІД.
IV. Субклінічні порушення імунітету (в І мм
3
крові міститься 400
Т
4
-лімфоцитів).
V. Поява алергічних реакцій на шкірні проби (число Т
4
-лімфоцитів у 1 мм' крові менше 300).
VI. Імунодефіцит з ураженням шкіри й CO — відсутня гіпер- чутливість сповільненої дії (кількість Т
4
-лімфоцитів — менша ніж 200).
VII. Генералізовані прояви імунодефіциту — розвиваються ВІЛ-
індикаторні опортуністичні інфекції, злоякісні пухлини (Т
4
-лімфоцитів менше 100).
127

Клініка СНІДу насамперед зумовлена дефіцитом Т- клітинного імунітету. Зниження активності імунної системи призводить до активації сапрофітної мікрофлори. Тому пік за- хворювання характеризується тяжкими інфекціями, спричине- ними грибами, цитомегаловірусом, вірусом Епштейна — Барра,
вірусом герпесу тощо, що не піддаються терапії (опортуністичні
інфекції), або розвитком пухлин (саркома Капоші, лімфома не
Ходжкіна та ін.). Встановлено, що СНІД може одночасно поєднуватися з герпетичною інфекцією та гепатитом В. Поряд
із загальними симптомами досить часто у хворих на СНІД спо- стерігаються різні ураження порожнини рота. Вони мають знач- ну діагностичну цінність, оскільки дозволяють легше і
вірогідніше виявити прояви СНІДу у пацієнта й уникнути зара- ження медперсоналу, Прояви СНІДу в порожнині рота досить різноманітні, що викликає труднощі в їх систематиці.
У серпні 1990 р. в Амстердамі робочою групою провідних стоматологів з різних країн Європи було висунуто класифікацію проявів у порожнині рота, пов'язаних з ВІЛ-Інфекцією. Запро- поновано розрізняти три групи проявів на основі ступеня вірогідного зв'язку з ВІЛ-інфекцією.
Перша група — ураження СОПР, які найтісніше пов'язані з ВІЛ:
1. Кандидоз (еритематозний, гілерпластичний, псевдомембранозний).
2. Волосяна лейкоплакія (вірус Епштейна — Барра).
3. ВІЛ-гінгівіт.
4. Виразково-некротичний гінгівіт.
5. ВІЛ-пародонтит.
6. Саркома Капоші.
7. Лімфома не Ходжкіна.
Друга група — ураження, що меншою мірою пов'язані з ВІЛ-
інфекцією:
1. Атипові виразки (орофарингеальні).
2. Ідіопатична тромбоцитопенічна пурпура.
3. Захворювання слинних залоз (ксеростомія, одно- чи двобічне збільшення слинних залоз).
4. Вірусна інфекція (відмінна від зумовленої вірусом Епштейна —
Барра): спричинена цитомегаловІрусом, вірусом herpes simplex, людсь- ким папіломавірусом (бородавчасті ураження — кондилома гостро- кінцева, фокальна епітеліальна гіперплазія, бородавка звичайна),
вірусом вітряної віспи (оперізувальний лишай, вітряна віспа).
Третя група — ураження, які, можливо, пов'язані з ВІЛ-інфекцією:
1. Бактеріальні інфекції (включаючи гінгівіт, пародонтит), актино- мікоз, туберкульоз, а також спричинені Enterobacter cloacae, Echerichia coli, Klebsiella pneumoniae, Mycobacterium avium intracellulare.
2. Хвороба котячої подряпини.
3. Загострення апікального періодонтигу.
4. Грибкова інфекція некандидозної етіології (криптококоз, гео- трихоз, гістоплазмоз, мукоромікоз).
128
Мал. 55. Гшерпластич- ний кандидоз у хворого на СНІД
5. Меланінова гіперпігментація.
6. Неврологічні порушення (тригемінальна невралгія, параліч лицьового нерва).
7. Остеомієліт.
8. Синусит.
9. Запалення підщелепної жирової клітковини (абсцес, флегмона).
