Ім'я файлу: Данилевський. Захворювання СОПР.pdf
Розширення: pdf
Розмір: 7020кб.
Дата: 22.09.2022
скачати

При ерозивному стоматиті в процес ніколи не залучається шкіра. Регіонарні лімфатичні вузли незначно збільшені або без змін. Тривалість захворювання становить 4—10 діб, інколи про- цес набуває затяжного характеру. Ерозивний стоматит може ре- цидивувати, проте прогноз завжди сприятливий.
Диференціальна діагностика. Ерозивний стоматит необхідно диференціювати від грипозного та герпетичного стоматиту. Ве- ликою мірою полегшують діагностику відсутність в анамнезі
пухирців, значної болючості, нальоту на поверхні ерозій та не- великі їх розміри. Можливе знаходження збудника (диплокока)
в зскрібках з поверхні ерозій.
Лікування. Часто буває досить місцевої етіотропної (оброб- лення СОПР лише антисептичними засобами або антисептич- ними засобами у поєднанні з місцевоанестезуючими: сульф- аніламідні препарати у вигляді присипки, паст) та патогене- тичної терапії (протизапальні засоби і препарати кератопла- стичної дії).
У разі потреби призначають загальну етіотропну (анти- біотики або сульфаніламідні препарати), патогенетичну (проти- запальні засоби) і симптоматичну терапію.
ВИРАЗКОВО-НЕКРОТИЧНИЙ СТОМАТИТ
Виразково-некротичний стоматит Венсана (stomatitis ulcero- necrotica Vincenti; син. виразковий стоматит, фузоспірохетний стоматит, окопний рот, стоматит Венсана) — інфекційне альте- ративно-запальне захворювання СОПР, яке виникає на тлі
зниженої реактивності організму за наявності несприятливих умов у порожнині рота, розвивається як імунна реакція за ти- пом феномена Артюса у відповідь на сенсибілізацію тканин
СОПР анаеробною фузоспірилярною мікрофлорою і характери- зується некрозом та виразкуванням.
Уперше на інфекційну природу цього захворювання вказав
Бержерон (1889). Трохи пізніше цю точку зору підтвердили німецький лікар Плаут (1894) і французький бактеріолог Венсан
(1895). Серед стоматологічних захворювань виразково-некро- тичний стоматит становить 3—5% (Є.В.Боровський, М.Ф.Дани- левський, 1981).
Етіологія. Захворювання виникає від впливом фузоспірилярноі"
інфекції — симбіозу спірохети Венсана та веретеноподібної палич- ки. Цей симбіоз за звичайних умов є сапрофітом ротової порож- нини і знаходиться в міжзубних проміжках, пародонтальних кишенях, у глибині каріозних порожнин, кореневих каналах зубів та криптах мигдаликів. Фузоспірилярна інфекція значно акти- вується при запальних процесах і, будучи анаеробною та серо- фільною, здатна проникати в глибину тканин до 300 мк.
Стоматит Венсана досить часто розвивається на фоні переохо- лодження, стресів, травм, оперативних втручань. Розвиток захво-
140
рювання значною мірою пов'язаний з такими місцевими подраз- никами, як гострі виступи зруйнованих зубів, глибоко посаджені
штучні коронки, обтяжене прорізування 8 | 8 зубів. Сприяють роз- витку виразково-некротичного стоматиту негігієнічне утримання ротової порожнини, особливо несанованої, куріння, робота в умо- вах високої запиленості промислового середовища тощо.
Виразково-некротичний стоматит може бути симптомом за- хворювань крові (зокрема лейкозу), інтоксикації солями важких металів, патології травного каналу, харчових токсикоінфекцій,
захворювань ендокринної системи, нирок, печінки, променевих уражень, імунодефіцитних станів, цинги та ВІЛ-інфекшї.
Патогенез. При незадовільному гігієнічному стані ротової
порожнини в скупченому нальоті значно розмножуються грамнегативні бактерії (В.vincenti, B.fusiformis, B.buccalis) та бактероїди (B.melaninogenicus, veillonellae). Це відбувається на тлі знижених загального імунітету й бар'єрної функції
СОПР. Мікроорганізми та їх токсини повільно проникають у сполучну тканину СОПР та ясен, де збудники розмножують- ся. У випадку, коли такий стан триває протягом тижнів чи місяців, розвивається хронічний катаральний стоматит чи гінгівіт, який є імунним ураженням СОПР сповільненого ти- пу. Якщо в цю помірно-урівноважену боротьбу включається ше більша кількість бактерій, то гінгівіт посилюється: на місці контакту нальоту і мікрофлори скупчується все більша кількість малих лімфоцитів, плазматичних клітин та клітин неспецифічного запального інфільтрату. Плазматичні клітини утворюють igM, IgG, які зв'язують комплемент. Система комплементу активується, що призводить до згортання крові,
стазу, тромбозу і регіонарного некрозу. Взаємодія антигену з
IgM, IgG викликає імунне ураження тканин III типу — реакцію
Артюса: поверхневий васкуліт, тромбоз, некроз. До цих явищ приєднується викликане бактерійними токсинами явище
Санреллі — Шварцмана.
