Ім'я файлу: Данилевський. Захворювання СОПР.pdf
Розширення: pdf
Розмір: 7020кб.
Дата: 22.09.2022
скачати

Мал. 54. Афтозно-ви- разковий стоматит при грипі
CO щік уже на схилі захворювання утворюються великі тонко- стінні пухирі, що містять геморагічний ексудат і зберігаються від кількох годин до 1,5—2 діб, а потім лопаються, утворюючи велику чисту від нальоту ерозію. При низькій опірності СОПР
та організму ерозії й афти внаслідок приєднання вторинної
інфекції можуть виразкуватися і тоді виникає афтозно- виразковий або виразково-некротичний стоматит (мал. 54). У
цей період частими є загострення хвороб пародонта, висипи рецидивного герпесу, інколи виникають неврити трійчастого та лицевого нервів. Наприкінці захворювання як прояв спричине- ного ним імунодефіциту можливий розвиток гострого герпетич- ного стоматиту або кандидозу.
Діагностика. В діагностиці грипу, як і інших вірусних уражень СОПР, треба спиратися на дані епідемічної ситуації,
анамнестичні відомості, клінічні прояви хвороби, результати лабораторних досліджень (загальний аналіз крові; цитологічні,
серологічні, вірусологічні дослідження; імунофлуоресцентна діагностика). Важливе діагностичне значення мають відсутність
інтерферону, різке зниження вмісту лізоциму в слині. Зміни пе- риферичної крові характерні для гострого запального процесу.
Лікування грипозного стоматиту залежить від характеру змін
CO (катаральний, ерозивний, виразковий стоматит). У період катарального стоматиту обмежуються звичайним гігієнічним доглядом за ротовою порожниною. З появою афт, ерозій, вира- зок застосовують тактику місцевого лікування, як при герпе- тичному стоматиті, а з противірусних засобів доцільно призна- чити 0,25—0,5% оксолінову, 0,25—0,5% флореналеву, 0,5—1%
теброфенову мазі, Інтерферон, арбідол.
118
КІР
Кір (morbilli) викликається фільтрівним вірусом. Заражен- ня відбувається повігряно-крапельним шляхом, хворі заразні
в останні два дні інкубаційного періоду і в перші три доби хвороби. Характерними для кору змінами СОПР є поява в продромальний (катаральний) період на гіперемійованій CO
щік, у ділянці молярів, дещо рідше — на CO ясен або губ білувато-жовтих круглих крапок діаметром 1—2 мм. Вони нагадують бризки вапна, розхлюпані на поверхні
гіперемійованої плями, що злегка виступають над рівнем CO
і ніколи не зливаються між собою (симптом Філатова — Коп- ліка). З появою корової екзантеми на шкірі (на 3-тю — 4-ту добу) плями Філатова — Копліка зникають.
Водночас із висипом на шкірі (в першу чергу на обличчі й за вухами), а іноді безпосередньо перед цим на CO м'якого піднебіння, твердому піднебінні та на ділянці його переходу в м'яке виникає корова енантема: висипи у вигляді невеликих блідо-червоних або яскраво-червоних плямок, які мають непра- вильну круглу або лінійну форму. Вони швидко зникають,
інколи на їх місці лишається почервоніння CO.
Наявність плям Філатова — Копліка є абсолютною ознакою кору. Це дозволяє рано виявити захворювання і своєчасно роз- почати лікування, а також вжити профілактичних заходів щодо осіб, які контактують з хворим.
Диференціальна діагностика. Ураження СОПР при кору слід диференціювати від пліснявки, гострого афтозного стоматиту,
скарлатини. Розміщення плям Філатова — Копліка в ділянках молярів, висипи на шкірі одночасно з появою енантем на CO
твердого І м'якого піднебіння, а також результати бакте- ріологічних досліджень дають змогу виключити пліснявку. Ви- сипи на шкірі, відсутність їх на СОПР і результати бакте- ріологічного аналізу дають підставу для диференціювання кору від гострого афтозного стоматиту. Відсутність малинового язика
і ангіни, а також характерного висипу на шкірі навколо рота поряд з бактеріологічними даними дозволяють виключити діагноз скарлатини.