10. Плоскоклітинна карцинома.
11. Токсичний епідермоліз.
Більшість авторів вважають, що першим проявом СНІДу після інфікування є ураження СОПР; на думку інших, порож- нина рота уражається в термінальній стадії СНІДу, коли кількість Т
4
-лімфоцитів у 1 мм
3
крові зменшується до 200. Спо- стерігаються швидкопрогресуючий пародонтит, гострий вираз- ково-некротичний гінгівостоматит, ангулярний хейліт. Вогнища в періодонті мають тенденцію до розвитку остеомієліту, досить часто розвивається бурхлива реакція на ендодонтичні втручан- ня. Поява цих ознак може свідчити про неблагополуччя в осіб групи ризику задовго до таких проявів, як кандидоз та волосяна лейкоплакія.
За частотою найпоширеніші захворювання СОПР розпо- діляються так: кандидоз (88%), герпетичні ураження (11 — 17%),
ксеростомія (19—28%), ексфоліативний хейліт (9%), виразки (7%),
десквамативний глосит (6%), волосяна лейкоплакія (5%), саркома
Капоші (від 4 до 50%), геморагії.
Кандидоз СОПР у хворих на СНІД має декілька форм пере- бігу: псевдомембранозну, при якій спостерігається значна кіль- кість м'яких білих вогнищ, що нагадують пластівці звурдженого
129

Мал. 56. Атрофічний кандидоз слизової обо- лонки твердого під- небіння (а), спинки язика (6) у хворого на
СНІД
молока і легко знімаються при зіскрібанні; гіперпластичну — на- гадує лейкоплакію, супроводжується наявністю щільних білих уражень, спаяних з поверхнею СОПР, і атрофічну (еритематозну).
Остання форма характеризується виникненням еритематозних плям, на фоні яких спостерігаються псевдомембранозні зміни без нальоту, місцями — плями гіперкератозу (мал. 55, 56).
130
Мал. 57. Виразково- некротичний стоматит при СНІДі
Із бактеріальних інфекцій має місце фузоспірохетоз, що зу- мовлює появу гострого виразково-некротичного гінгівіту у фронтальній ділянці. Він трапляється у хворих на СНІД, носіїв антитіл, а також в осіб, у яких відзначаються позитивні сероло- гічні реакції. В останньому випадку, крім того, виникає загос- трення вогнищ вторинної інфекції в періапікальних тканинах, а в пародонті можливі деструктивні зміни аж до секвестрації аль- веолярної кістки (мал. 57).
Вторинні вірусні агенти викликають волосяну лейкоплакію.
До цієї групи належать віруси герпесу, бородавок і кондилом.
Волосяна лейкоплакія нагадує м'яку форму лейкоплакії і являє
собою білясті волосяні розростання, які не знімаються при зіскрібанні. Вони розміщуються в основному по краю язика і
дещо подібні до хронічного гіперпластичного кандидозу (мал. 58).
Гістологічна характеристика волосяної лейкоплакії: нитко- подібні кератинові утворення, паракератоз, блюдцеподібні
клітини (як показники вірусної інфекції). Вважають, що воло- сяна лейкоплакія викликається вірусом Епшгейна — Барра.
Ультраструктурними дослідженнями установлено, що волосяна лейкоплакія асоціюється з інфекцією бородавок та герпесу. На- явність цього ураження розцінюють як несприятливий чинник,
що свідчить про перехід лімфаденопатії в СНІД.
Виразки та афти в порожнині рота у хворих на СНІД час- тіше локалізуються на піднебінні і зумовлені Cryptococcus neoformans (дріжджі, що брунькуються і не утворюють міцелію).
Інколи спостерігають поодинокі слизові капсули.
У гомосексуалістів-чоловіків раннім (першим) проявом
СНІДу в порожнині рота може бути виникнення болючих виразок
131

В осіб групи ризику інфекцію Candida albicans можна розгляда- ти як початковий симптом СНІДу.
