Ім'я файлу: Данилевський. Захворювання СОПР.pdf
Розширення: pdf
Розмір: 7020кб.
Дата: 22.09.2022
скачати

некролізуючі засоби, специфічні протитуберкульозні препарати —
ізоніазид, фтивазид, салюзид, метазид; знеболювальні препара- ти та засоби, що поліпшують репаративні властивості тканин.
ЛЕПРА
Лепра (lерга; хвороба Гансена, гансеноз, гансеніаз; застаріла назва — проказа) — інфекційне захворювання людини, яке вик- ликається мікобактеріями лепри і характеризується різними за клінічними проявами гранулематозними ураженнями шкіри, CO
верхніх дихальних шляхів та порожнини рота, периферичної
нервової системи, очей, а в разі пізньої діагностики — внут- рішніх органів та кістково-м'язового апарата.
Хворі на лепру найчастіше звертаються до дерматолога. Од- нак небезпечність цього захворювання полягає в тому, що про- яви на шкірі, навіть довготривалі, не викликають у людини больових відчуттів. Тому часто хворі приходять на прийом з першими скаргами (до невропатолога, терапевта, інколи до хірурга, офтальмолога, оториноларинголога, стоматолога) уже при більш задавненій хворобі. Отже, ефективність надання ме- дичної допомоги хворим на лепру та успіхи у боротьбі з нею залежать від знання лікарями будь-якого фаху клініки ранніх проявів хвороби та принципів організації протилепрозних за- ходів.
Етіологія. Збудником лепри є грампозитивна кислотостійка паличка лепри (мікобактерія Гансена — Нейссера) — об- лігатний внутрішньоклітинний паразит клітин ретикулоендоте- ліальної системи (системи макрофагів). Мікобактерії лепри за своїми мікробіологічними властивостями, розмірами, зовнішнім виглядом подібні до збудника туберкульозу.
Більшість фахівців вважають вірогідним повітряно- крапельний шлях передачі інфекції, визнаючи водночас можли- вість черезшкірного зараження — через заражені предмети хво- рого, заражені харчові продукти. Доведена також можливість виділення мікобактерій з молоком хворих матерів.
Лепра — хвороба з чітко визначеним соціальним компонен- том. Сучасна географія розповсюдження лепри свідчить про зв'язок рівня захворюваності з економічними показниками жит- тя груп населення, рівнем загальної І санітарної культури, роз- витком локальних служб охорони здоров'я. У країнах з високи- ми показниками якості життя лепра зовсім ліквідована або зведена до спорадичних випадків.
Нині у різних країнах світу одержали визнання 2 основні
класифікації лепри: Мадридська (1957) та Рідлі — Джолпінга
(1966), яку X Міжнародний конгрес з лепри (Берген, 1973) ре- комендував для використання з науковою і практичною метою.
Класифікація Рідлі — Джолпінга грунтується на розподілі хво- рих на лепру залежно від стану їх імунологічної реактивності й
158
даних гісгопатологічних, бактеріоскопічних та імунобіологічних досліджень.
Лепроматозний процес розглядають як безперервний спектр
імунологічних змін, що зумовлені туберкулоїдним (ТТ) і лепрома- тозним (LL) типами лепри. Вони називаються полярними група- ми. Виділяють також три основні проміжні групи (форми): погра- нично-туберкулоїдну, пограничну, погранично-лепроматозну.
Крім того, виокремлюють недиференційовану форму, а останнім часом введене поняття субполярних форм захворювання.
Всі форми лепри розрізняють за характером клінічних ознак,
перебігом, прогнозом, а також епідеміологічною значимістю.
Клініка. Найяскравішими клінічними проявами відрізняють- ся полярні типи лепри. Тип лепри ТТ характеризується більш легким (порівняно з типом LL) перебігом, краще піддається те- рапії. При ТТ типі уражаються в основному шкіра та перифе- ричні нерви, рідше — деякі внутрішні органи. Мікобактерії ле- при виявити важко, це можливо лише при гістологічному дослідженні. У зскрібках з уражень шкіри, CO носа, рота вони,
як правило, відсутні.
Прояви типу ТТ на шкірі (залежно від стадії) мають ви- гляд поодиноких плям, папульозного висипу, бордюрних чи саркоїдних елементів. Характерною ознакою цього висипу є
раннє порушення на поверхні його елементів тактильної,
температурної і больової чутливості, а тому можливі глибокі
опіки і грубі рубці як сліди перенесених термічних уражень.
Інколи навколо бляшок і бордюрних елементів виявляють гіпопігменташю шкіри у вигляді вузького обідка. На місці
будь-яких елементів лепри типу ТТ завжди залишаються ділянки гіпопігментації, а у випадку глибокої інфільтрації —
атрофія шкіри.