Класифікація. За перебігом виділяють гострий, підгострий,
хронічний виразково-некротичний стоматит та рецидив; за ступе- нем тяжкості перебігу — легку, середньої тяжкості та тяжку форми.
Клініка. Виразково-некротичний стоматит у своєму перебігу має низку типових ознак інфекційного захворювання. У продро- мальний період хворих турбують млявість, біль голови, субфеб- рильна температура тіла, ломота в суглобах. У порожнині рота —
кровотеча з ясен, відчуття печіння та сухості CO. Залежно від форми клінічного перебігу цей період може утримуватися де- кілька днів при легкій формі і лише кілька годин — при тяжкій,
після чого переходить у фазу розгорнутих клінічних проявів захво- рювання. При цьому хворі скаржаться на посилення загальної
слабості, підвищення температури тіла, біль голови, зниження працездатності. Біль у порожнині рота різко посилюється при найменшому дотику. Язик під час розмови малорухомий, вжи-
141

Мал. 61. Гострий вираз- ково-некротичний гін- гівіт у ділянці 1|1
вання їжі та гігієнічний догляд за ротовою порожниною май- же неможливі. Підвищується салівація, спостерігаються збільшення регіонарних лімфатичних вузлів і біль у них,
з'являється різкий гнильний запах із рота, що морально дуже пригнічує хворих. У разі локалізації ураження в ретромоляр- ному просторі, що в основному буває при порушенні про- різування 8 | 8 зубів, до означених скарг приєднується обме- жене відкривання рота — тризм.
Найчастіше виразкування починається з ясен і обов'язково з тих місць, де є місцеві подразнювальні чинники: зубний камінь,
глибоко посаджені штучні коронки чи зруйновані коронки гангренозних зубів у ділянках з глибокими ггародонтальними кишенями (мал. 61). Далі ураження, що виникло, поширюється на CO, що межує з первинним осередком виразкування (на бічні поверхні язика, CO щік — по лінії змикання зубів, м'яке піднебіння, мигдалики).
У більшості хворих на виразково-некротичний стоматит спо- стерігається форма середньої тяжкості. Вона характеризується помірно високою температурою тіла (37,5—38 °С) та ознаками загальної інтоксикації. При цьому хворі скаржаться на загальну слабість, біль голови, безсоння, ломоту в суглобах та м'язах,
відсутність апетиту, а також сильний біль, виражену кровотечу з ясен, різкий гнильний запах з ротової порожнини, неспромож- ність відкушувати та жувати їжу, інколи тризм, неможливість гігієнічного догляду за ротовою порожниною.
Під час огляду виявляють, що хворі здебільшого молодого віку (19—27 років), настрій їх пригнічений. Шкіра обличчя бліда, інколи вкрита дрібними крапельками поту, який нага-
142
Мал. 62. Гострий вираз- ково-некротичний гінгі- віт дує росу. Червона кайма губ суха, подекуди зі слідами висохлої
крові. Розмовляють такі пацієнти повільно, остерігаючись доторк- нутись ураженим язиком до зубів чи уражених ясен. Навіть на відстані відчутний гнильний запах з порожнини рота хворого.
Спостерігається гіперсалівація, при цьому слина спонтанно витікає з ротової порожнини. Регіонарні лімфатичні вузли збільшені і болючі.
Особливих змін зазнають маргінальна зона ясен та міжзубні
сосочки. Ясна набряклі, розпушені, гіперемійовані, різко болючі,
легко кровоточать при незначному дотику. Спочатку некроз ура- жає верхівки міжзубних сосочків, а потім захоплює тіло сосочка і
маргінальну зону. З часом некротичні маси набувають біло- сіруватого, сіро-бурого або сірого кольору і досить міцно утриму- ються на поверхні змертвілих сосочків. Останні втрачають власти- ву їм фестончастість (нагадують зрізаний конус, мал. 62). У деяких хворих спостерігається спонтанна кровотеча з поверхні виразок.
Слина, що виділяється в значній кількості, тягуча, в'язка, містить прожилки крові, має неприємний запах.
Для легкої форми виразково-некротичного стоматиту харак- терна обмежена поширеність процесу. Частіше некротизуються лише верхівки міжзубних сосочків біля певної групи зубів. За- гальне самопочуття суттєво не змінюється. Працездатність, як правило, не порушується.
На противагу легкій та середньої тяжкості формам, при тяж- кому перебігу виразково-некротичного стоматиту (гінгіво- стоматиту) загальний стан хворого характеризується високою
(38,5—40 °С) температурою тіла та яскравими проявами за- гальної інтоксикації. Виразкування поширюється на значній ді- лянці CO, а в глибину виразки можуть досягати м'язової тканини,
143

Мал. 63. Гострий вираз- ково-некротичний сто- матит бічної і нижньої
поверхні язика (а), сли-
зової оболонки нижньої
губи (б)
сухожилків, кістки з розвитком остеомієлітичного ураження альвеолярного відростка.