Поєднання в порожнині рота кандидозу та інфекційного процесу, спричиненого різними вірусами, свідчить про неком- петентність імунної реакції епітелію CO рота і розцінюється як початковий прояв захворювання на СНІД.
Судинна пухлина — саркома Капоші — трансмісивне за- хворювання, що характеризується багатьма пігментованими ураженнями. Вперше описана 1872 р. угорським дерматоло- гом M.Kaposi як специфічне захворювання.
У хворих на СНІД виявляється в основному в порожнині
рота (в 76% випадків) на піднебінні і характеризується екзо- фітним ростом, безболісністю, пухкою консистенцією (у ви- гляді м'якого синюшного вузлика), великою частотою ма- лігнізації. М'які тканини мають забарвлення від бурого до синювато-червоного (мал.60).
Гістологічна характеристика: у ранній період виявляють ати- повий судинний конгломерат з проліферацією через клітини ендотелію та скупченням еритроцитів уздовж судин, у пізніший період — вузли, що складаються в основному із склеєних вере- теноподібних клітин.
Лімфома Беркітта локалізується на нижній щелепі. Перед її
утворенням хворі скаржаться на зубний біль, виразкування CO,
збільшення підщелепних лімфатичних вузлів. При рентгеноло- гічному дослідженні в цей період виявляють резорбцію кісткової тканини.
В осіб, шо зловживають курінням, спостерігають епідер- моїдну карциному, яка локалізується на язиці або дні ротової
порожнини. При СНІД розвиваються й інші новоутворення —
лімфоретикулярна саркома, плоскоклітинний рак тощо. Проме- нева і хіміотерапія зазначених новоутворень у хворих на СНІД є
неефективними.
Діагностика. Рання діагностика СНІДу вкрай важлива, ос- кільки латентний період між інфікуванням і появою клінічних ознак СНІДу може бути досить тривалим. Ось чому стоматологи мають бути поінформовані про клінічну картину захворювання і
шляхи передачі цієї небезпечної інфекції.
Враховуючи складність лабораторної діагностики, на про- позицію ВООЗ, у деяких випадках діагноз СНІДу може грунту- ватися на клінічній симптоматиці. Всі клінічні симптоми запро- поновано поділяти на дві групи: серйозні та незначні (ВООЗ,
1986).
У дорослих СНІД діагностують за наявності щонайменше двох серйозних симптомів у поєднанні з хоча б одним незнач- ним симптомом за відсутності відомих причин імуносупресії,
таких як рак, тяжка форма недостатності харчування або інші
стани встановленої етіології.
134 1, Серйозні симптоми:
а) зниження маси тіла на 10% І більше;
б) хронічна діарея тривалістю понад 1 міс;
в) гарячка тривалістю більше ніж 1 міс (перемінна або постійна).
2. Незначні симптоми:
а) сталий кашель тривалістю понад І міс;
б) генераяізований багатовогнищевий дерматит;
в) рецидивний оперізувальний герпес;
г) кандидоз порожнини рота і глотки;
д) хронічний прогресуючий і дисемінований простий герпес;
є) генералізована лімфаденопатія.
За наявності однієї лише саркоми Капоші або криптококового ме- нінгіту встановлюють діагноз СНІДу.
Особливості діагностики СНІДу у дітей. Підозра на СНІД
виникає, коли у дитини спостерігаються щонайменше два серйозних симптоми у поєднанні з не менш ніж двома незнач- ними симптомами за відсутності відомих причин імуносупресії,
таких як рак, тяжка форма недостатності харчування або інші
стани установленої етіології.
1. Серйозні симптоми:
а) втрата маси тіла або затримка росту;
б) хронічна діарея тривалістю понад 1 міс;
в) гарячка тривалістю понад 1 міс.
2. Незначні симптоми:
а) генералізована лімфаденопатія;
б) кандидоз порожнини рота І глотки;
в) звичайні рецидивні Інфекції (отит, фарингіт тощо);
г) тривкий кашель;
д) генералізований дерматит;
є) підтверджена Інфекція СНІД у матері.