Тип LL відрізняється більшою різноманітністю проявів на шкірі, залученням у процес CO і внутрішніх органів та пізнішим ураженням нервової системи; важче піддається лікуванню. Крім того, в усіх випадках захворювання виявляють велику кількість мікобактерій лепри. Лепромінова реакція нега- тивна.
Клініці інших різновидів лепри тією чи іншою мірою прита- манні ознаки обох полярних типів лепри.
Початковий висип на шкірі при типі LL найчастіше має
вигляд численних еритематозних, еритематозно-пігментних або еритематозно-гіпопігментних плям, характерними ознаками яких є симетричне розміщення, невеликі розміри і відсутність чітких контурів.
Ці плями мають гладеньку лискучу поверхню; найчастіше локалізуються на обличчі, розгинальних поверхнях кистей, пе- редпліч та гомілок, а також на сідницях. З часом початковий колір плям набуває бурого чи жовтуватого (мідний, іржавий)
відтінку. Чутливість і потовиділення в їх межах не порушені.
159

Інфільтрація шкіри супроводжується посиленням функції саль- них залоз, і шкіра в зоні плям та інфільтратів стає «жирною»,
вилискуючою, з розширеними фолікулами (має вигляд шкірки помаранча). У разі дифузної інфільтрації шкіри обличчя, при якій, як правило, волосиста частина голови залишається неура- женою, природні зморшки та складки поглиблюються; над- брівні дуги різко виступають, ніс потовщується, щоки, губи і
підборіддя мають часточковий вигляд («левова морда»). Не роз- виваються інфільтрати в ділянках так званих імунних зон — на шкірі ліктьових та підколінних згинальних поверхонь, внут- рішньої частини повік, пахвових ямок.
У ділянці інфільтратів, часто вже в ранніх стадіях,
з'являються поодинокі або множинні горбики та вузли (лепро- ми) розміром 1—3 мм. Лепроми найчастіше локалізуються на обличчі (надбрівні дуги, лоб, крила носа, підборіддя, щоки),
мочках вух, а також на шкірі кистей, передпліч, гомілок, рідше стегна, сідниць, спини. Вони чітко відмежовані від оточуючої
шкіри, безболісні. Залежно від глибини залягання інфільтрату лепроми бувають дермальні або гіподермальні. Найчастіше (за відсутності специфічної терапії) вони укриваються виразками.
Виразки можуть зливатися, утворюючи значні виразкові по- верхні.
В усіх випадках при типі LL уражається CO носа, а в задав- нених випадках — СОПР (ясна, піднебіння, спинка язика, чер- вона кайма губ, гортань). Як і на шкірі, прояви лепри на СОГТР
різноманітні і характеризуються стадійністю розвитку:
інфільтрація -> горбик -> виразка -+ рубець.
Лепроматозний інфільтрат сірувато-білий, інколи з темно- синіми ділянками, злегка піднімається над оточуючою його CO.
Згодом на фоні інфільтрату безсистемно з'являються поодинокі
або множинні горбики матово- чи сірувато-рожевого кольору,
схильні до периферичного росту І злиття. Спочатку вони щільні, але згодом розм'якшуються і через деякий час на горби- ках з'являються невеликих розмірів виразки з горбкуватою ос- новою і нерівними, злегка піднятими краями, тобто дно вираз- ки представлене безструктурними некротичними масами, що переходять у грануляційну тканину. Загоюючись, виразки зали- шають круглі чи променисті гладенькі, лискучі рубці білого кольору, що можуть зумовлювати деформацію м'якого піднебіння, язика, тимчасом як виникають нові інфільтрати,
горбики і виразки. Інколи горбики, обминувши стадію виразки,
можуть рубцюватися.
Залежно від локалізації лепрозних уражень їм притаманні
певні особливості. Так, на CO губ спочатку з'являються дифузне почервоніння, синюшні плями, потовщення епітелію. ЛепрознІ
горбики, які яскраво виявлені на червоній каймі губ, рідше тра- пляються на внутрішній їх поверхні, розміщуються в підслизовій основі. Горбики довгий час лишаються не-
160
зміненими, проте згодом можливе утворення на них поверхне- вих безболісних виразок, виділення з яких, висихаючи, формують світло-жовті кірки. Рубцювання виразок зумовлює деформацію.
На яснах лепрозні ураження починаються з інфільтрації. Ясна набряклі, стають пухкими, червоними, інколи ціанотичними, кро- воточать, безболісні. На поверхні CO утворюються ерозії, які, руб- цюючись, спричинюють зморщення ясенного краю. Відбуваються ретракція ясен, оголення коренів зубів.