Досить часто виразково-некротичне ураження локалізується на CO щік у ретро молярно му просторі та по лінії змикан- ня зубів, на язику (головним чином на бічних його поверхнях у зоні дії травмуючого чинника), на CO губ та дна ротової по- рожнини (мал.63). Стоматит, при якому відбувається поши- рення виразково-некротичного осередку на піднебіння та ми- гдалики, отримав назву ангіни Симановського — Плаута —
Венсана.
Гострий виразково-некротичний стоматит у разі недостатнь- ого лікування та неповного проведення реабілітаційних заходів здатний до рецидивування і переходу у хронічну форму. Цей перехід частіше спостерігається на тлі хронічної соматичної па- тології, а також в осіб з несанованою ротовою порожниною.
Патологічна анатомія. При гістологічному дослідженні вияв- ляють 2 зони ураження: поверхневу — некротичну і глибоку —
запальну. Поверхневий шар некрозу багатий на мікрофлору
(спірохети, фузобактерії, палички, коки); у глибших шарах, що прилягають до живих тканин, значно переважає фузоспірилярна мікрофлора. Підлеглі тканини перебувають у стані гострого за- палення, тут обмаль мікрофлори, трапляються тільки спірохети,
які проникли всередину живої тканини (мал. 64).
Хронічний виразково-некротичний стоматит розвивається переважно в ділянках ясен, де спостерігаються задавнені
відкладення зубного каменю або виявляються інші хронічні
місцеві подразники. Він часто виникає як наслідок гострого за- хворювання при не досить ефективному місцевому лікуванні. У
переважної більшості хворих спостерігається легка форма. Лише під час загострення з'являються деякі загальні симптоми і сто- матит набуває ознак форми середньої тяжкості. Характерною для хронічного перебігу стоматиту є відсутність тяжкої форми.
Найчастіше процес локалізується на яснах, біля 3 2 І [ і 2 3 та нижніх 8-мих зубів на обмеженій ділянці. Крім млявого перебігу, для хронічного виразково-некротичного стоматиту характерні вали- коподібне потовщення краю ясен, виникнення міжзубних ки- шень (у зв'язку з втратою міжзубних сосочків), виразкування.
Біль і кровотеча помірні. Виразки вкриті незначною кількістю некротизованих тканин. У зоні виразкування має місце ре- зорбція краю альвеолярного відростка. При правильному лікуванні виразки загоюються з утворенням рубця (мал. 65).
Лікування. Оскільки відомі збудник виразково-некротичного стоматиту, механізм виникнення і розвитку захворювання та його симптоматика, то комплексну (етіотропну, патогенетичну і
симптоматичну) терапію (як місцеву, так і загальну) можливо провести повністю, а відтак забезпечити одужання. Однак ефек- тивність лікування цього захворювання насамперед визначає
місцева терапія, яка грунтується на тих самих засадах, що й хірургічне оброблення інфікованих ран. Тому лікувальна тактика при виразково-некротичному стоматиті має таку послідовність:
а) у фазу гідратації:
— знеболення операційної ділянки: дикаїн, анестезин,
лідокаш, пірокаїн, ПДД (прополіс — дикаїн — диметилсуль- фоксид) -аплікації, ротові ванночки, аерозоль;
144 10 8-151 145

Мал. 64. Патогістоло- гічна картина при ви- разково-некротичному стоматиті:
/ — зона некрозу; 2 — грану- ляційна тканина; 3 — запальна
інфільтрація. Мікрофотогра- фія. Забарвлювання гема- токсиліном і еозином, 36.: об.
9, ок. 10
— оброблення порожнини рота та осередків ураження засо- бами, що згубно впливають на анаеробну мікрофлору: перекис водню, калію перманганат, метронідазол, метрогіл, трихомона- цид, діоксидин або антибіотики (препарати групи пеніциліну,
гентаміцин та ін.) у поєднанні з протеолітичними ферментами
(трипсин, хімотрилсин, терилітин);
— хірургічне оброблення операційного поля: видалення некро- тизованих тканин (гачком, скальпелем, екскаватором) та усунення місцевих подразнювальних чинників (крім видалення коренів зруйнованих зубів) при постійному зрошенні операційного поля розчинами антисептичних засобів у поєднанні з анестетиками;
— некролітичні засоби у поєднанні з антибіотиками широ- кого спектра дії;
— протизапальні засоби (мефенамінат натрію, пірамідант);
— інгібітори ферментів протеолізу (трасилол, контрикал,
пантрипін, амбен);
— засоби осмотичної дії (гіпертонічні розчини натрію гідрокарбонату та натрію хлориду);
б) у фазу дегідратації:
— стимулятори репаративних процесів у тканинах та препа- рати кератопластичноі дії (солкосерил, ербісол, аєкол, лінімент тезану, ретинол, олія обліпихова, олія шипшини, олазодь, рома- зулон, цитраль, мефенамінат натрію, метацил, пірамідант, сік каланхое, алое);
— санація ротової порожнини.