Лікування. За неускладненого перебігу його проводять у до- машніх умовах (часті іригації і полоскання слабкими розчинами натрію гідрокарбонату, фурациліну, штучним лізоцимом).
ВІТРЯНА ВІСПА
Вітряна віспа (varicella) спричинюється фільтрівним вірусом.
Захворювання розпочинається гостро, часто без продромальних явищ, з підвищення температури тіла і появи висипу на шкірі.
Одночасно з'являються висипи у порожнині рота: на язиці,
твердому піднебінні, CO зіва; рідше — на яснах, губах. Уража- ються також і інші CO, наприклад статевих шляхів.
119

Елементом ураження при вітряній віспі є пухирець. Розви- ток пухирця починається в шипуватому шарі епітелію. Дно пу- хирця становить базальний шар. Нагромаджена рідина трохи піднімає роговий шар, який є його покриттям.
Пухирці в ротовій порожнині нетривкі і швидко лопаються,
утворюючи круглі ерозії невеликих розмірів або неглибокі ви- разки сірувато-рожевого кольору, які нагадують афти, облямо- вані яскраво-червоним запальним обідком.
Вітряночні висипання з'являються неодночасно, вони бага- тократні, з проміжками 1—2 доби, через що елементи висипу знаходяться на різних стадіях розвитку: папули, везикули,
кірочки (несправжній поліморфізм). Кожне наступне висипання супроводжується підвищенням температури тіла до 38 °С і ви- ще. На 3—4-й день хвороби висип підсихає, температура тіла знижується, загальний стан хворого поліпшується.
Диференціальна діагностика. Диференціювати вітряну віспу слід від гострого герпетичного стоматиту і натуральної віспи.
Наявність у порожнині рота пухирців з прозорим вмістом, а та- кож везикулярного висипу на шкірі дозволяє виключити гос- трий герпетичний стоматит. Відсутність продромального пе- ріоду, поява висипу одночасно з підвищенням температури тіла,
одночасність висипань на обличчі, голові, тулубі, кінцівках;
різне розміщення елементів висипу в порожнині рота (при на- туральній віспі уражається передній відділ порожнини рота) да- ють підставу виключити натуральну віспу.
Лікування. Проводять симптоматичну терапію. Місцеве лікування при вітряній вІспї полягає в старанному догляді за рото- вою порожниною з метою запобігання вторинній інфекції І роз- витку виразкового стоматиту. Елементи ураження обробляють 1%
розчином борної кислоти або 1:1000 розчином етакридину лактату
(риванолу), рідше — розчином антибіотика з новокаїном і змащу- ють метиленовим синім. Ерозії і афти, якщо не приєднується вто- ринна Інфекція, швидко загоюються, не лишаючи слідів.
ІНФЕКЦІЙНИЙ МОНОНУКЛЕОЗ
Інфекційний мононуклеоз (mononucleosis infectiosa, хвороба
Філатова — Пфейфера) — вірусне контагіозне захворювання,
яке передається повітряно-крапельним, а можливо, й алімен- тарним шляхом, і характеризується класичною тріадою: гарячка,
ангіна, аденоспленомегалія.
Вхідними ворітьми Інфекції є зів і носова частина глотки.
Вірус поширюється лімфогенним і гематогенним шляхами.
Клініка. Інфекційний мононуклеоз трапляється частіше на- весні та восени. Хворіють діти та молоді люди, рідше — люди похилого віку.
Інкубаційний період становить від 7—15 до 49 діб. Захворю- вання починається гостро. Одним із перших і досить постійних
120
симптомів є поліаденіт. Особливо чітко збільшуються задньо- шийні та підщелепні лімфовузли. Поряд з цим значно збільшуються і стають щільними печінка та селезінка. Законо- мірним симптомом хвороби Філатова є гарячка. У більшості
хворих температура тіла швидко наростає до 39—41 °С, часто без продрому. Температурна крива буває постійного, ре- мітуючого або хвилеподібного типу. Високі показники темпера- тури тіла можуть утримуватись від 3—4 до 20 діб і більше, спа- дає вона поступово.