Показаннями до обстеження на СНІД є:
I. Злоякісні новоутворення (саркома Капоші, лімфома).
II. Інфекції:
II.1. Гриби: а) кандидоз, який спричинює ураження СОПР та по- рушення функції стравоходу; б) криптококоз, що зумовлює захворю- вання легень, ЦНС і розсіяну інфекцію.
П.2. Бактеріаіьні інфекції («атиповий» мікобактеріоз, викликаний видами, відмінними від збудників туберкульозу і лепри).
II.3. Вірусні інфекції: а) цитомегаловірус, який зумовлює захворю- вання легень, травного каналу, ЦНС; б) вірус герпесу, що викликає
хронічну інфекцію CO з виразками, підвищення температури тіла про- тягом 1 міс і більше; в) прогресуюча енцефалопатія, що викликана, як вважають, паповавірусом; г) віруси HTIV, які спричинюють злоякісні
переродження Т-клІтин.
135

ІІ.4. Найпростіші і гельмінти: а) пневмонія, що викликана
Pneumocystis carini; б) токсоплазмоз, який зумовлює пневмонію чи ураження ЦНС; в) криптоспоридіоз, кишкова форма з діареєю трива- лістю понад 1 міс; г) стронгілоїдоз.
З метою доведення наявності вірусу в організмі застосовують
З методи: культивації вірусу, ідентифікації вірусних AT, вияв- лення титру AT ло вірусних АГ (тест ELISA — enzime linked immunosorbent assay). Останній метод економічно більш ви- гідний, але дає багато хибнопозитивних результатів і потребує у випадках позитивних реакцій контролю за допомогою методу
Western—Blot, що грунтується на використанні імунофорезу.
Стоматологічні аспекти профілактики СНІДу. З огляду на особливості клінічного перебігу СНІДу стоматолог може бути першим лікарем, шо запідозрив це захворювання. Більше того,
лікар-стоматолог повинен займати активну позицію у виявленні
BIЛ-інфікованих і хворих, а для цього йому необхідно бути до- бре обізнаним з ознаками захворювання, уважно аналізувати
історію хвороби, проводити пальпацію лімфовузлів голови. Хоч в слині інфікованих та хворих на СНІД ВІЛ знаходиться в не- значній кількості, стоматолог повинен усвідомлювати, що він
(як і інші фахівці, що контактують з рідинами організму хворих на СНІД) входить до групи професійного ризику.
Для стоматологів існує ризик зараження ВІЛ при випадко- вих укусах хворими на СНІД чи носіями вірусу, потраплянні
їхньої слини на ушкоджену шкіру чи CO лікаря, при пораненні
інструментарієм, який застосовувався при лікуванні хворих.
Крім цього, застосування турбінної бормашини може стати причиною госпітальної інфекції, такої як СНІД та гепатит В.
Зважаючи на можливість контакту лїкарів-стоматологів із хворими на СНІД чи вірусоносіями, їм рекомендують такі за- стережні заходи:
— одержання інформації про можливі фактори ризику у хворого;
— антисептичне оброблення шкіри рук і робота в гумових рукавичках;
— застосування (по можливості) інструментів, матеріалів та голок разового використання;
— бездоганна стерилізація і дезінфекція матеріалів, що ви- користовуються повторно.
Спеціалісти свідчать, що адекватні засоби профілактики да- ють можливість уникнути інфікованості ВІЛ навіть у разі робо- ти з групою ризику. Тому особистий захист має здійснювати увесь медичний персонал (застосування гумових рукавичок,
спеціальних окулярів, пластикових масок, спецхалатів та шапо- чок).
Необхідно уникати незначних поранень інструментами, шо контактували з кров'ю та слиною хворого. Для значного змен-
136
шення утворення аерозолів не рекомендовано користуватись турбінною бормашиною, краще застосовувати наконечники з меншою кількістю обертів. Значно зменшує аерозольне забруд- нення повітря робочої зони застосування кофердаму.