Загальна терапія виразково-некротичного стоматиту, хоч і
має другорядне значення, підпорядкована тій самій меті.
Етіотропне лікування — протибактеріальні засоби, що при-
146
Мал. 65. Хронічний ви- разково-некротичний гінгівіт {а, б)
гнічують фузоспірилярну мікрофлору: а) антибіотики (препара- ти групи пеніциліну, цефалоридин, клафоран, ампіцилін ам- піокс, карбеніцилін, тетрациклін, морфоциклін, метациклін,
неомщин, мономіцин, канаміцин, гентаміцин, еритроміцин'
олеандоміцин, олегетрин, лінкоміцин та ін.); б) антипрогозойні
препарати (метронідазол, кліон та ін.).
147

Патогенетичне лікування — з метою регуляції патогенетич- них механізмів розвитку захворювання призначають такі засоби:
а) протизапальні (аспірин, бутадіон, мефенамова кислота); б)
гіпосенсибілізуючі (препарати кальцію — глюконаг, хлорид;
протигістамінні — фенкарол, тавегіл, піпольфен, димедрол); в)
вітамінні (аскорбінова кислота, «Аскорутин»); г) дезінто- ксикаційної дії (гемодез, ентеродез, ентеросорбенти).
Симптоматичне лікування — болезаспокійливі, жарознижу- вальні, кардіотонічні засоби тощо,
ГАНГРЕНОЗНИЙ СТОМАТИТ
Гангренозний стоматит (stomatitis gangraenosa) — некротичне ураження СОПР, що розвивається внаслідок судинних і тро- фічних порушень, спричинених анаеробно-клостридіальною
інфекцією.
Клініка. Клінічний перебіг гангренозного стоматиту характе- ризується тяжким загальним станом хворих, зумовленим силь- ною інтоксикацією, глибоким змертвінням і гниттям усіх шарів
СОПР та швидким поширенням процесу на фоні ареактивного стану оточуючих тканин.
Процес починається з ясен, але швидко поширюється на значні ділянки CO губ, щік, язика, м'якого піднебіння, ретро- молярну ділянку. Некроз охоплює епітелій, власну пластинку,
підслизову основу, інколи досягає м'язової тканини, окістя, на- віть поширюється на кістку щелепи. Уражені тканини мають вигляд сірої, сіро-бурої, а інколи сіро-зеленувато-чорної маси.
В тканинах, що оточують осередок ураження, дуже слабко ви- ражена запальна реакція. Там, де в процес втягнута кістка, роз- виваються її некроз і секвестрація. Зуби стають рухомими, мож- ливе їх випадання. Некротичні тканини при гангренозному стоматиті більш міцно зв'язані з підлеглими тканинами. І хоч реактивні зміни в них слабко виражені, гангренозний стоматит супроводжують сильна болючість, збільшення і болісність ре- гіонарних лімфатичних вузлів.
Диференціальна діагностика. Стоматит Венсана та гангреноз- ний стоматит треба диференціювати від подібних проявів при захворюваннях крові, отруєнні солями важких металів,
авітамінозу С, виразкових висипів вторинного сифілісу, алер- гічних уражень. Правильно зорієнтуватися при постановці оста- точного діагнозу допомагають старанно зібраний анамнез та врахування ступеня місцевих і загальних порушень, аналізи крові, сечі (на ртуть, свинець, вісмут), серологічні реакції, ци- тологічні дослідження.
Лікування. Встановлення діагнозу «гангренозний стоматит»
зобов'язує лікаря негайно розпочати загальну дезинтоксикаційну
(гемодез, реополіглюкін, поліамін, гідролізин) і етіотропну ан- тибактеріальну терапію (препарати групи пеніциліну, тетрацик-
148
ліну, гентаміцин, лінкоміцин, поліміксин, цефалоридин, дала- цин та ін.). Місцеву терапію проводять за принципами лікування виразково-некротичного стоматиту.
АНГІНА СИМАНОВСЬКОГО -
ПЛАУТА-ВЕНСАНА
Ангіна Симановського — Плаута — Венсана (angina Sima- novski — Plaut — Vincenti) характеризується розвитком виразко- во-некротичного процесу на мигдаликах. Викликається фузо- спірилярною інфекцією. Переважно це самостійне захворюван- ня, хоча може перебігати і водночас із виразково-некротичним стоматитом Венсана або після нього.
Для ангіни Симановського — Плаута — Венсана характерна однобічність ураження. Сприяють її виникненню нещодавно перенесені виснажливі захворювання, гіповітамінози, алімен- тарна дистрофія, дитячі інфекції та кишкові захворювання.
Крім того, у розвитку захворювання велику роль відіграють не- санована порожнина рота та незадовільний гігієнічний стан її.
Клініка. Ангіна Симановського — Плаута — Венсана може траплятися у виразковій та псевдоплівчастій (дифтероїдній)
формі. Для неї характерні наявність болю при ковтанні та неприємного запаху з рота. Загальний стан у більшості хво- рих не порушується.