Зів різко гіперемійований, інколи з ціанотичним відтінком,
як прояв аденопатІЇ має місце гіперплазія мигдаликів. Ангіна
(катаральна, лакунарна, фолікулярна, некротична, плівчаста)
може розвинутися в різних стадіях хвороби, має стійкий трива- лий перебіг і не піддається лікуванню антибіотиками. На 3-тю —
4-ту добу захворювання на межі твердого і м'якого піднебіння з'являються петехії.
Залежно від тяжкості перебігу інфекційного мононуклеозу може розвинутися катаральний, герпетичний або виразково- некротичний стоматит, який нерідко супроводжується пете- хіальними крововиливами на CO та шкірі. Язик обкладений сірувато-білим нальотом, відзначається виражена гіперплазія грибоподібних сосочків та язикового мигдалика. Обличчя хво- рих набрякле (одутле), носове дихання утруднене, можливі но- сові кровотечі. Інколи, з перших днів захворювання, на обличчі,
кінцівках і тулубі можлива поява яскравого поліморфного розе- ольозного висипу.
Діагностика. Крім клінічних ознак, важливе значення в діагностиці мононуклеозу має гемограма. Уже з перших днів хвороби (інколи з 12—14-го дня) спостерігаються лейкоцитоз,
збільшення всіх одноядерних клітин (лімфоцитів І моноцитів),
поява плазматичних клітин та досить великої кількості (15—30%
клітин і більше) атипових мононуклеарів (широкоплазмових одноядерних клітин з ексцентрично розміщеним ядром, широ- ким поясом протоплазми та наявністю в ній зернистості). Еози- нофіли майже відсутні. Вміст гемоглобіну та еритроцитів близь- кий до норми, ШОЕ становить 20—30 мм/год.
Диференціальна діагностика. Проводять розмежування з диф- терією (розрізняють за картиною крові та наявністю аденоспле- номегалії), агранулоцитозом (супроводжується анемією, лейко- пенією, геморагічним синдромом та виразково-некротичною агранулоцитарною ангіною), лейкозом (у картині крові відсутні
зміни, характерні для гострого чи хронічного лейкозу).
Лікування. Специфічної терапії мононуклеозу не існує. У
тяжких випадках з метою впливу на вторинну мікрофлору при- значають антибіотики або антибіотики в поєднанні з середніми дозами кортикостероїдних засобів, протигістамінні засоби та комплекс вітамінів.
121

Місцеве лікування полягає у зрошенні та полосканні зіва та ротової порожнини (риванол, фурацилін, етоній, мікроцид, ек- терицид та ін.). Виразково-некротичні ускладнення на СОПР
лікують, як стоматит Венсана.
ящур
Ящур (aphthae epizooticae) викликається фільтрівним вірусом. Зараження, в основному, відбувається при вживанні
молочних продуктів та м'яса хворих на ящур тварин. Вірус про- никає в організм людини крізь ушкоджену шкіру та CO.
Інкубаційний період становить близько 3 діб. Захворювання починається гостро, з ознобу; температура тіла протягом 3—4
год підвищується до 38,5—39 °С. Типовими ознаками є загальна слабість, біль голови, у суглобах, м'язах. З'являються відчуття печіння в роті та надмірне слиновиділення.
Через 1—2 доби на гіперемійованій і набряклій CO виника- ють невеликих розмірів пухирці, які лопаються, і на їх місці
утворюються афтоподібні елементи. Можливе одночасне ура- ження CO носа, очей, статевих органів. Ураження СОПР часто супроводжується подібним до нього ураженням шкіри біля крил носа, а також міжпальцевих складок, основ нігтів, підошов.