При всіх формах лепри зміни периферичної нервової систе- ми та нігтів є звичайними. Нігті стають тьмяними, сіруватими,
потовщеними, покресленими поздовжніми борозенками, лам- кими, крихкими, легко розшаровуються. Особливістю лепроз- них невритів є їх висхідний характер і «острівний» (римуску- лярний) тип порушення чутливості, що зумовлене першочерговим ураженням нервових закінчень в осередках ви- сипу, ураженням шкірних гілочок і окремих нервових стволів.
Звичайно нервові стволи уражаються спочатку в певних ділянках, які вважають найбільш уразливими до мікобактерій лепри (ділянки предилекції). Найчастіше інвалідність при лепрі
зумовлена саме ураженням периферичної нервової системи (в тому числі й трофічними виразками).
Діагностика. Основними для правильного діагностування лепри є знання і оцінка клінічних проявів захворювання, а також даних функціональних і лабораторних досліджень.
Важливе значення має анамнез (мешкання в ендемічній зоні,
контакт з хворими на лепру). Слід враховувати термін
існування висипу та плям, скарги хворих на парестезії шкіри верхніх та нижніх кінцівок, а також порушення чутливості
інших ділянок шкіри, невралгічний біль та артралгію в кінцівках, опіки та рубці шкіри невідомого походження, по- гіршення носового дихання, часті носові кровотечі. Під час обстеження вирішальне значення має огляд усієї поверхні
шкіри, який треба проводити при доброму денному бічному освітленні, користуючись за необхідності лупою. Важливими критеріями діагностики лепри є порушення поверхневої чут- ливості шкіри й трофічні зміни, зумовлені ураженням її нер- вових закінчень. Отже, в усіх випадках появи на шкірі виси- пу, що не регресує при проведенні звичайної терапії,
необхідні консультація дерматолога і проведення відповідних додаткових обстежень.
Обстеженню на лепру підлягають особи, що скаржаться на зниження чи зникнення чутливості в окремих ділянках тіла,
парестезії, часті опіки, ревматоїдний біль у кінцівках, нерізко виражені контрактури в V, ІV, ПІ пальцях верхніх кінцівок;
початкову атрофію м'язів, пастозність кистей і стіп, стійке ураження CO носа, трофічні виразки. Для типу лепри ТТ ха- рактерні досить ранні ураження периферичної нервової сис- теми, для виявлення яких застосовують функціональні проби
161

з нікотиновою кислотою, гірчичником, на потовиділення,
гістамінову та ін.
Бактеріоскопічне дослідження проводять так: мазки, які го- тують із скарифікатів шкіри не тільки осередків ураження, а й надбрівних дуг, мочок вух, підборіддя, зскрібків з CO носа та дна і країв виразок СОПР, забарвлюють за Цілем — Нільсеном.
Мікобактерії лепри знаходять як в глибоких, так і в поверхне- вих шарах епітелію в цитоплазмі епітеліальних клітин.
Основним показником імунореактивності організму людини відносно збудника лепри є внутрішньошкірна лепромінова про- ба (реакція Міцуди).
Диференціальна діагностика. Проводять розмежування з не- специфічними виразками СОПР та ураженнями при туберкуль- озі, сифілісі, пухлинних процесах.
Лікування хворих на лепру, як правило, починають у стаціонарі
протилепрозного закладу. Всі уперше виявлені хворі, незалежно від місця їхнього проживання, підлягають госпіталізації для по- глибленого обстеження, включаючи детальне визначення імунного статусу, та індивідуального лікування.
Основними протилепрозними засобами на сьогодні є препа- рати сульфонового ряду — діафенілсульфон (дапсон, ДДС, ав- лосульфон), сулюсульфон (сульфетрон), діуцифон тощо, поряд з якими застосовують рифампіцин, лампрен, протіонамід та етіонамід.
Комплексне лікування хворих передбачає одночасне засто- сування 2—3 протилепрозних препаратів у поєднанні з стиму- лювальними, вітамінними та загальнозміцнювальними засоба- ми. З метою посилення реакцій клітинного імунітету поряд з сульфонами застосовують різні імунотерапевтичні препарати,
повторні введення лейкоцитарного «фактора передачі», сус- пензії алогенних лейкоцитів, тимогену та ін. Залежно від форми та стадії хвороби лікування хворих у сучасних умовах триває З—
10 років, при типі LL протирецидивне лікування у більшості
випадків проводять протягом усього життя хворого. За рекомен- дацією ВООЗ, останнім часом per os призначають 2 сильні засо- би: офлоксацин і рифампіцин. Курс лікування — 4 гиж.
Профілактика лепри включає індивідуальні й соціальні захо- ди. Найважливіше значення має проведення загальнооздоровчих заходів: підвищення якості життя населення, поліпшення умов буття, здоровий спосіб життя. Члени сім'ї хворого, обслуговую- чий медичний персонал ніяких спеціальних правил поведінки не потребують. Виписані з стаціонару хворі у разі супутніх за- хворювань можуть бути госпіталізовані в загальні j спе- ціалізовані медичні заклади без будь-яких обмежень. Надзви- чайно важливим заходом профілактики лепри, який застосовують з метою виявлення хворих в найбільш ранніх стадіях хвороби, є регулярне обстеження членів сімей хворих і
всіх мешканців ендемічних щодо лепри регіонів.