При огляді хворого виявляють жовтувато-білий чи сірувато- брудний наліт на запаленому і набряклому мигдалику або товсту жовто-чорну плівку (дифтероїлна форма), при знятті яких відкривається виразкова поверхня. У разі самостійного відторгнення плівки залишаються грануляції, які повільно епітелізуються.
Регіонарні лімфатичні вузли збільшені й болючі під час пальпації. При дослідженні крові виявляють лейкоцитоз та збільшення ШОЕ. Перебіг захворювання становить 2—3 тиж.
Діагностика. Діагноз ангіни Симановського — Плаута —
Венсана встановлюють на основі клінічної картини та знаход- ження фузоспірилярної інфекції в осередку виразкування.
Диференціальна діагностика. Проводять розмежування з диф- терією та захворюваннями крові (лейкози, агранулоцитоз).
Лікування. Призначають внутрішньом'язове введення анти- біотиків, дієту, багату вітамінами, білком. Хворим рекоменду- ють пити вітамінізовані напари, соки у великій кількості.
Місцеве лікування проводять так само, як терапію виразково- некротичного стоматиту.
НОМА
Нома (noma; від грецьк. поте — роз'їдаюча виразка, що по- ширюється) являє собою особливу форму вологої гангрени тка- нин порожнини рота, обличчя та щелеп.
149

Етіологія остаточно не встановлена. В осередках некрозу знаходять такі анаеробні мікроорганізми, як фузоспірохети та гнильні мікроби. Хворіють на ному переважно діти, ослаблені
Інфекційними захворюваннями, токсичною диспепсією чи аліментарним голодуванням. Розвивається нома на тлі ще не завершених інфекційних захворювань, особливо кору, дизен- терії, токсичної диспепсії, або невдовзі після них, а у дорослих —
на фоні серцево-судинної недостатності.
Патологічна анатомія. В гістологічному препараті виявляють тканинний детрит. Тканини перебувають у стані некробіозу. На межі зі здоровими тканинами відзначаються лейкоцитарна
інфільтрація і засилля мікрофлори (B.perfringens). В оточуючих тканинах спостерігаються різкий набряк, стази, тромбози судин.
Демаркаційна запальна реакція практично відсутня, що свідчить про надто низький рівень опірності організму хворого.
Клініка. Розвитку номи, як правило, передує гангренозний стоматит, який починається з геморагічної плями або пухирця, що локалізується на одному боці CO кута рота, щоки чи губи і швид- ко виразкується. Значно рідше процес починається з ясен, але звідти він швидко поширюється на перехідну складку CO, щоку,
губу. Некроз також торпідно поширюється і вглибину, захоп- люючи підслизову жирову клітковину, м'язи, кістку щелеп. Вираз- ка прогресує; з'являється і поступово наростає набряк обличчя.
На шкірі в проекції виразки CO виникає сірувата, потім чорна пляма, на якій через 2—4 доби відбувається перфорація усіх тка- нин одночасно. Некроз поширюється на інші відділи CO, паро- донт (що веде до значної рухомості зубів), дно порожнини рота,
язик, піднебіння. З щоки некроз може перейти на тіло верхньої
щелепи (перфорувати у верхньощелепну пазуху, захопити ску- лову кістку) або на нижню щелепу, що зумовлює їх секвестрацію,
випадіння зубів, патологічні переломи. Уражені тканини мають вигляд м'якої брудно-сірої, смердючої маси, що поступово чорніє. Через перфораційний дефект виділяється багато смер- дючої слини. Інколи уражаються вушні раковини, шия. В цей час може виникати номатозне ураження стегна, ділянки аналь- ного отвору, статевих органів.
Загальний стан хворих вкрай тяжкий, температура тіла сягає
38—40 °С. Можливі марення, блювання, пронос, пневмонія,
гангрена легень, сепсис.
Лікування номи передбачає заходи щодо пригнічення мікрофлори, ліквідації інтоксикації та підвищення опірності
організму.
Етіотропна протимікробна терапія забезпечується внут- рішньом'язовим введенням антибіотиків по 100 000 ОД через
4—6—12 год. Його поєднують із просочуванням тканин навколо зони ураження за типом інфільтраційної анестезії.
По периферії номатозно уражених тканин потрібно ввести протигангренозну сироватку (проти B.perfringens — 1500 АО).
150
Осередок ураження (після видалення некротичної тканини)
обробляють, застосовуючи аплікації розчинів антибіотиків, ан- тисептиків, протеолітичних ферментів. З метою підвищення опірності організму вводять 50—100 мл свіжоцитратної крові,
дезінтоксикаційні засоби, аскорбінову кислоту, тіамін, лева- мізол, Т-активін та ін. Крім того, призначають гемодез (200—
400 мл), глюкозу (500 мл) з інсуліном (6 ОД), кокарбоксилазу
(0,1 г), 2% розчин димедролу (1 мл), 3% розчин тіаміну броміду,
5% розчин піридоксину гідрохлориду (1 мл), 5% розчин аскор- бінової кислоти (1 мл), 50% розчин анальгіну (2 мл), 40% роз- чин гексаметилентетраміну.