Рукавички і маски бажано змінювати після приймання кож- ного хворого, у крайньому разі — щогодини. Руки слід мити під струменем води після обстеження чи лікування кожного хво- рого і обробляти 4% розчином хлоргексидину. Халати повинні
мати якомога менше швів і наглухо закривати груди. Бажано використовувати разові халати із синтетичної тканини.
Стерилізація інструментарію. ВІЛ швидко
інактивується при застосуванні сухої і вологої стерилізації.
Стоматологічний інструментарій багаторазового використання
(у тому числі відтискні ложки) попередньо замочують у розчині
гіпохлориту натрію, а потім піддають холодному оброблянню розчином глюгаральдегіду або стерилізують в автоклаві з окси- дом етилену. Перед направленням відтисків у лабораторію їх треба помістити на 15 хв у розчин глютаральдегіду чи гіпохлориту натрію.
Запропонований такий склад розчинів: 40% етиловий спирт,
\% лізол, 5% фенол, 2% формалін, 200 ммоль гіпохлориту натрію. Для дезінфекції: 1% розчин глютаральдегіду, 25% роз- чин етилового спирту з пропіонлактоном у співвідношенні
1:400, 0,2% розчин гіпохлориту натрію з 0,35% розчином фор- маліну. Термін обробляння — 5 хв. Обробляння інструментів проводять у рукавичках.
При температурі 56 °С вірус інактивується протягом 30 хв.
Необхідне ретельне дотримання умов, що гарантують повну
інактивацію вірусу. Поліпшує передстерилізаційну підготовку застосування апарата ультразвукового очищення «Серьга». Для забезпечення повного контролю за додержанням стандарту на температуру і час стерилізації (180 °С протягом 60 хв), врахо- вуючи вимоги ДСТ України 1992 p., фірма «Довіра» випускає
гермочасовий індикатор стерилізації, який являє собою паперо- ву смужку розміром 10 х 40 мм з нанесеним на неї
індикаторним шаром. її вкладають у пакет разом з
інструментами і вносять у стерилізатор. У разі дотримання ре- жиму стерилізації колір індикаторного шару стійко змінюється і
збігається з еталонним. Біоптати та інший операційний матеріал необхідно вміщувати в подвійні захисні бікси, а транспортувати в спеціальних контейнерах.
Лікування. Для боротьби зі СНІДом створюються нові
підходи. Вони грунтуються на фундаментальних розробках,
пов'язаних із концепціями, які з'явилися нещодавно і швидко розвиваються, а також на нових технологіях (внут- рішньоклітинного імунітету, генної терапії). Ці технології щодо
СНІДу розробляють у трьох напрямах. Перший напрям полягає
у введенні гена, що синтезує продукт, який потім виділяється з
137

клітини. Так, при введенні гена, що синтезує фрагмент рецеп- торного білка СД-4, продукт виходить з клітин і захищає сусідні
клітини від ВІЛ-інфікування.
Другий напрям пов'язаний із синтезом пептидів. Вони не виходять за межі клітини і конкурентно блокують ключові для розвитку ВІЛ процеси. Так, мутантні білки (або їх фрагменти) —
аналоги продуктів регуляторних генів rev і tat — блокують дію останніх, пригнічуючи розвиток ВІЛ. Пептид зі зміненими сай- тами, що є в зоні, яка прилягає до послідовності, розпізнається й розщеплюється вузькоспецифічною вірусною протеазою,
пригнічує пресинг білків, що кодуються генами gag і роl.
Третій напрям грунтується на введенні в клітини генів, що кодують антисенси і рибозими, які відповідно блокують або руйнують вірусну РНК.