162
СИФІЛІС
Сифіліс (syphilis, lues) — хронічне інфекційне захворювання,
збудником якого є бліда спірохета. Уражає шкіру, CO,
внутрішні органи, нервову систему. Розрізняють набутий і
природжений сифіліс. Як інфекційне захворювання набутий сифіліс має інкубаційний, первинний, вторинний і третинний періоди, а природжений — ранній і пізній.
Зараження, крім основного — статевого — шляху, може на- стати і через інфіковані предмети загального користування, в тому числі й через стоматологічний інструментарій, якщо збуд- ник потрапить з нього на ушкоджену шкіру або CO. Проте де- які автори вважають, що бліда спірохета здатна проникати і че- рез неушкоджену CO. При природженому сифілісі збудник потрапляє в організм плода через плаценту від хворої матері.
СОПР і червона кайма губ уражаються в усіх стадіях захворю- вання, крім інкубаційного періоду. Інкубаційний період сифілісу становить пересічно 3—4 тиж і не має клінічних ознак.
Первинний період сифілісу починається з виникнення на місці вторгнення блідої трепонеми твердого шанкеру (ulcus durum) або первинної сифіломи. Здебільшого вона лока- лізується на губах, яснах, язиці, мигдаликах. Розвиток твердого шанкеру починається з появи обмеженого почервоніння, у центрі якого за 2—3 дні з'являється ущільнення за рахунок
інфільтрату. В центральній частині інфільтрату розвивається некроз і утворюється ерозія яскраво-червоного кольору, рідше —
виразка. Ерозія має круглу або овальну форму, діаметр від 3 мм
(карликові шанкери) до 1,5 см, дещо підняті й рівні краї; вона безболісна, з хрящоподібним при пальпації інфільтратом. Дно ерозії
спочатку м'ясо-червоного кольору, щільне, лискуче, склероти- зоване, згодом сірувато-біле, з «сальним» нальотом (мал. 69).
Частіше розвивається один твердий шанкер, рідше два і
більше. Якщо приєднується вторинна інфекція, то ерозія по- глиблюється, перетворюючись на виразку, покриту брудно- сірим некротичним нальотом.
За 5—7 діб після появи первинної сифіломи відбувається збільшення регіонарного лімфатичного вузла на боці ураження
(бубон, або регіонарний склераденіт). Твердий шанкер у більшості
хворих зберігається протягом усього первинного і на початку вто- ринного періодів хвороби. Упродовж останнього тижня первин- ного періоду сифілісу розвивається поліаденіт усіх або більшості
лімфатичних вузлів, які сягають розміру горошини. Вузли мають щільно-еластичну консистенцію, безболісні, рухомі; шкіра над ними не змінена. Поліаденіт зберігається протягом 2—3 міс.
Суб'єктивні симптоми первинного сифілісу незначні. Інколи хворі скаржаться на відчуття напруження у ділянці ураження,
особливо при локалізації на губі чи язиці, незручність під час розмови та їди.
163

Мал. 69. Первинний си- філіс. Твердий шанкер на бічній поверхні язика
Залежно від локалізації первинної сифіломи їй властиві де- які особливості. Так, на губах шанкер, як правило, поодинокий
(рідко трапляється на симетричних місцях), має правильну круглу форму. Через постійне подразнення виразка покри- вається кров'янистою кіркою, часто супроводжується значним набряком, унаслідок чого губа відвисає. Шанкер на губах збе- рігається довше, ніж лри іншій його локалізації. Зворотний роз- виток первинної сифіломи на губах супроводжується утворен- ням щільного рубця, який залишається надовго.
Атипові форми первинної сифіломи трапляються у разі ло- калізації твердого шанкеру в кутках рота, на яснах, перехідній складці, язиці, де твердий шанкер набуває вигляду тріщини. В
кутку рота він за клінічними проявами нагадує заїди, які
відрізняються від банальних заїд наявністю потовщення
(інфільтрату) в основі та безболісністю.
На язиці первинна сифілома має вигляд щільної
інфільтрації, що помітно виступає (нагадує блюдце, перекинуте догори дном). Поверхня її гіперемійована і виразкована. їнколи шанкер на язиці проявляється як обмежене ущільнення
(інфільтрат) без ерозії чи виразки (мал. 70).
У разі локалізації шанкеру у складках язика він подібний до щілини. На яснах твердий шанкер має вигляд яскраво-червоної
гладенької ерозії, яка у формі півмісяця оточує один-два зуби.