З метою зменшення гіпоксії і ацидозу проводять локальну і
загальну оксигенотерапію (інгаляції зволоженого кисню, аерація ранової поверхні під час оброблення (розчини перекису водню та калію перманганату) і підшкірне введення кисню в клітковину, що оточує осередок некрозу (після оброблення). У
разі наростання явищ септичного характеру та інтоксикації
після хірургічного оброблення осередку ураження доцільно про- вести гіпербаричну оксигенацію. Курс з 10—12 сеансів значно зменшує гіпоксію тканин, нормалізує процеси обміну та тро- фіки, справляє бактеріостатичний вплив на мікрофлору, по- ліпшує умови для репаративних процесів.
ДИФТЕРІЯ
Дифтерія (dyphtheria) — гостра інфекційна хвороба, яка пе- редається повітряно-крапельним шляхом.
Етіологія. Збудником дифтерії є дифтерійна паличка (Леф- флера).
Клініка. Дифтерія уражає зів і мигдалики. При цьому спосте- рігаються катаральне запалення CO зіва, піднебінних дужок, під- небінного язичка, набряк мигдаликів. На них утворюються масив- ні фібринозні білі або сірувато-білі плівчасті нальоти, які поши- рюються на CO носової частини глотки, тверде піднебіння, дужки
і м'яке піднебіння. Плівчастий наліт щільно спаяний з підлеглими тканинами і дуже важко знімається, оголюючи поверхню, що крово- точить. Виникнення плівок пов'язане з фібринозною формою за- палення і є місцевою реакцією на заглиблення палички Леффлера і її
токсинів. З прогресуванням хвороби наліт поширюється і потов- щується, колір його стає брудно-сірим. Якщо плівки зняти, вони утворюються знову. В порожнині рота плівки розміщуються також на яснах та язиці. Підщелепні лімфовузли збільшені, болючі.
Диференціальна діагностика. Дифтерію слід відрізняти від скарлатини, інфекційного мононуклеозу, лейкозу, ангіни Вен- сана.
Наявність щільних брудно-сірих плівок з характерним со- лодкуватим запахом, реакція лімфовузлів, а також результати
151

бактеріологічного дослщження дають можливість виключити
інфекційний мононуклеоз. Відсутність характерних змін у кар- тині крові, ураження мигдаликів і частіше — задніх відділів по- рожнини рота дають підставу виключити лейкози. При ангіні
Венсана за допомогою мікроскопічного дослідження визначають характерний фузоспірилярний симбіоз, при дифтерії — паличку
Леффлера.
Лікування. Місцеве — полоскання рота 2% розчином борної
кислоти, антибіотиками у поєднанні з ферментами, штучним лізоцимом, окисниками, 1% розчином галаскорбІну, соком ка- ланхое. Перелічені лікарські засоби застосовують залежно від стадії' захворювання (гідратація чи дегідратація). Для профілактики дифтерії важливе значення має щеплення анатоксином.
СКАРЛАТИНА
Скарлатина (scarlatina) — гостре інфекційне захворювання, у розвитку якого головне значення належить гемолітичному стрептококу. Вхідними ворітьми при скарлатині служать зів і
носова частина глотки із залученням лімфатичних вузлів.
Клініка. Зміни СОПР при скарлатині дуже часто є ранніми і
характерними симптомами хвороби. Важливий симптом — ди- фузний катаральний стоматит — виникає за добу до висипу на шкірі або водночас із ним. CO мигдаликів і м'якого піднебіння стає яскраво-червоною, ділянка гіперемії різко обмежена. На 2- гу добу з'являється дрібнокрапкова енантема, яка поширюється на CO щік І ясен. Одночасно на фоні еритематозної шкіри об- личчя з'являється дрібнокрапковий яскраво-червоний висип.
Шкіра підборіддя і навколо порожнини рота залишається блідою, утворюючи так званий носогубний трикутник Філатова.
На 2—3-й день спостерігається розвиток катаральної, лакунар- ної або некротичної ангіни. Підщелепні лімфовузли збільшені й болючі. Спинка язика вкрита білувато-сірим нальотом. Починаю- чи з 3—4-го дня спинка язика очищується від нальоту, він набуває
яскраво-червоного кольору, стає сухим, блискучим. Ниткоподібні
сосочки зникають, по всій спинці язика видно збільшені грибопо- дібні сосочки, які нагадують зерна ягід малини, що дало підставу назвати язик при скарлатині «малиновим» (мал. 66). Після зник- нення висипу на шкірі настає поблідніння спинки язика, зникає
набряклість грибоподібних сосочків і язик вкривається новим ша- ром епітелію. Нерідко хвороба призводить до ураження CO губ.
Останні набряклі, яскраво-червоного або пурпурного кольору. Ін- коли на них з'являються тріщини і виразки.
Диференціальна діагностика. Скарлатину слід відрізняти від дифтерії, кору, ангіни та захворювань крові.