Одужання настає через 2—3 тиж.
Диференціальна діагностика. Ящур треба диференціювати від герпетичного стоматиту, синдрому Бехчета, БЕЕ, медикамен- тозної алергії, виразково-некротичного стоматиту Венсана та Ін.
Лікування. Стоматолог проводить місцеву терапію, як при герпетичному стоматиті.
СНІД
Синдром набутого імунодефіциту (СНІД, AIDS - syndromum immunodefectionis aguisitae) — контагіозне імунне захворювання вірусної етіології.
Етіологія. СНІД спричиняється вірусом, що належить до ро- дини ретровірусів, підродини лентивірусів. Таксономічним ко- мітетом ВООЗ він був названий HIV (Human immunodeficit virus), українською — вірус імунодефіциту людини (ВІЛ).
Відкрив його французький вірусолог Л.Монтаньє 1983 р. Вияв- лено 3 різновиди вірусу.
ВІЛ малостійкий у зовнішньому середовищі: при нагріванні
до 56 °С він гине протягом ЗО хв, його вбивають усі дез-
інфікуючі засоби, сонячне проміння. При температурі 25 °С
інфекційнісгь вірусу зберігається протягом 15 діб, при 37 °С —
11 діб, при кімнатній температурі — 47 діб.
Проникаючи в багато які клітини різних тканин (не лише у лімфоцити) ВІЛ розвивається в них. Травний канал взагалі час-
122
то буває первинними ворітьми проникнення ВІЛ (особливо у гомосексуалістів). ВІЛ уражає ЦНС та розвивається в її
клітинах. Значний відсоток хворих мають кардіологічні зміни,
які не зумовлені кардіотропними опортуністичними інфекціями.
Одним із перших проявів ВІЛ-інфекції є ураження сітківки ока.
Окрім Т-лімфоцитів, ВІЛ виявлений у моноцитах (макрофагах
із крові, лімфатичних вузлів, тканини легень), отриманих від заражених хворих. Крім крові та клітин тканин, вірус міститься в спинномозковій рідині, вагінальному секреті, сльозах, слині,
грудному молоці, поті. Однак вміст його в біологічних рідинах набагато нижчий, ніж у крові, тому й можливість зараження че- рез них значно менша.
Традиційно вважають, що вірус передається з біологічними рідинами організму трьома основними шляхами: 1) під час ста- тевих контактів; 2) при переливанні крові та її продуктів і при повторному використанні нестерильних голок та інших
Інструментів; 3) внутрішньоутробно — від матері до плоду.
Проте шкіра і CO фактично можуть бути ворітьми інфекції:
оскільки до ВІЛ чутливі клітини Лангерганса шкіри та CO, то для того щоб відбулося зараження, вірусу не обов'язково потра- пляти в кров. Такий спосіб переносу ВІЛ веде до інфікування людини значно раніше, ніж статеві контакти. Але за такої пере- дачі інфекції кількість вірусів, що переносяться в організм здо- рової людини, у сотні (або навіть тисячі) разів менша, а відтак
інфікування організму людини можливе лише у разі особливої
чутливості його до ВІЛ. Ризик захворювання зумовлюється дво- ма чинниками — кількістю вірусів, що потрапили в організм, та схильністю організму до захворювання.
На основі результатів епідеміологічних досліджень установ- лені групи ризику: гомосексуалісти, повії, хворі на наркоманію,
гемофілію, новонароджені діти жінок, хворих на СНІД, а також особи, що мешкають в ендемічній зоні, медперсонал. За даними
Американської асоціації дантистів, лікарі-стоматологи по- сідають 2-ге місце серед представників інших медичних про- фесій за небезпекою зараження на СНІД. Ось чому знання ос- новних клінічних проявів СНІДу, особливо уражень порожнини рота, є актуальним для широкого кола стоматологів та інших медичних працівників, пов'язаних у своїй діяльності зі стомато- логією.