При ураженні мигдаликів шанкер може мати одну із трьох форм: виразкову, ангіноподібну (амигдаліт) і комбіновану. Ура- жається мигдалик на одному боці. При виразковій формі мигда- лик збільшений у розмірах, стовщений. На цьому фоні спосте- рігається м'ясо-червона овальна виразка з пологими рівними
164
Мал. 70. Атипова пер- винна сифілома на біч- ній поверхні язика у вигляді обмеженого ущільнення
Мал. 71. Первинний сифіліс. Ангіноподібний шанкер краями. CO біля виразки гіперемійована. При ангіноподібному шанкері ерозія або виразка відсутні, спостерігається однобічне збільшення мигдалика. Останній мідно-червоного кольору, безбо- лісний, щільний (мал. 71). Процес відрізняється від ангіни одно- бічністю ураження, відсутністю болю і наявністю гострої запальної
гіперемії. Загальних явищ немає, температура тіла нормальна.
165

Діагностика первинного періоду сифілісу часто важка, ос- кільки серологічні реакції стають позитивними лише через З
тиж після появи твердого шанкеру. Суттєвими аргументами є
виявлення блідої трепонеми у виділеннях первинної сифіломи або пунктаті регіонарного лімфатичного вузла (бубону) та ре- зультати реакції іммобілізації блідих трепонем (РІБТ).
Диференціальна діагностика. Твердий шанкер на губах треба диференціювати від простого пухирчастого лишаю, при якому,
на відміну від ulcus durum, появі висипу передують печія і
свербіж; потім заявляються пухирці, які лопаються, утворюючи ерозії. Ерозії розташовуються на гіперемійованій основі, мають дрібно-поліциклічні обриси, швидко покриваються кіркою, яка відпадає на 5-ту — 8-му добу захворювання. Регіонарні лімфа- тичні вузли при цьому збільшені й болючі.
Виразкова форма твердого шанкеру за клінічними проявами дуже нагадує банальні виразки. Діагностику полегшують наяв- ність бубону в підщелепній ділянці, відсутність запальних явищ навколо шанкеру, його безболісність та виявлення блідої трепо- неми у виділеннях виразки.
Виразковий шанкер на губі й СОПР може нагадувати ракову пухлину, що розпадається. Проте, на відміну від шанкеру, рако- ва пухлина знаходиться глибше, краї її дуже щільні, нерівні,
часто ніби поїдені, вивернуті, дно нерівне і легко кровоточить.
Виразки при міліарно-виразковому туберкульозі СОПР, на противагу твердому шанкеру, численні, болючі, мають нерівні
підриті краї. Навколо виразок можна бачити дрібні жовті крап- ки — зерна Трела.
Травматичні ерозії й виразки СОПР і ерозії при пухирчастій хворобі, афтозах відрізняються від твердого шанкеру болючістю та відсутністю характерного хрящоподібного ущільнення їх ос- нови; ерозії при кератозах (ЧПЛ, лейкоплакія, ЧВ) — наявністю характерних для цих захворювань елементів ураження (по- лігональних папул, бляшок навколо ерозій).
Надзвичайно складною є диференціація від шанкриформної
піодермії, при якій клінічні прояви абсолютно ідентичні таким первинної сифіломи. Однак шанкриформна піодермія трап- ляється дуже рідко. Процес при ній розпочинається з гноячка
(пустули). Мікроскопія матеріалу з поверхні виразки виявляє
наявність стрепто-стафілококової асоціації (збудник), результа- ти серологічних реакцій (з урахуванням терміну виникнення виразки) і серологічного контролю протягом 6 міс після за- гоєння виразки негативні. Спостерігається позитивний ефект застосування антибіотиків, антисептичних та керагопластичних засобів на фоні полівітамінотерапії.
Вторинний період сифілісу проявляється на СОПР у вигляді
розеол і папул.
Вторинні сифіліди, крім притаманних їм особливостей, ма- ють ряд спільних ознак:
166
— висип не порушує цілісності СОПР;
— як правило, він не супроводжується суб'єктивними від- чуттями;
— при появі висипу вторинних сифілідів майже у 100% ви- падків спостерігаються супровідні позитивні серологічні реакції
(RW, осадові, РІБТ);
— одночасно з ураженням СОПР (особливо при свіжому вторинному сифілісі) мають місце розеольозні, папульозні і
пустульозні висипи на шкірі;
— вторинні сифіліди супроводить поліаденіт.
Розеольозний (плямистий) висип в основному виникає си- метрично на піднебінних дужках, м"якому піднебінні, мигдали- ках; його елементи здатні зливатися в окремі ділянки (еритема- тозна ангіна). Вони мають застійно-червоний, іноді з мідним полиском, колір і чіткі межі. CO трохи набрякла. Інколи хворі
скаржаться на неприємні відчуття і навіть болючість при ков- танні.