Наявність висипу на шкірі обличчя і тіла, відсутність масив- них плівок на мигдаликах, реакція з боку лімфовузлів і бакте- ріологічні дослідження дозволяють виключити дифтерію.
152
Мал. 66. Малиновий язик при скарлатині
Поява ангіни одночасно з висипом на шкірі, малиновий язик, тріщини на губах дають підставу виключити катаральну і
некротичну ангіни. Висип на шкірі й незмінена картина крові
дозволяють виключити захворювання крові.
Лікування. Мїсцево-симптоматичне: полоскання штучним лізоцимом, настоєм ромашки, аплікації мікроциду з новокаїном.
При тріщинах на губах призначають сік каланхое, каротолін
(олійний екстракт каротиноїдів із м'якоті плодів шипшини), ане- стезин на персиковій олії.
Загальнозміцнювальне лікування: вітаміни групи В, аскор- бінова кислота, біофлавоноїди.
ТУБЕРКУЛЬОЗ
Туберкульоз (tuberculosis) — хронічне інфекційне захворю- вання, яке викликається мікобактерією туберкульозу (паличкою
Коха). Вона потрапляє в СОПР гематогенним, лімфогенним або екзогенним (повітряно-крапельним чи аліментарним) шляхом,
зумовлюючи первинні та вторинні прояви інфекції.
На СОПР туберкульоз проявляється головним чином вто- ринно у 1% хворих (як наслідок туберкульозу легень, суглобів,
шкіри) у вигляді туберкульозного вовчака, міліарно-виразкового туберкульозу і надзвичайно рідко — коліквативного туберкульо- зу (скрофулодерми).
Первинний туберкульоз СОПР та губ (ізольоване туберкульоз- не ураження) практично не зустрічається у зв'язку з тим, що
СОПР малосприйнятлива до мікобактерій туберкульозу, хоча ре- зультати досліджень свідчать, що навіть неушкоджена СОПР може
153

інфікуватися паличкою Коха при контакті. Розвиток первинного туберкульозного комплексу можливий у дітей на місці вторгнення збудника: через 8—30 діб (інкубаційний період) виникає болюча виразка розміром 10—15 мм, з підритими нерівними краями та брудно-сірим дном. Вона супроводжується лімфаденітом.
Лімфатичні вузли при цьому можуть нагноїтись і прорвати. Через
3 тиж — 1 міс виразка поступово зникає без лікування.
Туберкульозний вовчак (lupus vulgaris) є найчастішою фор- мою вторинних туберкульозних уражень щелепно-лицевої
ділянки.
Основним первинним елементом туберкульозних уражень
СОПР є люпома — специфічний туберкульозний горбик
(tuberculum) червоного чи жовто-червоного кольору, м'якої кон- систенції, діаметром 1—3 мм. Розміщуються люпоми групами:
свіжі утворюються по периферії, а ті, що розташовані в центрі,
схильні до сирнистого розпаду і злиття з сусідніми горбиками.
При цьому утворюються неглибокі виразки з м'якими не- рівними, підритими, набряклими малоболісними краями, вис- телені яскраво-червоними або жовто-червоними папіломатоз- ними малиноподібними розростаннями, що легко кровоточать і
покриті чистим чи жовтуватим нальотом.
За клінічним перебігом, який характеризується повільністю,
туберкульозний вовчак проходить інфільтративну, горбкувату,
виразкову і рубцеву стадії. Розміщуються ураження туберкуль- озного вовчака переважно на шкірі обличчя (у вигляді «метели- ка»), поширюючись на верхню губу, червону кайму, рідше — на
CO ясен і альвеолярного відростка верхньої щелепи у ділянці
фронтальних зубів, твердого і м'якого піднебіння, верхньої губи та щік, де ураження представлене виразкою неправильної фор- ми з підритими краями і виповненим кровоточивими грануля- ціями дном.
Інколи процес локалізується тільки на червоній каймі. При цьому губа збільшується в об"ємі від набряку, стає щільною; на ній з'являються тріщини, виразки, які покриваються криваво- гнійними кірками.
За місцем розташування на CO ясен І.Г.Лукомський виділяє
4 види уражень при туберкульозі:
1. Маргінальне. Охоплює ясенний край спочатку у вигляді
інфільтрації, потім переходить у горбкувато-ерозивну форму.
CO ясен набуває яскраво-червоного кольору, ясенний край та міжзубні сосочки різко набрякають, обриси ясенного краю згладжуються. Ясна ніби поколоті шпильками, болючі, матового відтінку, легко кровоточать.
2. Супрамаргінальне інфільтративне або горбкувато- виразкове ураження не поширюється на край ясен. На місці
рубців, що лишаються внаслідок загоєння виразок, виникають нові люпоми, а потім виразки неправильної форми з покритим
154
сірувато-жовтим нальотом дном. Якщо процес локалізується на губі, то вона збільшується в об'ємі від набряку, стає щільною,
на ній з'являються тріщини, виразки, які покриваються крива- во-гнійними кірками.