Серед робіт із різнобічного вивчення СНІДу, які нині вико- нуються, найцікавіші результати отримані в галузі створення засобів профілактики та лікування СНІДу, а також: лікування супутніх хвороб. Це одна з найважливіших стратегічних про- блем. Вона також має велике потенційне значення для пошуку засобів лікування й інших хвороб. Роботи розпочато в двох на- прямах. Перший напрям — розроблення принципово нових технологій лікування та профілактики, що грунтуються на не- щодавно сформованій концепції про внутрішньоклітинний
імунітет. Другий напрям пов'язаний з хімічним та біотехно- логічним синтезом нових лікарських засобів. Серед препаратів,
що вже використовують у світовій практиці для боротьби зі
СНІДом, найпоширенішим є азидотимідин. В Україні розроб- ляється новий спосіб його синтезу. Переданий на клінічні ви- пробовування для лікування СНІД-асоційованих інфекцій ре- комбінантний інтерферон а
2
людини. Його перше застосування для лікування хворих на саркому Капоші дало змогу значно знизити кількість цитостатичних засобів, що їх звичайно при- значають цим хворим, і при цьому різко підвищити терапевтич- ний ефект.
Серед лікарських засобів, що наявні в арсеналі препаратів для лікування цього контингенту хворих, крім азидотимідину широко застосовують сурамін, НРА-23, ацикловір, коректори
імунітету (інтерлейкін-2, гамма-глобулін, стимулятор функції Т- лімфоцитів ізопринозин). З метою підтримання імунного стату- су проводять пересаджування кісткового мозку. Для стоматолога при лікуванні таких хворих основним є надання їм симптома- тичної лікувальної допомоги та санація ротової порожнини.
Прогноз. Для прогнозу СНІДу важливе значення має вияв- лення рівня Т-хелперних лімфоцитів і співвідношення Т
4
/Т
8
Якщо рівень Т
4
менший ніж 200 в 1 мм
3
крові, то в перший рік після прояву клінічних симптомів СНІДу смертність перевищує
50%. Спонтанна ремісія не описана. Хвороба невпинно прогре- сує І завершується летально.
138
БАКТЕРІАЛЬНІ ІНФЕКЦІЇ
До цієї групи належать стрепто-стафілококовий, ерозивний,
виразково-некротичний, гангренозний стоматити, нома, тубер- кульоз, лепра та шанкриформна піодермія.
На СОПР їх прояви дуже різноманітні, і, особливо на по- чатку розвитку хвороби, вони нагадують низку типових патоло- гічних процесів. Це потребує від стоматолога доброї обізнаності
з клінікою бактеріальних інфекцій, їх епідеміологією, діаг- ностикою, принципами терапії та профілактики.
ЕРОЗИВНИЙ СТОМАТИТ
Ерозивний стоматит (Stomatitis erosiva) — інфекційне захво- рювання, збудником якого є диплокок. Інфекційну природу за- хворювання описали І.О.Новик і Є.В.Скроцький 1938 р.
Збудник ерозивного стоматиту має форму коротких паличок з заокругленими кінцями, рідше — витягнутих коків. Роз- мішується попарно, нерідко накопичується в епітеліальних клітинах та біля них. Ці мікроорганізми грамнегативні, спор не утворюють, інколи оточені капсулою.
Ерозивний стоматит уражає людей різного віку (частіше 20—
40 років), з однаковою частотою чоловіків і жінок, рідше дітей.
Захворювання інколи набуває характеру епідемії, хоча воно ма- локонтагіозне. У більшості випадків ерозивний стоматит розви- вається після перенесеного грипу, ангіни чи іншої інфекції.
Сприяють виникненню захворювання термічні або хімічні под- разнення СОПР, хірургічні втручання. Тривалість інкубаційного періоду становить 2—6 діб.
Клініка. Хворі скаржаться на свербіння, печіння, інколи не- значну болючість у порожнині рота під час вживання їжі. В лег- ких випадках скарги відсутні. Для ерозивного стоматиту типові
два елементи ураження — ерозія та еритема.
Ерозивний стоматит розпочинається з появи на CO губ (пере- важно нижньої), твердого піднебіння (в зоні переходу твердого піднебіння в м'яке), рідше — на щоках і язиці чітко обмежених еритематозних плям невеликого розміру. CO в цих місцях набряк- ла, епітелій
1 ... 7 8 9 10 11 12 13 14 ... 32

скачати