Найчастішим проявом на СОПР вторинного, особливо ре- цидивного, сифілісу є папульозний висип. В основному він ло- калізується на мигдаликах, піднебінних дужках, м'якому піднебінні, де папули зливаються в суцільні осередки ураження
(папульозна ангіна), а також на язиці, CO щік, особливо по лінії зникання зубів, та яснах. Спочатку папула являє собою різко обмежений, темно-червоний осередок ураження діаметром до 1 ми, з невеликим інфільтратом в основі. Згодом це уражен- ня стає щільним, круглим, розміром 3—10 мм, безболісним. Во- но відмежоване від нормальної CO гіперемійованим
інфільтрованим вінчиком, злегка або значно підвищується над рівнем CO. Інколи папула може не виступати над поверхнею
CO. Через мацерацію епітелію на поверхні папул вони набува- ють білястого забарвлення, а навколо них зберігається запаль- ний вінчик, що нагадує афти. При пошкрябуванні шпателем поверхні таких папул мацерований епітелій зскрібається, після чого утворюється ерозія м'ясо-червоного кольору. При дос- лідженні виділень цих ерозій виявляють бліду трепонему.
В несанованій ротовій порожнині, у разі незадовільного ста- ну її внаслідок приєднання вторинної інфекції, папули можуть виразкуватися. З'являється значна болючість, а зона гіперемії
навколо папул розширюється. З ускладненням процесу фузос- пірохетозною інфекцією клінічна картина набуває ознак вираз- ково-некротичного стоматиту або ангіни Венсана.
На CO, як правило, з'являється декілька папул, які перебу- вають у різних стадіях розвитку (несправжній поліморфізм).
Спочатку папули розміщені фокусно, але внаслідок постійного подразнення вони набувають тенденції до периферичного росту
і злиття в бляшки, які підвищуються над CO. Бляшки вторин- ного сифілісу являють собою найнебезпечніше джерело передачі
інфекції нестатевим шляхом. Больові відчуття можуть виникати
167

при утворенні ерозій на папулах, особливо якщо останні лока- лізуються у куті рота (сифілітична заїда). У разі тривалої трав- матизації папул, що розташовані в кутах рота, на перехідних складках, щоках по лінії змикання зубів, бічній поверхні язика,
вони можуть гіпертрофуватися.
На язиці папули набувають форми великих кільцеподіб- них дисків. Ниткоподібні сосочки на їх поверхні або гіпер- трофовані, або атрофовані. При атрофії сосочків утворюються овальні, гладенькі, лискучі, немов поліровані, поверхні, які
розміщені нижче від рівня CO («вилискуючі» папули, бляшки,
симптом «скошеної луки»; мал. 72).
Папульозний висип нерідко поширюється на гортань, що зумовлює осиплість голосу (сифілітична дисфонія). Суб'єктивні
відчуття при цьому відсутні.
При злоякісному перебігу сифілісу в ослаблених хворих на м'якому піднебінні, мигдаликах, набагато рідше — на інших ділянках СОПР можуть з'явитися пустульозні виразкові си- філіди. Спочатку вони мають вигляд великих набряклих
інфільтратів, які невдовзі швидко розпадаються і перетворю- ються на глибокі болючі виразки, вкриті некротизованими тка- нинами з гноєм; при цьому часто спостерігаються гострі за- пальні явища. Виразки можуть призвести до руйнування значної частини м'якого піднебіння. Утворення виразок супро- воджується утрудненням ковтання та гарячкою.
Диференціальна діагностика вторинних сифілідів. Розеольозні
висипи на СОПР треба відрізняти від медикаментозних. Різні за розмірами і обрисами червоні плями, що з'явилися внаслідок приймання лікарських речовин (наприклад, при так званій фік- сованій сульфаніламідній еритемі), можуть нагадувати еритема- тозні сифіліди. Сифілітичну еритематозну ангіну треба дифе- ренціювати від банальної катаральної ангіни, для якої харак- терні підвищення температури тіла, болючість, набрякання обох мигдаликів, полум'яно-червоний колір еритеми. Катаральний стоматит відрізняється кольором еритеми, відчуттям печіння
CO, негативними серологічними реакціями. Для алергічного катарального стоматиту характерні еозинофілія крові, позитивні
алергічні проби тощо.
Сифілітичні папули необхідно диференціювати від проявів кератозів. Проте якщо з поверхні сифілітичної папули білястий наліт знімається дуже легко, то при лейкоплакії, ЧПЛ, ЧВ кера- тоз зняти не вдається. Окрім того, при кератозах відсутні
інфільтрація та запальний вінчик; для них не характерна лока- лізація на м'якому піднебінні і мигдаликах.