3. Тотальне, Інколи у процес залучена уся поверхня ясен.
Він має інфільтративний, частіше — ерозивний або виразковий характер. При цьому досить часто уражається кісткова тканина альвеолярного відростка, зуби стають рухомими і випадають,
може розвинутися картина «гіпертрофічного люпозного гінгівіту*. Регіонарні лімфатичні вузли збільшені та ущільнені.
4. Білатеральне. Розвивається як виразковий вовчак, при якому часто спостерігається комбіноване ураження ясен,
піднебіння, язика та губ з типовою динамікою туберкульозного ураження: горбики -> розпад -> виразка -> рубець.
Виразки при вовчаку на СОПР та червоній каймі губ можуть у 1 — 10% випадків зазнавати злоякісного переродження.
Діагностика. Клінічна діагностика захворювання полег- шується наявністю типових для туберкульозного вовчака сим- птомів «яблучного желе» (при діаскопії) та провалювання зонда
(Поспєлова).
При натискуванні предметним склом на шкіру чи червону кайму губ уражена тканина знекровлюється І люпоми у вигляді жовто- коричневих вузликів стають добре видними (нагадують яблучне желе),
а при надавлюванні ґудзиковим зондом на горбик зонд провалюється в люпому — феномен Поспєлова, проба з зондом.
Регіонарні лімфатичні вузли збільшуються, стають щільними, спаяні в горбасті пакети. Реакція Пірке, як правило,
позитивна. Палички Коха виявляються дуже рідко.
Патогістологічне дослідження виявляє типові туберкульозні
горбики з епітеліоїдними клітинами, гігантськими клітинами
Пирогова — Лангганса й лімфоцитами по периферії. Казеозний некроз виражений слабко або зовсім відсутній. Запальний
інфільтрат складають лімфоцити та плазмоцити. Палички Коха зустрічаються в незначній кількості.
Диференціальна діагностика. Туберкульозний вовчак розме- жовують з горбкуватими ураженнями при третинному сифілісі
(при якому горбики щільні і, на відміну від туберкульозного вовчака, повторно ніколи не утворюються на рубцях; симптом
Поспєлова — негативний), лепрою та червоним вовчаком. Ос- танній відрізняється відсутністю люпом, наявністю еритеми,
гіперкератозу та рубцевої атрофії.
Міліарно-виразковий туберкульоз (tuberculosis miliaris ulcerosa) — варіант вторинного туберкульозного ураження
СОПР, який розвивається на тлі зниженої реактивності.
Мікобактерії туберкульозу, виділяючись у значній кількості з мокротинням, при тяжкому прогресуючому перебігу процесу внаслідок автоінокуляції з відкритих осередків інфекції (частіше
155

Мал. 67. Туберкульозна виразка слизової' обо- лонки щоки з каверн легень) укорінюються в CO (як правило, в місцях травм) щік по лінії змикання зубів, спинки та бічних поверхонь язика, м'якого піднебіння. При цьому виникають типові тубер- кульозні горбики, подальший розвиток яких супроводжується розпадом у центрі і утворенням неглибокої, спочатку невеликої,
з нерівними підритими м'якими краями, дуже болючої виразки,
яка має повзучий характер і росте по периферії, досягаючи іноді
великих розмірів. Дно і краї виразки мають зернистий характер
(за рахунок горбиків), покриті жовто-сірим нальотом. Тканини,
що оточують виразку, набряклі, і по периферії виразкової по- верхні можливо виявити дрібні абсцеси, так звані зерна або тільця Трела (мал. 67). У разі тривалого існування виразки приєднується вторинна інфекція і краї та дно її робляться щільними. На язиці та перехідних складках виразки мають форму щілин з підритими краями (мал. 68). Лімфатичні вузли на початку існування виразки можуть не пальпуватися, а згодом збільшуються, стають щільно-еластичними, болючими.
Діагностика. Проводячи діагностику міліарно-виразкового туберкульозу, важливо оцінити загальний стан хворого (сла- бість, схуднення, блідість шкіри, незначне підвищення темпера- тури тіла, посилена пітливість тощо).
За допомогою цитологічного дослідження матеріалу з вираз- ки виявляють серед елементів запалення і змішаної мікрофлори гігантські клітини Пирогова — Лангганса та епітеліоїдні
клітини. Інколи (при забарвлюванні за Цілем — Нільсеном)
вдається виявити мікробактерії туберкульозу. Оскільки у таких хворих реактивність знижена, то внутрішньошкірна проба Пірке часто буває негативною.
156
Мал. 68. Туберкульозна виразка слизової обо- лонки перехідної склад- ки губи і ясен
Диференціальна діагностика. Диференціюють від травматич- ної, декубітальної та трофічної виразок СОПР, ерозій та вира- зок при ускладненні висипів вторинного сифілісу вторинною
інфекцією, гумозних виразок при третинному сифілісі, а також стоматиту Венсана та раку
1   ...   8   9   10   11   12   13   14   15   ...   32

скачати