Проникнувши в організм, ВІЛ здатний розмножуватися практично у будь-яких клітинах тканин організму, викликаючи його загальне ураження. Ступінь ураженості клітин різний.
Після потрапляння в організм людини та Інтеграції до її ге- ному ВІЛ деякий час може бути неактивним або малоактивним,
а згодом починає функціонувати на повну силу. В останньому випадку клітина стає «фабрикою» вірусу. У період активності
лімфоцити периферичної крові продукують протягом 3 днів до
2,5 млн копій вірусної РНК, при цьому до 40% білків, що син-
123

тезуються, є вірусними. І цією «фабрикою» вірусу є, по суті, не окрема клітина, а весь організм. Лімфоцити після напруженого продукування вірусу гинуть. Але не не зупиняє «фабрику». ЗІ
стовбурових клітин (в них вірус якщо й наявний, то в неак- тивній формі) утворюються попередники (вони теж не проду- кують вірус у помітних кількостях), і з них, зрештою, диферен- ціюються лімфоцити, які вибухають вірусним синтезом і
змінюються новими лімфоцитами.
Таким чином, на відміну від інших вірусів, для яких їх вибу- хова продукція завершується разом із загибеллю продукуючих клітин, ВІЛ може надалі функціонувати у такому вибуховому режимі багато місяців — весь активний період хвороби. Як на- слідок, вірусний матеріал і для інфекції, і для еволюції утво- рюється з надлишком.
Згідно з поширеною думкою, механізмом СНІДу є руйну- вання ВІЛ імунної системи внаслідок інфікування та загибелі Т- хелперів (Т
4
). на цитоплазматичній мембрані яких € білок СД-4,
що слугує рецептором для ВІЛ.
Т-хелпери у нормі становлять 60—80% циркулюючих у крові
Т-лімфоцитів, або 800 в 1 мм
3
. Співвідношення Т-хелпери/Т- супресори становить 2:1. При вторгненні в клітину вірус необо- ротно змінює її, використовуючи генетичний матеріал клітини для власної репродукції: утворена ДНК включається в хромосо- ми клітин і перетворюється на провірус, який може перебувати в неактивній формі або проявити себе, синтезуючи вірусні
білки. У разі активації, шо відбувається при загальному ослаб- ленні імунітету, ВІЛ починає швидко розмножуватись, захоп- люючи Т-хелпери, і викликає їх загибель. Унаслідок порушення рівноваги в системі Т-хелпери—Т-супресори останкі починають пригнічувати імунітет.
Крім кількісних порушень у системі Т-лімфоцитів наступають численні якісні зміни. Механізм пригнічення клітинного імунітету включає цитопатичну дію ВІЛ, токсичну дію його компонентів, а також цитотоксичну дію макроорганізму на власну СД-4 фракцію
Т-лімфоцитІв, що набули антигенних властивостей.
На цьому фоні організм стає беззахисним шодо опорту- ністичних інфекцій, розвиток яких і складає клінічну картину
СНІДу.
Проте це уявлення про СНІД, як і багато інших, тільки ча- стково висвітлює реальну ситуацію. Крім безпосереднього ура- ження частини клітин імунної системи (СД-4 фракція Т- лімфоцитів), ВІЛ впливає на імунітет і за іншими механізмами.
Так, на С-кінці оболонкового білка ВІЛ є гексапептид,
ідентичний домену інгерлейкіну-2, який взаємодіє з його ре- цептором. Як наслідок, білок оболонки ВІЛ блокує рецептори медіатора клітинного імунітету інтерлейкіну-2, порушуючи та- ким чином утворення Т-лімфоцитів (інтерлейкін-2 є чинником росту Т-лімфоцитів).
124
Білок р18, продукт протеолізу білка gag ВІЛ, має ділянку,
гомологічну тимозину альфа1 Внаслідок цього відбувається блоку- вання рецепторів до тимозину а,, який відповідає за активацію
імунних клітин. Білок nef
1   ...   6   7   8   9   10   11   12   13   ...   32

скачати