Кандидоз СОПР відрізняється від сифілітичних папул тим,
що після зняття з ділянок ураження сірувато-білого нальоту оголюється червона «оксамитова», а не ерозивна поверхня.
Сифілітичні папули, на яких утворилися ерозії, потрібно відрізняти від ерозій при БЕЕ, пухирчастій хворобі, простому
168
Мал. 72. Вторинний сифіліс. Бляшки на кін- чику язика (а); бляшки на твердому піднебінні
й спинці язика (б)
пухирчастому лишаї, герпетичному та хронічному рецидивному афтозному стоматиті. При цих захворюваннях в основі ерозії
немає інфільтрації; поява висипу супроводжується болем, його елементи мають яскраво-червоне забарвлення.
Виразкові сифіліди треба диференціювати від виразково- некротичного стоматиту і ангіни Венсана.
169

«Вилискуючі» папули («бляшки скошеної луки») можуть на- гадувати прояви десквамативного глоситу (географічний язик).
Останній відрізняється від сифілітичного ураження яскраво- червоним кольором ділянок десквамації, білою каймою по їх периферії, фестончастими обрисами, відсутністю ущільнення в основі, частою міграцією малюнку, хронічним перебігом (роки,
навіть десятиліття).
Діагноз вторинного сифілісу грунтується на клінічній сим- птоматиці та результатах лабораторних досліджень (виявлення в елементах ураження блідої трепонеми, позитивні реакції Вас- сермана, осадові та РІБТ).
Третинний період сифілісу починається через 4—6 років після початку захворювання і може тривати десятки років. Ураження
СОПР характеризується розвитком запальних інфільтратів (гум і
горбиків), які мають тенденцію до розпаду. Висипи третинного сифілісу малозаразні, бо майже не містять блідих трепонем.
Гумозний сифіліс може локалізуватися у будь-якій ділянці
СОПР, але частіше — на м'якому і твердому піднебінні, язиці. В
основному гуми поодинокі. Спочатку у товщі CO утворюється безболісне ущільнення (вузол), яке поступово збільшується, до- сягаючи інколи розміру волоського горіха. Згодом вузол некро- тизується в центрі, після відходження гумозного стрижня вини- кає глибока виразка. Вона має кратероподібну форму, щільні
краї, безболісна, дно її вкрите грануляціями. Загоюється вираз- ка поступово з утворенням зірчастого втягнутого рубця. При локалізації гуми на піднебінні на її місці нерідко виникає пер- форація.
Гумозне ураження язика може перебігати у вигляді окремих гум (вузлуватий глосит), рідше — у вигляді дифузного гумоз- ного склерозу (дифузний склерозуючий глосит). При цій формі
виникає суцільна дифузна глибока інфільтрація товщі язика,
яка супроводжується атрофією ниткоподібних сосочків. Язик стає червоним, вилискуючим, гладеньким. Потім інфільтрат за- міщується фіброзною тканиною і розвивається склероз. Язик зменшується в розмірах, стає щільним, малорухомим. На спинці
його нерідко утворюються болючі тріщини, трофічні виразки,
які іноді здатні до злоякісного переродження.
Горбкуватий сифіліс локалізується переважно на губах, аль- веолярних відростках, піднебінні. Для нього характерна поява
ізольованих, щільної консистенції горбиків темно-червоного або червонувато-коричневого кольору, які розміщені на
Інфільтрованій основі, не зливаються один з одним і швидко розпадаються, утворюючи глибокі виразки з нерівним дном.
Після їх загоєння залишається рубець, який має фокусне роз- міщення, коміркову будову і фестончасті краї. Повторного ви- сипу горбиків на рубцях ніколи не буває.
Регіонарні лімфовузли при третинному сифілісі можуть не змінюватися.
170
Діагноз третинного сифілісу встановлюють на основі
клінічної картини та даних лабораторних досліджень (РІФ та
РІБТ позитивні у 100% випадків; реакція Вассермана та осадові
реакції бувають позитивні у 50—80%). При підозрі на сифіліс хворого треба направити до венеролога.
Диференціальна діагностика. Гумозну виразку диференціюють від виразок при міліарно-виразковому туберкульозі, раковому ураженні, а також від твердого шанкеру. При міліарно- виразковому туберкульозі виразка болюча, з м'якими, з'їденими,
підритими краями; дно її вкрите сосочковими виростами. Рако- ва виразка характеризується різким ущільненням, вивернутими краями, кровоточивістю. При цитологічному дослідженні знахо- дять атипові клітини. Для твердого шанкеру завжди характерні
наявність регіонарного лімфаденіту (бубону) і виявлення блідої
трепонеми при мікроскопії матеріалу з поверхні первинної си- філоми.
Туберкульозний вовчак має повільніший перебіг (роками),
м'яку консистенцію люпом. Причому на рубцях, що утворюють- ся на їх місці, знову з'являються горбики (люпоми). Виразки,
які виникають під час розпаду люпом, мають нерівні м'які краї
та зернисте дно.
Лікування хворих на сифіліс проводять у шкірно- венерологічних стаціонарах і диспансерах. Для місцевого лікування сифілітичних уражень у порожнині рота застосовують
8% суспензію бійохінолу, 7% суспензію бісмоверолу, розчин міарсенолу, 10% суспензію новарсенолу в гліцерині, 10% сус- пензію осарсолу на персиковій олії та симптоматичні засоби.
ГОНОРЕЙНИЙ СТОМАТИТ
Гонорейний стоматит (stomatitis gonococcica) — гостре
інфекційне захворювання СОПР, збудником якого є гонокок.
Інкубаційний період становить від 1 доби до 1 міс і більше.
Гонококи, які потрапили на СОПР, через 3—4 доби по міжклітинних проміжках досягають субепітеліальної сполучної
тканини і викликають запальну реакцію з утворенням гнійного ексудату, що розглядається як міграція нейтрофільних грануло- цитів і плазмоцитів до місця вторгнення збудника.
У дітей зараження відбувається під час народження і
поєднується з ураженням CO очей та носа.
Скарги хворих при гонорейному стоматиті, як правило,
відсутні. CO головним чином нижніх відділів порожнини рота
(губ, ясен, бічних і нижньої поверхні язика та дна ротової порож- нини), а також глотки, мигдаликів, гортані яскраво гіперемійована
і вкрита надзвичайно великою кількістю сірого, інколи зеленува- того гнійного нальоту з неприємним запахом.
Діагностика. Діагноз підтверджується знаходженням гоноко- ка при мікроскопії ексудату.
171

Лікування гонорейного стоматиту ідентичне терапії гнійно- некротичних уражень СОПР. Основну терапію проводить дер- матовенеролог. До одужання треба вживати профілактичних за- ходів, щоб запобігти інфікуванню членів сім'ї хворого.
МІКОТИЧНІ УРАЖЕННЯ
Мікози СОПР — захворювання, які викликають гриби —
сапрофіти ротової порожнини (candida albicans, c.pseudo- tropicalis, c.tropicalis, c.crusei, c.quilliermondi, aspergillus, акти- номіцети). У разі зниження захисних сил організму та бар'єрної функції СОПР і розвитку дисбактеріозу ці гриби стають патогенними.
Стан зниженої імунологічної реактивності організму може бути спричинений дією антибіотиків, кортикостероїдів та цито- статичних засобів, опроміненням, розвитком злоякісних пух- лин, захворюваннями крові, патологією травної системи, пору- шенням обміну речовин (цукровий діабет, гіповітамінози),
СНІДом тощо.
Важливою передумовою виникнення кандидозу СОПР є та- кож певний стан ротової порожнини: зволоженість, температу- ра, аерація, а особливо зрушення рН у бік підвищення кислот- ності — негігієнічне утримання ротової порожнини, смоктання цукристих продуктів, переважно вуглеводний характер харчу- вання, порушення правил користування знімними пластинко- вими протезами, несанована ротова порожнина, наявність ка- ріозних порожнин, пародонтальних кишень та хронічних захворювань СОПР (катаральний стоматит, ЧПЛ, туберкульоз,
рецидивний афтозний стоматит та ін.).
За клінічними проявами кандидози поділяють таким чином:
1) ураження зовнішніх покриттів (шкіра та CO), серед яких ви- окремлюють поверхневі (подразнення) й глибокі (некроз і скле- роз) ураження та лишаї; 2) ураження внутрішніх органів; 3)
алергози; 4) отруєння; 5) інтоксикації.
А.М.Арієвич, З.Г.Степанищева (1965) виділяють три фор- ми захворювання: 1) кандидоз слизових оболонок; 2) канди- доз шкіри та її придатків; 3) вісцеральний (системний) кан- дидоз.
За перебігом кандидоз СОПР поділяють на гострий (псевдо- мембранозний і атрофічний) та хронічний (гіперпластичний і
атрофічний).
О.І.Марченко, М.М.Руденко (1972) кандидоз СОПР по- діляють на: 1) кандидозний хейліт; 2) кандидозні заїди; 3)
кандидозний глосит (ерозивна, інфільтративна, дескваматив- на, еритематозна, гіпертрофічна форми); 4) поширене ура- ження CO у вигляді кандидозного стоматиту. Перебіг: гос- трий, хронічний.
Мал. 73. Гострий псев- домембранозний канди- доз
ГОСТРИЙ ПСЕВДОМЕМБРАНОЗНИЙ
КАНДИДОЗ

1   ...   9   10   11   12   13   14   15   16   ...   32

скачати